Fisiología Médica de Boron (PDF)

C A P Í T U L O 27 MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN Walter F. Boron El campo de la mecánica pulmonar (la física de los pulmones, 5. Alrededor y en el interior del esófago (en la medida en que se las vías respiratorias y la pared torácica) estudia cómo el cuerpo pueda pasar por al...

C A P Í T U L O 27 MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN Walter F. Boron El campo de la mecánica pulmonar (la física de los pulmones, 5. Alrededor y en el interior del esófago (en la medida en que se las vías respiratorias y la pared torácica) estudia cómo el cuerpo pueda pasar por alto el tono del músculo liso). desplaza aire haciéndolo entrar en los pulmones y salir de ellos, Es útil pensar que la PIP es la presión intratorácica, la presión produciendo un cambio en el volumen pulmonar (VP). Cuando que hay en todas las partes del tórax excepto en la luz de los vasos examinamos estas propiedades mecánicas mientras no hay flujo sanguíneos, los vasos linfáticos y las vías respiratorias. N27-1 de aire, estamos estudiando las propiedades estáticas. La situación El vacío no es uniforme en todo el espacio pleural. Cuando se vuelve más complicada en condiciones dinámicas, cuando los la persona está erguida, el vacío es máximo (es decir, la PIP es pulmones cambian de volumen y hay flujo de aire hacia el interior mínima) cerca del vértice de los pulmones, y disminuye progresi- o el exterior. vamente en el eje longitudinal hasta alcanzar su menor valor cerca de las bases pulmonares (fig. 27-2). Si una persona cuyos pulmones tienen una altura de ∼30 cm ha finalizado una espiración tran- quila, y si la Pb es de 760 mmHg, la PIP es de ∼753 mmHg cerca PROPIEDADES ESTÁTICAS DEL PULMÓN de los vértices pulmonares y de ∼758 mmHg cerca de las bases. El gradiente de PIP es aproximadamente el que cabría esperar, a El equilibrio entre el retroceso elástico de la pared la vista de la densidad de los pulmones. Debe tenerse en cuenta torácica, hacia fuera, y el retroceso elástico que la PIP es subatmosférica en toda la cavidad torácica. Como de los pulmones, hacia dentro, genera una presión los fisiólogos respiratorios medían históricamente estas pequeñas intrapleural subatmosférica presiones con manómetros de agua, y no con los manómetros de La interacción entre los pulmones y la caja torácica determina el VP. mercurio, menos sensibles, es habitual expresar la PIP en centíme- Los pulmones tienen tendencia a colapsarse debido a su retroceso tros de H2O en relación con una Pb de 0 cmH2O. Así, la PIP es de elástico, una propiedad estática representada por las flechas que se aproximadamente −10 cmH2O en el vértice y de −2,5 cmH2O en dirigen hacia dentro en la figura 27-1A. La pared torácica también las bases pulmonares. tiene retroceso elástico. Sin embargo, este retroceso elástico tiende Los motivos del gradiente de PIP de vértice a base son la grave­ a tirar hacia fuera de la pared torácica (v. fig. 27-1B). De esta forma dad y la postura. Cuando una persona está de pie y vertical sobre se prepara el escenario para una interacción entre los pulmones y la la superficie de la tierra, la gravedad tira de los pulmones hacia pared torácica: en equilibrio, el retroceso elástico hacia dentro de abajo, alejándolos del vértice de la caja torácica. Esta fuerza crea los pulmones equilibra de manera precisa el retroceso elástico hacia un mayor vacío (es decir, una menor PIP) en el vértice. La gravedad fuera de la pared torácica (v. fig. 27-1C). La interacción entre los también empuja las bases de los pulmones hacia la cavidad torácica, pulmones y la pared torácica no se produce por una unión directa, lo que reduce el vacío en ese lugar. Estar cabeza abajo invertiría sino a través del espacio intrapleural entre las pleuras visceral y esas relaciones. Estar en decúbito lateral crearía un gradiente de parietal (v. pág. 597). Este espacio está ocupado por una pequeña PIP en un eje frontal-horizontal (es decir, de lado a lado), aunque el cantidad de líquido pleural y es muy delgado (5-35 µm). Como gradiente de PIP sería mucho menor porque la dimensión de lado los pulmones y la pared torácica tiran el uno del otro desde lados a lado del tórax (y, por tanto, el gradiente que crea el peso de los opuestos del espacio intrapleural, la presión intrapleural (PIP) es pulmones) es menor que la dimensión longitudinal. En el espacio menor que la presión barométrica (Pb); es decir, el espacio intra- exterior, el gradiente de PIP desaparecería. Por tanto, la PIP local pleural es un vacío relativo. Aunque la denominación PIP implica depende de la posición dentro del campo gravitacional. que nos referimos exclusivamente al espacio intrapleural, esta des- Durante la mayor parte del resto de este libro ignoramos el gra- cripción no es totalmente correcta. De hecho, es probable que la diente de PIP y nos referimos a una PIP media de aproximadamente PIP sea similar a la presión en otras regiones de la cavidad torácica −5 cmH2O después de una espiración tranquila (v. fig. 27-2). además del espacio intrapleural: 1. El espacio virtual entre la pared torácica o el diafragma y la La contracción del diafragma y de unos músculos pleura parietal. intercostales determinados aumenta el volumen 2. El espacio virtual entre el pulmón y la pleura visceral. del tórax y produce una inspiración 3. El espacio intersticial que rodea a todas las vías respiratorias pulmonares. Hemos visto que el retroceso elástico contrapuesto de los pulmones 4. Alrededor del corazón y los grandes vasos. y la pared torácica crea una PIP negativa que mantiene expandidos 606 © 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos  CAPÍTULO 27 Mecánica de la ventilación 607 Figura 27-1 Retrocesos elásticos opuestos de los pulmones y la pared torácica. El componente más importante del aumento del volumen torá- cico es el aumento del diámetro rostral-caudal de la cavidad to­ rácica como consecuencia de la acción del diafragma. El diafrag­ ma, estimulado por los nervios frénicos (procedentes de las raíces cervicales C3 a C5), se contrae y se desplaza hacia abajo, en el interior del abdomen, ∼1 cm durante la ventilación tranquila. Los músculos intercostales externos e internos, inervados por nervios raquídeos segmentarios, ocupan el espacio entre costillas adyacentes. La acción de cada uno de estos músculos depende en parte de su orientación y, sobre todo (debido a la forma de la parri- lla costal), de su posición en el eje rostral-caudal y alrededor de la circunferencia dorsal-ventral de la parrilla costal. Por tanto, no todos los intercostales externos son inspiratorios y no todos los intercostales internos son espiratorios. Las neuronas inspiratorias estimulan de manera preferente los intercostales externos más ros- Figura 27-2 Presiones intrapleurales. Los valores son los que se observan trales y dorsales y los intercostales internos paraesternales, grupos después de una espiración tranquila (es decir, a CRF). que tienen ventajas mecánicas inspiratorias. N27-2 La con- tracción de estos músculos tiene dos consecuencias (fig. 27-3A). los pulmones. Cualquier cambio en el equilibrio entre estos retro- Primero, la parrilla costal y los tejidos que hay entre las costillas se cesos elásticos también hará que cambie el VP. Por ejemplo, ima- vuelven rígidos y, por tanto, pueden soportar mejor la PIP cada vez ginemos una persona sana con una capacidad residual funcional más negativa. Segundo, el volumen torácico aumenta a medida que: (CRF) de 3 l y una PIP de −5 cmH2O. Si esta persona ahora presenta a) las costillas 2 a 10 rotan hacia arriba y hacia fuera, lo que aumenta fibrosis pulmonar, que aumenta el retroceso elástico de los pulmo- el diámetro transverso (efecto de asa de cubo; v. fig. 27-3B), y nes, la CRF disminuiría porque una PIP de −5 cmH2O ya no sería b) las costillas superiores hacen girar el esternón hacia arriba adecuada para mantener el VP en reposo en 3 l. Además, a medida y hacia fuera, lo que aumenta el diámetro anteroposterior (efecto que los pulmones se contraen, la PIP se haría más negativa, lo que de mango de bomba de agua). haría que también disminuyera el volumen torácico. En circuns- Durante una inspiración forzada también entran en juego los tancias normales, el principal retroceso elástico es el que podemos músculos accesorios (o secundarios) de la inspiración: © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. controlar: el retroceso elástico de la pared torácica, que cambiamos 1. Escalenos. Estos músculos elevan las dos primeras costillas. de unos momentos a otros modulando la tensión de los múscu­ 2. Esternocleidomastoideos. Estos músculos elevan el esternón los de la respiración. hacia fuera y contribuyen al efecto de mango de bomba de agua. Los músculos de la inspiración expanden el tórax, aumentando 3. Músculos del cuello y la espalda. Elevan la cintura escapular el retroceso elástico del pulmón y haciendo que la P IP sea más (aumentando el área transversal del tórax) y extienden la espalda negativa. A pesar del gradiente de PIP desde el vértice hasta la base (aumentando la longitud rostral-caudal). de los pulmones cuando no fluye aire en la CRF (v. fig. 27-2), el 4. Músculos de las vías respiratorias superiores. Las acciones de ∆PIP durante la inspiración es similar en toda la cavidad torácica. estos músculos reducen la resistencia de las vías respiratorias. En respuesta a este mayor volumen intratorácico, los pulmones se expanden de forma pasiva. El aumento del VP es prácticamente el La relajación de los músculos de la inspiración produce mismo que el aumento del volumen torácico. Los músculos que una espiración tranquila producen una inspiración tranquila se denominan músculos ins­ piratorios principales e incluyen el diafragma y muchos músculos Durante una inspiración tranquila, los pulmones normales alma- intercostales. cenan en su retroceso elástico energía suficiente para producir una 608 SECCIÓN V Sistema respiratorio Figura 27-3 Acciones de los principales músculos de la respiración. Los músculos intercostales externos tienen una pendiente oblicua entre las costillas, principalmente hacia delante y hacia abajo. Los músculos intercostales internos también tienen una pendiente oblicua entre las costillas, pero principalmente hacia atrás y hacia abajo. espiración tranquila, de la misma manera que cuando se estira una (más que para superar la resistencia al flujo aéreo); los pulmones cinta de goma almacena suficiente energía para producir el retorno almacenan esta energía adicional en su retroceso elástico. Durante hasta la longitud inicial. Así, la espiración tranquila normalmente es una espiración forzada, los músculos espiratorios accesorios utilizan pasiva y se consigue simplemente por la relajación de los músculos su energía principalmente para superar la resistencia al flujo aéreo, de la inspiración. Es decir, no hay músculos espiratorios principales. como se describe más adelante. La espiración no es siempre totalmente pasiva. Un ejemplo es una espiración forzada en una persona con una resistencia normal de las vías respiratorias. Otro es incluso la espiración tranquila de El aumento de la distensibilidad estática una persona con una enfermedad que aumenta la resistencia de las hace que sea más fácil insuflar los pulmones vías respiratorias (p. ej., asma, bronquitis crónica, enfisema). En Imagine que una persona sufre una herida abierta en la cavidad cualquiera de estos casos, los músculos espiratorios accesorios con- torácica, de manera que entra aire en el tórax desde la atmósfera, tribuyen a que la PIP sea más positiva: lo que eleva la PIP hasta el mismo nivel que la Pb. Este trastorno 1. Músculos abdominales (músculos oblicuos internos y externos, se denomina neumotórax (del griego pneuma [aire]). Como no rectos del abdomen y transverso del abdomen). La contracción hay vacío que contrarreste el retroceso elástico, los alvéolos se de estos músculos (v. fig. 27-3C) aumenta la presión intraabdo- colapsan, trastorno conocido como atelectasia. La parte superior minal y obliga al diafragma a ascender hacia la cavidad torácica, de la figura 27-4A ilustra un caso hipotético extremo en el que la lo que reduce el diámetro rostral-caudal del tórax y aumenta presión es atmosférica en todo el tórax. Aun cuando los pulmones la PIP. están colapsados, el VP no es cero porque las vías respiratorias 2. Intercostales. Los intercostales externos más ventrales y cauda- proximales se colapsan antes que las pequeñas, que están más allá les, los intercostales internos caudales más dorsales y laterales y en sentido distal, con lo que queda aire atrapado. El volumen de un músculo similar a los intercostales denominado triangular aire mínimo resultante es ∼10% de la capacidad pulmonar total del esternón tienen una ventaja mecánica en espiración. Las (CPT), habitualmente ∼500 ml. neuronas espiratorias estimulan selectivamente estos músculos Ahora queremos volver a expandir los pulmones colapsados para reducir los diámetros anterior-posterior y transversal del hasta su volumen original (es decir, la CRF). ¿Qué fuerzas actúan tórax. Estas acciones son particularmente importantes para durante esta reexpansión? La fuerza responsable de distender una la tos. vía respiratoria es la presión transmural (PTM), la diferencia de 3. Músculos del cuello y la espalda. El descenso de la cintura presión radial a través de la pared de una vía respiratoria en cual- escapular reduce el área transversal del tórax, mientras que la quier punto a lo largo del árbol traqueobronquial: flexión del tronco reduce el diámetro rostral-caudal. Durante una inspiración forzada, los músculos inspiratorios accesorios utilizan su energía principalmente para aumentar el VP PTP = PVR − PIP (27-1)  CAPÍTULO 27 Mecánica de la ventilación 609 La PVR es la presión dentro de la vía respiratoria y la PIP es la presión en el espacio intersticial que rodea la vía respiratoria. Un caso especial de PTM es la presión transmural a través de la pared alveolar, la presión transpulmonar (PTP): PTP = PA − PIP (27-2) La PA es la presión alveolar. Cuando la glotis está abierta y no fluye aire, los pulmones están en condiciones estáticas, y la Pa debe ser de 0 cmH2O: Condiciones estáticas : PTP = 0 − PIP = − PIP (27-3) ( glotis abierta ) Así, con la glotis abierta en condiciones estáticas, la presión que insufla los alvéolos (es decir, la PTP) es simplemente el valor negativo de la PIP. Podemos reexpandir los pulmones hasta la CRF con cualquier combinación de aumento de la Pa y reducción de la PIP, siempre que la PTP acabe en un valor de 5 cmH2O (v. fig. 27-4A, imágenes inferiores). Por tanto, da lo mismo que aumentemos la Pa desde 0 hasta +5 cmH2O con la PIP fija en cero (el principio que subyace a la ventilación con presión positiva en una unidad de cui- dados intensivos) o que reduzcamos la PIP desde 0 hasta −5 cmH2O con la Pa fija en cero (el principio que subyace a la ventilación fisiológica). En ambos casos, el VP aumenta la misma cantidad. Un médico trataría el neumotórax introduciendo un tubo de tórax a través de la herida hacia la cavidad torácica y extrayendo gradualmente el aire intratorácico con una bomba. El médico también podría introducir un tubo a través de la boca y hasta la parte superior de la tráquea (para garantizar la permeabi- lidad de las vías respiratorias), utilizar un respirador mecáni­ co (para garantizar el intercambio gaseoso) y sedar al paciente (para impedir que el paciente luche contra el respirador). Entre los ciclos inspiratorios del respirador, los pulmones están en condiciones estáticas y el VP depende solo de la PTP, es decir, la diferencia entre la Pa (que es ajustada por el respirador) y la PIP. A medida que extraemos aire del tórax, la PIP se hace cada vez más negativa y los alvéolos se vuelven a expandir. Podemos caracterizar las propiedades elásticas (o estáticas) de los pul- mones representando el V P en función de la PTP a medida que aumenta el VP (v. fig. 27-4B, curva morada). ¿Cómo obtenemos los datos necesarios? En principio podríamos determinar el VP utilizando la ecuación 26-4. Podríamos leer la Pa (es necesario para calcular la P TP) directamente del respirador. Por último, en principio podríamos medir la PIP utilizando un transductor de presión en la punta del tubo de tórax. Y muy importante, debemos tomar las lecturas entre los ciclos inspiratorios del res- pirador, en condiciones estáticas. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Durante la reinsuflación, medida en condiciones estáticas, pode- mos dividir el efecto sobre el VP en cuatro fases, comenzando en el extremo izquierdo de la curva morada de la figura 27-4B: Paso 1: VP estable. En el intervalo inferior de los valores de la PIP, hacer la PIP negativa tiene un efecto escaso o nulo sobre el Figura 27-4 Colapso y reinsuflación de los pulmones. En A, asumimos que VP. Por ejemplo, si se reduce la PIP desde 0 hasta −1 cmH2O la PIP aumenta hasta la Pb, de manera que la PTP disminuye hasta cero, con (es decir, si se aumenta la PTP desde 0 hasta +1 cmH2O), no lo que se colapsan los pulmones. se registra ningún cambio en el VP. ¿Por qué? Como se describe más adelante, debido a la tensión superficial que crea la interfase aire-agua, es muy difícil abrir súbitamente una vía aérea que está colapsada por completo. Hasta que la PTP es suficientemente grande como para superar los efectos que tiene la tensión super- ficial favoreciendo el colapso, una disminución de la PIP no tiene ningún efecto sobre el VP. 610 SECCIÓN V Sistema respiratorio Paso 2: apertura de las vías respiratorias. La reducción de la PIP PTP es +5 cmH2O cuando el VP está en la CRF. Cuando el individuo más allá de aproximadamente −8 cmH2O produce aumentos hace una inspiración normal con un volumen corriente (VT) de del VP que al principio son pequeños, lo que refleja la apertura 500 ml, la PTP aumenta (es decir, la PIP disminuye) 2,5 cmH2O. El súbita de las vías respiratorias proximales con la mayor disten- cociente de ∆VP respecto a ∆PTP (es decir, la pendiente de la curva sibilidad. Una disminución adicional de la PIP produce mayores de PTP-VP) es la distensibilidad (o compliancia), una medida de la aumentos del VP, lo que refleja la expansión de vías respiratorias facilidad con la que se pueden distender los pulmones. En nuestro ya abiertas, además del reclutamiento de otras. ejemplo, Paso 3: expansión lineal de las vías respiratorias abiertas. Después de que todas las vías respiratorias ya están abiertas, haciendo ∆VT 0,5 l l la PIP cada vez más negativa se insuflan aún más todas las vías C= = = 0,2 (27-4) ∆PTP ( 7,5 − 5,0 ) cmH2 O cmH 2 O respiratorias, lo que hace que el VP aumente con un patrón aproximadamente lineal. Paso 4: límite de la insuflación de las vías respiratorias. A medida Como hemos hecho esta medición en condiciones de flujo aéreo que el VP se aproxima a la CPT, las disminuciones de la PIP cero, C es la distensibilidad estática. La distensibilidad estática, producen aumentos cada vez menores del VP, lo que refleja la igual que el VP, es principalmente una propiedad de los alvéolos. disminución de la distensibilidad de las vías respiratorias y de La elastancia de los pulmones, que es una medida de su retroceso la pared torácica y los límites de la fuerza muscular. elástico, es el recíproco de la distensibilidad (E = 1/C). Los pulmones ¿Qué ocurriría si, después de haber insuflado los pulmones con una distensibilidad elevada tienen un retroceso elástico bajo, hasta la CPT, dejáramos que la PIP aumentara hasta 0 cmH2O otra y viceversa. vez? Evidentemente, el VP disminuiría. Sin embargo, los pulmones La figura 27-5 también muestra relaciones PTP-VP representa- siguen un trayecto diferente durante el desinflado (v. fig. 27-4B, tivas para pulmones de pacientes con fibrosis pulmonar (curva curva roja), lo que crea un bucle de PIP-VP. La diferencia entre inferior) y enfisema (curva superior). En la fibrosis pulmonar, el los trayectos de insuflación y desinflado (histéresis) existe porque proceso patogénico produce depósito de tejido fibroso, de modo hace falta una mayor P TP para abrir una vía respiratoria pre- que el pulmón es rígido y difícil de insuflar. Los pacientes con una viamente cerrada, debido a una carencia de surfactante en la enfermedad pulmonar restrictiva, por definición, tienen dismi­ interfase aire-agua, que para evitar que se cierre una vía res- nución de la distensibilidad o compliancia C (es decir, una dis- piratoria abierta, debido a la abundancia de surfactante. El sur- minución de la pendiente de la relación VP-PTP en la fig. 27-5) para factante se analizará en el siguiente apartado. La línea discontinua un VP dado. El mismo ∆PTP que produce un aumento de 500 ml horizontal de la figura 27-4B muestra que la insuflación de unos en el VP en unos pulmones normales produce un aumento mucho pulmones previamente colapsados hasta la CRF precisa una PIP menor del VP en unos pulmones fibróticos. En otras palabras, la de −12 cmH2O (punto morado), mientras que el mantenimiento distensibilidad estática (∆VP/∆PTP) es mucho menor, o el retroceso de los pulmones previamente insuflados en la CRF precisa una elástico es mucho mayor. PIP ligeramente menos negativa que −5 cmH2O (punto rojo). En el enfisema se invierte la situación. El proceso patogénico, Durante la ventilación normal, los pulmones tienen mucha menos una consecuencia frecuente del tabaquismo, destruye el tejido histéresis, y el bucle de PIP-VP verde de la figura 27-4B está cerca pulmonar y hace que los pulmones estén flácidos. Una parte de la rama de desinflado roja del bucle original. Los cambios importante del proceso patogénico es la destrucción de la matriz del VP de la figura 27-4B reflejan principalmente cambios en el extracelular, incluyendo la elastina, por la elastasa liberada des- volumen de los alvéolos, con una pequeña contribución de las vías de los macrófagos. Los ratones normales que están expuestos al respiratorias de conducción. humo de tabaco desarrollan enfisema rápidamente, mientras que Ahora vamos a centrarnos solo en la curva roja de la figura 27-4B, la enfermedad no aparece en ratones «fumadores» que carecen del una parte de la cual es la curva del centro de la figura 27-5. Aquí, la gen de la elastasa de macrófagos. El mismo aumento de la PTP que produce un aumento del VP de 500 ml en unos pulmones norma­ les produce un aumento mucho mayor del VP en unos pulmones con enfisema. En otras palabras, la distensibilidad estática es mucho mayor (es decir, mucho menos retroceso elástico). Como hace falta trabajo para insuflar los pulmones contra el retroceso elástico, se podría pensar que un poco de enfisema sería algo bueno. Aunque es cierto que los pacientes con enfisema nece- sitan menos esfuerzo para insuflar los pulmones, el fumador paga un precio terrible por esta pequeña ventaja. La destrucción de la arquitectura pulmonar también hace que las vías respiratorias enfisematosas sean más propensas al colapso en espiración, lo que aumenta mucho la resistencia de las vías respiratorias. Deben señalarse otros dos aspectos. Primero, la distensibilidad (es decir, la pendiente de la curva de PTP-VP) disminuye a medida que aumenta el VP desde la CRF hasta la CPT (v. fig. 27-5). Segundo, la curva de PTP-VP es la amalgama de las relaciones presión-volu- men de todos los alvéolos. Diferentes alvéolos tienen diferentes curvas de PTP-VP y pueden experimentar diferentes presiones extra- pleurales, dependiendo de su posición en un campo gravitacional (v. fig. 27-2). Esta heterogeneidad de los parámetros estáticos con- Figura 27-5 Curvas de presión-volumen estáticas para pulmones sanos y tribuye a las diferencias regionales en la ventilación (v. págs. 687- enfermos. 689; cuadro 27-1).  CAPÍTULO 27 Mecánica de la ventilación 611 CUADRO 27-1 Neumopatía restrictiva D os categorías principales de neumopatías (restrictivas y obs­ Pared torácica tructivas) pueden reducir gravemente la ventilación total, La rigidez de la pared torácica hace que sea muy difícil aumentar es decir, la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones el volumen torácico aun cuando el sistema neuromuscular (v. a por unidad de tiempo. Las enfermedades obstructivas (que afectan continuación) puede generar fuerzas normales. La espondilitis a la resistencia de las vías respiratorias de conducción) se analizan anquilosante es un trastorno inflamatorio del esqueleto axial que en el cuadro 27-2. puede reducir la rotación de asa de cubo de las costillas durante la Los neumólogos utilizan el término neumopatía restrictiva inspiración tranquila y la flexión y extensión del tronco durante la ins­ en un sentido incluyente para referirse a cualquier trastorno que piración y la espiración forzadas. En la cifoescoliosis (angulación y reduce la CRF, la capacidad vital o la CPT (v. fig. 26-8B) y que, por rotación de la columna), la deformación de las vértebras y las costillas tanto, hace que sea difícil insuflar los pulmones. La enfermedad res­ puede reducir la ventilación. En ambos trastornos, las alteraciones trictiva pura no afecta a la resistencia de las vías respiratorias. Las en el proceso de la tos predisponen a las infecciones pulmonares. enfermedades restrictivas pueden afectar al parénquima pulmonar o a tres estructuras extrapulmonares, como se resume en los cuatro Sistema neuromuscular párrafos siguientes. El sistema nervioso central puede no activar adecuadamente los músculos respiratorios, o los músculos pueden no responder ade­ Parénquima pulmonar cuadamente a la estimulación. En la poliomielitis, el virus ataca en Las enfermedades restrictivas del parénquima pulmonar reducen ocasiones a los centros de control respiratorio del tronco encefálico la distensibilidad estática del pulmón, que es principalmente una (v. pág. 702). La esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad propiedad de los alvéolos. Para superar el aumento del retroceso de Lou Gehrig) da lugar a la destrucción de las neuronas premotoras elástico, el paciente debe hacer un esfuerzo adicional para inspirar. El y motoras, incluyendo las que se dirigen a los músculos de la res­ paciente lo compensa haciendo respiraciones rápidas pero poco pro­ piración (v. pág. 700). De hecho, la disnea de esfuerzo es un síntoma fundas. En recién nacidos, un ejemplo es el síndrome de dificultad temprano frecuente de la ELA. La sobredosis de algunos fármacos respiratoria del lactante, causado por una carencia de surfactante y drogas (p. ej., intoxicación por barbitúricos) puede inhibir transi­ pulmonar. El edema pulmonar es la acumulación de líquido en el toriamente los centros de control respiratorio del tronco encefálico. espacio intersticial entre las paredes alveolares y capilares y, final­ Si no se administra tratamiento de soporte (es decir, ventilación mente, en el espacio alveolar. La inflamación intersticial de diversas mecánica), la insuficiencia respiratoria puede ser mortal. El dolor etiologías (p. ej., infección, fármacos, exposición ambiental) puede que acompaña a la cirugía y a otras lesiones torácicas también dar lugar al depósito de tejido fibroso y a un grupo de enfermedades puede reducir gravemente la capacidad de ventilar. La parálisis denominadas fibrosis pulmonar intersticial difusa. local de los músculos intercostales permite que el mayor vacío intratorácico aspire los tejidos intercostales durante la inspiración. Pleura Este movimiento paradójico de incursión reduce la eficiencia de la La acumulación en el espacio intrapleural de aire (neumotórax) o inspiración. El movimiento paradójico también puede producirse líquido (derrame pleural) puede restringir la expansión de un gran cuando hay fracturas costales, trastorno conocido como tórax ines- número de alvéolos. table traumático. La tensión superficial en la interfase aire-agua neta que actúa sobre estas moléculas de agua «profundas» es cero. de las vías respiratorias es responsable Sin embargo, las moléculas de agua de la superficie están atraídas de la mayor parte del retroceso elástico de los pulmones por igual por otras en todas las direcciones excepto hacia «arriba», donde no hay moléculas que tiren de las moléculas de agua de ¿Cuál es la base del retroceso elástico que determina la distensi- la superficie hacia la fase aérea. Así, una fuerza neta tira de las bilidad estática de los pulmones? La elasticidad de las células pul- moléculas de superficie y las aleja de la interfase aire-agua hacia monares y de la matriz extracelular (p. ej., elastina y colágeno), que la fase de agua libre. podríamos considerar el componente «anatómico» del retroceso Podemos pensar que las moléculas de agua de la superficie son elástico, generalmente explica una parte pequeña. Von Neergaard cuentas conectadas por una cinta elástica. La fuerza que tira de una sugirió en 1929 la base de la mayor parte del retroceso; extirpó molécula de agua hacia abajo, hacia el agua libre, también crea pulmones de gatos y los insufló aplicando presión positiva a la una tensión entre las moléculas que permanecen en la superficie, tráquea en dos condiciones. Cuando llenó los pulmones de aire, la en una dirección que es paralela a la superficie. Si intentamos curva de PTP-VP tenía un aspecto similar a la curva que ya hemos superar esta tensión y estirar la interfase aire-agua (v. fig. 27-6C), visto (fig. 27-6A, curva azul). Sin embargo, cuando desgasificó las aumentando de esta forma su superficie, debemos aplicar una © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. vías respiratorias y las volvió a insuflar con solución salina, encon- fuerza (F) para llevar las moléculas de agua desde el líquido libre tró que: 1) la relación PTP-VP (v. fig. 27-6A, curva naranja) tenía (un estado de baja energía) hasta la superficie (un estado de alta mucha menos histéresis y 2) la distensibilidad estática era mucho energía). Si la masa de agua de la que tiramos tiene una longitud mayor (es decir, hacía falta mucha menos presión para insuflar de l, entonces la tensión superficial (T) es: los pulmones). Estos cambios se produjeron porque los pulmones llenos de solución salina carecían de la interfase aire-agua que generaba tensión superficial en los pulmones llenos de aire. Es esta F T= (27-5) tensión superficial la responsable de una gran fracción del retroceso l elástico del pulmón. La tensión superficial es una medida de la fuerza que actúa para Para una interfase aire-agua sencilla a 37 °C, la tensión superficial mantener unidas las moléculas de la superficie de un líquido en una es de ∼70 dinas/cm. interfase aire-líquido (v. fig. 27-6B). Las moléculas de agua de la Una gota de agua que cae por el aire tiende a adoptar la forma fase de líquido libre están atraídas por igual por las moléculas de de una esfera porque esta es la forma que menor área superficial y, agua circundantes en todas las direcciones, de manera que la fuerza por tanto, menor energía tiene. Dicho de otra manera, cuando la  CAPÍTULO 27 Mecánica de la ventilación 613 gota es esférica, es imposible que más moléculas de agua abandonen de O2 y CO2 (v. pág. 661). Por tanto, desde un punto de vista teleoló- la superficie. gico, es importante que el pulmón mantenga los alvéolos insuflados En la situación inversa, una burbuja de aire esférica rodeada por de la manera más homogénea posible. agua (v. fig. 27-6D), las fuerzas no equilibradas que actúan sobre las moléculas de agua de la superficie hacen que se «sumerjan» en El surfactante pulmonar es una mezcla de lípidos la fase libre, lo que reduce el área superficial y crea tensión en el (principalmente dipalmitoilfosfatidilcolina) plano de la interfase aire-agua. Esta tensión superficial actúa como y apoproteínas un cinturón que se aprieta alrededor de la cintura. Tiende a reducir el volumen de gas compresible que hay dentro de la burbuja y Como ya se ha señalado, la tensión superficial es responsable de aumenta su presión. En una situación de equilibrio, la tendencia la mayor parte del retroceso elástico de los pulmones normales. de la mayor presión a expandir la burbuja de gas equilibra la Si no fuera por el surfactante pulmonar, el retroceso elástico total tendencia de la tensión superficial a colapsarla. La ecuación de sería aún mayor, y sería mucho más difícil insuflar los pulmones. Laplace describe este equilibrio: N27-3 Durante la respiración tranquila, el surfactante reduce la tensión superficial a ∼25 dinas/cm o menos, muy por debajo del valor de 2T 70 dinas/cm que existe en una interfase aire-agua pura. P= (27-6) r El término surfactante se refiere a una sustancia activa en superficie. Como los surfactantes tienen a la vez una región hidro- P es la variable dependiente, la tensión superficial T es una cons- fílica (elevada atracción por el agua) y una región hidrofóbica tante para una interfase particular y el radio de la burbuja r es la (intensa repulsión por el agua), se localizan en la superficie de una variable independiente. Por tanto, cuanto menor sea el radio de interfase aire-agua. Un ejemplo de un surfactante sintético es el la burbuja, mayor será la presión necesaria para mantener infla- detergente para lavar los platos. En la época de estudiante, puede da la burbuja. En las páginas 455-457 se puede ver una descripción que haya hecho un sencillo experimento en el que llenaba una de la forma en la que la ecuación de Laplace se aplica a los vasos taza de pequeño diámetro con agua y hacía flotar cuidadosamente sanguíneos. una aguja fina (colocándola longitudinalmente) sobre la superficie. Nuestro análisis de la burbuja en el agua es importante para el La aguja, de la misma manera que un insecto que camina sobre pulmón, porque la superficie interna del alvéolo está recubierta por el agua, está soportada por la tensión superficial, que ejerce su una fina capa de agua. De la misma manera que la tensión superficial tracción en el plano de la interfase aire-agua. Cuando se añade una en la interfase aire-agua de nuestra burbuja de gas hace que la bur- gota de detergente líquido a la superficie del agua, la aguja se hunde buja se contraiga, también hace que se contraigan los alvéolos y otras instantáneamente. ¿Por qué? Porque el detergente reduce mucho vías respiratorias, lo que contribuye mucho al retroceso elástico. la tensión superficial. La analogía entre las burbujas de aire y los alvéolos falla algo Las moléculas de detergente se orientan de manera que las cabe- porque un alvéolo es tan solo aproximadamente similar a una parte zas hidrofílicas señalan hacia (e interactúan con) las moléculas de de una esfera. Un segundo factor que complica la situación es que agua más superficiales, mientras que las colas hidrofóbicas señalan no todos los alvéolos tienen el mismo tamaño; algunos pueden hacia el aire (fig. 27-7). Las cabezas hidrofílicas del surfactante tiran tener un diámetro tres o cuatro veces mayor que otros. Y en tercer con fuerza hacia arriba de las moléculas de agua más superficiales, lugar, los alvéolos están interconectados. lo que reduce mucho la fuerza neta que se ejerce sobre estas molé- La figura 27-6E muestra lo que ocurriría si dos burbujas de aire culas de agua superficiales y minimiza su tendencia a sumergirse imaginarias en agua estuvieran conectadas por un tubo con una vál- en el agua libre. ¿Qué impide que el surfactante de la interfase vula que nos permitiera establecer o interrumpir la conexión entre aire-surfactante se sumerja en el agua libre? Las colas hidrofóbicas las burbujas. En ambos casos se asume que la tensión superficial T ejercen una contrafuerza que tira del surfactante hacia arriba, hacia es de 70 dinas/cm. La válvula está cerrada inicialmente. La primera el aire. La situación no es distinta a la de un sedal con un flotador burbuja tiene un radio de 0,010 cm. La segunda tiene una anchura en un extremo y un peso en el otro: mientras el flotador flote lo de solo la mitad. En equilibrio, la presión necesaria para mantener suficiente, sigue estando en la superficie del agua. Así, al contrario insuflada la burbuja de menor tamaño es el doble que la presión de las moléculas de agua de la superficie, que están sometidas a una necesaria para mantener insuflada la burbuja de mayor tamaño (pueden verse los cálculos en la fig. 27-6E). Si ahora abrimos la válvula entre las dos burbujas, fluirá aire desde la burbuja de menor tamaño hasta la de mayor tamaño. Para empeorar las cosas para la burbuja pequeña, cuanto más pequeña se hace, mayor es la presión © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. necesaria para estabilizar su radio, que está disminuyendo. Como su presión es menor de la necesaria, sigue fluyendo aire hacia fuera hasta que implosiona por completo. En principio, el pulmón se enfrenta a un problema similar. Los alvéolos de menor tamaño tienden a colapsarse vaciándose hacia los alvéolos de mayor tamaño. Como veremos, el surfactante pulmonar minimiza esta tendencia al colapso reduciendo la tensión superficial. Sin embargo, incluso sin surfactante, el colapso de los alvéolos pequeños podría producirse solo hasta cierto punto porque cada alvéolo está anclado a los alvéolos adyacentes, que ayudan a mantenerlo abierto, el principio de interdependencia. ¿Tendría importancia que muchos alvéolos pequeños se colap- saran para dar lugar a unos pocos alvéolos grandes? Este colapso reduciría el área superficial alveolar total disponible para la difusión Figura 27-7 Efecto de una sustancia tensioactiva sobre la tensión superficial. 614 SECCIÓN V Sistema respiratorio TABLA 27-1 Apoproteínas del surfactante pulmonar APOPROTEÍNA SOLUBILIDAD FUNCIÓN SP-A Agua Inmunidad innata Formación de mielina tubular SP-B Lípidos Acelera la formación de la monocapa Formación de mielina tubular SP-C Lípidos Acelera la formación de la monocapa SP-D Agua Inmunidad innata ¿Metabolismo del surfactante pulmonar? gran fuerza neta que las empuja hacia el agua libre, el surfactante experimenta una fuerza neta mucho menor. Cuanto mayor sea la densidad superficial de las moléculas de surfactante en la interfase aire-agua (es decir, cuanto menor sea la superficie ocupada por moléculas de agua), menor será la tensión superficial. El surfactante pulmonar es una compleja mezcla de lípidos y proteínas. Las células alveolares de tipo II (v. pág. 599), célu- las epiteliales cuboideas que coexisten con las células de tipo I, mucho más delgadas, sintetizan y secretan el surfactante pulmonar. Las células de Clara de los bronquiolos respiratorios sintetizan al menos algunos componentes del surfactante pulmonar. Los lípidos constituyen el ∼90% del surfactante y son responsables de sus propiedades activas de superficie. Aproximadamente la mitad del componente lipídico es dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC). En la figura 27-8 se muestra la síntesis y la estructura de la DPPC (también conocida como dipalmitoil-lecitina), que contiene dos cadenas de ácidos grasos de 16 átomos de carbono totalmente satu- radas (es decir, palmitatos). Los segundos lípidos más frecuentes en el surfactante pulmonar son las moléculas de fosfatidilcolina, con cadenas de ácidos grasos insaturadas. En comparación con las membranas celulares, el fosfatidilglicerol (∼11% de los lípidos) está sobrerrepresentado en el surfactante. Las proteínas suponen el ∼10% restante del surfactante pulmo- nar. Las proteínas plasmáticas (principalmente albúmina) y la inmunoglobulina A secretora suponen aproximadamente la mitad de las proteínas, y cuatro apoproteínas (SP-A, SP-B, SP-C y SP-D) constituyen el resto. SP-A y SP-D son hidrosolubles y tienen domi- nios similares al colágeno (tabla 27-1). Ambas contribuyen a la «inmunidad innata» porque actúan como opsoninas que recubren las bacterias y los virus, y de esta forma favorecen su fagocitosis por los macrófagos residentes en los alvéolos. Además, SP-A N27-4 puede ser importante para el control mediante retroali- mentación que limita la secreción de surfactante. Las dos apo- proteínas hidrofóbicas, SP-B y SP-C, son proteínas de membrana intrínsecas que aumentan mucho la velocidad a la cual entra el surfactante en la interfase aire-agua y después se extiende como una película superficial. La ausencia hereditaria de SP-B produce dificultad respiratoria, que es mortal a menos que el recién nacido reciba un trasplante pulmonar. Los componentes lipídicos del surfactante pulmonar entran en las células de tipo II desde el torrente sanguíneo (fig. 27-9A). Las células de tipo II utilizan la vía secretora (v. págs. 34-35) para sin- tetizar las cuatro apoproteínas, que experimentan una importante Figura 27-8 Síntesis de DPPC. CDP, difosfato de citosina; CMP, monofos­ fato de citosina; CTP, trifosfato de citosina; CoA, coenzima A; Pi, fosfato inorgánico; PPi, pirofosfato inorgánico. N27-12  CAPÍTULO 27 Mecánica de la ventilación 615 Figura 27-9 Generación del surfactante pulmonar. En B, las estructuras con capas concéntricas son los cuerpos laminares, que se continúan con la mielina tubular (estructuras similares a una rejilla). (B, por cortesía del Dr. M. C. Williams, University of California, San Diego.) modificación postraduccional. El montaje final del surfactante se Hay dos mecanismos que eliminan los componentes del sur- produce en los cuerpos laminares, que miden ∼1 µm de diáme- factante pulmonar de la superficie de los alvéolos. Los macrófagos tro y están formados por capas concéntricas de lípidos y proteí- alveolares degradan parte del surfactante. Las células de tipo II cap­ nas (v. fig. 27-9B). Parte del material de estos cuerpos laminares tan el resto y o lo reciclan o lo destruyen. representa los componentes recién sintetizados, y parte representa componentes del surfactante reciclados recuperados de la superficie El surfactante pulmonar reduce la tensión superficial alveolar. Cada hora el pulmón normal secreta hacia el espacio alveo- y aumenta la distensibilidad lar ∼10% del material presente en los cuerpos laminares. La secreción del surfactante pulmonar se produce por exoci- El surfactante pulmonar presente en la interfase aire alveolar-agua tosis constitutiva (v. pág. 35). En el feto, tanto la síntesis como la tiene tres efectos principales. secreción son bastante bajas hasta inmediatamente antes del naci- Primero, como el surfactante reduce la tensión superficial, miento, momento en el que un aumento súbito de las concentra- aumenta la distensibilidad, lo que hace que sea mucho más sencillo ciones maternas de glucocorticoides desencadena estos procesos insuflar los pulmones. Si el surfactante desapareciera súbitamente (v. pág. 1156). Los lactantes prematuros pueden, por tanto, carecer de los pulmones, simulando la situación del SDRL, el retroceso de concentraciones suficientes de surfactante y pueden presen­ elástico total aumentaría (es decir, la distensibilidad disminuiría) tar síndrome de dificultad respiratoria del lactante (SDRL; dos o más veces, lo que haría que las vías respiratorias pequeñas v. pág. 1156). Durante la vida posnatal, hay diversos estímulos que se colapsaran parcialmente. Esta situación sería similar a la que se favorecen la secreción de surfactante, como la hiperinsuflación de ha descrito en la curva de fibrosis de la figura 27-5. Como la dis- © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. los pulmones (p. ej., suspiros y bostezos), el ejercicio y sustancias tensibilidad de los pulmones es mucho menor de lo normal, un farmacológicas (p. ej., agonistas de receptores adrenérgicos β, lactante con SDRL debe producir cambios mucho mayores de la ionóforos de Ca2+). PTP (o de la PIP) que un lactante normal para conseguir el mismo Después de su secreción hacia la fina capa de agua que recubre aumento del VP. Por tanto, los lactantes con cantidades bajas de el epitelio alveolar, libre de las limitaciones físicas que supone el surfactante deben hacer un esfuerzo tremendo para contraer los confinamiento en un cuerpo laminar, el surfactante pulmonar músculos inspiratorios y expandir los pulmones. experimenta importantes cambios estructurales. En esta capa acuo- Segundo, al reducir la tensión superficial, el surfactante mini- sa, el surfactante adopta la forma de una malla conocida como miza la acumulación de líquido en el alvéolo. Cuando no hay sur- mielina tubular (v. fig. 27-9B), que es rica en las apoproteínas del factante, la elevada tensión superficial de la capa líquida entre el surfactante. No está claro si el surfactante pasa normalmente por el aire y las células alveolares de tipo I haría que la «burbuja de aire» estado de mielina tubular antes de formar una película superficial se colapsara, atrayendo líquido hacia el espacio alveolar desde el en la interfase aire-agua. Sin embargo, la mielina tubular no es intersticio. El efecto neto sería un aumento del grosor de la capa necesaria; los ratones con inactivación del gen de SP-A carecen de de líquido, con el consiguiente deterioro de la difusión de gases. mielina tubular pero tienen una película superficial normal. Con cantidades normales del surfactante, la tensión superficial de 616 SECCIÓN V Sistema respiratorio inspiración en comparación con el valor de reposo en la CRF. Este efecto se exageraría en los alvéolos que se expanden rápidamente, que presentarían una mayor tensión superficial más rápidamente que los alvéolos que se expanden lentamente. Esta mayor tensión superficial produce mayor retroceso elástico, que se opone a una expansión adicional. Así, la dilución del surfactante tiende a poner un «freno» a las vías respiratorias que se están expandiendo rápi- damente, ralentizando su expansión para que sea más semejante a la de los alvéolos que tienden a insuflarse más lentamente. N27-5 Parece que ocurre lo contrario en espiración, cuando la velo- cidad a la que disminuye el área superficial de los alvéolos que se contraen rápidamente es mayor que la velocidad a la que el surfactante puede volver a sumergirse bajo la superficie del líquido. La compresión del surfactante hace que la tensión superficial dis- minuya bruscamente. La tensión superficial en espiración puede disminuir hasta la mitad del valor en reposo en la CRF. Cuanto más rápidamente se contrae un alvéolo, más rápidamente disminuye su tensión superficial, menor es su retroceso elástico y mayor es su tendencia a reexpandirse. Esta acción pone un «freno» a los alvéolos que se contraen rápidamente, ralentizando su velocidad de contracción para que sea más similar a la de los alvéolos que se contraen lentamente. Estos cambios del surfactante contribuyen a la pequeña magnitud de la histéresis en un bucle de PIP-VP durante la respiración tranquila (bucle verde de la fig. 27-4B). PROPIEDADES DINÁMICAS DEL PULMÓN Figura 27-10 Acción de «freno» del surfactante sobre la insuflación. Cuando fluye el aire (es decir, en condiciones dinámicas) no solo se debe ejercer la fuerza necesaria para mantener el pulmón y la la capa de agua es baja, y la tendencia a arrastrar líquido desde el pared torácica en un volumen determinado (es decir, componente intersticio hasta el espacio alveolar está equilibrada con la presión estático de la fuerza), sino que también se debe ejercer una fuerza hidrostática intersticial negativa (es decir, la PIP), que favorece el adicional para superar la inercia y la resistencia de los tejidos y las movimiento de líquido desde el espacio alveolar hasta el intersticio. moléculas de aire (es decir, componente dinámico de la fuerza). Tercero, el surfactante contribuye a mantener el tamaño de los alvéolos relativamente uniforme durante el ciclo respiratorio. Imagínese que comenzamos, después de una respiración tranquila, El flujo aéreo es directamente proporcional con dos alvéolos que tienen el mismo radio (p. ej., 100 µm) y la mis- a la diferencia entre la presión alveolar ma densidad superficial de surfactante (para obtener una tensión y la atmosférica e inversamente proporcional superficial de 20 dinas/cm), tal y como indican los círculos dis- a la resistencia de las vías respiratorias continuos que hay dentro de los dos alvéolos de la figura 27-10. Sin El flujo de aire a través de los tubos está regido por los mismos embargo, o la vía respiratoria de conducción que llega al alvéolo principios que regulan el flujo de sangre a través de los vasos inferior tiene mayor resistencia o el propio alvéolo tiene más teji- sanguíneos y el flujo de corriente eléctrica a través de los cables do fibroso. En cualquier caso, el alvéolo inferior se insufla más (v. ecuación 17-1). El flujo aéreo es directamente proporcional lentamente durante la inspiración, y en cualquier momento tiene a la presión impulsora (∆P) e inversamente proporcional a la menor volumen que el superior. Esta diferencia de tamaño tie­ resistencia total de las vías respiratorias (RVR): ne dos consecuencias negativas: 1) el área superficial total de los dos alvéolos es menor que si se hubieran insuflado por igual, lo que reduce la difusión de gases, y 2) como el aumento final del  = ∆P = PA − PB V (27-7) volumen del alvéolo superior puede ser mayor que el del inferior, R VR R VR su ventilación puede ser mayor. Esta desigualdad de la ventilación reduce el intercambio gaseoso efectivo (v. pág. 693). V (unidades: l/s) es el flujo aéreo; el punto encima de la V indica Afortunadamente, el surfactante permite que los alvéolos ajus- la derivada del volumen respecto del tiempo. Para el pulmón, la ten dinámicamente su velocidad de insuflación y desinflado, de presión impulsora es la diferencia entre la presión alveolar (Pa) y manera que la ventilación es más uniforme en los distintos alvéolos. la presión barométrica (Pb). Por tanto, para una resistencia fija, Durante la insuflación rápida, la superficie alveolar se expande con un flujo aéreo mayor precisa un valor mayor de ∆P (es decir, más una velocidad mayor que la que utiliza el surfactante para alcanzar esfuerzo). Visto de otra manera, para conseguir un flujo aéreo la superficie. Por tanto, se piensa que el surfactante de la superficie deseado, una mayor resistencia precisa un mayor ∆P. se rompe como una película de hielo sobre la superficie del mar, Cuando el flujo aéreo es laminar (es decir, cuando las moléculas con áreas abiertas de agua pura entre agregados de surfactante. de aire se mueven suavemente en la misma dirección), se puede Cuando hay más agua expuesta en la superficie, aumenta la tensión aplicar la ley de Poiseuille, que afirma que la resistencia (R) de un superficial. La tensión superficial puede aumentar al doble en tubo es directamente proporcional a la viscosidad del gas (η) y a