Microbiología médica de Murray: Bacterias Enterobacteriaceae (PDF)

```markdown ## 25 Enterobacteriaceae Este capítulo abarca la mayor familia de bacterias con importancia clínica. Comprende un conjunto heterogéneo de microorganismos virtualmente responsables de todos los tipos de infecciones que podrían darse en la práctica clínica. 1. Muchos de los miembros de...

```markdown ## 25 Enterobacteriaceae Este capítulo abarca la mayor familia de bacterias con importancia clínica. Comprende un conjunto heterogéneo de microorganismos virtualmente responsables de todos los tipos de infecciones que podrían darse en la práctica clínica. 1. Muchos de los miembros de la familia Enterobacteriaceae forman parte de la población normal de bacterias que colonizan el cuerpo humano. Mencione tres ejemplos de microorganismos que sean flora normal en los individuos sanos y un ejemplo de enfermedad causada por cada microorganismo: * ¿Qué afección conduce a la enfermedad con cada uno de ellos? 2. Algunas Enterobacteriaceae se encuentran normalmente en animales, pero causan enfermedad cuando los seres humanos son expuestos. Mencione tres ejemplos y las enfermedades que causan. 3. Algunas Enterobacteriaceae son patógenos humanos estrictos. Mencione dos ejemplos y las enfermedades que causan. Las respuestas a estas preguntas están disponibles en www.StudentConsult.com. ### Resúmenes Microorganismos Clínicamente Significativos #### ESCHERICHIA COLI **Palabras clave** Gastroenteritis, ECEA, ECEI, ECEP, ECET, ECTS, infección del tracto urinario, meningitis neonatal. **Biología y virulencia** * Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos. * Fermentadores; oxidasa-negativos. * El lipopolisacárido consta de un polisacárido externo somático O, un núcleo polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina). * Virulencia: consúltese el cuadro 25.2 y la tabla 25.2. **Epidemiología** * Bacilos gramnegativos aerobios más frecuentes en el tubo digestivo. * La mayoría de las infecciones son endógenas (flora microbiana normal del paciente), aunque las cepas que producen gastroenteritis se adquieren generalmente de forma exógena. **Enfermedades** * Al menos cinco grupos patógenos diferentes causan gastroenteritis: ECEA, ECEH, ECEI, ECEP, ECET Y ECTS. * La mayoría producen infecciones en los países en desarrollo, aunque ECTS es una causa importante de colitis hemorrágica y de síndrome hemolítico urémico en Estados Unidos. * La enfermedad extraintestinal incluye bacteriemia, meningitis neonatal, infecciones urinarias e infecciones intraabdominales. **Diagnóstico** * Los microorganismos crecen rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo. * Las NAAT múltiples para patógenos entéricos se consideran el patrón de oro para el diagnóstico. **Tratamiento, prevención y control** * El tratamiento de la infección por patógenos entéricos es sintomático, excepto en la enfermedad diseminada. * El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in vitro; aumento de resistencia a penicilinas y cefalosporinas mediada por BLEE. * Se emplean medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el riesgo de infecciones nosocomiales (p. ej., restringir el uso de antibióticos, evitar la utilización innecesaria de sondas urinarias). * Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo de exposición a las cepas que producen gastroenteritis. * Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de infecciones por ECTS. #### SALMONELLA **Palabras clave** Gastroenteritis, fiebre entérica, tratamiento antibiótico. **Biología y virulencia** * Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos. * Fermentadores; oxidasa-negativos. * El lipopolisacárido consiste en un polisacárido externo somático O, un núcleo polisacárido (antígeno común) y un lípido A (endotoxina). * Más de 2.500 serotipos O. * Virulencia: véase el cuadro 25.2; tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas. * Pueden sobrevivir en los macrófagos y extenderse desde el intestino hasta otras partes del cuerpo. **Epidemiología** * La mayoría de las infecciones se adquieren por comer alimentos contaminados (aves de corral, huevos y productos lácteos son las fuentes más frecuentes de la infección). * Transmisión directa fecal-oral en los niños. * Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi son patógenos humanos estrictos (no hay reservorio alternativo); estas infecciones pasan de una persona a otra; es frecuente la colonización prolongada y asintomática. * Las personas con riesgo de infección son las que comen aves de corral o huevos mal cocinados, los pacientes con valores bajos de ácido gástrico y los pacientes inmunodeprimidos. * Las infecciones tienen distribución universal, fundamentalmente en los meses cálidos del año. **Enfermedades** * Enteritis (fiebre, náuseas, vómitos, diarrea sanguinolenta o no sanguinolenta, dolores cólicos abdominales). * Fiebre entérica (fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea). * Bacteriemia (se asocia sobre todo a Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi, Salmonella Choleraesuis). * Colonización asintomática (se asocia sobre todo a Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi).. **Diagnóstico** * El aislamiento de las muestras de heces requiere el uso de medios selectivos. * Las NAAT múltiples para patógenos entéricos se consideran el patrón de oro para el diagnóstico. **Tratamiento, prevención y control** * No se recomienda el tratamiento antibiótico en la enteritis porque la duración de la enfermedad puede prolongarse. * Las infecciones por Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi o las infecciones diseminadas por otros microorganismos se deben tratar con un antibiótico eficaz (seleccionado con las pruebas de sensibilidad in vitro); se pueden usar fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacino), cloranfenicol, trimetoprima-sulfametoxazol o una cefalosporina de amplio espectro. * La mayoría de las infecciones se pueden controlar preparando adecuadamente las aves de corral y los huevos (completamente cocinados) y evitando la contaminación de otros alimentos con productos avícolas poco cocinados. * Se debe identificar y tratar a los portadores de Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi. * La vacunación contra Salmonella Typhi puede reducir el riesgo de enfermedad en los viajeros a áreas endémicas. --- #### SHIGELLA **Palabras clave** Gastroenteritis, disentería, toxina Shiga. **Biología y virulencia** * Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos. * Fermentadores; oxidasa-negativos. * El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina). * Se reconocen cuatro especies: S. sonnei, responsable de la mayoría de las infecciones en los países desarrollados; S. flexneri, responsable de las infecciones en los países en desarrollo; S. dysenteriae, responsable de las infecciones más graves, y S. boydii, que no se suele aislar. * Virulencia: véase el cuadro 25.2; la exotoxina (toxina Shiga) producida por S. dysenteriae interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial. **Epidemiología** * El ser humano es el único reservorio de estas bacterias. * La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral. * Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de infancia, guarderías y cárceles, sus padres y familiares y los hombres homosexuales. * La enfermedad la producen relativamente pocos microorganismos (altamente infecciosos). * La enfermedad tiene distribución universal sin incidencia estacional (en concordancia con la transmisión de persona a persona con un bajo inóculo). **Enfermedades** * Enfermedad: la forma más frecuente de enfermedad es la gastroenteritis (shigelosis), una diarrea acuosa inicial que evoluciona a los 1-2 días a cólico abdominal con tenesmo (asociado o no a sangre en las heces); la forma grave de la enfermedad se debe a S. dysenteriae (disentería bacteriana); un pequeño número de pacientes se convierten en portadores asintomáticos (reservorio para infecciones futuras). **Diagnóstico** * El aislamiento de las muestras de heces requiere el uso de medios selectivos. * Las NAAT múltiples para patógenos entéricos se consideran el patrón de oro para el diagnóstico. **Tratamiento, prevención y control** * El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad sintomática y la eliminación fecal. * El tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro. * La terapia empírica se puede iniciar con una fluoroquinolona o con trimetoprima-sulfametoxazol. * Se deben establecer medidas adecuadas para el control de la infección y evitar así la diseminación del microorganismo, incluidos el lavado de manos y la eliminación correcta de la ropa de cama sucia. #### YERSINIA **Palabras clave** Peste bubónica, peste neumónica, gastroenteritis, sepsis transfusional, zoonosis. **Biología y virulencia** * Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos. * Fermentadores; oxidasa-negativos. * El lipopolisacárido consiste en un polisacárido externo somático O, un núcleo polisacárido (antígeno común) y un lípido A (endotoxina). * Y. pestis está cubierta por una cápsula proteica. * Algunas especies (p. ej., Y. enterocolitica) pueden crecer a bajas temperaturas (p. ej., hasta alcanzar un número elevado en los productos alimentarios o sanguíneos contaminados y refrigerados). * Virulencia: véase el cuadro 25.2; la cápsula de Y. pestis es antifagocítica. Y. pestis también es resistente al efecto bactericida del suero; Yersinia tiene genes de adherencia, actividad citotóxica, inhibición de la migración fagocítica y de la acción de engullir e inhibición de la agregación plaquetaria. **Epidemiología** * Y. pestis es una infección zoonótica en la que el ser humano es el huésped accidental; los reservorios naturales son las ratas, las ardillas, los conejos y los animales domésticos. * La enfermedad se transmite por picaduras de pulga, por el contacto directo con tejidos infectados o de una persona a otra por la inhalación de los aerosoles infectados de un paciente con enfermedad pulmonar. * Otras infecciones por Yersinia se transmiten por exposición a alimentos o a productos sanguíneos contaminados (Y. enterocolitica). * Puede producirse la colonización con otras especies de Yersinia. **Enfermedades** * Y. pestis produce la peste bubónica (la más frecuente) y la peste pulmonar, ambas asociadas a una elevada mortalidad; otras especies de Yersinia producen gastroenteritis (diarrea acuosa aguda o diarrea crónica) o sepsis asociada a transfusiones; la enfermedad entérica en niños puede cursar con ganglios linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño y confundirse con una apendicitis aguda. **Diagnóstico** * Los microorganismos crecen en la mayoría de los medios de cultivo; el almacenamiento prolongado a 4 °C puede mejorar selectivamente el aislamiento. **Tratamiento, prevención y control** * Las infecciones por Y. pestis se tratan con estreptomicina; como tratamientos alternativos se pueden usar tetraciclinas, cloranfenicol o trimetoprima-sulfametoxazol. * Las infecciones entéricas con otras especies de Yersinia son generalmente autolimitadas. Si está indicado el tratamiento antibiótico, la mayoría de los microorganismos son sensibles a cefalosporinas de amplio espectro, aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclinas y trimetoprima-sulfametoxazol. * La peste se controla con la reducción de la población de roedores y la vacunación de las personas de riesgo. * Otras infecciones por Yersinia se controlan con la preparación adecuada de los alimentos. BLEE, B-lactamasas de espectro extendido; ECEA, E. coli enteroagregativa; ECEH, E. coli enterohemorrágica; ECEI, E. coli enteroinvasiva; ECEP, E. coli enteropatógena; ECET, E. coli enterotoxigénica, ECTS, E. coli productor de toxina Shiga; NAAT, pruebas de amplificación de ácidos nucleicos. --- La familia Enterobacteriaceae es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos con importancia clínica. Se han descrito más de 50 géneros y cientos de especies y subespecies (tabla 25.1). Estos géneros se han clasificado en función de sus propiedades bioquímicas, estructura antigénica, análisis molecular de sus genomas mediante secuenciación génica y composición de proteínas mediante espectrometría de masas. A pesar de la complejidad de esta familia, la mayoría de las infecciones humanas están causadas por relativamente pocos géneros y especies (cuadro 25.1). Las enterobacterias son microorganismos ubicuos; se encuentran de forma universal en el suelo, el agua y la vegetación, y son parte de la flora intestinal normal de muchos animales, incluido el ser humano. Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano, que incluyen un tercio de todas las bacteriemias, más del 70% de las infecciones del tracto urinario (ITU) y muchas infecciones intestinales. Algunos microorganismos (p. ej., Salmonella serotipo Typhi, Shigella, Yersinia pestis) se asocian siempre a enfermedad en el ser humano cuando están presentes en las muestras clínicas, mientras que otros (p. ej., Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis) forman parte de la microflora comensal normal y pueden producir infecciones oportunistas. Existe un tercer grupo de enterobacterias: normalmente son microorganismos comensales, pero se pueden convertir en patógenas cuando adquieren genes de virulencia presentes en plásmidos, bacteriófagos o islas de patogenicidad (p. ej., E. coli). Las infecciones por enterobacterias se pueden originar a partir de un reservorio animal (p. ej., la mayoría de las especies de Salmonella y Yersinia), de un portador humano (p. ej., especies de Shigella, Salmonella serotipo Typhi) o de la diseminación endógena de los microorganismos (p. ej., diseminación de E. coli desde el intestino hasta la cavidad peritoneal después de la perforación del intestino). ### Propiedades generales **FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA** Los miembros de la familia Enterobacteriaceae son bacilos gramnegativos, no formadores de esporas, de un tamaño intermedio (0,3 a 1,0 × 1,0 a 6,0 µm) (fig. 25.1). Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano). Todos los miembros pueden crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos) en varios medios no selectivos (p. ej., agar sangre) y selectivos (p. ej., agar de MacConkey). La familia Enterobacteriaceae tiene unos requerimientos nutricionales sencillos: fermentan la glucosa, reducen los nitratos y son catalasa-positivos y oxidasa-negativos. La ausencia de actividad de citocromo oxidasa es una característica importante, debido a que se puede determinar rápidamente mediante una sencilla prueba, y se utiliza para diferenciar a las enterobacterias de otros bacilos gramnegativos fermentadores (p. ej., Vibrio) y no fermentadores (p. ej., Pseudomonas). El aspecto de las bacterias en los medios de cultivo se usa para diferenciar a los miembros más frecuentes de la familia Enterobacteriaceae. Por ejemplo, la capacidad де fermentar la lactosa (detectada por cambios en el color de medios de cultivo que contienen lactosa, como el agar de MacConkey; de uso habitual) se utiliza para distinguir a las cepas fermentadoras de lactosa (p. ej., Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia, que son colonias de color rosado-púrpura en agar de MacConkey) de las сepas que no fermentan la lactosa о lo hacen lentamente (p. ej., Proteus, Salmonella, Shigella y especies de Yersinia, que son colonias incoloras en agar de MacConkey). La resistencia a las sales biliares en algunos medios selectivos también se ha utilizado para separar los patógenos entéricos (p. ej., Shigella, Salmonella) de los microorganismos comensales que son inhibidos por las sales biliares (p. ej., bacterias grampositivas y algunas gramnegativas que están presentes en el aparato digestivo). De este modo, la utilización de medios de cultivo que evalúan la fermentación de la lactosa y la resistencia a las sales biliares constituye una prueba de cribado rápida. | TABLA 25.1 Enterobacteriaceae importantes | | | :------------------------------------- | :------- | | Microorganismo | Origen histórico | | Escherichia coli | escherichia, nombrado por Escherich; coli, del colon | | Salmonella enterica | salmonella, nombrado por Salmon; enteron, intestino; perteneciente al intestino | | Salmonella Typhi | typhi, del tifus; la enfermedad es la fiebre tifoidea | | Salmonella Paratyphi | paratyphi, de una infección similar al tifus | | Salmonella Choleraesuis | cholera, cólera sus, cerdo; cólera de un cerdo | | Salmonella Typhimurium | typhi, del tifus; murium, de los ratones; typhimurium, tifus de los ratones | | Salmonella Enteritidis | enteris, intestino; idis, Inflamación | | Shigella dysenteriae | shigella, nombrado por Shiga; dysenteriae, disentería | | S. flexneri | flexneri, nombrado por Flexner | | S. boydii | boydii, nombrado por Boyd | | S. sonnei | sonnei, nombrado por Sonne | | Yersinia pestis | yersinia, nombrado por Yersin; pestis, peste | | Y. enterocolitica | enterocolitica, perteneciente al intestino y el colon | | Y. pseudotuberculosis | tuberculum, una tumefacción pequeña pseudotuberculosis, tumefacción falsa | | Klebsiella pneumoniae | klebsiella, nombrado por Klebs; pneumoniae, inflamación de los pulmones | | K. oxytoca | oxus, ácido; tokos, productor; productor de ácidos (en referencia a sus propiedades bioquímicas) | | Proteus mirabilis | proteus, capacidad divina para transmutarse en formas diferentes; mirabilis, sorprendente; se refiere a las formas pleomórficas de las colonias | | Citrobacter freundii | citrus, limón; bacter, una barra; bacilo que utiliza citrato; freundii, nombrado por Freund | | Citrobacter koseri | koseri, nombrado por Koser | | Enterobacter cloacae | enteron, intestino; bacter, un bacilo pequeño cloacae, de una alcantarilla; aislado originalmente en una alcantarilla | | Serratia marcescens | serratia, nombrado por Serrati; marcescens, que se vuelve débil, que se desvanece; originalmente se pensaba que no era virulento | | CUADRO 25. 1 Enterobacterias frecuentes con significación clínica | | :--------------------------------------------------------- | | Citrobacter freundii, C. koseri | | Enterobacter cloacae | | Escherichia coli | | Klebsiella pneumoniae, K. oxytoca | | Morganella morganii | | Proteus mirabil | | Salmonella serotipo Typhi, serotipos no tifoideos de Salmonella | | Serratia marcescens | | Shigella sonnei, S. flexneri | | Yersinia pestis, Y. enterocoltica,Y. pseudotuberculosis | Este es una descripción de la figura 25.1 que está en el texto: Tinción de Gram de Salmonella Typhi en un hemocultivo positivo. Obsérvese la intensa tinción de los extremos de las células bacterianas. Esta «tinción bipolar» es un rasgo distintivo de la familia Enterobacteriaceae. --- Para los patógenos entéricos que de otra manera serían difíciles de detectar en muestras de heces diarreicas, en las que puede haber numerosos microorganismos presentes. Algunas enterobacterias, como Klebsiella, que presentan un aspecto mucoide característico (colonias de aspecto húmedo, elevadas, viscosas) tienen cápsulas notorias, mientras que otras están rodeadas de una biopelícula viscosa difusible y suelta. El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared celular y está formado por tres componentes: el polisacárido O somático más externo, un polisacárido central compartido por todas las enterobacterias (antígeno común enterobacteriano mencionado anteriormente) y el lípido A (fig. 25.2). El núcleo polisacárido resulta importante para clasificar un microorganismo como miembro de las Enterobacteriaceae, el polisacárido O es importante para la clasificación epidemiológica de las cepas dentro de una especie y el componente lipídico A del LPS es responsable de la actividad de la endotoxina, un importante factor de virulencia. La clasificación epidemiológica (serológica) de las enterobacterias se basa en tres grandes grupos de antígenos: los polisacáridos O somáticos, los antígenos K de la cápsula (polisacáridos específicos de ținut) y las proteínas H de los flagelos bacterianos. Los antígenos O específicos de cepa están presentes en cada género y especie, aunque es frecuente la reactividad cruzada entre los géneros que están muy relacionados (p. ej., Salmonella con Citrobacter, Escherichia con Shigella). Los antígenos K no suelen usarse para tipificar las cepas, pero son importantes porque pueden interferir en la detección de los antígenos O. Los antígenos H son proteínas flagelares termolábiles. La detección de estos antígenos tiene relevancia clínica, más allá de los estudios epidemiológicos, ya que algunas especies patógenas de bacterias se asocian a serotipos O y H específicos (p. ej., E. coli 0157:H7 se asocia a diarrea y ținut hemorrágica). La mayoría de las enterobacterias son móviles, a excepción de algunos géneros frecuentes (p. ej., Klebsiella, Shigella y Yersinia). Las cepas móviles están rodeadas por flagelos (peritricos). Un gran número de enterobacterias posee, asimismo, fimbrias (también conocidas como pili), las cuales se han subdividido en dos clases generales: fimbrias comunes codificadas por el cromosoma y pili sexuales codificados por plásmidos conjugativos Las fimbrias comunes revisten importancia en la capacidad de la bacteria de adherirse a receptores específicos de la célula anfitriona, mientras que los pili sexuales o conjugativos facilitan el proceso de transferencia genética entre las bacterias. ### PATOGENIA E INMUNIDAD Se han identificado numerosos factores de virulencia en los miembros de la familia Enterobacteriaceae. Algunos son comunes a todos los géneros (cuadro 25.2), mientras que otros son específicos de las cepas virulentas. #### Endotoxina La endotoxina es un factor de virulencia que comparten las bacterias gramnegativas aerobias y algunas anaerobias. La actividad de esta endotoxina depende del componente lipído A del lipopolisacárido, que se libera durante la líísis celular. Muchas de las manifestaciones sistémicas de las infecciones por bacterias gramnegativas se inician por la endotoxina como la activación del complemento, la liberación de citoquinas, ia leucocitosis, ia trombocitopenia, la coagulación intravascular diseminada, la fiebre, la disminución de la circulación periférica, el shock y la muerte. #### Cápsula Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los antígenos capsulares hidrofílicos, los cuales repelen superficie hidrofóbica de la célula fagocítica. Estos antígenos interfieren en la unión de los anticuerpos a las bacterias y son poco inmunógenos o activadores del complemento. Sin embargo, el papel protector de la cápsula se reduce cuando el paciente desarrolla anticuerpos anticapsulares específicos. #### Variación de fase antigénica La expresión de los antígenos O somáticos, de ia antígenos capsulares K y de los antígenos flagelares H está bajo el control genético del microorganismo. Cada uno de estos antígenos se puede expresar alternativamente o bien no expresarse en absoluto (variación de fase), una característica que protege a las bacterias de la destrucción celular mediada por anticuerpos. #### Sistemas de secreción de tipo III Varias bacterias distintas (p. ej., Yersinia, Salmonella, Shigella, Escherichia enteropatógena, Pseudomonas, Chlamydia) poseen un mismo sistema efector común para traspasar sus factores de virulencia a ias células eucariotas diana. Se ha de pensar en el sistema de secreción de tipo III como si fuera una jeringa molecular de alrededor de 20 proteínas que facilita la transferencia de los factores de virulencia bacterianos dentro de las células del huésped diana. Aunque los factores de virulencia y sus efectos son diferentes entre los disrintos bacilos gramnegativos, el mecanismo general por el que se introducen los factores de virulencia es el mismo. En ausencia del sistema de secreción de tipo III, las bacterias presentan una menor virulencia. Aqui está una representación de la figura 25.2 Muestra la Estructura antigénica de la pared celular de las enterobacterias. * Flagelo (antígeno H) * Cápsula (antígeno K o Vi) * Lipopolisacárido (LPS) o endotoxina * Antígeno común * Membrana externa * Espacio periplasmático * Lipoproteína * Peptidoglucano * Membrana interna * Citoplasma | CUADRO 25.2 Factores de virulencia que se asocian con frecuencia a las enterobacterias | | :------------------------------------------------------------------------- | | Endotoxina | | Cápsula | | Variación de fase antigénica | | Sistemas de secreción de tipo III | | Secuestro de factores de crecimiento | | Resistencia al efecto bactericida desuero | | Resistencia antimicrobiana | --- #### Secuestro de factores de crecimiento Los medios de cultivo enriquecidos aportan nutrientes a los microorganismos, pero las bacterias se tienen que comportar como carroñeras con los nutrientes en condiciones in vivo. El hierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias, pero se encuentra unido a las proteínas heme (p. ej., hemoglobina, mioglobina) o a las proteínas quelantes del hierro (p. ej., transferrina, lactoferrina). Las bacterias contrarrestan esta unión produciendo sus propios sideróforos competitivos o compuestos quelantes del hierro (p. ej., enterobactina y aerobactina). El hierro se puede liberar, igualmente, desde las células del huésped como consecuencia de la acción de hemolisinas sintetizadas por las bacterias. #### Resistencia al efecto bactericida del suero Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar rápidamente de la sangre, los microorganismos virulentos que son capaces de producir infecciones sistémicas con frecuencia son resistentes a la acción bactericida del suero. La cápsula bacteriana puede proteger a los microorganismos de este efecto bactericida, así como otros factores que evitan la unión de los componentes del complemento a las bacterias y su eliminación posterior mediada por el complemento. #### Resistencia antimicrobiana Tan pronto como se introducen nuevos antibióticos, los microorganismos pueden desarrollar resistencias a estos. Esta resistencia puede estar codificada en plásmidos transferibles e intercambiarse entre especies, géneros e incluso familias de bacterias. En los últimos años, la adquisición de genes de resistencia ha creado algunas Enterobacteriaceae, sobre todo Klebsiella, resistentes a todas las clases de antibióticos. --- #### Escherichia coli E. coli es el miembro más frecuente e importante del género Escherichia. Este microorganismo se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen la gastroenteritis e infecciones extraintestinales, como las ITU, meningitis y sepsis. Multitud de cepas son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia (p. ej., E. coli 0157 es la causa más frecuente de ținut hemorrágica y el síndrome hemolítico urémico [SHU]). #### PATOGENIA E INMUNIDAD E. coli posee una amplia variedad de factores de virulencia (tabla 25.2). Además de los factores generales que comparten todos los miembros de la familia Enterobacteriaceae, las cepas de Escherichia poseen unos factores de virulencia especializados que se pueden clasificar en dos categorías generales: adhesinas y exotoxinas. La función de estos factores se comenta en profundidad en los siguientes apartados. #### EPIDEMIOLOGÍA En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. coli. Aunque estos microorganismos pueden comportarse como patógenos oportunistas cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a ia ținut peritoneal, la mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen porque han adquirido factores de virulencia específicos codificados en plásmidos o en ácido desoxirribonucleico (ADN) de bacteriófagos La eficacia de E. coli como patógeno se ilustra por el hecho Tabla 25.2 | Tabla 25.2 Factores de virulencia especializados asociados a Escherichia coli | | | :------------------------------------------------------------------------ | :------- | | Bacteria | Adhesinas | Exotoxinas | | ECET | Antígenos del factor de colonización (CFA/I CFA/II, CFA/III) | Toxina termolábil (LT-1) Toxina termoestable (STa) | | ECEP | BFP íntima | | ECEA | Fimbrias adherentes agregantes (AAF/I, AAF/II, AAF/III) | Toxina termoestable enteroagregante Toxina codificada por plásmidos | | ECTS | BFP; íntima | Toxinas Shiga Stx-1, Stx-2 | | ECEI | Antígeno del plásmido invasivo | Hemoisina HiyA | | Patógenos urológicos | Pili P; fimbrias Dr | | BFP - pili formadores de haces, ECEA, E. coli enteroagregativa; ECEI, E. coli enteroinvasiva; ECEP, E. coli enteropatógena: ECET, E. coli enterotoxigénica; LCTS, L. coli productor de toxina Shiga Diagrama Circular: * Enterobacter 20% * Kleisiella 22% * Eschercia 45% * Proteus 4% * Serratia 4% * Citrobacter 2% * Otros