Isquemia y Patología Cardiovascular (PDF)

ISQUEMIA  ISQUEMIA : Ess el suministro inadecuado y/o insuficiente de sangre a un tejido. Como consecuencia, se produce una disminución de llegada de oxígeno a los tejidos – hipoxia hipoxia-- , que puede llegar a la anoxia; los tejidos no reciben la nutrición necesaria y...

ISQUEMIA  ISQUEMIA : Ess el suministro inadecuado y/o insuficiente de sangre a un tejido. Como consecuencia, se produce una disminución de llegada de oxígeno a los tejidos – hipoxia hipoxia-- , que puede llegar a la anoxia; los tejidos no reciben la nutrición necesaria y hay un defecto en la eliminación de los productos de deshecho. PATOGENIA Y CAUSAS: NECESIDADES SANGUINEAS: Son muy sensibles a la hipoxia: El cerebro. Menos sensibles: Piel y el musculo esqueletico TIPO DE CIRCULACIÓN DEL TEJIDO: Circulación doble:El hígado, la vena porta y la arteria hepática. El pulmón, la arteria pulmonar y la arteria bronquial, tiene que existir congestion pasiva crónica o cualquier otro trastorno que afecte la circulación normal para que ocurra isquemia. Extensas anastomosis: El estomago: arterias gastricas derecha e izquierda y ramas de la gastroduodenal y la esplenica. Ileon. Circulación terminal: El riñón, el bazo. CAUSAS DE ISQUEMIA : I. Causas funcionales : 1. Espasmo arterial 2. Hipotensión grave por insuficiencia cardiaca o vascular periférica (shock) 3. Anemia y trastornos sanguineos que producen hipoxia, que causa disminución de la capacidad funcional. 4. Aumento brusco de requerimientos sanguíneos en una región tisular. ENTERITIS ISQUEMICA ENTERITIS ISQUEMICA II. Mecánicas : 1. Oclusión mecánica brusca de una arteria:Trombosis arteria:Trombosis,, embolia 2. Obstrucción venosa: Disponen de anastomosis numerosas 3. La presión externa: Úceras de decúbito 4. La torsión de un tumor pediculado o de un asa intestinal (vólvulo) 5. Invaginación del intestino VOLVULO CECAL INVAGINACIÓN O INTUSUSCEPCIÓN INTESTINAL INFARTO  Es la necrosis isquémica que se produce cuando el aporte sanguineo de un territorio u organo determinado disminuye por debajo de los limites que puede tolerar. Infarto es una lesión irreversible, a diferencia de isquemia, que solo indica un déficit de aporte de sangre oxigenada a un órgano o territorio  Factores que condicionan la gravedad de un infarto: sist.. cardiocirculatorio : 1.--Estado de la sangre y del sist 1. Esta relacionada con la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre, en la anemia mayor es la posibilidad que se desarrolle un infarto. En enfermedades crónicas cardiacas o pulmonares,, en la arterioesclerosis y en pulmonares pacientes que han sufrido una hemorragia o shock,, se produce una disminución de la velocidad shock y volumen de riego sanguíneo. 2.- Tipos anatómicos de riego arterial: 2.- a.-- Riego arterial doble : Hígado, pulmón. a. b.-- Sistemas arteriales paralelos: b. paralelos: En las extremidades y en el cerebro. Los infartos cerebrales son frecuentes en los lóbulos parietales y temporales por la obstrucción de la arteria cerebral media. c.-- Riego único con poca anastomosis: c. anastomosis: Corazón ,bazo y riñones. d. Riego único con múltiples anastomosis: anastomosis: Aunque existen múltiples anastomosis entre dos arterias mesentéricas, la irrigación de cada zona del intestino es subsidaria de una sola arteria, por lo tanto los infartos de intestino son relativamente frecuentes. 3.-- Velocidad de desarrollo y tamaño de la 3. oclusión : - La obstrucción rápida de un vaso da a lugar a la aparición de un infarto, mientras que la obstrucción lenta permite la adaptación de los tejidos y a su vez da tiempo la formación de anastomosis y ramificaciones arteriales. 4.-- Sensibilidad de tejido de isquemia: 4. - Son muy sensibles a la isquemia el tejido nervioso central y más resistentes el tejido muscular esqueletico.. esqueletico TIPOS DE INFARTO 1.-- Infartos rojos: 1. rojos: - En las oclusiones venosas (Ejm(Ejm:: torsión del ovario). - En los tejidos laxos como el pulmón. - En los tejidos dotados de doble circulación. - En los tejidos previamente congestivos, con drenaje venoso lento. - Cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis. 2.-- Infartos blancos: 2. blancos: - Se producen en los órganos macizos (corazón ,bazo y riñones) cuya circulación contiene arterias terminales ( es decir con pocas anastomosis). Todos los infartos suelen tener forma de una cuña, con el vaso ocluido en el vértice y a la periferia del órgano formando la base. La lesión isquémica en el cerebro produce necrosis por licuefacción. Los infartos sépticos como consecuencia de embolias debido a vegetaciones d las válvulas cardiacas infectadas, el infarto se convierte en un absceso. Inmediatamente después de la necrosis celular, el organismo pone en marcha un proceso inflamatorio con el fin de reabsorber el foco necrótico. La primera reacción inflamatoria que acontece es de tipo agudo, la cual tiene lugar aproximadamente 24 horas después de la oclusión vascular. Los leucocitos polimorfonucleares llegan al foco necrótico.Después de esta reacción aguda, aparecen las células propias de la inflamación crónica: linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. En esta fase actúan fundamentalmente los macrófagos con la finalidad de efectuar una reabsorción del foco necrótico y aparece un prominente tejido de granulación con gran neoformación de estructuras vasculares. Por último, aproximadamente un mes después de la instauración del infarto, este proceso inflamatorio quedará sustituido por tejido fibroso cicatricial El infarto puede seguir a la trombosis o embolización de las arterias mesentéricas. La secuencia de cambios que generalmente se observa en los órganos sólidos se ve alterada por los efectos de las anastomosis y, en las etapas posteriores, por la invasión bacteriana (necrosis gangrenosa). Infarto Agudo de miocardio Infarto rojo Infarto blanco del bazo Infarto Quístico Infarto séptico Infarto renal Arterioesclerosis - Arterioesclerosis significa engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. Hay tres tipos : - 1.-- Ateroesclerosis 1. - 2.-- Arterioesclerosis de Monckeberg 2. - 3.-- Arterioloesclerosis 3. Ateroesclerosis : - Se caracteriza por la presencia de placas fibroadiposas de la íntima formadas por depósitos de lípidos, proliferación de fibras musculares lisas, y síntesis de matriz extracelular en la íntima. - Se afecta arterias musculares de mediano a gran tamaño y las grandes arterias elásticas. Epidemiología: FACTORES PRINCIPALES DE RIESGO : - Aumento de la edad. - Antecedente familiares. - Sexo masculino. - Hiperlipidemia. - Hipertensión arterial - Tabaquismo - Diabetes Morfología - Placa ateromatosa (ateroma) - Estrias grasas - Placas complicadas Patogenia - La etiología es desconocida. - La ateroesclerosis es una reacción inflamatoria de la pared arterial que se inicia como consecuencia de algún tipos de lesión endotelial. Manifestaciones clínicas : - Es asintomática durante decenios. - Estrechamiento de las luces vasculares - Rotura de una placa seguida de la formación de un trombo q ue se superpone y provoca la oclusión brusca de la luz. - Crea fuente de émbolos - Debilidad de la pared vascular: aneurisma. - Afecta mas frecuentemente al corazón, cerebro,riñones,miembros inferiores e intestino delgado. Arterioesclerosis de Monkeberg (Esclerosis calcificada de la media) - Se caracteriza por la presencia de calcificaciones focales en la media de las arterias musculares de pequeño y mediano calibre, respeta la luz. - Afecta habitualmente pasados los 50 años de edad. Arterioloesclerosis - Arterioloesclerosis hialina hialina,, en los ancianos, hipertensión leve, y diabetes poco intensa.Se asocia con nefroesclerosis benigna. - Arterioloesclerosis hiperplásica hiperplásica,, las pardes arteriolares estan engrosadas en forma de láminas concéntricas, capas de cebolla.Sea socia con nefroesclerosis maligna ARTERIOLOSCLEROSIS HIALINA ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLASICA Rojo Sudán Líneas grasas de la ateroesclerosis Placa fibroadiposa de la ateroesclerosis Factores implicados en la patogénesis de placas ateroescleróticas complicadas. Lesiones complicadas de ateroesclerosis Sitios de ateroesclerosis severa en orden de frecuencia. Arteria coronaria normal. Trombosis de arteria coronaria Ejemplos de infartos A. Infarto hemorrágico en forma de cuña B. Infarto blanco claramente delineado en el bazo. Infarto renal antiguo Infarto cerebral Infarto hemorrágico o rojo en el territorio de la arteria cerebral media. Infarto hemorrágico en el lóbulo temporal inferior del lado izquierdo del cerebro. Infarto blando con hemorragias puntiformes, compatibles con lesión de isquemia – reperfusión, en el lóbulo temporal. Infarto quístico antiguo. Mecanismo de engrosamiento de la íntima Clasificación de las lesiones ateroescleróticas humanas propuesta por la American Heart Association , desde la placa ateromatosa tipo I hasta la lesión complicada tipo VI Historia natural de la ateroesclerosis en las arterias coronarias Estrías de grasa Rojo Sudán Estría grasa Placa ateromatosa de la íntima sobre una media intacta. Placa ateromatosa en la arteria coronaria Envoltura fibrosa con calcificación ( flecha ancha) y neovascularización (flechas pequeñas) Interacciones celulares en la ateroesclerosis Hipòtesis de la evolución de los cambios de la pared arterial en respuesta a la lesión 1. Normal 2. Lesión endotelial con adherencias de monocitos y plaquetas 3. Migración de los monocitos y las células de los músculos lisos a la íntima. 4. Proliferación de las células de músculo liso a la íntima 5. Placa bien desarrollada. INSUFICIENCIA CARDIACA  Estado fisiopatológico resultante del deterioro de la función cardíaca que vuelve al corazón incapaz de mantener un gasto suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos y órganos corporales  SISTÓLICA::Disminución de la fracción de DISFUNCIÓN SISTÓLICA eyección.Inadecuada adaptación a la sobrecarga de presión o volumen por hipertension o valvulopatía con dilatación ventricular despues de un infarto DIASTÓLICA: Incapacidad de la cavidad DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: del corazón para expandirse y llenarse lo suficiente durante la diastole diastole.. Hipertrofia ventricular izquierda, fibrosis miocardica miocardica,, amiloide,pericarditis constrictiva FALLO ANTERÓGRADO: GC FALLO RETRÓGRADO: estancamiento de la sangre en el sistema venoso OTROS CAMBIOS COMPENSADORES: COMPENSADORES: Dilatación ventricular Aumento del volumen sanguíneo debido a la retención de sal y agua Taquicardia  Insuficiencia cardiaca izquierda Principales causas: cardiopatía isquémica Hipertensión Lesión de válvula aórtica y mitral Enfermedades del miocardio Manifestaciones: CONGESTION Y EDEMA PULMONAR Reducción del GC Mayor retención de sal y produce menor agua perfusión renal Necrosis tubular aguda isquémica Disminución del riego Hiperazoemia prerrenal, sanguíneo cerebral Encefalopatía hipóxica  Insuficiencia cardiaca derecha Secundaria a insuficiencia cardiaca izquierda. El fracaso de la función ventricular derecha puede deberse a enfermedad intrínseca de los pulmones o de los vasos pulmonares produciendo obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho (cor pulmonale) o a una lesión de las válvulas tricúspide o pulmonar  MANIFESTACIONES: – Congestión y edema de los territorios vasculares de la porta, circulación general y tejidos periféricos declives (pies, tobillos, sacro. También derrames en cavidades serosas. – Hepatomegalia con congestión y atrofia de los hepatocitos centrolobulillares (imagen de hígado moscado) – Esplenomegalia congestiva – Congestión renal con lesiones de hipoxia y necrosis tubular aguda.  Enfermedad valvular Infarto de miocardio Hipertensión Sobrecarga Sobrecarga de presión Disfunción regional con de presión y/o de volumen sobrecarga de volumen Trabajo cardiaco Estrés parietal Estiramiento celular Hipertrofia y/o dilatación Caracterizada por: Tamaño y masa del corazón Síntesis de proteínas Inducción de genes inmediatos precoces Inducción del programa genético fetal Proteínas anormales Fibrosis Vascularización inadecuada Disfunción cardiaca Caracterizada por: Insuficiencia cardiaca Arritmias Estimulación neurohumoral SHOCK  Estado de hipoperfusión generalizada que se debe a la disminución del GC. Esta disminución da lugar a hipotensión, seguida de deterioro de la perfusión tisular y de hipoxia celular. Cardiógeno Hipovolémico Séptico Anafilácti Neuróge -Infarto de Hemorragia Infección co Reacción de no Daño cerebral. miocardio hipesensibilida -Diarrea grave Lesión de la d tipo 1 médula espinal -Miocarditis Deshidrataci ón -Taponamien to cardiaco Quemaduras -Embolia pulmonar. Fracaso de la bomba Volumen Vasodilatación Permeabilidad vascular miocárdica sanguíneo Clasificación del shock Tipo de Ejemplos clínicos Principales Mecanismos Shock Infarto de miocardio Rotura ventricular Insuficiencia de la bomba miocárdica Cardiogé Arritmia debida a daño miocárdico intrínseco, nico Taponamiento cardiaco presión extrínseca u obstrucción al flujo de salida Embolismo pulmonar Hemorragia Hipovolé Pérdida de líquido (vómitos, mico diarrea, quemaduras o Volumen de sangre o plasma inadecuado traumatismo) Infecciones microbianas Vasodilatación periférica y remansado imponentes (pooling) de la sangre; activación-lesión Shock endotóxico endotelial; daño producido por leucocitos; coagulación intravascular Séptico Sepsis por bacilos G+ diseminada; activación del as cascadas Sepsis fúngica de citocinas Superantígenos N I V E L E S P L A S M Á T I C TIEMPO O S  Otros mediadores CANTIDADES BAJAS CANTIDADES MODERADAS CANTIDADES ELEVADAS Activación Fiebre Gasto cardiaco bajo de monocito/ Resistencia periférica baja macrófago/ Cerebro neutrófilo Daño de los vasos sanguíneos, Reactantes trombosis, CID Activación de de fase aguda célula endotelial Hígado SDRA Activación de complemento Hueso Leucocitos INFLAMACIÓN LOCAL EFECTOS SISTÉMICOS SHOCK SÉPTICO SHOCK SEPTICO Sepsis severa que a pesar de un adecuado aporte de fluidos (20-30 ml/kg/ de expansor de volumen o 40-60 ml/kg de solución cristaloide), persiste la hipotensión; PAS < 90 mm Hg o una reducción > 40 mm Hg con respecto a la basal) y los signos de perfusión inadecuada, requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores (Dopamina > 5 μg/kg/min o Noradrenalina > 0,10 μg/kg/min) SINDROME DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE Disregulación fisiológica en el paciente crítico en el cual la homeostasis esta deteriorada que se manifiesta como la disfunción de órganos SHOCK SÉPTICO El 70% se deben a bacilos G-G- productores de endotoxina (shock endotóxico endotóxico). ). Las endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS) bacterianos que se liberan al descomponerse la pared de las bacterias. El LPS se une al CD14 (Receptor de membrana) de los polimorfonucleares,monocitos y macrófagos y a las células endoteliales. De esta manera CD14 se une a TLR2 y TLR4 formando los complejos: CD14- CD14- TLR2 y CD14- CD14-TLR4 que son de gran importancia en la inmunidad innata y en la generación de respuesta inflamatoria  Según la dosis, el conjugado de LPS activa a las células de las paredes vasculares y a los leucocitos, estimulando mediadores de citocinas o ambos efectos. A dosis bajas el LPS activa principalmente al complemento y a los monocitos- monocitos-macrófagos, favoreciendo la erradicación de las bacterias. Los fagocitos mononucleares responden al LPS produciendo el FNT que, estimula la síntesis de IL1. El TNF y la IL1 actúan sobre las células endoteliales para que produzcan más citocinas (IL6, IL8) además de activar a las moléculas de adhesión. Por eso, el LPS en dosis bajas produce una cascada de citocinas que acentúa la inflamación aguda localizada y aumenta la depuración de las bacterias.  A dosis moderadas con más cantidad de LPS, adquieren importancia los efectores secundarios inducidos por las citocinas. Además se hacen patentes los efectos generales del TNF y de la IL1. El LPS a dosis mayores lesiona directamente a las células endoteliales activando la cascada d la coagulación.  A dosis altas sobreviene el shock séptico, la elevada cantidad de citocinas y de mediadores secundarios produce - vasodilatación generalizada (hipotensión) - disminución de la contractilidad miocárdica - lesión y activación difusa del endotelio, así como adhesión leucocitaria generalizada y lesión alveolo capilar pulmonar (SDRA) - Activación del proceso de la coagulación que culmina en CID.  La hipoperfusión resultante provoca la FALLA ORGÁNICA MULTISISTÉMICA (MOF), se afectan órganos como el hígado, los riñones y el SNC. Si no se consigue dominar la infección subyacente el paciente suele morir. MORFOLOGÍA DEL SHOCK Existen tres lesiones básicas asociadas a la situación de shock: presencia de trombos de fibrina, micro hemorragias y un grado variable de necrosis celular que son consecuencia de la hipoxia. Corazón: son frecuentes las hemorragias petequiales en epicardio y pericardio. En el miocardio se ven focos de necrosis con fibras miocárdicas más rojas y núcleos picnóticos. Riñón:el shock suele asociarse a necrosis tubular aguda. Macroscópicamente los riñones aumentan de peso y consistencia y se observa palidez cortical. Pulmón: se producen inicialmente lesiones de tipo intersticial con edema de las paredes alveolares. Con la evolución del shock se forman membranas fibrinoides hialinas que cubren las paredes alveolares y proliferan los neumocitos tipo II Si la situación se prolonga aparece la fibrosis. Tracto gastrointestinal: la insuficiencia de la microcirculación ocasiona una disfunción importante. Se producen úlceras duodenales, roturas esofágicas, pancreatitis e isquemias intestinales graves. El Hígado: de shock es un hígado grande y de coloración irregular debida a la acumulación de sangre. Histológicamente la lesión característica es la necrosis de los hepatocitos que rodean la vena centrolobulillar. Cerebro: las lesiones del shock son relativamente infrecuentes. A veces se observan micro hemorragias. Glándulas supra­rrenales: En el shock grave pueden verse normalmente hemorragias focales, pero existe una forma de necrosis hemorrágica masiva de las glándulas suprarrenales (síndrome de Waterhouse Friderichsen) que comporta la muerte fulminante y se asocia habitualmente al shock séptico meningocócico. Patogenia del shock endotóxico Complicaciones del shock Necrosis tubular aguda Sindrome de Waterhouse-Friedrickson Corteza suprarrenal, coagulación intravascular diseminada (CID) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) CID se caracteriza por la activación de la secuencia de la coagulación, que conduce a la formación de microtrombos a través de la microcirculación del cuerpo. Además de la hipoxia del tejido y del miocardio causada por microtrombos, hay consumo de plaquetas, fibrina y factores de coagulación junto con la activación del sistema fibrinolítico, que lleva a una diátesis hemorrágica. Los factores desencadenantes son: La liberación de factor tisular y la lesión endotelial. CID es un trastorno trombohemorrágico agudo, subagudo, o crónico que ocurre como una complicación secundaria en una variedad de enfermedades. Las dos causas más comunes son las complicaciones del embarazo (50%) y la carcinomatosis generalizada (33%). Las otras causas importantes son la sepsis y el trauma mayor. PATOGENESIS DE LA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID=DIC) Ó COAGULOPATÍA DE CONSUMO. El mecanismo del CID en la sepsis es el siguiente: Las endotoxinas bacterianas promueven aumento de la síntesis y liberación de factor tisular de los monocitos. Monocitos activados también aumentan la liberación de IL-1 y TNF, que aumentan la expresión del factor tisular en células endoteliales, mientras que ocurre disminución de la expresión de trombomodulina en las células endoteliales. El aumento de factor tisular activa el sistema de coagulación. La disminución de los de niveles de trombomodulina disminuyen la activación de la proteína C. Por lo tanto, existe la activación simultánea del sistema de coagulación y la inhibición de control de la coagulación, que conduce a la formación de microtrombos generalizado Riñón, coagulación intravascular diseminada (CID)