Malattie Dell’ Apparato Cardiovascolare PDF

Lezione 1-2 EPIDEMIOLOGIA DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI. La principale causa di mortalità e morbilità nel mondo sono le malattie cardiovascolari ischemiche. Principale causa di mortalità nei paesi sviluppati e tendenza crescente nei paesi in via di sviluppo (malattia della civiltà). Un impatto impo...

Lezione 1-2 EPIDEMIOLOGIA DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI. La principale causa di mortalità e morbilità nel mondo sono le malattie cardiovascolari ischemiche. Principale causa di mortalità nei paesi sviluppati e tendenza crescente nei paesi in via di sviluppo (malattia della civiltà). Un impatto importante sull'aspettativa di vita e contribuisce in modo signi cativo ai tassi di morbilità e mortalità nella popolazione di mezza età: potenziali anni di vita persi, causa comune di morte prematura, forza lavoro (costi economici), vita familiare Morbilità: quasi il 30% di tutti i casi di disabilità. Contribuisce al deterioramento della qualità della vita POSSIBILE DOMANDA (la patologia cardiovascolare dà una maggiore mortalità all’età di 50 anni? NO, da la stessa mortalità a tutte le età) CARDIOPATIA ISCHEMICA L'ATEROMA: è l'accumulo di lipidi intracellulari ed extracellulari nell'intima (la parte più intraluminale della parete) delle arterie di grandi e medie dimensioni. Continuando a mangiare si crea la placca di aterosclerosi. ATEROSCLEROSI: l’ispessimento e l'indurimento delle pareti arteriose come conseguenza dell'ateroma. La parola "aterosclerosi" deriva dal greco "atheros" - porridge, pasta e "sclerosis" - indurimento. ARTERIOSCLEROSI: l’ispessimento delle pareti delle arterie e delle arteriole solitamente come risultato di ipertensione o diabete mellito. CAUSE DELLA SINDROME CORONARICA ACUTA Trombo o tromboembolia, solitamente sono originanti da placca interrotta o erosa: Trombo occlusivo, solitamente con vasi collaterali Trombo sub totalmente occlusivo su placca preesistente Tromboembolia microvascolare distale da trombo associato a placca Tromboembolia da erosione di placca Tromboembolia coronarica non associata a placca. fi  Ruolo dei lipidi: Ipercolesterolemia è aterogena perchè: Gli esteri del colesterolo sono i lipidi dominanti nelle placche ateromatose. I difetti genetici nell'assorbimento e nel metabolismo delle lipoproteine sono associati ad aterosclerosi accelerata Altri disturbi acquisiti dell'ipercolesterolemia portano ad aterosclerosi prematura Epidemiologia: la gravità dell'aterosclerosi e il colesterolo plasmatico totale sono direttamente proporzionali L'abbassamento del colesterolo sierico ha dimostrato di ridurre l'aterogenesi e gli eventi cardiovascolari Fattori di rischio: Alla malattia coronarica e all'ipertensione sono stati associati più di 300 fattori di rischio. Fattori di rischio di grande importanza per la salute pubblica: elevata prevalenza in molte popolazioni grande impatto indipendente sul rischio di malattie cardiovascolari il loro controllo e trattamento determina una riduzione del rischio di malattie cardiovascolari. Ci sono fattori di rischio modi cabili e fattori di rischio non modi cabili. Tra i fattori di rischio modi cabili abbiamo: attività sica —> l’esercizio sico e un basso consumo di etanolo (alcol) aumentano i valori di HDL obesità e fumo abbassano le HDL. Fumare un pacco di sigarette al giorno o più raddoppia il tasso di mortalità per cardiopatia ischemica. dieta diabete mellito —> induce ipercolesterolemia Valore anormale di lipidi nel sangue —> si parla di ipercolesterolemia o ipercolesterolemia per indicare la quantità di lipidi nel sangue. Un alto valore di LDL aumento il rischio, un alto valore di HDL riduce il rischio. Ipertensione —> entrambi i livelli di pressione sistolica e diastolica sono importanti. L’ipertensione mostra un aumento del 60% del rischio di fenomeni cardiovascolari in ammazione —> Proteina C-reattiva plasmatica (PCR) è un marcatore forte e indipendente fi fi fi fi fi del rischio di infarto miocardico, ictus, malattia arteriosa periferica e morte cardiaca improvvisa. La PCR è anche un marcatore utile per valutare gli effetti delle misure di riduzione del rischio. Sindrome metabolica —> è caratterizzata dall’insulino resistenza, ipertensione, ipercoagulabilità, elevate LDL, basse HDL e stato pro in ammatorio. Lipoproteina A —> i livelli sono associati al rischio di malattia coronarica e cerebrovascolare, indipendemente dal colesterolo totale o i livelli di LDL. basso stato socio-economico depressione stress psicosociale Tra i fattori non modi cabili: età —> la formazione di placche aterosclerotiche i tipicamente un processo progressivo che segue l’età. Le complicanze di solito si osservano tra l’età di 40 e 60 anni. ereditarietà e storia della famiglia (genetica) —> la storia della famiglia è il più importante fattore di rischio per l’aterosclerosi. etnia o razza Genere—> l’infarto miocardico e altre complicazioni dell’aterosclerosi non sono comuni nelle donne prima della menopausa. Dopo la menopausa l’incidenza delle malattie legate all’aterosclerosi aumenta nelle donne e in età avanzata supera anche quella degli uomini. anormale coagulazione del sangue (elevati livello di brinogeno nel sangue) marcatori di in ammazione Lezione 3 DIAGNOSTICA DEL CUORE Anatomia e siologia del cuore Il cuore è un organo cavo situato al centro dello sterno nella regione del mediastino infero- anteriore tra i due polmoni e al di sopra del diaframma, è leggermente spostato a sinistra, dietro lo sterno. Ha una forma quasi conica, è grande quanto il pugno di una mano e pesa 250-350 grammi. fi fi fi fi fi È circondato da diversi tessuti che gli danno forma e permettono differenti funzioni di ciascuna delle sue aree: Pericardio sacco broso che circonda il cuore. Contiene un uido lubri cante e permette al cuore di battere in un ambiente privo di attrito. Epicardio strato più esterno al tessuto cardiaco, a contatto con il pericardio Miocardio strato muscolare centrale, dove si svolge l'azione di “pompa” del cuore Endocardio strato più interno, molto sottile e liscio (—> assolutamente non trombogenico) Internamente il cuore è diviso in 4 camere cardiache, due atri (destro e sinistro) e due ventricoli (destro e sinistro): ATRI separati dal setto interatriale, il destro riceve sangue da tessuti e organi del corpo tramite le vene cave superiore ed inferiore , il sinistro invece dai polmoni dalle vene polmonari dx e sx. VENTRICOLI separati dal setto interventricolare, il destro invia il sangue ai polmoni tramite l’arteria polmonare, il sinistro invia sangue ai tessuti del corpo tramite l’aorta. Il ventricolo sinistro ha lo spessore della parete tre volte maggiore del destro in quanto ha bisogno di più forza per poter trasportare il sangue in tutto il corpo tramite l’aorta. Il setto atrioventricolare invece separa l’atrio dal ventricolo. Il cuore è una DOPPIA POMPA perché entrambe le parti del cuore lavorano simultaneamente. La parte destra si occupa della circolazione polmonare, il sangue povero di ossigeno proveniente dalla circolazione sistemica (dai tessuti) tramite le vene cave arriva all’atrio destro. La valvola tricuspide si apre e il sangue passa nel ventricolo destro dove attraverso l’arteria polmonare e grazie all’apertura della valvola semilunare polmonare, viene pompato nei polmoni in cui cede anidride carbonica e si ossigena. La parte sinistra del cuore si occupa invece del usso sistemico, cioè il usso che porta il sangue in tutto il corpo. Il sangue che fuoriesce dai polmoni ossigenati giunge all’atrio sinistro (viene portato dalle vene polmonari), da qui tramite la valvola bicuspide passa nel ventricolo sinistro dove in seguito l’apertura della valvola semilunare aortica entra nell’aorta e viene pompato nel circolo sistemico. CICLO CARDIACO Ci sono due fasi primarie: fi fl Sistole - fase di contrazione, eiezione del sangue Diastole - fase di rilassamento, dilatazione e riempimento dei ventricoli L’apertura e la chiusura di una valvola cardiaca avviene unicamente come conseguenza dei livelli pressori a monte e a valle della valvola stessa. La valvola si apre quando la pressione a monte è superiore alla pressione a valle, si chiude invece quando la pressione a valle è superiore di quella a monte. Solitamente si ha prima la sistole atriale e poi la sistole ventricolare, avvengono contemporaneamente ma separatamente. Cioè prima di contraggono i due atri insieme e poi dopo i due ventricoli insieme. Lavoro del cuore: Il sangue ossigenato è essenziale per il lavoro del cuore lavoro di pressione: energia consumata dal miocardio per comprimere il sangue verso la parete ventricolare sinistra e far così salire la pressione ventricolare sinistra necessaria a far aprire la valvola aortica Lavoro di volume movimento del sangue dal ventricolo sinistro all’aorta. Frazione di eiezione quantità di sangue espulsa da un ventricolo rispetto alla quantità totale in esso contenuta a ne diastole. Nel cuore sano la EF è del 60% e si ha un incremento del 5% con esercizio sico rispetto alla condizione di riposo. Nel cuore malato invece si ha una riduzione del 20-30% del valore normale. Frequenza cardiaca frequenza contrazione= numero battiti al minuto Gittata sistolica quantità di sangue lo paga da un ventricolo ad ogni contrazione Gittata cardiaca (output cardiaco) quantità di sangue lombata da un ventricolo in un minuto = gittata cardiaca x numero di battiti al minuto. VALVOLE CARDIACHE Assicurano il usso unidirezionale del sangue nel cuore ed evitano il re usso nelle camere cardiache soprastanti. Quattro valvole: Due atrioventricolari: mitrale a sinistra e tricuspide a destra (valvole di aspirazione) Due valvole semilunari : aortica a sinistra e polmonare a destra (valvole di mandata) fl fi fi Valvola tricuspide Posta tra l’atrio destro ed il ventricolo destro, è chiamata così per i suoi tre lembi a forma di dente. Il tessuto di questi tre lembi e delle corde tendinee è più sottile e traslucido rispetto alla valvola mitralica. Valvola mitrale Posta tra l’atrio sinistro ed il ventricolo sinistro, è costituita da due lembi, uno anteriore con super cie più ampia, parte dello scheletro broso ed occupa il 35% del diametro dell’anulus mitrale, e una posteriore che occupa il 65% del diametro dell'anulus mitrale. Consente al sangue di passare dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro, riempiendolo. Durante la diastole del ventricolo la valvola si apre per permettere il riempimento del ventricolo, durante la sistole invece la pressione del ventricolo cresce, la valvola si chiude e le corde tendinee e tengono i bordi dei lembi valvolari, così da evitare che si pieghino indietro nell’atrio. Valvole semilunari Consentono il usso dai ventricoli nell'aorta e nell'arteria polmonare. Così chiamate per la caratteristica forma a mezzaluna, assenza di corde tendinee e struttura più semplice delle valvole atrioventricolari Valvola polmonare: Consente il usso del sangue dal ventricolo destro all’arteria polmonare Valvola aortica: Consente il usso del sangue dal ventricolo sinistro all’aorta. I lembi sono più spessi ed opachi rispetto alla valvola polmonare. È costituita dalla radice aortica composta da: parete aortica, seni di valsalva che assicurano il massimo riempimento degli osti coronarici e cuspidi della valvola aortica (destra, sinistra e non coronarica). Nella sistole ventricolare la pressione nel ventricolo cresce, la valvola si apre. Diminuzione del usso —> diminuzione di pressione. Nella diastole invece la pressione nell’aorta diviene superiore rispetto a quella del ventricolo, la valvola si chiude ed evita in questo modo che il sangue uisca indietro nel ventricolo (rigurgito). CIRCOLO CORONARICO Ci sono tre coronariche principali Discendente anteriore origina dal Tronco Comune. Parete anteriore (libera) del ventricolo sinistro fl fi fl fl fl fl fi Circon essa origina dal tronco comune. Parete laterale del ventricolo sinistro, parete posteriore, atrio sinistro Coronarica destra parete inferiore del ventricolo sinistro, ventricolo destro, nodo senoatriale, nodo atrioventricolare, atri, setto mediale e muscolo papillare posteriore Regolazione del usso I fattori che contribuiscono alla regolazione del usso coronarico sono molteplici, in particolare si considerano: forza meccaniche extravascolari che fanno si che il usso coronarico avvenga solo in diastole, questo perche’ durante la sistole le forze extravascolari superano quelle intravascolari regolazione del tono vascolare coronarico che e’ mediata da fattori metabolici (adenosina, pO2, pH, bradichinina, concentrazione di potassio), fattori miogenici, la regolazione neurogenica (sistema nervoso autonomo) e la regolazione endotelio mediata (EDRF e la prostaciclina). L’integrità della parete vascolare L’endotelio sano previene la diffusione di sostanze aterogene nella parete arteriosa ed inibisce la crescita e la migrazione delle cellule muscolari lisce. Inoltre ha un ruolo chiave nel preservare la uidita’ del sangue in quanto inibisce l’aggregazione e l’attivazione delle piastrine, produce eparansolfato che inattiva la trombina ed rTPA che attiva il plasminogeno e quindi la brinolisi. SISTEMA DI CONDUZIONE Lo stimolo che genera la contrazione è di natura elettrica ed origina direttamente all’interno del cuore da una struttura che è il nodo seno atriale, posto in alto dell’atrio destro in prossimità del setto interatriale. L’eccitamento si propaga sulla muscolatura degli atri che si contraggono iniziando da quello destro. Il nodo atrio-ventricolare, posto in alto del ventricolo destro in prossimità della valvola tricuspide, raccoglie l’impulso e lo distribuisce a tutti e due i ventricoli grazie alla rete nervosa denominata fascio di His. Questo percorre ambedue i lati del setto interventricolare e, grazie alle sue diramazioni al di sotto dell’endocardio (branca destra e sinistra), lo trasmette alla rete del Purkinje. A sua volta fl fl fi fl fl viene ritrasmesso al miocardio ventricolare attraverso i dischi intercalari. I ventricoli si contraggono simultaneamente. ELETTROCARDIOGRAMMA L’ECG è una registrazione gra ca dei fenomeni elettrici che sono connessi all'attività del cuore. Costituito da 12 derivazioni: sei periferiche e sei precordiali. L’attività elettrica cardiaca deriva da variazioni del potenziale di membrana e precede l’attivazione meccanica. L’eccitazione del cuore insorge normalmente nel nodo del seno e si propaga passando da ogni cellula alla cellula immediatamente vicina. Questa propagazione dà un effetto elettrico complessivo, che può essere osservato alla super cie del corpo. Il vettore risultante in ogni singolo istante del ciclo cardiaco si chiama vettore cardiaco. Ogni derivazione registra un valore diverso, nello stesso istante del ciclo cardiaco. Una de essione positiva (verso l’alto) indica che il vettore è diretto verso l’elettrodo esploratore; una de essione negativa (verso il basso) indica che il vettore è diretto in senso opposto all’elettrodo esploratore. ECOCOLORDOPPLER CARDIACO L’ecocardiogramma è lo studio ecogra co del cuore. Utilizza una sonda che emette un fascio di ultrasuoni di cui, dopo il contatto con i tessuti, una parte viene assorbita, una parte deviata e una parte torna indietro come «eco». Gli echi ri essi tornano alla sonda, che funziona come ricevitore. Alcuni tessuto come polmone e le ossa ri ettono gli ultrasuoni con gravi distorsione —> vanno quindi evitati. Pertanto per lo studio del cuore esistono speci che “ nestre acustiche”. L’effetto doppler è il fenomeno per cui suoni emessi ad una frequenza data vengono ri essi con frequenza modi cata quando incontrano oggetti in movimento. L’oggetto in movimento sono i globuli rossi. Il sangue che si muove verso il trasduttore è visualizzato in rosso, quello che se ne allontana in blu. L’ecocardiogramma permette lo studio anatomico del cuore e delle valvole, delle dimensioni delle cavità, degli spessori delle pareti, delle caratteristiche di movimento delle valvole e delle pareti ventricolari. L’ecodoppler permette di valutare difetti valvolari e shunt intracardiaci. Inoltre si possono avere informazioni riguardo alla gittata cardiaca e la pressione all’interno del cuore. fl fl fi fi fi fi fl fl fi RADIOGRAFIA DEL TORACE La radiogra a del torace in proiezione postero-anteriore con pazienti in piedi mostra l’ombra cardiaca in mezzo ai due campi polmonari. Il limite destro si considera formato da due archi: quello superiore corrisponde al limite destro di vena cava superiore e aorta ascendente; quello inferiore all’atrio sinistro. Il limite sinistro si considera formato da tre archi: quello superiore costituito dall’arco dell’aorta, quello medio dal tronco dell’arteria polmonare, quello inferiore dal ventricolo sinistro. La radiogra a del torace permette di valutare il rapporto cardiotoracico e di effettuare un esame dei campi polmonari. TOMOSCINTIGRAFIA MIOCARDICA Questa tecnica è basata sull’utilizzo di isotopi che vengono iniettati in vena. Gli isotopi emettono radiazioni, che possono essere registrate con la gamma camera. La gamma camera mostra la distribuzione del tracciante all’interno del cuore. Il tracciante si distribuisce in maniera proporzionale alla perfusione regionale. Pertanto le aree meno perfuse appariranno come regioni “fredde”. Esempio: aree infartuate dove non c’è attività cardiaca, aree irrorate da coronariche stenotiche durante lo sforzo. TAC CUORE Utilizza il mezzo di contrasto. Viene utilizzata per valutare la presenza di stenosi e di calci cazioni coronariche. Ha un elevato potere predittivo negativo. RISONANZA MAGNETICA CUORE Metodica più recente che sta prendendo sempre più piede. Permette di avere informazioni morfologiche, funzionali e tissutali. CATETERISMO CARDIACO DESTRO È un accesso venoso che può essere femorale o giugulare che permette di misurare in maniera molto precisa le pressione nelle diverse camere cardiache. Attraverso il prelievo di campioni di sangue e lo studio della saturazione di O2 all’emogasanalisi, permette di valutare la presenza o meno di shunt. fi fi fi CORONAROGRAFIA È un accesso arterioso che può essere radiale o femorale, che permette di valutare la presenza di stenosi delle arterie coronarie. Può essere immediatamente seguita dall’angioplastica coronarica. Lezione 4 CARDIOPATIA ISCHEMICA La cardiopatia ischemica inquadra una serie di quadri clinici, caratterizzati tutti dall’ischemica miocardica, che è una discrepanza tra il consumo di ossigeno e ciò che viene apportato sempre in termini di ossigeno. La richiesta di ossigeno aumenta durante lo stress sico ed emotivo, esistono però anche situazioni che riducono l’apporto di ossigeno senza essere sottoposti a stress, come ad esempio una stenosi delle coronarie ( restringimento ). L’ischemia e il risultato di una riduzione dell’apporto di ossigeno al muscolo cardiaco rispetto al suo bisogno, al suo interno ci sono varie motivazioni, dove il primo sintomo d’allarme è il dolore toracico. Il numero di morti per malattie cardiovascolari sono le prime cause di morte mondiali, in particolar modo la cardiopatia ischemica è la prima dell’ambito delle malattie cardiovascolari. Lo squilibrio tra ciò che l’organismo vorrebbe e ciò che effettivamente ha è determinato da due fattori : riduzione dellappporto di ossigeno (stenosi coronarica ) Aumento della richiesta di ossigeno ( stress sico ) Un aumento del consumo di O a livello delle coronarie è dato dalla frenquenza cardiaca, tensione di parete e pressione. Il più frequente problema a livello delle coronarie sono le stenosi coronariche, la causa più frequente di ischemia, provocata dalla presenza di arteriosclerosi. Esistono però anche altre cause come : spasmo coronarico = la tonaca media , ovvero la parte muscolare dei tre strati che compongono il tessuto cardiaco, è molto più reattiva e per via di alcuni stimoli ( come il freddo o lo stress) tende a contrarsi stringendo le coronarie Alterazioni del microcircolo fi fi  Embolia = i pazienti in brillazione atriale formano coaguli in atri sx, questi poi vanno in ventricolo e successivamente in aorta per poi percorrere le arterie N.B. Se il cuore non riceve sangue per oltre 20’ i cardiomiociti vanno in necrosi. La riduzione dell’apporto di O2 provoca ischemia, una persona che fa sport che quindi chiede un maggiore apporto di O può avere dolore per via di mancato ossigeno, una coronaria malata però già lavora più del normale, se sovraccaricata andrà a provocare ischemia. Lischemia provocata nel tempo provoca lesioni, se oltre i 20’ provocherà necrosi che più andando avanti più causerà morte dei cardiomiociti. Le conseguenze dell’ischemia sono : alterazioni metaboliche = il metabolismo delle cellule , che è basato sull’ossigeno, non avendone attiva meccanismi anaerobi come la glicolisi anaerobia, l’ATP viene so fumato più velocemente rilasciando adenosina che provoca dilatazione delle arterie. Alterazioni meccaniche = si vedono tramite ecocardiogramma, è provocata dalle cellule che, per via del mancato ossigeno provano a stare ferme il più possibile per salvaguardare la loro vita. Tramite questo esame non riusciamo a distinguere le cellule ferme rispetto a quelle morte nel momento dell’infarto acuto, se invece si è avuto un infarto tempo prima curato male allora si vedrà il tessuto necrotico del cuore. Alterazioni elettriche = si vedono tramite ecg Sintomi CASCATA ISCHEMICA —> Prima dei sintomi quindi avverranno prima le alterazioni metaboliche, che causeranno le alterazioni elettriche e meccaniche per poi provocare i sintomi. SINTOMI : sono molto conosciuti i sintomi de niti tipici ma sono presenti anche sintomi atipici 1. dolore toracico retrosternale de nito come oppressione 2. irradiazione al braccio sinistro, al giugulo, alla mandibola, allepigastrio 3. nausea, gastrite, diaforesi, sudorazione 4. dispnea acuta ( può presentarsi anche sola senza dolore ) 5. sintomi esacerbati da stress sico o emotivo e dal freddo Il dolore tipico è de nito come il angina pectoris, tipico per via di : qualità —> ovvero dov’è posizionato Irradiazione —> al braccio sx.. Durata —> da pochi minuti no a 20-30 ‘ fi fi fi fi fi fi  Fattori precipitanti —> come stress sico emotivo o freddo Risposta ai nitrati —> viene somministrato nitrato per via sublinguale per consentire l’apertura del vaso, se l’arteria è completamente chiusa non risponderà ai nitrati Per via di tutte queste caratteristiche L’ angina viene classi cata in angina tipica ( qualità, fattori precipitanti e risposta ai nitrati) , angina atipica ( presenza di almeno due delle tre caratteristiche precedenti ), dolore toracico non anginoso ( assenza di caratteristiche o presenza di una sola caratteristica) CLASSIFICAZIONE DELL’ANGINA criteri siopatologici : angina primaria —> dovuta ad una riduzione del usso coronarico angina secondaria —> legata ad un aumento della richiesta di O2 (Non la chiede ) Criteri prognostici: angina stabile o angina instabile Angina stabile = angina da sforzo, viene ogni volta che la persona fa lo stesso forzo con lo stesso grado di intensità. È data dal mancato apporto di O per via di un restringimento coronarico già presente, che quindi provoca già un maggior lavoro da parte delle coronarie mentre si è a riposo. Angina instabile = avviene durante sforzi via via sempre minori, ed è progressivo es. ieri per via di una rampa di scale ed oggi per via di due scalini. Esito o delle manifestazioni cliniche in sindormi coronariche croniche ( presenti già nel paziente ) che ogni volta il pz farà lo sforzo avrà il sintomo, mentre le sindromi coronariche acute si vedranno dall sovraslivellamento o senza sovraslivellamento dell ecg INFARTO MIOCARDICO ACUTO = NECROSI DEI MIOCARDIOCITO Esistono però altre cause che possono provocare il dolore toracico, che possono essere individuate facilmente tramite colloquio con il pz. I dolori al braccio dx, alla mascella , all’ epigastrio ed al centro delle scapole possono anch’essi essere un sintomo, anche se atipici, della cardiopatia ischemica. fattori precipitanti e risposta ai nitrati) , angina atipica ( presenza di almeno due delle tre caratteristiche precedenti ), dolore toracico non anginoso ( assenza di caratteristiche o presenza di una sola caratteristica) fi fi CLASSIFICAZIONE DELL’ANGINA criteri siopatologici : angina primaria —> dovuta ad una riduzione del usso coronarico angina secondaria —> legata ad un aumento della richiesta di O2 (Non la chiede ) Criteri prognostici: angina stabile o angina instabile Angina stabile = angina da sforzo, viene ogni volta che la persona fa lo stesso forzo con lo stesso grado di intensità. È data dal mancato apporto di O per via di un restringimento coronarico già presente, che quindi provoca già un maggior lavoro da parte delle coronarie mentre si è a riposo. Angina instabile = avviene durante sforzi via via sempre minori, ed è progressivo es. ieri per via di una rampa di scale ed oggi per via di due scalini. Esito o delle manifestazioni cliniche in sindormi coronariche croniche ( presenti già nel paziente ) che ogni volta il pz farà lo sforzo avrà il sintomo, mentre le sindromi coronariche acute si vedranno dall sovraslivellamento o senza sovraslivellamento dell ecg INFARTO MIOCARDICO ACUTO = NECROSI DEI MIOCARDIOCITO Esistono però altre cause che possono provocare il dolore toracico, che possono essere individuate facilmente tramite colloquio con il pz. I dolori al braccio dx, alla mascella , all’ epigastrio ed al centro delle scapole possono anch’essi essere un sintomo, anche se atipici, della cardiopatia ischemica. 2/12/2024 La cardiopatia ischemica Come precedentemente detto, l’ischemica e il risultato dello squilibrio tra la domanda di ossigeno da parte del tessuto miocardico e l’offerta di ossigeno che l’organismo può dare. Quando l’apporto di ossigeno è carente è dovuto a modi cazioni coronariche. fi fi L’ischemica è una sofferenza della singola cellula, in quanto provoca una assenza di ossigeno e di conseguenza una modi cazione del metabolismo da aerobio ad anaerobio, che andrà a causare danno meccanico e necrosi. Alterazioni meccaniche —> ecocardiogramma Alterazioni elettriche —> ecg LE SINDROMI CORONARICHE CRONICHE Non è una malattia, me è un gruppo di malattie accomunate da un problema a livello coronarico, dove non vi è interessato solo il circolo delle arterie più grandi ma anche del microcircolo. Le alterazioni che possono portare all’ischemica possono essere modi cati evitando di andare incontro alla necrosi, viene de nita quindi transitoria o reversibile. Ad esempio se il dolore al petto insorge quando viene effettuato uno sforzo, basterà non effettuare più il movimento. Generalmente, ma non sempre, sono provocate da stress sico o emotivo, ed il dolore con cui si manifestano è il dolore toracico ( angina ) ma non solo. Il quadro è stabile nel tempo, generalmente due mesi, bisogna però far caso al fatto che l’ischemia è una patologia progressiva e può destabilizzarsi, questo perché la placca può subire una modi cazione acuta come staccarsi e via dicendo, andando a provocare danni. Il sintomo più frequente è l’angina, ovvero il dolore toracico, questo sintomo o la dispnea avvengono per via dell’ arteriosclerosi coronarica. Esistono però anche quadri asintomatici, come anziani, diabetici o le donne ( che raramente hanno il dolore ma presentano prevalentemente dispnea, nausea ecc.). L’ischemica avviene per problemi : arteriosclerosi a livello epicardico , qui può esserci anche un restringimento ( stenosi ) funzionale legata ad un vaso spasmo ( l’arteria si contrae per via di vari stimoli talmente tanto che causa una ostruzione ) problemi del microcircolo che è di tipo funzionale Diagnosi di sindrome coronarica cronica fi fi fi L’approccio con il paziente e per passaggi, non tutti i pz con sospetta sindrome coronarica cronica necessitano di coronogra a. È necessario per tanto effettuare una valutazione iniziale, tramite ecg ed ecocardiogramma, che è fondamentale per capire se il pz ha la probabilità di sviluppare la coronaropatia. valutazione sintomi Esami ematici e pro lo di rischio cardiovascolare ECG ecocardiogramma L’obiettivo sarà quindi quello di capire il pz quanto possa avere la possibilità di andare incontro a coronaropatia. La probabilità pre test dev’essere avvalorata dagli esami, se l’ECG a riposo ha modi cazioni allora sarà ancora più valida la possibilità che sia un pz con coronopatia, così come alterazioni dell ecocardiogramma. La probabilità pre test serve a capire se il pz necessita di esami urgenti, o se il pz non è di esami immediati ed invasivi come coronarogra a. Nella scelta dell’esame da fare è cruciale la probabilità pre test, questo valore tanto più sarà basso tanto meno l’esame sarà invasivo. sopra 85% rischio molto alto, coronogra a Tra 50 ed 80% rischio moderato, radiogra a e scintigra a 20% rischio basso, corotac Se la probabilità del pre test è molto alta ma alla coronogra a le arterie sono normali, ciò che possiamo valutare è il vasospasmo e la funzione del microcircolo. Nel caso speci co del vasospasmo si inietta acetilcolina per provocare lo spasmo. La terapia Step 1: educazione al paziente 1. la consapevolezza della propria condizione clinica, riconoscimento dei sintomi e aderenza alla terapia 2. Interventi sullo stile di vita per il controllo dei fattori di rischio, rientrano in queste il fumo, le sostanze d’abuso, il controllo del peso corporeo, dieta, alcol, stress psicosociale, ansia , depressione e attività sica 3. Attività sica, che può essere di tipo aerobico, di grado moderato o moderato / intenso attuato almeno 3 volte alla settimana ma idealmente 6 volte alla settimana. fi fi fi fi fi fi fi Step 2 : farmaci anti - ischemici / anti - anginosi 1. Betabloccanti ( cardioselettivi ) e calcio agonisti ( non diidropiridinici ) 2. Nitrati, ivabradina, nicorandil, ranolazina N.B. Ricorda i determinanti del consumo di ossigeno, ad esempio la frequenza cardiaca, vengono dati i betabloccanti come il bisoprololo per diminuire i battiti e di conseguenza per diminuire la richiesta di ossigeno. Step 3 : farmaci per la prevenzione 1. antiaggregante come aspirina, inibitore di un recettore piastrinico 2. Ipolipemizzanti e stabilizzanti della placca, come statine, ezetimibe ( generalmente associate a Statina ), inibitori del PCSK9 e l’acido bempedoico che riduce il colesterolo. N.B. Il pz coronaropatico è per de nizione ad alto rischio, obiettivo LDL sotto i 55 mg/dl. 3. Rimodellamento venticolare sx con ACE inibitori e sartani, ibitori della neprilisina, inibitori del trasportatore sodio glucosio 4. Sono in studio anche gli anti in ammatori come conakinumab e la colchicina Step 4 : rivascolarizzazione miocardica 1. Indicazione considerare l’uso di FFR / iFR e imaging intra coronarico 2. Modalità di rivascolarizzazione percutanea o chirurgica, considerare il rischio operatorio globale, il numero di vasi malati. 10/12/2024 Le sindromi coronariche acute, comprendono una serie di patologie che vanno dall’angina instabile che non provoca modi cazioni nei valori della troponina, no ai pazienti che presentano problemi coronarici. Quando vi è una variazione della troponina vi è un infarto miocardico acuto , mentre in assenza di troponina alta si parlerà di angina instabile. Le placche coronariche si fromersnno inizialmente come placche che andranno successivamente a causare lesioni, sono composte da colesterolo, cellule dell’ in ammazione ( macrofagi ), più saranno presenti queste ultime più sarà friabile la placca. fi fi fi Vi sono diverse tipologie di placche , alcune sono più friabili e molto più predisposte a rompersi, e placche con un cappuccio broso più duro, queste ultime cresceranno nel tempo ma andranno meno incontro a rottura. Questo causeranno la distinzione tra sindromi coronariche croniche rispetto alle sindromi coronariche acute , in quest’ultima l’ arteriosclerosi che inizialmente può non ostruire in maniera totale l’arteria può però essere meno resistente e può rompersi facilmente andando a richiamare piastrine che creeranno un tappo piastrinico a livello del danno, questo provocherà ostruzione dell’arteria ( trombo ) che se totale provocherà uno slivellamento del tratto ST, se non ostruirà del tutto allora non vi sarà slivellamento. Nella maggior parte dei casi le placche si rompono, ma possiamo andare incontro anche a noduli calci cati, erosione ecc. L’obiettivo fondamentale in queste situazioni è quello di evitare una mancata diagnosi, non riconoscendo una sindrome coronarica acuta. A volte capita che un pz vada in ospedale per dispnea o angina, in seguito a visita, ecg e ad esami del sangue, in queste ultime può essere assente la troponina. In questi casi però può succedere che si è davanti a un caso di angina instabile, per tale motivo è necessario il dialogo con il paziente per capire il dolore quando viene, se ha familiarità ecc. È necessaria la tempestività di intervento in questo caso, durante il tempo d’attesa è presente insuf cienza cardiaca che porterà a necrosi del miocardio, che più sarà prolungata più sarà grave. Nelle sindromi coronariche ( ACS) acute entro i primi 10’ i pazienti necessitano un ecg, se presenta alterazioni sarà necessario portare il pz in pronto soccorso. Nel caso di uno sportivo con sopraslivellamento del tratto st, privo di sintomi riconducibili ad ima, è possibile che vi sia ripolarizzazione precoce per tale motivo è necessario contestualizzare ogni ecg. Il subendocardio e il tessuto che soffre prima per sofferenza ischemica Nello STEMI entro i 10’ è necessaria la diagnosi e andare subito in un centro Hab con emodinamica. Entro. 2 h il sistema deve condurre dalla diagnosi all’apertura dell’arteria, questo de nisce una buona emodinamica e cardiologica. È possibile fare l’angioplastica in meno di due ore? Se vi sono situazioni in cui non vi è la possibilità di raggiungere in tempi rapiti il centro Hab si fa la brinolisi, che è un farmaco direttamente iniettabile in vena che riapre l’arteria, per poi effettuare il viaggio al centro Hab. fi fi fi fi Angioplastica primaria —> angioplastica effettuata entro i 120’ successivamente alla diagnosi di STEMI La troponina va effettuata almeno una volta ogni 3h, se la possibilità di STEMI è molto alta di può fare ogni ora. Se il pz ha dolore da ore ed effettuo il primo prelievo , non sarà a tempo zero poiché il dolore è insorto ore prima, in questo caso se la troponina è 0 può essere reputata suf ciente perché se fosse stato infarto si sarebbe avuta necrosi dopo ore. Anche se la troponina dovesse rimanere negativa, ma gli altri sintomi fanno pensare ad un problema cardiaco, il pz va incontro a coronogra a comunque. Ma in questo caso entro quanto tempo si fa la coronarogra a? Gli NSTEMI possono essere suddivisi ulteriormente in : alto rischio —> instabilità elettrica, instabilità emodinamica, troponina lata, alterazione all ecogra a con necrosi ( sé questa zona in necrosi è molto alta o non si muove proprio ). In questi casi la coronarogra a andrebbe fatta entro le 24h Basso rischio —> troponina negativa, stabilità elettrica, stabilità emodinamica. La coronarogra a va fatta entro 72h, prima è possibile effettuare terapia in vena per la subocclusione dell’arteria tramite vasodilatatori Quello che cambia nella gestione dello STEMI o non STEMI è la perfusione emodinamica ma soprattutto la tempistica. Trattamento terapia post - SCA In un cuore ischemico è necessario fare una terapia anti ischemica, utilizzata per ridurre la richiesta di ossigeno da parte dell’organismo, rappresenta dal betabloccante. Quello che differisce molto tra la sindrome coronarica acuta e la cronica e l’antiaggregante, che nella cronica viene somministrato, mentre nell’acuta è fondamentale perché le piastrine hanno chiuso le rotture sull’arteria ed è necessario inibirle. Le piastrine dopo una sindrome coronarica acuta sono molto più attive di una persona normale , questa super attivazione va inibita tramite una doppia anti aggregazione. Un area grossa che è andata incontro a necrosi tende a dilatarsi, se è un cuore non trattato e l’arteria non riaperta, invece di recuperare tenderà a perdere continuamente la sua funzione. È necessario inoltre educare il pz sulla sua condizione, aiutarlo ad agire sul modi care il suo stile di vita e ad effettuare attività sica. fi fi fi fi fi fi LA VALVOLA MITRALE Insieme alla ortica sono le più predisposte a malattie, questa si trova tra atrio e ventricolo sinistro ed è composta da due lembi, per tale motivo è de nita bicuspide, la valvola è un apparato che serve per regolare il usso di sangue tra gli apparati cardiaci. Il loro ruolo è quello di impedire il re usso del sangue. La valvola è una struttura che comprende varie componenti, la loro chiusura ed apertura dipende dalla variazione delle pressioni di sangue. I lembi delle valvole si connettono all’anello broso, che connette la pozione muscolare ai lembi veri e propri. Durante la sistole il ventricolo si contrae aumentando talmente tanto la pressione da far aprire le valvole aortica e polmonare, mentre la bicuspide e la tricuspide si chiuderanno per evitare il ritorno di sangue, la loro chiusura è dovuta alle corde tendine che le tengono ferme. L’apparato valvolare è formato dai lembi anteriore e posteriore legate alle corde tendine tramite i muscoli papillari antieriori e posteriori. L'apertura e la perfetta continenza della valvola, dipendono dal corretto ed integrato comportamento di 6 componenti della valvola: LEMBI O CUSPIDI ANULUS COMMISSURE CORDE TENDINEE MUSCOLI PAPILLARI INTEGRITA' MORFOLOGICA DEL VENTRICOLO DI SN CUORE: valvola mitrale - anatomia —> Posta tra l'atrio sinistro ed il ventricolo sinistro Due lembi: 1. Anteriore = super cie più ampia, parte dello scheletro broso, occupa il 35% del diametro dell'anulus mitrale 2. Posteriore = occupa 65% del diametro dell'anulus mitrale L’apparato sotto alveolare sono i muscoli papillari e corde tendinee. Quando c’è una insuf cienza mitralica vuol dire che c’è un rigurgito, il sangue invece di andare in aorta andrà in parte in atrio sx, questo può essere dovuto a varie patologie. Rigurgito mitralico primitivo = uno degli elementi dell apparato valorare ha un problema, solitamente i lembi come nel reumatico dove il lembo va incontro a calci cazione. fi fi fl fl fi fi Rigurgito mitralico secondario = il problema non deriva dall apparato valvolare, come ad esempio per via dell’allargamento dell’ anulus. (IM = rigurgito mitralico ) forme di IM primarie esempi: IM REUMATICA —> Lembi mitralici e corde tendinee retratti, brotici e/o calci ci che provocano la mancata captazione valvolare. IM DA PROLASSO —> Allungamento e ispessimento o assottigliamento delle corde tendinee con deformazione cupuliforme dei lembi IM DA ENDOCARDITE BATTERICA —> distruzione e perforazione dei lembi, rottura di corde tendinee, vegetazione con ostacolo del movimento valvolare. Forme di IM secondarie esempi : IM POST-ISCHEMICA —> A. MODIFICAZIONE STRUTTURALE DEI MUSCOLI PAPILLARI CHE DIVENTANO FIBROTICI B.NEI CASI PIU' GRAVI, ROTTURA DEI MUSCOLI PAPILLARI IM DA MIOCARDIOPATIA DILATATIVA —> MODIFICAZIONE DELLA POSIZIONE E DELL'ASSE DEI MUSCOLI PAPILLAR/ (FENOMENO DI TETHERING) Generalmente il pz sarà asintomatico per molti anni, nché la patologia non sarà molto severa da portare il pz ad avere un deterioramento della funzione del ventricolo ed un aumentata dimensione del cuore. Trattamento Il trattamento va effettuato nel caso in cui il paziente è sintomatico, anche in caso di rigurgito severo. Il trattamento varia tra le forme primitive e le forme secondarie , nella forma primitiva il problema essendo molto spesso dei lembi può essere curato tramite il trattamento di quest ultimo. Il tipo secondario invece, nel caso in cui il ventricolo si è dilatato e il rigurgito è severo e andiamo a ridurre il rigurgito tramite intervento ma il ventricolo rimane dilatato allora il ventricolo continuerà a dilatarsi e andrà a riformarsi il rigurgito. Il paziente con un problema al ventricolo, avrà un piano personalizzato per il trattamento del ventricolo adatto a far ridimensionare la sua grandezza, questo automaticamente andrà a ridurre l aunuls e il rigurgito, questa è detta TERAPIA DELLO SCOMPENSO. Se invece nonostante la terapia dello scompenso il pz continua d avere rigurgito allora bisognerà agire anche sulle valvole. fi STENOSI MITRALICA È una malattia reumatica, che generalmente è post infettiva, che colpisce i giovani e i bambini. È un problema generalmente localizzato a livello della cuspide che si apre molto di meno, talvolta fuse tra di loro , che porteranno ad uno scarso passaggio di sangue. CLASSIFICAZIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO La classi cazione NHYA (New York Heart Association) identi ca 4 classi funzionali, in rapporto alle attività che il paziente è in grado di effettuare. I Cardiologi utilizzano questa classi cazione per descrivere la gravità dello scompenso cardiaco e seguirne l'evoluzione nel tempo. 11/12/2024 IPERTENSIONE ARTERIOSA La pressione ottimale è quella sotto 120/80, però può essere consiedrata normale anche la pressione no a 130/85. Se superiore ai 130/139 ed 85/89 si tratta di pressione normale / alta. fi fi fi L’ipertensione può essere distinta in tra classi all’aumentare del valore : Grado 1 —> superiore ai 140/90 Grado 2 —> superiore ai 160/100 Grado 3 —> superiore o uguale a 180/110 Ovviamente non si deve far riferimento esclusivamente alla de nizione teorica, nel caso di persone di 35-45 anni che riferiscono di avere sempre 138/88 NON è una situazione di normalità. Esiste una particolare forma di ipertensione che è la forma sistolica isolata, questa è tipica dei giovani, questi infatti molto spesso hanno solo la pressione sistolica alta ( intorno ai 140) e la diastoloca normale, esiste anche una forma di ipertensione data dall’ansia della visita, chiamata da camice bianco, che prevede l’aumento della pressione per via dell’ansia da visita medica. Misurazione pressione arteriosa Esistono diversi tipi di misurazione: una all’interno della visita chiamata Of ce blood pressure, che le linee guida indicano poco utile poiché la pressione può variare per via dell’ansia misurazione al di fuori della visita out of Of ce che può essere quella misurata a casa o tramite l’holter ambulatoriale. È necessario che il paziente sia tranquillo durante la misurazione, è necessario per tanto aspettare 2-3 minuti seduto e a quel punto con il braccio posto all’altezza del torace si misura la pressione. I vantaggi della misurazione a casa sono vari, come l’evitare lo stress della visita ecc. Ipertensione essenziale: non determinata da speci che condizioni cliniche Ipertensione da camice bianco: valori >140/90 mmHg durante la visita ambulatoriale e ‹140/90 mmhg al di fuori dell'ambulatoria Ipertensione mascherata: valori pressori normali durante la visita ambulatoriale ma a casa > 140/90 mmHg al monitoraggio out-of-of ce Ipertensione resistente: valori persistentemente >140/90 mmHg nonostante terapia con almeno 3 farmaci tra cui un diuretico Ipertensione refrattaria: valori persistentemente >140/90 mmHg nonostante terapia con almeno 3 farmaci tra cui un diuretico e un anti-aldasteronico fi fi fi fi Il paziente iperteso va strati cato, il paziente iperteso può infatti non presentare solo questa patologia, o comunque l’ipertensione può sviluppare il rischio di andare incontro a fenomeni come l’infarto, ictus ecc. Diviene necessario per tanto effettuare un anamnesi attenta del soggetto per valutare la sua situazione clinica e familiare per valutare il grado di rischio del paziente. Successivamente andranno effettuati esame obiettivo generale, cardiovascolare, esami ematochimici, esami strumentali ( ecg, ecocardiogramma, ecc.). Strati care = dividere i pazienti in base alla classe di rischio, ovvero in seguito ad una valutazione a 360° del paziente viene classi cato in base al rischio di sviluppare o andare incontro a una patologia. Ad esempio il diabete porta il paziente in alto rischio , specialmente se associato ad ipertensione o altre patologie. N.B. La pressione può essere misurata su entrambe le braccia del paziente, in questo caso il valore dev’essere simile o comunque entro i 10 mmHg di differenza, altrimenti si può ipotizzare una problema a livello arterioso. Curiosità —> esiste l’ipertensione arteriosa secondaria , patologia generalmente endocrina, questa è prevalentemente diagnosticata nel bambino o nei pazienti under 40. La stenosi delle arterie renali o un problema endocrinologico come l’aldostironidismo primario portano all ipertensione arteriosa secondaria. Trattamento dell’ ipertensione arteriosa Migliorare lo stile di vita e, in questa speci ca patologia, applicare un alimentazione povera di sodio ( sale ) sono sempre valide ed importanti da esporre ad un pz con ipertensione, così come il fare sport. Il primo approccio quindi è sempre di tipo non farmacologico, per andare incontro al pz che non dovrà assumere farmaci , se ciò non basta o non viene seguito si inizierà a seguire un approccio farmacologico. I pazienti con ipertensione compresa da grado 1 in poi necessitano di assumere una terapia, questa viene utilizzata anche nei pazienti che non seguiranno i consigli di una vita sana e con il giusto apporto di sport. La terapia farmacologica vede come obiettivo principale quello di avere una PA inferiore a 130/80, alcuni farmaci utilizzati sono rappresentati da: I betabloccanti anti ipertensivi come il nepibololo fi fi fi fi  diuretici Calciantagonisti Bisogna contestualizzare il farmaco da dare al paziente, questo perché ogni farmaco è diverso dall’altro e darà controindicazioni diverse, per tale motivo scegliamo con cura quale sia il farmaco più idoneo per il paziente preso in considerazione. Esempi : Nel paziente giovane è possibile partire da qualsiasi tipo di farmaco, questo perché non vi sono comorbidità. I pazienti più grandi con problemi coronarici già presenti e che assume già un betabloccante, sicuramente al suo piano terapeutico non verrà aggiunto un altro betabloccante, piuttosto verrà curata con un ace inibitore, un diuretico o un calcio antagonista ecc. Nel nefropatico invece è necessario prestare particolare attenzione all’utilizzo dell’ ace inibitore sartanico, questo perché rappresenta uno stress nei confronti del rene. Emergenze ipertensive —> questo caso speci co è spesso associato a patologie quali la dissezione acuta, un evento coronarico acuto, anche una emorragia cerebrale. Il paziente con ipertensione arteriosa resistente ( terapia con 3 farmaci di cui 1 è il diuretico ) può essere, non solo trattato con terapia farmacologica, ma può essere sottoposto anche a denervazione renale ( soprattutto nel pz giovane ). Intervento rapido e molto dolorosa , ha come effetto quello di dare una diminuzione della pressione di una decina di mmHg a 3 mesi di distanza, i risultati quindi si vedono successivamente tramite un holter pressorio dopo 2-3 mesi. Tramite un catetere inserito in arteria femorale, si giunge in arteria renale ( viene effettuato da entrambi i reni ), si inserisce un elettrocatetere composto da 4 punti in cui scarica delle radiofrequenze che provocano bruciature. Questo provoca un danno delle bre nervose simpatiche che innervano l’arteria renale, questo provocherà degli effetti dopo due tre mesi sul sistema renina - angiotensina - aldosterone, il quale verrà ridotto. fi  11/12/2024 I problemi a carico della valvola polmonare o valvola tricuspide ( posta tra ventricolo destro e arteria polmonare) sono episodici, da un punto di vista epidemiologico sono poco rilevanti. Al contrario di quelli presenti sulla valvola aortica, come ad esempio la patologia della stenosi aortica che è la valvulopatia più frequente, o come la valulopatia mitralica. LA VALVOLA AORTICA Nel cuore, come detto precedentemente sono presenti due valvole atrio ventricolari, una a destra ed una a sinistra, in particolare la tricuspide posta tra atrio e ventricolo di destra e la bicuspide o mitrale posta tra atrio e ventricolo di sinistra. Le valvole semilunari, tra cui è compresa la valvola aortica, possiedono tre cuspidi a forma di semilune a destra sarà presente la valvola polmonare mentre a destra la valvola aortica. Tutte queste sono valvole che si apriranno durante la sistole ventricolare, durante la prima fase della sistole il ventricolo inizia a contrarsi aumentando la pressione all’interno della cavità che causerà la chiusura delle cuspidi e l’apertura delle valvole polmonari e aorta. N.B. Le valvole semilunari NON possiedono le corde tendinee, questo perché le cuspidi sentono poter andare verso l’alto, ma sono ancorate all’ anello cartilagineo in modo tale da non andare verso il basso. La valvola aortica in particolar modo viene spinta verso l’alto permettendo il passaggio di sangue dal ventricolo sinistro in aorta. Stessa cosa succede al ventricolo di destra con la valvola polmonare. IN SISTOLE si aprono le valvole semilunari IN DIASTOLE si aprono le valvole le atrioventricolari L’aorta ha una sua radice ed è delimitata superiormente da quella che è chiamata giunzione senotubulare, mentre inferiormente troviamo l’anello valvolare ( detta anche giunzione ventricoloarteriosa) che rappresenta la giunzione tra il ventricolo e l’aorta. Il sangue dall atrio sinistro passa tramite diastole in ventricolo , da qui verrà eiettato tramite il tratto di ef usso del ventricolo in aorta. LE CUSPIDI VALVOLARI Le cuspidi sono valvole semilunari o a nido di rondine, e ne possediamo ben 3: la cuspide non coronarica, dalla quale non origina nessuna coronaria La cuspide di destra, origina la coronaria di destra La cuspide di sinistra, origina la coronaria di sinistra La cuspide destra, con l’origine della contraria di destra, è la cuspide di sinistra con la coronaria di sinistra , in particolar modo quest’ultima origina come un tronco comune che darà vita alla discendente anteriore per la porzione anteriore o antero laterale, ed alla circon essa per la porzione laterale e dorso laterale. L arteria coronaria di destra gira intorno alla valvola tricuspide, mentre la coronaria di sinistra in particolare la circon essa , gira intorno alla mitrale andando a vascolarizzare tutta la porzione latero dorsale. ANNULUS AORTICO L’annulus aortico è la struttura di giunzione ventricolo - arteriosa , considerata come la regione subaortica costituita dai triangoli Inter - cuspidali. Delimitati in alto dal punto di contatto tra le commissure valvolari e in basso dal punto di unione dalle cuspidi alle pareti. Hanno misure di circa 25-28 mm. Per studiare una pozione più alta dell’aorta ascendente, dell’arco aortico o aorta discendente non chiederemo un ECO poiché quest’ultimo riesce a valutare esclusivamente ( e non in tutti i casi ) circa 3-4 cm dell’aorta ascendente. Questo perché vi saranno i polmoni che ostacoleranno la visuale. Per quanto riguarda la visualizzazione del bulbo aortico invece l’ECO può essere utile. fl fl fl STENOSI AORTICA Rappresenta la patologia più frequente riguardo le valvole, è una patologia tipica dell’anziano, di fatti circa 1 anziano su 2 sviluppa una stenosi aortica questo per via della cuspidi che vanno incontro a fenomeni di sclero calci cazione. Su una cuspide che dovrebbe essere in grado di aprirsi e chiudersi senza problemi, se va incontro a calci cazione o ispessimento avremo una riduzione della capacità di movimento. Quando vi è una calci cazione delle cuspidi, molto spesso vi è una fusione mediata dal calcio a livello delle commissure ( spazi tra i lembi ) delle cuspidi. Sono presenti casi molto gravi, rappresentati dalla stenosi aortica serrata, in questi casi la valvola non si muove proprio e porta a complicanze molto importanti e talvolta a morte. Curiosità —> Un 5% della popolazione mondiale ha 2 cuspidi e non una sola, questa condizione è detta bicuspidia ed è associata di più a stenosi aortica in età poco più giovanile ( 50-60 anni) rispetto alle condizioni di normalità. Le cuspidi sono molto più esposte ad ipomobilità e a patologie simili, di conseguenza danno molto più ostacolo al usso. Il fenomeno di degenerazione che segue questa patologia, con il tempo andrà solo ad aggravarsi, con una velocità che è variabile da paziente a paziente. Un problema a livello delle tricuspidi è rappresentato dall’endocardite, specialmente presente nei tossicò dipendenti, in questi casi si hanno pressioni basse con conseguente usso più lento che permetteranno ai batteri di aderire più facilmente ai lembi della tricuspide , ma anche a livello della mitrale, a livello della valvola aortica è più complicato ma può succedere. La stenosi aortica rappresenta un ostruzione al passaggio del usso ematico dal ventricolo sinistro all’aorta durante la fase sistolica del ciclo cardiaco. Quest’ostacolo può essere localizzata : a livello della valvola aortica, le più frequenti e di natura reumatica ( rappresentata dalla degenerazione bro calci ca ) Sopravalvolare ( congenita ) Sottovalvolare ( congenita o secondaria a cardiomiopatica ipertro ca ostruttiva, in quest’ultimo caso il ventricolo si ispessisce talmente tanto che il muscolo ostruisce sotto la valvola) La stenosi aortica calci ca è una condizione patologica molto comune nei paesi occidentali, in special modo tra la popolazione anziana. La prevalenza di una condizione stenotica fi fi fi fi fi fi  clinicamente signi cativa è di circa il 20% in pazienti nella fascia di età compresa tra i 65-75, di circa il 35% nella fascia 75-85 e del 48% nei pazienti over 85. Se non trattata, la stenosi aortica severa evolve in una progressiva accentuazione della sintomatologia che inevitabilmente porta ad uno stato di incompleta disabilità con sopravvivenza media a 2 e 5 anni rispettivamente del 50% e del 20%. La diagnosi di stenosi aortica viene effettuata tramite ecogra a. I sintomi di un ostacolo al usso di sangue provocano nella stenos ortica sono tipicamente : affaticamento muscolare durante gli sforzi Sincope, i pz molto anziani perdono i sensi durante uno sforzo, per via del mancato apporto di sangue all’encefalo ed ai muscoli Dispnea da sforzo A questi tre sintomi se ne può aggiungere un altro , ovvero il dolore toracico, l’ostacolo al usso di sangue porta ad una riduzione di ossigeno anche a livello aortico e di conseguenza alle coronarie. In seguito ad uno sforzo arriverà meno sangue alle coronariche che porteranno ad un ischemia. Quando abbiamo davanti un pz sintomatico per la stenosi aortica è necessario sapere che la prognosi di sopravvivenza a 6 mesi è molto bassa. Oltre all’intervento chirurgico classico, ha preso molto piede l’intervento TAVI che è l’intervento trans catetere mini invasivo. La stenosi aortica calci ca va trattata o per via chirurgica o per via trans catetere ( TAVI ), andando a sostituire la valvola. TAVI La TAVI inizialmente è stata proposta per i pazienti a rischio chirurgico elevato , ma attualmente è considerata anche nel rischio intermedio ed inizia ad essere effettuata anche nel rischio basso. La TAVI generalmente viene effettuata per via trans femorale. Nel sessantacinquenne o settantenni, che possiede solo l’età come fattore di rischio e non presenta altre comorbidita, si può pensare di effettuare la TAVI rispetto alla cardiochirurgia. È stato creato un Heart team, ovvero un team formato da anestesista, cardiologo e cardiochirurgo, che discutono i casi di pazienti che possono effettuare un intervento o l’altro. Trattamento—> la presenza di sintomi e già un qualcosa che conduce a portare il pz fl fi fi fl all’attenzione dell’ heart team, così come la riduzione della frazione di eiezione. Immaginiamo che il cuore deve superare un ostacolo ogni giorno, come nel caso della stenosi aortica, dopo anni il cuore si ipertro zza ( diventa più spesso) per far sì di riuscire a pompare il sangue nonostante l’ostacolo. L’ipertro a però se da una parte fa sì che il sangue continui a passare, dall’altra renderà il cuore meno elastico, molto meno capace di distendersi e alla ne l’ostacolo rimane ed il cuore alla ne si dilata perdendo di funzione diastolica ovvero frazione di eiezione. Nel momento in cui quindi la frazione di eiezione inferiore al 50%, quando la funzione normale è compresa tra il 50-65%, o ci rendiamo conto che l’intervento può migliorare questo aspetto del paziente allora è necessaria la valutazione per scegliere se andare incontro a cardiochirurgia o TAVI. i pazienti con rischio basso —> cardiochirurgia Pazienti con rischio intermedio —> si discute con l’heart team I pazienti con rischio alto —> TAVI INSUFFICIENZA AORTICA Consiste in un rigurgito di sangue dell’aorta al ventricolo durante la fase di diastole, durante questa fase le valvole semilunari si chiudono perché la pressione in aorta supera quella del ventricolo e spinge le semilune a chiudersi impedendo il re usso di sangue. Al contrario la valvola mitrale si apre e fa accogliere il ventricolo il sangue proveniente dall atrio, in questo caso però se è presente un problema a livello della valvola aortica un po’ di sangue può rigurgitare dall’organo verso il ventricolo. Questa situazione può essere : acuta, Secondaria, un processo patologico coinvolgente le pareti dell’aorta ascendente, questo perché se l’aorta si dilata e di conseguenza si dilaterà anche il bulbo, le cuspidi non crescono e quindi non riusciranno a chiudere perfettamente tra loro come facevano nelle condizioni normali. p * DANNO I ANNULUS ALLARGATO - TRICUSPEMBR - P ↑ LEMBI NON IN GRADO DI CHIUDERSI fi fi fi fi Nella forma acuta è presente un problema primitivo sulle cuspidi, in quanto sono lesionate. Le forme più frequenti sono quelle post reumatiche. La degenerazione bro calci ca delle valvole determina un ispessimento delle valvole che si muovono con più fatica, ci saranno valvole mitrali che nel momento in cui non si muoveranno bene non si chiuderanno molto bene. In quest’ultimo caso di fatti andremo incontro ad un insuf cienza aortica. Nel caso dei pazienti molto anziani è possibile che si vada incontro sia a stenosi che a insuf cienza aortica, qui il sangue non va in aorta per via della stenosi e quel poco che riesce a passare viene anche rigurgitato in ventricolo. Vi sono anche altre forme di insuf cienza aortica: forme post - reumatiche Forme infettive Forme in ammatorie Dilatazione della radice aortica, in particolar modo nel caso di presenza della sindrome di marfan, i soggetti di 20-30 anni che hanno familiarità con problemi di dissezione aortica, se sopravvivono a questa età vanno incontro automaticamente ad aorte molto dilatate, bulbo dilatato e insuf cienza aortica grave che necessita di intervento immediato. Le indicazioni per l’ insuf cienza sono l’ecocardiogramma e l’angioTAC, questo perché con l’ECO puoi vedere la prima parte dell’aorta, mentre la seconda parte dell’aorta ascendente, l’acro e la parte discendete e visualizzabile con la tac con mezzo di contrasto ( angioTAC). Sintomi : giocano un ruolo fondamentale e sono rappresentati principalmente da dispnea da sforzo. In questo caso non vi è la sincope, poiché non vi è un ostruzione del usso , ma avremo un rigurgito di sangue, qui il ventricolo sinistro in diastole accoglie il sangue dall’atrio e dall’aorta per via del rigurgito quindi tenderà a dilatarsi perdendo conseguentemente di funzionalità e di capacità di eiezione. Inoltre se la pressione all’interno del ventricolo aumenta pian piano aumentare anche in atrio e di conseguenza nei polmoni, causando dispnea durante gli sforzi che è un sintomo tipico dell’ insuf cienza aortica. Gli sforzi che causeranno dispnea al paziente diventeranno man mano sempre più lievi no a portare dispnea anche a riposo. Una delle indicazioni principali di questa patologia è quella di andare a vedere il ventricolo sinistro tramite ecocardiogramma , questo si presenterà dilatato. In questi casi è necessario fi fi fi fi fi fi fi fi fi l’intervento chirurgico sul paziente, poiché il ventricolo tenderà a dilatarsi sempre di più con conseguente riduzione graduale della sua funzionalità. N.B. Oltre ai sintomi è necessario valutare l’aorta ascendente tramite angioTAC. Quali indicazioni seguire? E quale tipo di intervento attuare? Nella maggior parte dei casi si attuerà un approccio di tipo chirurgico che è in classe di raccomandazione 1. Il rigurgito no a qualche anno fa veniva operato con delle valvole utilizzate anche nel caso della stenosi, al giorno d’oggi esistono delle valvole ideate appositamente per l’insuf cienza aortica. 18/12/2024 SCOMPENSO CARDIACO È una situazione nella quale al cuore è richiesto un lavoro, ma il cuore stesso non riesce a farlo oppure riesce a farlo ma a quale spesa? A spesa di un aumento delle pressioni di riempimento nelle camere cardiache e del circolo venoso a monte. Quindi riassumendo lo scompenso è una situazione di incapacità del cuore di fare un lavoro, di dare una portata cardiaca che risulta inadeguato rispetto alla richiesta. Simile quindi al l’ischemia, dove si ha una differenza tra quello che si apporta in termini di ossigeno e ciò che in realtà ne è richiesto. In questo caso invece si parla di lavoro ( portata cardiaca ) , quindi il cuore non riuscirà a fare il lavoro adatto alle necessità oppure nelle fasi iniziali dello scompenso riesce a dare quella portata però non funzionando in maniera normale, riuscirà a dare quel lavoro ma lo fa determinando un aumento delle pressioni al suo interno oppure a monte nel circolo venoso di destra. La portata o gittata cardiaca è data dalla gittata sistolica, cio che il cuore eietta durante la sistole, per la frequenza cardiaca rappresentata dai battiti al minuto. La gittata cardiaca quindi ci dà una indicazione su quanto eietta il cuore in un minuto, in genere tra i 3 ed i 6 litri x minuto. La prevalenza non è bassa perché è necessario pensare che l’incidenza aumenta con l’età e l’età sta aumentando sempre di più e colpisce prevalentemente gli uomini. Cause primitive —> qualcosa che determina una disfunzione del cuore, tutte quelle condizioni patologiche che indicano una riduzione della funzionalità cardiaca. Avremo per tanto : fi 1. Riduzione della funzione sistolica - Cardiopatia ischemica (65%) - Cardiomiopatia dilatativa (20%) - Miocarditi 2. Riduzione della funzione diastolica - Cardiomiopatia ipertro ca, aumenta lo spessore del ventricolo che determinerà una dif coltà nel distendersi poiché sarà meno elastico -Cardiomiopatia restrittiva 3.Lavoro cronico eccessivo ( sovraccarico a cui il cuore è sottoposto costantemente, ad esempio un soggetto iperteso che non si cura per anni, questo porterà alla cardiomiopatia dilatativa ) - Sovraccarico di pressione (cardiopatia ipertensiva) (5%) - Sovraccarico di volume (cardiopatia valvolare) (5%) Cause precipitanti —> queste condizioni possono determinare situazioni di scompenso che però il cuore, grazie a meccanismi di compenso che li rendono asintomatici a riposo, riesce a far fronte a queste mancanze. Tuttavia, alcuni fattori improvvisi, possono alterare questo equilibrio e causare aggravamento del quadro clinico. Nel casi come infezione, gravidanza o anemia, questa situazione di compenso labile viene persa. Cause precipitanti : stress sico, psichico, ambientale Picchi ipertensivi Aritmie infezioni Embolia polmonare Aumento della gittata cardiaca ( gravidanza, anemia, tireotossicosi ovvero aumento ormoni tiroidei per infezioni ) Riduzione inappropriata della terapia La siopatologia fi fi fi La riduzione della contrattilità, come detto precedentemente, determina un aumento delle pressioni all’intenso delle cavità cardiache in particolare a monte, ma anche la riduzione della gittata a valle. Sara un cuore che avrà dif coltà a dare sangue in aorta e di conseguenza a dare ossigeno ai tessuti, e se eietta male al suo interno le pressioni aumentano per via dell’aumento del sangue che non riesce a mandare in aorta. Ad esempio nel caso di un inferto, dopo la dimissione il pz viene dimesso con scompenso, che a riposo non dà problemi. Appena il pz fa uno sforzo ed il cuore deve dare di più non riuscirà a garantire una portata adeguata, causando una riduzione della gittata con conseguente riduzione diretta delle pressioni nei polmoni con conseguente dispnea. L’organismo, vedendo il cuore scompensato, cerca di far risalire la portata cardiaca in qualche modo, utilizza quindi: 1. meccanismi di starling —> all’aumento della lunghezza iniziale della bra prima della contrazione, più il muscolo è lungo più si contratta in maniera rapida ed ef cace. È uno dei motivi per cui gli atleti dovrebbero fare stretching, per l’allungamento della bra, questo è valido no ad un certo punto. Nell’esercizio sico in cui il circolo è il respiro vanno più velocemente, il cuore accoglie più sangue con l’obiettivo di dilatare il cuore e allungare le bre , all’inizio della sistole il cuore sarà più allungato e il cuore darà in grado di generare più forza. Se troppo allargato però la bra non riuscirà a recuperare più la sua forma. Se si veri ca un aumento del pre carico, ovvero la quantità di sangue che viene accolta durante la diastole, allora ci sarà un aumento della forza di contrazione. Quest’effetto è un meccanismo di compenso immediato. 2. meccanismi neuro - endocrini —> meccanismo che avviene nel giro di qualche minuto, questo sfrutta ormoni o molecole paracrine prodotte a livello cardiaco. La riduzione della gittata cardiaca determina una serie di reazioni: -si attiva il SNS che ha come conseguenza l’aumento dei battiti e l’aumento della forza con cui si contrae -si attiva anche il sistema angiotensina con la conseguenza di ritenzione di liquidi per aumentare il livello di liquidi che torna al cuore Ipertro a I meccanismi di compenso creano risultati rappresentati da ritenzione idrosalina, vasocostrizione periferica e aumento della fc e della contrattilità. fi fi fi fi fi fi fi  Questo processo se continua per settimane provocherà danni, la vasocostrizione ad esempio provoca un aumento del post carico con conseguente aumento del lavoro cardiaco che verrà trattato con vasodilatatori, o nel caso della redenzione idrica che il cuore si allargherà talmente tanto che avremo una riduzione della gittata che verrà trattata con diuretici. Ulteriori meccanismi di difesa del cuore verranno a crearsi in seguito ai meccanismi di compenso, chiamati meccanismi di controregolazione, attuati per diminuire i danni che a lungo andare provocheranno i meccanismi di compenso generati dal cuore per proteggersi. Ad esempio il BNP che tanto più è alto tanto più sarà alto il livello di scompenso La produzione di prostaglandine ( vasodilatatori generati dal cuore ) Riduzione dei recettori beta adrenergici, sui quali agiscono gli ormoni secreti dal SNS In questi ultimi casi i pazienti verranno trattati con terapia betabloccante. N.B. I valori di BNP ci fanno comprendere in che linea di massima è scompensata la persona. 3. L’ipertro a —> meccanismo che avviene dopo lungo periodo, determina un aumento dello spessore cardiaco che a lungo andare provocherà una riduzione della funzione diastolica. Sintomi : dispnea, ostopnea ( dispnea da sdraiato ), dispnea parossistica notturna, tosse stizzosa Astenia ( stanchezza per via della carenza di O2 ai muscoli ) Alterazione della diuresi : nicturia ( i lisci di quando ci si stende di notte si distribuiscono dagli arti inferiori ai reni ), diuresi ridotta Dif coltà di concentrazione, perdita di memoria, insonnia, agitazione Segni : edemi declivi, re usso epatogiugulare, turgore giugulare ( spendendo sul fegato ci sarà un ritorno alla giugulare che diventerà visibile) Rantoli crepitanti alle basi, versamento pleurico, edema polmonare Diagnosi : esami di laboratorio = BNP ECG= non esistono segni speci ci RX torace = dimensioni del cuore , congestione circolo polmonare Ecocardiogramma = esame più informativo riguardo alla diagnosi e alla identi cazione delle possibili cause di scompenso. Lo scompenso cardiaco può essere riconosciuto in tre classi : 1. Inferiore o uguale al 40% fi fi fl fi 1. Tra il 41-49% 2. Uguale o maggiore al 50% Terapia : ace inibitore o entresto, il sartanico sono utilizzati come prima linea utilizzati per evitare la scomparsa dei recettori beta , il sacubitril viene utilizzato per inibire i recettori beta. In questi casi avremo riduzione del sodio e del possassio, viene utilizzato per questo un risparmiatore di potassio. Il lasix viene utilizzato il meno possibile ed in maniera personale, poiché stressa il rene ed aumenta la creatinina. Lo scompenso acuto è uno scompenso che si ha all’improvviso, il pz con questa patologia può non chiamare immediatamente ma dopo giorni e potremmo riceverlo con edema polmonare. In caso di pz con scompenso avuto gli esami saranno gli stessi, che verranno effettuati per capire la terapia migliore. Lo scompenso cardiaco avanzato provoca sintomi e segni avanzati di scompenso, la classemia è una classe utilizzata per capire la gravità dello scompenso cardiaco in base ai sintomi che il paziente presenta classe 1 il pz non è sintomatico né a riposo né sotto sforzo Classe 2 il pz ha sintomi durante sforzi Classe 3 il pz ha sintomi durante il riposo 8/01/2025 CARDIOMIOPATIE Le cardiomiopatie sono malattie del miocardio in cui il muscolo cardiaco è strutturalmente e funzionalmente anormale, in assenza di malattie delle arterie coronarie, ipertensione arteriosa, valvulopatie e cardiopatia congenite che possano spiegare l’anomalia osservata. CLASSIFICAZIONI Cardiomiopatia ipertro ca (HCM) Cardiomiopatia dilatativa (DCM) Cardiomiopatia restrittiva (RCM) fi  Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro (ARVC) Cardiomiopatia non dilatativa del ventricolo sinistro (NDLVC) EPIDEMIOLOGIA. DIAGNOSI Essendo un'alterazione strutturale e funzionale, ovviamente il modo per diagnosticare una cardiomiopatia è la metodica di imaging: DIAGNOSTICA DI IMMAGINI (elettrocardiogramma, risonanza magnetica, analisi genetica). CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA Aumento dello spessore di parete del ventricolo sinistro non spiegato da condizioni anomale di carico. Questa è una malattia genetica (coinvolgimento di geni che codi cano per le proteine del sarcomero), trasmessa per lo più in modalità autosomica dominante. Dal PUNTO DI VISTA ANATOMOPATOLOGICO, oltre all'ipertro a dei cardiomiociti abbiamo: 1. Disorganizzazione delle bre muscolari. 2. Fibrosi. 3. Anomalie dei piccoli vasi. I principali SINTOMI sono: Angina (legata all'ischemia e all'ostruzione dell'ef usso). fi fl  Dispnea (genera disfunzione diastolica che comporta: dilatazione atriale, aumento della pressione di riempimento, ipertensione polmonare). Sincope (legata ad aritmie, all'ostruzione dell'ef usso e alla disfunzione autonomica: alterazione del SN autonomo che comporta ipotensione durante l'esercizio sico con incapacità di aumentare la pressione durante lo sforzo). Cardiopalmo (legato a extrasistole ventricolare, tachicardie ventricolari e brillazione atriale). DIAGNOSI con metodica di imaging: 1. Ecocardiogramma 2. Risonanza magnetica cardiaca. 3. Analisi genetica. 4. Screening famigliare. TERAPIA: - Evitare la disidratazione, il consumo di alcool e farmaci veno-dilatatori. - Utilizzare farmaci beta-bloccanti e calcio-antagonisti. - Utilizzare chirurgia nelle forme ostruttive. CARDIOMIOPATIA DILATATIVA LA CARDIOMIOPATIA DILATATIVA consiste in una dilatazione del ventricolo sinistro o di entrambi i ventricoli con una riduzione della contrattilità (cardiopatia dilatativa ipocinetica). Questa è presente in soggetti giovani ed è un'importante causa di mortalità e morbilità. LE CAUSE si dividono in: genetiche e non genetiche; inoltre possiamo individuare elementi scatenanti come: 1. Ipertensione arteriosa. 2. Aritmie sopraventricolari ad alta frequenza. 3. Miocarditi. 4. Tossicità da droghe, alcool e farmaci antineoplastici. I principali SINTOMI sono rappresentati dai sintomi di scompenso: 1) Dispnea. 2) Angina 3) Sincope 4) Cardiopalmo fl  DIAGNOSI: 1) Ecocardiogramma 2) Risonanza magnetica cardiaca. 3) Analisi genetica 4) Screening famigliare. TERAPIA:- Terapia dello scompenso. -Resincronizzazione cardiaca. CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA LA CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA consiste in una cardiomiopatia in cui vi è un pattern di riempimento ventricolare di tipo restrittivo in presenza di volumi ventricolari normali o ridotti, ovvero vi è una disfunzione diastolica così importante che pur in presenza di un ventricolo di normali dimensioni questo non riesce a distendersi; dunque vi è una disfunzione diastolica severa dovuta ad un aumento della rigidità delle pareti ventricolari. Tra le CAUSE ricordiamo: Forme idiopatiche. Forme famigliari (emocromatosi: si accumula ferro che determina rigidità della parete; glicogenosi). Forme associate a malattie sistemiche (amiloidosi; sarcoidosi; tossicità da antracicline). SINTOMI: 1) Dispnea 2) Angina 3) Scarsa tolleranza allo sforzo. DIAGNOSI: - Ecocardiogramma - Risonanza magnetica - Cateterismo cardiaco -Biopsia endomiocardica. CARDIOMIOPATIA ARVC LA CARDIOMIOPATIA ARVC che coinvolge prevalentemente il ventricolo destro ed ha una presentazione clinica di natura aritmica; colpisce soprattutto in età giovanile. Da un PUNTO DI VISTA ANATOMOPATOLOGICO: - Sostituzione broadiposa progressiva del miocardio ventricolare destro. - Substrato altamente aritmogeno: - Dilatazione e disfunzione ventricolare. CARDIOMIOPATIA NDIVC LA CARDIOMIOPATIA NDLVC è costituita dalla presenza di sostituzione broadiposa di tipo non ischemico a danno del ventricolo sinistro, con o senza alterazione della cinesi.  fi  10/01/2025 MALATTIE DEL PERICARDIO Esistono delle linee guida per questa malattia, la gestione è sempre più o meno la stessa dal 2015. Pericardite La pericardite consiste nell in ammazione del pericardio, questo è un foglietto composto da due strati ( interno ed esterno) che avvolge il cuore. Tra i due foglietti esiste uno spazio microscopico all’interno del quale non vi è liquidò altrimenti si parlerebbe di versamento pericardico. La stragrande maggioranza delle pericarditi sono virali, nella maggior parte dei casi non si raggiunge mai una diagnosi eziologica ma si tende a fare esclusivamente una diagnosi di pericardite virale. Non si va quindi a cercare il ceppo che ha causato l’ in ammazione. Sono presenti anche delle pericarditi tubercolari, date dai ussi migratori e dal ritorno della tubercolosi che può provocare questo sintomo. Vi sono anche Le pericarditi neoplastiche. Ci sono diversi tipi di pericardite : acuta , solitamente la prima forma che viene, dura poche settimane Incessante dura Ricorrente se nei tre mesi guarisce ma vi è almeno una recidiva Cronica supera i tre mesi Quello che varia è la durata. Pericardite acuta —> si manifesta con almeno uno dei quattro sintomi 1) dolore pericardico 2) rumore da sfrega,entro 3) alterazione elettrocardiogra ca 4) versamento pericardico Vi può essere anche un incremento dei marker dell’ in ammazione SPCR. I sintomi : il dolore toracico ha delle caratteristiche da pericardite, ovvero è un dolore che può essere retrosternale ed aumenta con l’inspirazione e con la tosse, questo perché quando si distendono i polmoni vanno a muovere il pericardio. Migliora invece quando si sporgono in avanti fi fi fi Gli sfregamenti pericardici possono essere ascoltati con il fornendo ma va eseguito un ecg, quest’ultimo è molto importante perché nella maggior parte dei casi avremo una alterazione speci ca con un sopraslivellamento del tratto ST. La diagnosi differenziale con l’infarto è possibile farla perché nella pericardite il sopraslivellamento è ubiquitario ovvero presente in tutte le derivazioni, al contrario dell infarto dove il sopraslivellamento si avrà solamente in alcune derivazioni ovvero quelle interessate dalla necrosi. Negli esami del sangue durante un inferto si ha l’alzamento delle troponina, nelle pericardite non si muoveranno le troponina ma saranno alte le SPCR. Nella pericardite epistenocardica vi è una associazione tra infarto e pericardite, le cellule del cuore provocano una infezione talmente grande che infetteranno anche le cellule del pericardio. La RX del torace può essere normale nelle pericarditi, se vi è versamento si vede. L ecocardiogramma durante una pericardite in assenza di sintomi può essere nomale, se invece abbiamo una situazione con versamento è necessario valutare la quantità di liquido presente in maniera tale da valutare se il liquidò presente può andare a comprimere il cuore. Se l’atrio risulta compresso ( ha la pressione bassa riaspetto agli altri) si avrà una riduzione dell’ef cacia del cuore. La pericardite acuta può avere diverse evoluzioni, può andare incontro a : guarigione se terapia è rapida ed adeguata Recidivare se sbagliata terapia o somministrata tardi Cronicizzare Tamponamento cardiaco Il paziente è necessario valutarlo nel complesso per decidere se è necessario il ricovero o il trattamento a domicilio. Ci sono degli elementi che ci consentono di capire se il pz necessita il ricovero come febbre persistente superiore ai 38° Pz che ha dolore ricorrente Ha versamento pericardico Ciclo di terapia antin ammatoria senza risposta In questi casi è meglio un ricovero, poiché rientra in rischio moderato o alto. La terapia —> terapia antin ammatoria come aspirina a dosaggio in ammatorio 750-1000 mg fi fi fi fi per tre volte al giorno ogni 8h associato con protettore gastrico per il re usso. Brufen 600mg x3 volte al gg nella prima settimana, dopodiché si riduce il dosaggio ogni settimana/10 giorni, questa scelta è guidata dai risultati di VES, PCR ed emocromo, che se risultano alte va prolungata la terapia per un altra settimana. Eventualmente si associa con colchicina. Il cortisone è scelto come seconda opzione ( se il pz non risponde ai primi ) poiché fa scendere drasticamente l’in ammazione che però dopo la sua sospensione può risalire facilmente e cronicizzare. Pericardite ricorrente —> Nel primo mese e mezzo guarisce ma poi ritorna, soprattutto in seguito a trattamento con cortisone. Terapia —> aspirina o ibuprofene associati alla colchicina. Se non vi è risposta si fa ricorso o a cortisone o a terapie di ultima generazione. Se in nessun caso vi è risposta si va incontro a pericardiectomia. La colchicina si può prolungare per 6 mesi, ma comunque va guidata dalle analisi del sangue. Pericardite costrittiva = pericardio si irrigidisce in seguito ad inspessimento, provocando un impedimento nella dilatazione cardiaca. Questa può venire in seguito a pericardite o ad eventi eziologici. Sintomi —> sintomi di scompenso, in particolar modo di scompenso destro ( perché vi è intaccato maggiormente il ventricolo dx ) per quest’ultimo caso avremo per tanto edemi periferici, turgore della giugulare ( detto anche segno di Kussmaul che dimisusce durante l’inspirazione ) , epatomegalia ed ascite. In questo caro l’ECG può non presentare slivellamento. Quando il cuore è compresso la caratteristica tipica è l’equalizzazione delle pressioni a dx ed a sx, il trattamento è pericardiectomia. Versamento pericardico —> è necessario cercarlo in tutti i pz con pericardite tramite ecocardiogramma, in particolar modo quando vi è più di 2 cm di versamento si va incontro a ospedalizzazione e pericardiocentesi. Nelle forme virali questo versamento molto severo è raro , nelle forme associate a problemi oncologici o a tubercolosi è molto più frequente. Sintomi : turgore giugulare, fi Il versamento tamponante che comprime latrio di sx ed altera la normale siologia del cuore, se latrio non si distende il sangue che ancora in ventricolo sarà di meno , e necessari quindi la pericardiocentesi. Sotto la punta dello sterno si entra con l’ago puntando verso la spalla di sinistra , si fa con l’eco o con la guida. Endocarditi È una malattia di tipo infettivo che riguarda la super cie ednocardica del cuore. Infezione della super cie endocardica del cuore causata da batteri,miceti, ed altri microrganismi che coinvolge lo apparato valvolare e più raramente lo endocardio murale. Questo avviene molto più frequentemente a livello delle valvole soprattutto quelle di destra, poiché a livello delle valvole le pressioni del sangue sono molto più basse. Possiamo avere diverse forme : acuta = il pz presenta febbre immediata subacuta Può essere classi cata anche in base al tipo di agente infettivo e al tipo di valvola, in quest’ultimo caso una valvola arti ciale aderisce molto più facilmente. Anche il tipo di pz è fondamentale da valutare, i tossicodipendenti ad esempio vanno incontro a infezione della tricuspide per via della somministrazione non controllata in vena. Streptococchi e … sono i maggiori responsabili. Nelle endocarditi, nei pz più o meno esposti, quello che scatena l’evento è una batteriemia ( un po’ di batteri che vanno nel sangue ) che può essere anche molto breve e banale , questo però avviene non in soggetti sani ma sempre con patologie pregresse. Se sei un soggetto predisposto è bene fare pro lassi. Vegetazione endocarditica= massa amorfa che si crea al di sopra del lembo valvolare, che non contiene solo batteri e cellule dell’ in ammazione, ma anche brina e piastrine. All’eco si vede come una massa che si muove sopra al lembo ad ogni pulsazione. Sé questa massa si stacca andrà ad embolizzare e quando questo avviene nella maggior parte dei casi embolizza a livello dell encefalo. fi fi fi fi fi fi complicanze : - Ulcerazione - perforazione del tessuto endocardico - Ascesso, cavità perivalvolare - Aneurismi - Rottura corde - Fistole - Embolie - Insuf cienza valvolare - Insuf cienza cardiaca - BAV ( blocco atrio ventricolare ), più complicato perché dovrebbe embolizzare a livello delle coronarie Quanto più grande è la grandezza della massa della vegetazione e tanto più è piccolo il penduncolo che lo ancora alla valvola tanto più vi è il rischio di embolizzare. N.B. Se tratti con anticoagulanti questi pz provocherai un distacco della massa vegetativa molto più semplice per via delle presenza di piastrine e brina. Segni e sintomi —> febbre alta, brividi, sudorazione profusa, perdita di peso, malessere generale , astenia, nei casi complicati mal di testa con ictus se ha embolizzato. Un altro segno meno frequente ma speci co è lembolizzazione a livello delle dita, che si presenta come piccole macchie nere a livello delle unghie e dei polpastrelli. Nel momento in cui viene fatta una tac si vedranno embolizzazioni a livello encefalitico, retinico, e a livello degli organi addominali. L’embolizzazione visualizzata tramite tac è un segno evidente di necessità di operazione cardiochirurgica. Esami —> emo coltura… La cardiochirurgia dev’essere consigliata quando : il microrganismo è dif cile da eliminare ( anche nel caso di ascessi ) , vegetazioni ampie che persistono nonostante la terapia, creazione di una severa valvulopatia o re usso. fi fi fi fl fi  13/01/2025 MIOCARDITI Le miocarditi sono un gruppo di patologie, per tale motivo vengono utilizzate delle classi cazioni che riguardano l’eziologia, la classi cazione istologica e quella che riguarda la natura clinica. La presentazione clinica delle miocarditi può variare ma sono presenti determinate presentazioni cliniche alle quali dobbiamo essere attenti per poi fare la diagnosi precoce. Quest’ultima è fondamentale perché sono patologie che possono avere decorso fulminante, ovvero in poche ore il paziente può morire, per tale motivo fare diagnosi il prima possibile è molto importante. Alcune forme speci che sono importanti, non per frequenza, ma per la prognosi che è molto scarsa. MIOCARDITE La miocardite è una malattia in ammatoria che riguarda il miocardio, si basa su criteri istologici, immunologici ed immunoistochimici. Talvolta la miocardite si può associare a cardiomiopatia in ammatoria, durante o dopo la miocardite quindi si andrà a sviluppare una disfunzione cardiaca con un evoluzione in cardiomiopatia dilatativa. Dal punto di vista epidemiologico non si tratta di una patologia comune, è relativamente rara. È però una patologia che può associarsi a prognosi grave e l’età media si aggira attorno ai 30 anni. Dal punto di vista delle classi cazioni, possiamo distinguere le cardiomiopatie a seconda dell’eziologia. Essendo un in ammazione può essere legata dal punto di vista EZIOLOGICO : sia ad una infezione, come nel caso delle miocarditi infettive, causate da batteri, funghi ma soprattutto da virus ( come per la pericardite ) ma può essere legata anche a meccanismi immunomediati, come avviene ad esempio nelle malattie reumatologiche, come nel caso delle miocarditi innunomediate. fi fi fi fi fi fi In particolare questi casi si tratta di pazienti sottoposti a interventi di trapianto cardiaco che vanno incontro a rigetto. In questi pazienti viene somministrata, per tale motivo, una terapia a base di immunosoppressori per fare in modo di evitare il rigetto, travolta questa terapia non è suf ciente. o le miocarditi tossiche dov’è il danno è provocato da un agente esterno risultato tossico. Ad esempio quelle associate ad alcune droghe come la cocaina, o dovute a morsi di serpenti o animali. Questa prima classi cazione riguarda la causa eziologica delle miocarditi, vediamo ora la CLASSIFICAZIONE ISTOPATOLOGICA , ovvero in base alla visualizzazione su vetrino. Questa è necessaria sui pazienti che vanno incontro a shock cardiogeno necessitano di una biopsia endomiocardiaca effettuata per via trans catetere. tessuto ricco di eosino li nella forma eosino la Di cellule giganti multinucleate nella forma gigantocellulare Forma granulomatosa,questo caso ci permette di fare diasgbosi di sacroidosi ( malattia caratterizzata da ammassi patologici di cellule in ammatorie ( granulomi ) in molti organi del corpo ). Forma linfocitaria, risposta in ammatoria mediata dai linfociti T. Per quando riguarda invece la CLASSIFICAZIONE CLINICA che è in riferimento all’andamento clinico del paziente, troviamo : Forma fulminante —> ha un esordio improvviso ( nell’arco di pochi minuti o poche ore ), iniziano i sintomi che rapidamente vanno incontro allo shock. In questo caso se non si fa nulla il paziente andrà incontro a morte. Forma acuta —> ha un inizio rapido ma il paziente sviluppa sintomi che non iniziano all’improvviso ed in maniera severa, ma il soggetto inizia a stare male nell’arco di qualche qualche ora o di qualche giorno Forma cronica attiva —> l’esordio dei sintomi è molto più graduale Forma cronica persistente —> l’inizio non è acuto ma è una forma che tende a persistere nelle settimane nonostante la terapia. MIOCARDITE FULMINANTE : nella grande maggiparte dei casi è causata da forme virali. Ma quindi come mai in alcuni pazienti le miocarditi virali possono essere facilmente curate ed in altri possono causare addirittura la morte ? I pazienti che possono andare incontro a miocardite, possono talvolta essere asintomatici o sviluppare sintomi tipici in uenzali. fi fi fi fi fi fi La differenza tra chi guarisce e chi può sviluppare la miocardite è che la forma virale determina una in ammazione e uno stimolo alla risposta immunitaria che poi si può auto mantenere. La risposta immunitaria sarà innescata dal virus e si potrà protrarre in maniera autonoma, andando poi a causare o una risoluzione del quadro o portando a cronicizzazione con possibile sviluppo di cardiomiopatia. È possibile dividere il susseguirsi di questi eventi che caratterizzano la miocardite fulminante in 3 fasi : 1. La prima fase è caratterizzata dall’infezione del miocardio data da una forma virale, spesso asintomatica o associata a sintomi in uenzali 2. La seconda fase prevede il progr