Bases Biológicas de la Patología - Tema 15: Insuficiencia Cardíaca - PDF

**BASES BIOLÒGIQUES DE LA PATOLOGIA** ===================================== 20/11/2024 Julia Rodríguez *Este tema es de los que se cambiaron para el primer parcial. Por eso es el 15, aunque se dio en la hora 39 según el horario.* TEMA 15: INSUFICIENCIA CARDÍACA =============================== **...

**BASES BIOLÒGIQUES DE LA PATOLOGIA** ===================================== 20/11/2024 Julia Rodríguez *Este tema es de los que se cambiaron para el primer parcial. Por eso es el 15, aunque se dio en la hora 39 según el horario.* TEMA 15: INSUFICIENCIA CARDÍACA =============================== **1. DEFINICIÓN, prevalencia, incidencia y evolución** ------------------------------------------------------ La **insuficiencia cardíaca (IC)** es un síndrome caracterizado por diversos síntomas (disnea, fatiga, etc.) y signos típicos (edema periférico, crepitantes pulmonares, presión venosa yugular elevada, etc.). Se define como la situación en la que el corazón es incapaz de bombear la sangre adecuada a las necesidades metabólicas de los tejidos. Este cuadro es la expresión de alguna anomalía cardíaca estructural o funcional que compromete la eyección y/o el llenado ventricular provocando un aumento de las presiones intracardiacas o un gasto cardíaco inadecuado en reposo o durante el ejercicio. La IC tiene cifras epidémicas, pues hay más de 26 millones de personas en el mundo afectadas por esta patología. En España, la **prevalencia** es de un 2%, similar a otros países europeos, que están entre el 1'8 y el 4%. A partir de los 65 años la prevalencia aumenta hasta el 8% y tras los 75 años hasta un 16%. Esto indica que 1/5 personas ancianas tendrá IC. Por tanto, podemos decir que la prevalencia incrementa de manera paralela al incremento de la supervivencia y el envejecimiento de la población. Con la **incidencia** ocurre igual, que la probabilidad de desarrollar una IC aumenta con la edad. Sin embargo, a día de hoy la incidencia se ha mantenido (no ha aumentado ni disminuido) gracias a la mejora de hábitos y salud. Cabe destacar que la incidencia es mayor en el sexo masculino que el femenino. En cambio, la **mortalidad** sí que ha variado, pues ha bajado en los últimos años. La IC es el **diagnóstico con más números de ingresos**, muy por encima de otras patologías cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio (IAM) o las arritmias. **2. FISIOPATOLOGÍA IC** ------------------------ Como hemos dicho, la capacidad de **perfusión tisular** se ve disminuida por culpa de la IC. Esta depende de la **presión de perfusión tisular global**, que es proporcional a la **presión arterial**. Sin embargo, no siempre que la presión arterial se encuentra en un rango normal tenemos una perfusión tisular adecuada, pues puede ocurrir que la **resistencia vascular local** se vea aumentada. Por ejemplo, podemos tener una presión arterial correcta, pero una placa de ateroma que no permite la perfusión. La presión arterial depende a su vez del **gasto cardíaco**, que depende del **volumen sistólico** y la **frecuencia cardíaca**; y de las **resistencia periférica total**, que grosso modo se refiere a si el paciente está vasodilatado o vasoconstruido en general. 2.1. gasto cardíaco o volumen minuto ------------------------------------ El **gasto cardiaco (GC)** es la sangre bombeada o eyectada por el ventrículo izquierdo en un minuto, Es variable, cuando estamos durmiendo es de 4-5L/min, pero si estamos en una situación de plena demanda puede llegar a ser de 7L/min. En definitiva, el corazón regula el GC según la demanda (necesidad de oxígeno de los tejidos), siendo este aproximadamente de **4-7L/min** en un adulto. **El GC es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardíaca**, por eso depende de ellos. Gasto cardíaco (GC) = Volumen sistólico (VS) x Frecuencia cardíaca (FC) 2.2. frecuencia cardíaca ------------------------ La **frecuencia cardíaca (FC)** regula el gasto cardíaco. Por ejemplo, cuando el GC tiene que incrementarse en una situación de mayor demanda tisular (fiebre, ejercicio, enfermedad...), la frecuencia cardíaca aumenta (taquicardia). Esto funciona hasta cierto punto, ya que a medida que la FC aumenta, disminuye el tiempo de llenado de los ventrículos. En otras palabras, para que el corazón sea más rápido, la diástole es más corta y llegará un punto en el que muy poca (insuficiente) sangre al corazón. Por tanto, **el volumen de eyección no incrementa de manera proporcional al incremento de la frecuencia cardíaca**. Por otro lado, si la FC es muy baja, el gasto cardíaco será insuficiente. 2.3. VOLUMEN SISTÓLICO ---------------------- El **volumen sistólico (VS)** es el volumen de sangre que eyecta el corazón. Dicho de otra forma, **el volumen sistólico es igual al volumen telediastólico (máximo) menos el volumen telesistólico (mínimo)**. El VS depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica. Volumen sistólico (VS) = Volumen telediastólico (máx) - Volumen telesistólico (mín) ### 2.3.1. precarga La **precarga** es la tensión de la pared ventricular en la telediástole, es decir, al final de la diástole. Es igual al volumen telediastólico. Lo que es lo mismo, es el grado de estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular. Cuanto mejor sea el **retorno venoso**, mayor será la precarga. Por ejemplo, si pensamos en una persona con varices (afectación del **volumen intravascular y su distribución**), toda la sangre que se queda en las venas de las piernas no volverá al corazón, por lo que tendrá menor retorno venoso y, por ende, menor precarga. El mismo efecto tiene la **resistencia periférica total**, que al ser mayor afectará negativamente al retorno venoso. Por otro lado, la precarga también depende de la **contracción auricular**, que ha de ser adecuada para que toda la sangre vaya hacia el ventrículo. ### 2.3.2. poscarga La **poscarga** es la tensión de la pared ventricular en sístole, es decir, cuando ya se ha contraído el corazón. Tiene una relación inversa con el volumen sistólico. Además, está determinada por el volumen de eyección ventricular (sístole) y también por la presión diastólica final de aorta y arterias pulmonares. Tanto la precarga como la poscarga siguen la **ley de Laplace**, la cual dice que la tensión de la pared (T pared) del ventrículo es proporcional a la presión de la cavidad ventricular (P) por el radio (r, distensión del ventrículo) e inversamente proporcional a dos veces el espesor o grosor de la pared ventricular (e). *La diapositiva de Ley de Laplace se la salta completamente.* ### 2.3.3. contractilidad miocárdica La **contractilidad miocárdica** se refiere a la capacidad de acortamiento de los sarcómeros de las fibras miocárdicas, es decir, la fuerza con la que es capaz de contraerse el ventrículo. Está regulada por el **mecanismo de Frank-Starling**, que dice que la longitud inicial de las fibras miocárdicas es proporcional al volumen telediastólico. Según esto, un incremento del volumen inicial del ventrículo (precarga) comporta un incremento del volumen final eyectivo. Esto es lo mismo que decir que cuanto más se estire o más elástica sea la fibra miocárdica, con más fuerza se podrá contraer el corazón y bombear la sangre. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la contractilidad **también está regulada por otros factores condicionantes**. Por ejemplo, la activación del sistema nervioso simpático o la liberación de catecolaminas\* aumentan la contractilidad. En el caso contrario, puede haber una disminución de la contractilidad por una hipoxia, hipercapnia, acidosis o disminución de masa ventricular, entre otras. De la siguiente gráfica también tenemos que quedarnos con que un mayor volumen sistólico provoca un mayor volumen telediastólico. *\*No lo menciona, pero en el power pone que la regulación de la contractilidad miocárdica es mayor por parte de catecolaminas que por la noradrenalina. Yo lo pongo porque suena a típico dato que se le escapa leer, pero que puede preguntar\... Criterio que sigo para decir esto: intuición femenina (probablemente equivocada).* **3. función sistólica y fracción de eyección** ----------------------------------------------- A nivel clínico**, la función sistólica se mide por fracción la fracción de eyección**, que es el cociente (expresado en porcentaje) entre el volumen de sangre que sale del ventrículo al contraerse (sístole) y el telediastólico (máxima dilatación, volumen de sangre que entra en el ventrículo). Por tanto, la fracción de eyección traduce la capacidad contráctil del corazón y la proporción de cantidad de sangre del ventrículo que es capaz de salir del corazón. La **fracción de eyección (FE)**, a veces llamado fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), puede ser: - **\>50%**: Fracción de eyección **normal** o preservada (también se le dice conservada) - **40-50%**: Fracción de eyección **moderadamente reducida** - **\ - **Estenosis aórtica**: Si la válvula aórtica no abre bien, el ventrículo tiene que hacer mayor presión para poder abrirla. - **Hipertensión arterial**: Si la tensión arterial es alta, el ventrículo tiene que hacer mayor presión para vencer la resistencia vascular. - **Hipertensión pulmonar**: Por la misma razón que la hipertensión arterial, pero cuando ocurre una sobrecarga de presión en el ventrículo derecho. - **Sobrecarga de volumen**, cuando hay un exceso de sangre al final de la diástole. Se puede dar, por ejemplo, por una **insuficiencia de las válvulas sigmoideas**, ya que el ventrículo tendrá la sangre que tiene que eyectar junto con la que vuelve por la insuficiencia. El **fallo diastólico** (FE normal o preservada) se da cuando el corazón se contrae bien, pero no se vuelve a relajar correctamente. En este caso hay un descenso del llenado ventricular. Se puede dar por una **menor distensión de los ventrículos**, debida a una **reducción de la distensibilidad** (HTA, miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis...) o a una **enfermedad pericárdica** (si queda dura por calcificación, por ejemplo); o por una **estenosis de las válvulas auriculo-ventriculares (AV)**, que impiden el llenado correcto del ventrículo. Otros mecanismos serían la **disminución de resistencias periféricas totales**, debida, por ejemplo, a fístulas o beri-beri (déficit de vitamina B1 que causa una vasodilatación completa y taquicardia). También las **arritmias** pueden ser causa o mecanismo de insuficiencia cardíaca. **7. evolución clínica de la insuficiencia cardíaca** ----------------------------------------------------- La evolución clínica de la IC es como una escalera y partimos de una **situación norma**l, que se puede confundir con la **disfunción asintomática**, la cual es el siguiente escalón y se puede dar, por ejemplo, cuando el paciente ha tenido un infarto, pero no tiene síntomas, aunque sí que hay una fracción ventricular (FV, otro sinónimo de FE) alterada. Después de esta se da una **insuficiencia cardíaca compensada**, en la que la capacidad de esfuerzo va disminuyendo, pero seguimos sin síntomas (estos se han contrarrestado por mecanismos de compensación, de ahí el nombre) y con FV alterada. Tras esto una **insuficiencia cardíaca descompensada** (mecanismos de compensación insuficientes), en la que aparecen síntomas que se acentúan con el esfuerzo y la FV alterada. Por último, evoluciona a una **insuficiencia cardíaca refractaria**, cuyos síntomas no son controlados con tratamiento, pudiendo desembocar en muerte. Hay una **prevención primaria** entre la situación normal y la disfunción asintomática, y otra **secundaria** entre la disfunción asintomática y la IC compensada. 7.1. mecanismo de compensación de la insuficiencia cardíaca ----------------------------------------------------------- Son cuatro: mecanismos compensatorios de la hipoxia, respuesta neuroendocrina, mecanismo de Frank-Starling y remodelado. El **mecanismo compensatorio de la hipoxia** dará lugar a un incremento de la ventilación pulmonar y del gasto cardíaco, a una redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos "nobles" (corazón, cerebro y riñón), a un aumento de la liberación tisular de O2 (desplazamiento hacia la derecha de la curva) y a la policitemia. El objetivo de la **respuesta neuroendocrina** es que se retenga agua para compensar una disminución del gasto cardíaco. Para ello, el hipotálamo activa la secreción de vasopresina (ADH), también se activa el sistema nervioso simpático y el eje renina-angiotensina-aldosterona. Esto provoca que la **curva de Frank-Starling** se desplace hacia arriba, es decir, se incrementa el volumen intravascular y la contractibilidad. Sin embargo, a veces **estos mecanismos de compensación pueden causar la propia sintomatología**: congestión por retención de líquido, vasocontricción excesiva con incremento de la poscarga, vasocontricción coronaria, anomalías electrolíticas (hiponatremia diluida por la gran cantidad de líquido), arritmias (por las catecolaminas), etcétera\... Por último, veremos el mecanismo compensatorio del **remodelado cardíaco**, que se trata de un cambio en la configuración anatómica normal de la estructura cardíaca. Es una respuesta a una sobrecarga de presión o volumen. Sigue la ley de Laplace. +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Sobrecarga de presión** | **Sobrecarga de volumen** | +===================================+===================================+ | Incrementa la poscarga | Incrementa la precarga | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Incrementa la síntesis de | Incrementa la síntesis de | | sarcómeros y miofibrillas en | sarcómeros y miofibrillas en | | paralelo | serie | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Provoca una hipertrofia | Provoca una hipertrofia | | miocárdica concéntrica | miocárdica excéntrica: | | | | | - Incremento fuerza de | - Elongación de las fibras | | contracción | | | | - Dilatación ventricular | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Incrementa el consumo de O2 (hay | Incrementa el consumo de O2 (hay | | más fibras) | más fibras) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ |  | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ El remodelado también tiene efectos perjudiciales, ya que el tejido nuevo es como uno de cicatrización, es decir, habrá más colágeno en el miocardio, por lo que será peor la contractilidad. Esto se traduce en isoformas de miosina con menos capacidad contráctil y un incremento de masa (hipertrofia), que hace que no se pueda adaptar a los cambios de volumen tan fácilmente (pierde elasticidad). *Las diapositivas 28, 29, 30 y un montón hasta la 36 se las pasa por el forrillo.* 7.2. formas clínicas de la insuficiencia cardíaca ------------------------------------------------- La IC se puede clasificar en función de: - **IC sistólica** (FEVI deprimida) o **IC diastólica** (FEVI preservada) - **IC aguda** (de brusca aparición, puede ser que un paciente tenga una crónica pero regaiga en forma de aguda) o **IC crónica** - **IC derecha** (síntomas del corazón derecho) o **IC izquierda** (síntomas del corazón izquierdo) - **IC anterógrada** (lo mismo que decir IC derecha) o **IC retrógrada** (lo mismo que decir IC izquierda) - **IC con bajo gasto** o **IC con alto gasto** (ya explicado) **8. causas de la insuficiencia cardíaca** ------------------------------------------ Todo paciente que tenga IC ha dado una causa subyacente. Por ejemplo, un paciente con fallo sistólico puede tener como causa subyacente un infarto de miocardio, una valvulopatía o una hipertensión, entre otros. Pero, además de la causa subyacente, este paciente desarrolla la insuficiencia cardíaca también por una causa desencadenante o precipitante, como una arritmia, una anemia, un embarazo, una infección, una crisis emocional o el ejercicio físico excesivo. *No ha hecho más hincapié en estas diapositivas, se está pasando el tema un poquito rapidín.* **9. Manifestaciones clínicas** ------------------------------- 9.1. síntomas ------------- La clasificación en IC anterógrada o retrógrada está hecha desde el punto de vista clínico. Cuando el afectado es el **ventrículo izquierdo**, la sintomatología se traduce en una baja perfusión, ya que es este ventrículo el que manda la sangre a la circulación sistémica. Por tanto, lo que nos encontramos es una **IC anterógrada**. Aparecen **síntomas generales** como fatiga, debilidad muscular generalizada y disminución de la concentración y del rendimiento intelectual. Por otra parte, también se da **oliguria**, pues se disminuye el filtrado glomerular para incrementar la reabsorción de Na y agua. También se da la **nicturia**, muy característica de esta IC, que pretende mejorar la perfusión renal. La nicturia es la necesidad de orinar por la noche y aparece porque acostados se redistribuyen los líquidos corporales y, con ello, la sangre (mejora el flujo sanguíneo renal).    En cambio, la **IC retrógrada** presenta una sintomatología que se traduce en una **congestión** pulmonar (dispnea de esfuerzo calmada con reposo, ortopnea y dispnea paroxística nocturna). Esta es más frecuente cuando hay afectación del **ventrículo derecho**, que es el que va a la circulación pulmonar. Por lo que se incrementa la presión a nivel de vena pulmonar y, por ende, la de la vena bronquial. Esto desemboca en un edema peribronquial. Del mismo modo, el incremento de la presión de la vena pulmonar también supone un aumento de la presión de los capilares pulmonares, que acabará dando un edema alveolar (aumenta la presión hidrostática). En definitiva, se da un **edema pulmonar cardiogénico**. Si continúa retrógradamente por el circuito vascular dará lugar a una **congestión sistémica**, que se manifiesta como hepatomegalia y edemas maleolares. 9.2. signos ----------- El paciente con IC tendrá taquicardia, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas, desplazamiento de la punta del corazón hacia la izquierda hacia la axila (corazón dilatado o hipertrofiado), en la auscultación pulmonar se escuchan crepitantes o hipofonesis del líquido pleural, etc. *De nuevo, se ha saltado bastantes diapos. Todo lo que no pongo es porque no lo menciona, básicamente.* **10. Caso clínico** -------------------- Tiene varios factores de riesgo, entre ellos el tabaquismo. De aquí podemos pensar que tiene EPOC, hipertensión pulmonar y, quizás, disfunción del ventrículo derecho. Si tiene hipertensión puede que tenga una disfunción sistólica por sobrecarga de presión. Al ser diabético, también podemos pensar que tiene una cardiopatía diabética o un daño en la microvasculación coronaria. De hecho, dice que tuvo un infarto en 2007, que podría haber afectado a la eyección, la contractilidad y al remodelado de la cavidad. En la exploración física vemos una frecuencia cardíaca alta y edemas maleolar, entre otros. También destaca el soplo sistólico, que puede indicar estenosis aórtica o insuficiencia mitral. Tiene ingurgitación yugular (IY) y reflujo hepato yugular (RHY), que se refiere a que cuando se presiona el hígado (incrementa la presión) hace que salga ingurgitación yugular. Vaya, que este hombre está fatal el pobre.