Capítulo 30 - Resumen Guyton y Hall - Fisiología médica PDF
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Universidad Católica de Honduras
Jorge Cueva
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Este documento es un resumen del capítulo 30 del libro Fisiología Médica de Guyton y Hall, enfocado en la regulación renal del potasio, calcio, fosfato y magnesio, así como la integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo. Explica conceptos relacionados con la homeostasis del potasio en el líquido extracelular.
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lOMoARcPSD|11217401 Capitulo 30 - Resumen Guyton y Hall. Compendio de Fisiología médica Fisiología General (Universidad Católica de Honduras) Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university Downloaded by Jorge Cueva ([email protected]) lOMoARcPSD|11217401 Capitulo 30: R...
lOMoARcPSD|11217401 Capitulo 30 - Resumen Guyton y Hall. Compendio de Fisiología médica Fisiología General (Universidad Católica de Honduras) Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university Downloaded by Jorge Cueva ([email protected]) lOMoARcPSD|11217401 Capitulo 30: Regulacion renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo. Regulación de la excreción y concentración de potasio en el líquido extracelular La concentración de potasio en el líquido extracelular está regulada en unos 4,2 mEq/L, y raramente aumenta o disminuye más de 0,3 mEq/L. Por ejemplo, un aumento de la concentración de potasio de solo 3-4 mEq/L puede provocar arritmias cardiacas, y concentraciones mayores a una parada cardiaca o una fibrilación. El 98% del potasio total corporal está dentro de las células y que solo el 2% está contenido en el líquido extracelular. En un adulto de 70 kg, que tiene unos 28 L de líquido intracelular (40% del peso corporal) y 14 L de líquido extracelular (20% del peso corporal), alrededor de 3.920 mEq de potasio están dentro de las células y solo unos 59 mEq están en el líquido extracelular. La ingestión diaria suele estar entre 50 y 200 mEq/día; luego no eliminar rápidamente del líquido extracelular el potasio ingerido podría provocar una hiperpotasemia (aumento de la concentración plasmática de potasio). Una pequeña perdida de potasio del líquido extracelular podría provocar una hipopotasemia grave (concentración plasmática de potasio baja). El control de la distribución del potasio entre los comportamientos extracelular e intracelular también desempeña una función importante en sus homeostasis. Como el 98% del potasio corporal total está dentro de las células, estas pueden servir de almacén del potasio cuando hay un exceso extracelular durante la hiperpotasemia o como fuente de potasio durante la hipopotasemia. Así, la redistribución del potasio entre los comportamientos líquidos intracelular y extracelular constituye una primera línea de defensa frente a los cambios en la concentración de potasio en el líquido extracelular. Regulacion de la distribución interna del potasio Tras la ingestión de una comida normal, la concentración de potasio en el líquido extracelular aumentaría hasta un valor mortal si el potasio ingerido no se moviera rápidamente hacia el interior de las células. Afortunadamente la mayor parte del potasio ingerido pasa rápidamente al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso. La insulina estimula la captación del potasio por las células. Las inyecciones de insulina pueden ayudar a corregir la hiperpotasemia. La aldosterona aumenta la captación de potasio por las células. El exceso de aldosterona (síndrome de Conn) se asocia casi invariablemente a hipopotasemia, debido en parte al movimiento del potasio extracelular al interior de las células. Downloaded by Jorge Cueva ([email protected]) lOMoARcPSD|11217401 Por el contrario, los pacientes con una producción deficiente de aldosterona (enfermedad de Addison) tienen a menudo una hiperpotasemia debido a la acumulación de potasio en el espacio extracelular, así como a la retención renal de potasio. El estímulo β-adrenérgico aumenta la captación de potasio por las células. La mayor secreción de catecolaminas, en especial de adrenalina, puede provocar el movimiento del potasio desde el líquido extracelular al intracelular, sobre todo a través de la estimulación de los receptores β2-adrenérgicos. Por el contrario, el tratamiento de la hipertensión con β-bloqueantes, como propranolol, hace que el potasio salga de las células y crea una tendencia a hiperpotasemia. Factores que pueden alterar la distribución del potasio entre el líquido intracelular y extracelular Factores que introducen K+ en las células Factores que sacan K+ de las células (aumento (reducción de K+ extracelular) de K+ extracelular. Insulina Deficiencia de insulina (diabetes mellitus) Aldosterona Deficiencia de aldosterona (enfermedad de Addison) Estimulo β adrenérgicos Bloqueo estimulo β adrenérgicos Alcalosis Ácidos Lisis celular Ejercicio extenuante Aumento de la osmolaridad del líquido extracelular. Visión general de la excreción renal de potasio. La excreción de potasio renal está determinada por la suma de tres procesos renales: 1) La filtración de potasio. 2) La reabsorción tubular de potasio. 3) La secreción tubular de potasio. La filtración normal de potasio por los capilares glomerulares es de unos 756 mEq/día. Las variaciones diarias en la excreción de potasio se deben principalmente a cambios en la secreción de potasio en los túbulos distal y colector. Cuando la ingestión de potasio es baja, la secreción de potasio en los túbulos distal y colector disminuye, lo que reduce la excreción urinaria. Resumen de los factores principales que regulan la secreción de potasio Los factores más importantes que estimulan la secreción de potasio por las células principales son: 1) El aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular. 2) El aumento de la aldosterona. 3) El aumento del flujo tubular. Downloaded by Jorge Cueva ([email protected]) lOMoARcPSD|11217401 Un factor que reduce la secreción de potasio es el aumento de la concentración del ion hidrogeno (acidosis). La aldosterona estimula la secreción de potasio La aldosterona estimula la reabsorción activa de iones sodio en las células principales de la porción final de los túbulos colectores. Este efecto esta mediado por una bomba ATPasa sodio-potasio, que transporta sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral y hacia liquido intersticial renal al mismo tiempo que bombea potasio al interior de la célula. De este modo la aldosterona ejerce un efecto fuerte sobre el control de la intensidad con la que las células principales secretan potasio. Un segundo efecto de la aldosterona es aumentar el número de canales de potasio en la membrana luminal y por lo tanto su permeabilidad. El aumento de la concentración extracelular de iones potasio estimula la secreción de aldosterona. La acidosis aguda reduce la secreción de potasio Los incrementos agudos en la concentración de iones hidrógeno del líquido extracelular (acidosis) reducen la secreción de potasio, mientras que la menor concentración de iones hidrogeno (alcalosis) la aumentan. Efectos beneficiosos de una dieta rica en potasio y baja en sodio Una dieta rica en potasio parece proteger contra los efectos adversos de una dieta rica en sodio, al reducir la presión arterial y el riesgo de accidente cerebrovascular, enfermedad de las arterias coronarias y enfermedad renal. Control de la excreción renal de calcio y de la concentración extracelular del ion calcio. El valor normal de la concentración en el líquido extracelular del ion calcio es de 2,4 mEq/L. Cuando la concentración del ion calcio se reduce (hipocalcemia), la excitabilidad de las células nerviosas y musculares aumenta mucho y puede en casos extremos dar lugar a una tetania hipocalcemica. La afección se caracteriza por contracciones espásticas del musculo esquelético. La hipercalcemia deprime la excitabilidad neuromuscular y puede provocar arritmias cardiacas. Alrededor del 50% de todo el calcio plasmático (5 mEq/L) está en la forma ionizada. El resto está unido a las proteínas plasmáticas (alrededor del 40%) o formando complejos en la forma no ionizada con aniones como el fosfato y el citrato (alrededor de un 10%). La ingestión de calcio debe equilibrarse con la pérdida neta de calcio a largo plazo. Una gran parte de la excreción se realiza a través de las heces. La ingestión habitual de calcio en la dieta es de unos 1.000 mg/ día, y en las heces se excretan unos 900 mg/día. Downloaded by Jorge Cueva ([email protected]) lOMoARcPSD|11217401 Casi todo el calcio del cuerpo (99%) se almacena en el hueso, y solo alrededor de un 1% en el líquido intracelular y los orgánulos celulares. Uno de los reguladores más importantes de la captación y liberación de calcio es la PTH. Cuando la concentración de calcio en el líquido extracelular es menor de lo normal, las concentración baja de calcio estimula a las glándulas paratiroides para que secreten mas PTH. La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de tres efectos principales: 1) Estimulación de la resorción ósea 2) Estimulación de la activación de la vitamina D, que después incrementa la reabsorción intestinal de calcio. 3) Aumento directo de la reabsorción de calcio en el túbulo renal. Control de la excreción de calcio en los riñones Alrededor de 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos, y solo el 1% del calcio filtrado se excreta. 65% se reabsorbe túbulo proximal 25-30% se reabsorbe asa de Henle 4-9% se reabsorbe túbulos distal y colector Factores que alteran la excreción renal de calcio Excreción de calcio Hormona paratiroidea Volumen de líquido extracelular Presión arterial Fosfato plasmático Alcalosis metabólica Vitamina D3 Excreción de calcio Hormona paratiroidea Volumen de líquido extracelular Presión arterial Fosfato plasmático Acidosis metabólica Regulacion de la excreción renal de fosfato La excreción de fosfato en los riñones está controlada sobre todo por un mecanismo de exceso del flujo que puede explicarse como sigue: los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato de unos 0,1 mmol/ min. Cuando hay menos de esa cantidad en el filtrado glomerular, casi todo el fosfato filtrado se reabsorbe. Cuando se supera esa misma cantidad, el exceso se secreta. Cuando su concentración en el líquido extracelular aumenta por encima de un umbral de alrededor de 0,8 mM/l, lo que da lugar a una carga tubular de fosfato. Debido a que la mayoría de las personas ingieren grandes cantidades de fosfato en los productos lácteos y en la carne. El túbulo proximal reabsorbe normalmente el 75-80% del fosfato filtrado. El túbulo distal reabsorbe aproximadamente el 10% de la carga filtrada. Aproximadamente el 10% del fosfato filtrado es excretado en la orina. Downloaded by Jorge Cueva ([email protected]) lOMoARcPSD|11217401 La PTH puede desempeñar una función significativa en la regulación de la concentración de fosfato mediante 2 efectos: 1) La PTH favorece la resorción ósea 2) La PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los túbulos renales, de manera se pierde una mayor proporción de fosfato tubular en la orina. Control de la excreción renal de magnesio y de la concentración extracelular del ion magnesio. Más de la mitad del magnesio del organismo se almacena en los huesos. El resto reside sobre todo dentro de las células, y menos de un 1% se localiza en el líquido extracelular. La concentración plasmática total de magnesio es de unos 1,8 mEq/L. La ingestión diaria normal de magnesio es de unos 250-300 mg/día, pero solo la mitad se absorbe en el aparato digestivo. Para mantener el equilibrio de magnesio, los riñones deben excretar este magnesio absorbido, alrededor de la mitad de la ingestión diaria de magnesio, o 125-150 mg/día. La principal zona de reabsorción es el asa de Henle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la carga filtrada de magnesio. Solo una pequeña cantidad del magnesio filtrado (habitualmente menos del 5%) se reabsorbe en los túbulos distal y colector. Downloaded by Jorge Cueva ([email protected])