Resumen de Enfermedades Bacterianas PDF

BACTERIAS LEPRA (ENFERMEDAD DE HASEN) Agente etiológico: Mycobacterium leprae Descubierto por el científico Hansen, antes llamado Bacilo de hansen o mycobacterium leproso Estaba considerada como c...

BACTERIAS LEPRA (ENFERMEDAD DE HASEN) Agente etiológico: Mycobacterium leprae Descubierto por el científico Hansen, antes llamado Bacilo de hansen o mycobacterium leproso Estaba considerada como castigo de Dios. En México esta presente en su mayoría en Guanajuato, Michoacán y Jalisco. A nivel mundial el primer país con mayor caso es la india, seguido de Brasil, Birmania, Nepal y Madagascar. La mayoría de los casos son del sexo femenino, pero se mantiene en la LT, los pocos hombres je se contagian presentan LL. Lepromina: para el estudio epidemiológico de cuantas personas crearon resistencia o tuvieron contacto con la lepra. Variantes clínicas: científicamente solo hay 2, pero se sugiere una tercera en medio de estas dos (refiriendo que tiene las dos infecciones al mismo tiempo (de ahí su nombre) Lepra lepromatosa—————Lepra dismórfica (indeterminada)————— Lepra tuberculoide LD: Combinación de LL y LT. LL. Etapa maligna de la Periodo de incubación de 2 a 10 años; para LT. Etapa benigna de la enfermedad. Se tiene que tratar e enfermedad inmediato. Si el tratamiento te un alguien adquiera lepra tiene que : funciona y fue el correcto se debe Convivir por mucho tiempo co una -Pausibacilar -Lesión: mácula anestésica (por disminuir a la LT. persona contagiada con LL. hipersensibilidad celular, -Multibacilar Aspectos genéticos LPTR 1,2,3,4 lesiones discromicas: cloración -Anergia (falta de respuesta a (generalmente en niños por la convivencia diferente a la piel infecciones). Puede ser in así o y familiar con padres infectados pero AFECTA LA PIEL Y LAS llegar a los órganos internos desarrollan la enfermedad mucho después TERMINACIONES como el hígado (da la a menos que tenga susceptibilidad NERVIOSAS) se ve como una complicación mortal de la lepra; mancha y no tienen genética) AMILOIDOSIS HEPATICA), sensibilidad. ojos, testiculos. -Leproma (forma bilateral) en la cara se le conoce como Lafacies Dx clínico: zonas endémicas y tipos de lesiones ( en LL son LePROMAS leonina. y en LT son máculas anestésicas. -Periodo en el que se presentan Dx lab: baciloscopia para Lepra (técnica de Fitz N. Modificado). Aquí no lesiones mutilantes se une de hacer el cultivo, por lo tanto se piden de contar los bacilos x desfigurantes campo a inmersión. Números de marcas: de 6 como max.(bacterias x campo de inmersión) 6 ******(de 1,000 a 10,000 b/cI) LL 5 *****(100 a 1,000 b/cI) LL 4 ****(10 a 100 b/cI) LD 3 ***(1 a 10 b/cI) LD 2 **(1 a 10 b/10cI) LT 1 *(1 a 10 b/10cl) LT LA TUBERCULINA SON DOS PRUEBAS: 1. TUBERCULINA DE FERNÁNDEZ: pacientes 6 y 5 dan positiva (porque ya no hay respuesta inmune), pacientes 1 y 2 la dan negativa. Los de en medio usen dar o positiva (con inclinación a la tuberculoide) o negativa (inclinación hacia lepromatosa). 2. TUBERCULINA DE MITZUDA: solo se hace a los que den Fernández positiva, da la indicación de con que facilidad el Px se trasladar a la LL (grado de susceptibilidad genética) Tx: DAPSONA (diamino, difenil, supusona),RIFAMPICINA,(para la qumioprevencion en padres infectados ara cuidar a los niños), CLOFACININA. En Px internados se hace continuamente la baciloscopia para lepra. Prevención: Dx y tx de enfermos con lepra lepromatosa  BACTERIAS SIFILIS (tipificada en el código civil, ets) Su nombre proviene de un poema “sifilio” Agente etiológico: Treponema pallidum (espiroqueta de 5 a 15 Mm) Su nombre se refiere a una espiroqueta que no se puede teñir. No tiene resistencia a los antibióticos, por lo que la penicilina es treponematicida a bajas concentraciones. En laboratorio se puede mantener en los testiculos de conejo El microorganismo tiene micro fibras de flagelina que recorren todo su cuerpo y le ayudan al movimiento de manera de contracción y después libera toda la fuerza, realizando el movimiento de un resorte. Virulencia: Hialuronidasa (le da la capacidad masiva e invasora) Reagina: provoca el daño tisular, desencadena hipersensibilidad y forma granulomas. Reaccionan con el epitelio (al que causan daño) y so las causantes de las lesiones cutáneas. Tipos clínicos: SIFILIS ADQUIRIDA: (3 etapas). Etapa 1 y 2 son las más fáciles de contagio por la va sexual, en la tapa 3 el contagio es mas por transfusión sanguínea. ✓ Infección: periodo de incubación de 2-10semanas (contacto directo por vía sexual). Un epitelio sano es resistente a Treponema pallidum, pero durante el sexo se caen lesiones microscópicas por el roce del los epitelios. ✓ Lesión primaria: CHANCRO DURO; úlcera de base limpia (no hay pus) y es de consistencia dura e inflamada.VA A TARDAR EN DESAPARECER 2 A 3 SEMANAS, NO PRESENTA SITOMAS. ▪ Dx clinico: chancro duro (ulcera de base impía y consistencia dura) ▪ Dx lab: observación en campo oscuro (propia de esta etapa). NO PEDIR VDRL ✓ Lesión secundaria: EXANTEMÁTICA (de 2 a 10 semanas después) se va por la vía linfática hasta el torrente sanguíneo, para distribuirlo a cualquier parte del cuerpo. Presenta lesiones maculopopular en cualquier parte del cuerpo MUY COMÚN EN PALMAS DE LAS MANOS Y PLANTAS DE LOS PUES. En mucosa y órganos se observan cóndilo más. ETAPA SINTOMÁTICA. *cuando hay coormobilidad se tiene como agravación se puede presentar; meningitis, coriorretinitis, pariotitis. Dx clinico: exantema en palmas y plantas, antecedentes y síntomas ▪ Dx lab: NO PEDIR PSS (pruebas serológicas de SIFILIS), se pide prueba con Antígenos Treponemicos: TP-AT, TPHA, FTA-ABS, ITP. Antígenos no treponemicos (si se usan los antígenos de treponema) las pruebas no treponemicos son ; VDRL,RPR (igual de fácil que el grupo sanguíneo, se usa carbón y crea boli negras),USR, TRUST. ✓ Lesión terciaria: TARDÍA (entre la dos y la tres pasan muchos años); en esta etapa no hay microorganismos en esta etapa. Se presentan las lesiones llamadas GOMAS SIFILITCAS (sifilide) que son lesiones granulomatosas en piel, mucosas, hígado, El nombre de goma sifilitica solo se utiliza en los países que usan la palabra “gomita” como vocabulario normal.SNC- (meningítis pericarditis, tabes dorsal, aortitis, insuficiencia valvular). ▪ Dx clínico: Goma sifilitcas en mucosas, granulomas en pie. ▪ Dx lab: NO PEDIR PSS (pruebas serológicas de SIFILIS), se pide prueba con Antígenos Treponemicos: TP-AT, TPHA, FTA-ABS, ITP.  BACTERIAS Antígenos no treponemicos (si se usan los antígenos de treponema) las pruebas no treponemicos son ; VDRL,RPR (igual de fácil que el grupo sanguíneo, se usa carbón y crea boli negras),USR, TRUST. Tx: penicilina G, en alergias es la cefalosporina. Acompañado con el tx de lo que está padeciendo. Prevención: Dx y tx de mujeres infectadas con SIFILIS en la primer etapa. Uso de condon. SIFILIS CONGÉNITA: SE PRESENTA CUANDO LA MADRE SE ENCUENTRA EN LA ETAPA SECUNDARIA DE LA SIFILIS ADQUIRIDA. Es esta enfermedad se se va a dividir el embarazo en 3 trimestres. ✓ 1er trimestre: Entre la 10ª y la 15ª semana de embarazo más la combinación de que la madre este en la segunda etapa de la SIFILIS adquirida puede causar MUERTE Y ABORTO. Frecuencia de 2:1000. ✓ 2º trimestre: se divide en dos etapas de 45 días cada una: ▪ 1ª mitad (1 a 45): infección por Treponema pallidum: presenta un MORTINATO (el embarazo sigue igual pero el producto ya esta muerto) ▪ 2ª mitad (46 a 90): el producto llega a término pero presenta: Forma inicial; PÚRPURA TROMBOCITOPENIA, MACROCEFALIA, HIDROCEFALIA, QUERATITIS, HEPATOESPLENOMEGALIA, ARTROFIA, ICTERICIA, PERIOSTITIS. Alteracion tardía;(durante el crecimiento del bebé) Sx de Lues con la triada de Hutchinson (NARIZ EN SILLA DE MONTAR, TIBIAS EN SABLE, DIENTES DE HUTCHINSON-DIENTES GRUESOS, SEPARADOS Y EL BORDE ESTÁ ACERRADO ). Cuando Lúes lo presentó agregó el retraso metal. ✓ 3er trimestre: el embrazo sigue sin problemas, pero se presenta secuelas a algo lazo (8 o 9 años de edad) de tipo visuales como perdía de la agudeza visual (de repente el niño se levanta a ver el pizarron) y problemas en la retención de la memoria. Dx clinico: presencia de hemorragias, dolores intensos, etc durante el embarazo Dx lab: Determinación de anticuerpos IgM contra Treponema pallidum LA MUESTRA SE TOMA DE CORDÓN UMBILICAL. Si la prueba sale positiva se dice que es una infección por treponema pallidum. Cuando se necesita saber la gravedad de daño (acorde al periodo de gestación) con ayudo de un ultrasonido. SE PUEDE SUGERIR INTERRUMPIR EL EMBARAZO con el planteamiento de un panorama muy obscuro, después se debe derivar a una ayuda psicológica Tx: si el medico decide que el embarazo va a continuar se da ESPIRAMICINA mas cuidado extremo en el embarazo. En el sx se atiende acorde el cuadro clínico. Prevención: cuestiones educativas PRUEBAS PRENUPCIALES  BACTERIAS FIEBRE RECURRENTE (bajo vigilancia epidemiologica) Agente etiológico: Borrelia recurrentis (espiroqueta 10 a 30 micras de largo y 0 a 3 micras de ancho, con capacidad de captar tincion de Wrigth y Giemsa) Se presenta en brotes por el contagio de piojos reservorios de borrelia (pediculus humanus corporis en cuerpo o pediculus humanus capitis en cabeza y pitirus pubis) y se transmite por la mordida de piojo. Hay una inclemencia en zonas pobres y con difícil acceso al agua. Presenta mimetismo antigénico; capacidad de cambio antigenico-epitopo (de 3 a 10 veces) Se reproduce en los órganos parenquimatosos hasta que se desarrollan los suficientes para salir al torrente uniendo y es cuando empieza el cuadro clínico con duración de 3 a 10 días: Fiebre Escalofrío Cefalea Malestar general En los siguientes 4 a 10 días s quitan todos los síntomas para dar entrada al nuevo epitopo, que va a ser resistente a los anticuerpos que acabaron con el primer epitopo, y así sucesivamente pude ser repelido 10 veces el proceso como maximo y 3 veces como mínimo. ENTRE MAS VECES SE PRESENTE, DISMINUYE LA INTENSIDAD DEL CUADRO CLÍNICO. Se habla de un proceso grave cuando la inmunidad es deficiente y su sintomatología va a depender del órgano que esté afectado Dx clínico: zona geográfica, presencia de piojos mas el cuadro clínico.ENFERMEDAD DE REPORTE INMEDIATO para que se forme el cerco sanitario y comprobar el Dx presuntivo Dx lab: frotis sanguíneo en pico de la fiebre técnica Giemsa Tx: tetraciclina Prevención: eliminación de transmisores/despojamiento. Quimioprevención para los expuestos al px.  BACTERIAS LEPTOSPIROSIS (enfermedad Agente etiológico: Leptospira interrogans (Zoonosis-propia de animales que se transmite a los humanos) sus variantes son específicas de especies: SU GRUPO DE RIESGO SON Leptospira interrogans RATAS LOS QUE TRABAJAN EN LAS icterohaemorragie ALCANTARILLAS SU GRUPO DE RIESGO SON PUERCOS Leptospira interrogans pomona LOS QUE SE DECÍAN A LA CRIANZA DE CERDOS SU GRUPO DE RIESGO SON PERROS Leptospira interrogans canicola LOS DUEÑOS DE PERROS SIN VACUNAR Se adquiere por contacto con agua contaminada (drenajes y lagos) con orina de animales (leptospiruria), latas contaminadas de orina y alimentos contaminados. Incubación de 1 a 2 semanas Es una enfermedad bifasica 1. Primera fase: a. Semejante a un cuadro gripal: fiebre, malestar general, mialgias. b. 80% a 90% presentan solo la primera fase, pero puede volverse persistente. c. Duración de 1 a 14 días 2. Segunda fase: a. 3 semanas después de que acabado la primera fase b. Procesos sistémico, el órgano mas afectado es el hígado (hepatitis, nefritis) c. Cuadro grave de meningitis aséptica, cefalea intensa, rigidez de cuello, lesiones maculares (piel) oculares y musculares. DESTRUCCION DEL ENDOTELIO DE LOS CAPILARES PROVOCANDO HEMORRAGIAS INTERNAS DE LA CONJUNTIVA. Dx clínico: trabajo, antecedentes de consumo de refrescos enlatados, cuadro clínico. Dx lab: cultivo en Fletcher(propio de esta enfermedad), MAT, PCR, ELISA. EGO, observación en campo oscuro.EN CASO DE QUE NO SE TENGA NIGUNA DE LAS UEBAS ANTERIORES. Tx: tetraciclinas (en primera fase) Prevención: uso de protección para toda la población de riesgo, limpieza de refrescos enlatados, vacuna de animales. EN CASO DE INUNDACIONES NO HAY QUE METERNOS AL AGUA.  BACTERIAS TIFO EPIDÉMICO Agente etiológico: Rickttesia prowazekii (presencia mundial en brotes, puede llegar a ser epidemia) SE LE LLAMA TIFO EXANTEMÁTICO PORQUE PUEDE PRESENTAR ALGO PARECIDO AL EXANTEMA El tifo epidémico es el antecedente de la fiebre recurrente, las dos están en vigilancia epidemiológica, las dos se trasmiten por la mordedura de piojos infectados y después el humano se comporta como un tipo de portador con él organismo dentro del cuerpo siendo asintomático después de haber presentado la sintomatología del tifo epidémico y haberse tratado clínicamente pero no se curo biológicamente, quedándose con el microorganismo en latencia en los vasos linfáticos y es hasta que el sistema inmune está disminuido cuando la bacteria se reactiva y desarrollan la enfermedad de Brill-Zinsser y si tiene piojos, cuando se los contagia a alguien mas se va a llevar la bacteria y contagiara a alguien mas pero con el tifo epidémico. Px CON ENFERMEDAD BRILL-ZINSSER+PIOJOS= TIFO EPIDÉMICO Morfología: Pleomorficos (no tiene una forma definida) y son extremadamente pequeños. OmpA y OmpB: microorganismos considerados como parásitos obligados, le ayuda a su adherencia intracelular a la hora de atacar a cualquier célula epitelial. Cuadro clínico: Periodo de incubación de 1 semana. Fiebre Escalofrío intenso Dolores musculares severos Cefalea intenso Exantema (no se presenta en manos y pies) Agravación: Se reproduce en células endoteliales causando edematizacion , que va a reducir el calibre de los vasos capilares y así comienza la necrosis celular, llegando a formar trombos que terminan en la ruptura y necrosis de los vasos capilares. TODO ESTO CAUSA UN CUADRO DE TIPO SEPTISEMICO, POR LA DISFUNCIÓN MULTIORGANICO MÁS COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Y COMO CONSECUENCIA UN COLAPSO CIRCULATORIO, SNC Y CORAZÓN. Dx clínico: zona, síntomas, piojos Dx Lab: reacciones febriles Weil Felix (con proteus o x2, si sale negativa no se descarta hasta que salga negativa en la tercera prueba), PCR, ELISA, inmunofluorecencia. Tx: tetraciclina Prevención: despiojamiento.  BACTERIAS CLAMIDIA Agente etiológico: Chlamydia trachomatis Presenta un cuadro idéntico al de gonorrea. La gota matutina de clamidia es menos amarillenta que la de gonorrea. Parece bacteria, se reproduce como parásito y tiene inclusiones citoplasmáticas como los virus. Características: Pleomorficos No tiene pared celular lo que lo hace resistente a la penicilina Parasitó obligado intracelular (no puede sintetizar ATP) Se puede teñir con Giemsa Se reproduce en fases como si fuera parasito: infectante (CE) y producción (CR) o La célula es invadida por el cuerpo elemental y cambia la estructura de la célula y da lugar al cuerpo reticular que se nutre, se reproduce y requiere de ATP, forma las inclusiones citoplasmáticas (como los virus) hasta llenar la célula de cuerpos reticulares pero antes de salí de las células se convierte en cuerpos elementales Cultivo en líneas celulares Periodo de incubación de 3 a 10 días Causa: ETS Tracoma, conjuntivitis de inclusión, uretritis no gonococica (enfermedad más significativa de este microorganismo), neumonitis en lactantes, linfogranuloma CEPAS: A,B.Ba,C: cambios inflamatorios en conjuntivas y corneas, cicatrización y ceguera, lagrimeo y secreción mucopurulenta—— queratitis——-panus——- daño de cicatrización se acelera con entrapión y las infecciones secundarias y con el tiempo se da lugar al tracoma. D,Da,E,F,G,H,I,Ia,Ja,J,K: conjuntivitis de inclusión en recién nacidos por contagio al nacer y en adultos por contaminación directa (manos contaminadas, eyaculacion en ojos) L1,L2, L3: Linfogranulma venereo (sin presentar UNG): tiene de complicación adenitis inguinal supura tica L1-L3. De 1 a 2 semanas puede haber úlcera latente (como si fuera de sifilis) y pasa a ganglios linfáticos regionales que se hipertrofian y fistulizan (como bubones o pelotas de pimpón) hasta que se drenan como pus. También se presenta fiebre, cefalea, meningismo, conjuntivitis, exantema, nauseas, vomito. Dx clínico: síntomas y antecedentes (es mas frecuente que la gonorrea) Dx lab: frotis (primero gram y si no salen los cocos en pares con forma de grano de café se hace la muestra teñida Giemsa), PCR, cultivo, ELISA, inmunofluorencencia. EN LS CASOS CLÍNICOS SOLO PONER GIEMSA. Tx: tetraciclina Prevención: Dx y Tx de px subclincos, higiene.  BACTERIAS NEUMONÍA ATÍPICA PRIMARIA Agente etiológico: Mycoplasma pneumoniae (mollicutes) 120 A 150u Es de los más que pequeños Se le llama atípica porque la neumonía no es causada por streptococus neumonie (a esta se le llama neumonía primaria) y se le dice primaria porque le da a los niños. Se presenta como flora “habitual” en adultos. Neumonía: asinamiento y en edad de 5 a 15 años LA ENFERMEDAD VA LEVE COMO SI FUERA CATARRO. LOS CASOS GRAVES SON POCOS. Transmisión: gotitas de saliva. HAY PORTADORES ASINTOMÁTICOS. Cuadro clínico: Periodo de incubación de1 a 3 semanas Fiebre, cefalea, malestar general, dolor de garganta, tos, dolor torácico y tos productiva SIGNO PAGTOGNOMONICO POSTMORTEM: el tejido pulmonar se ve como vidrio esmerilado Agravación: Anemia hemólitica (la más grave) Insuficiencia cardíaca Dx clínico: antecedentes y cuadro clinico Dx lab: técnica de Dines (la placa tiene crecimiento en forma de huevo estrellado), FC, PCR Tx: tetraciclina Prevención: Dx y Tx de portadores de Mycoplasma pneumoniae