Enfermedades Exantemicas: Sarampion y Rubeola PDF

Brs. Michelle Bedoya, Nayelis Ascanio, Carla Ascanio, Luisanny Grau, Gabriela Terán Enfermedades Exantemicas: Es una enfermedad viral, febril y se asocia a un cuadro respiratorio con un enantema característico que son las manchas de koplik ...

Brs. Michelle Bedoya, Nayelis Ascanio, Carla Ascanio, Luisanny Grau, Gabriela Terán Enfermedades Exantemicas: Es una enfermedad viral, febril y se asocia a un cuadro respiratorio con un enantema característico que son las manchas de koplik  Hace más de 5000 años, el sarampión ya afectaba a la especie humana.  Presente en Hispanoamérica en el siglo XVII.  El virus fue aislado en 1954 por Enders y Peebles en cultivo de tejido renal tanto de humano como de mono Rhesus → Es un virus de simetría helicoidal, ARN de polaridad negativa no segmentado. → Pertenece al género MORBILLIVIRUS y la familia PARAMIXOVIRIDAE; Estructura similar al virus de la parotiditis y La nucleocapside helicoidal parainfluenzae. está rodeada de una envoltura lipídica y posee 3 proteínas → Posee una ARN – polimerasa unida al ARN. 3 PROTEÍNAS VIRALES 1. Proteína M (NO glicosilada). 2. Glicoproteína HN (glicosilada), con actividad hemoglutinina y neuramidasa. 3. Glicoproteína F, participa en fenómeno de fusión. El virus es sensible a los cambios de: El virus se inactiva con:  Temperatura  Luz ultravioleta.  Humedad  Éter.  Iluminación  Betapropionolactona.  Tripsina. El virus en medio proteico y a 40C puede conservar su actividad por 5 meses y hasta por 5 años si la temperatura se mantiene entre -15 y -70oC El virus se encuentra en: 1. Secreciones nasofaríngeas “Durante el periodo prodrómico y en 2. Sangre los primeros días del exantema” 3. Orina  1. V: relacionado con la estructura El virus posee antígenos: hemaglutinante de la superficie del virus. 2. NP: relacionado con la estructura filiforme EPIDEMIOLOGIA del componente interno.  Enfermedad altamente contagiosa.  Fuente de infección las gotitas de flugge de la nasofaringe al toser, hablar o estornudar  La mayor contagiosidad es en el periodo prodrómico y primeros días del periodo exantemático.  Mayor frecuencia entre 3-5 años, se contagian en los preescolares o guarderías  Es GRAVE en lactantes y Pre-escolares.  Grupos de riesgo con trastorno de la inmunidad, como leucemia, desnutrición de III grado, linfomas, tratamiento inmunosupresor con esteroides, etc. EPIDEMIOLOGIA EN VENEZUELA  En Venezuela, desde la confirmación del primer caso de sarampión en la Semana Epidemiológica (SE) 26 del 2017 y hasta la SE 40 del 2018, se notificaron 7.524 casos sospechosos, se confirmaron 6.252.  La tasa de incidencia a nivel nacional es de 17.4 x 100.000 hab, siendo los estados más afectados: Delta Amacuro, Distrito Capital, Amazonas, Bolívar y Miranda.  Se registraron 75 defunciones a nivel nacional, 2 en Bolívar y el Resto en otros estados del País. Patogenia ♥ La infección se inicia luego de la unión de la hemaglutinina (H), a su receptor celular. ♥ La proteína de fusión F, induce fusión con la membrana celular liberando su complejo ribonucleoproteico al citoplasma. ♥ Luego de transcripción y replicación, se generan nuevas partículas virales que germinan fuera de la célula.  En el año 2000, se identificó el receptor CD150. Tanto para el virus salvaje como de laboratorio. → Este se encuentra en la superficie de timocitos, macrófagos, células dendríticas y en linfocitos T y D. allí estara el receptor CD150  Receptor lectina tipo C, expresado en células dendríticas aumentando la producción de IL-10.  El virus de sarampión infecta las células: epiteliales, endoteliales y neuronales, sugiriendo existencia de otros receptores para este mecanismo.  Las principales células focos de la replicación viral del sarampión son: los linfocitos T y B con receptor CD150. Participan en la diseminación viremica.  La afectación de linfocitos de memoria se relacionaría con la inmunosupresión propia de la enfermedad, el sarampión causa un estado de alergia, demostrado por la ausencia de respuesta a la prueba de tuberculina Secuencia patogénica de la infección por virus de sarampión. DIA 0: El virus entra en contacto con las células epiteliales de la nasofaringe y conjuntiva. DIA 1-2: Extensión a los linfáticos regionales. DIA 2-3: VIREMIA PRIMARIA. DIA 3-5: Multiplicación del virus en el epitelio respiratorio y en el sistema reticuloendotelial, regional y distante. DIA 5-7: VIREMIA SECUNDARIA. DIA 7-11: Exantema y compromiso respiratorio. Ya empiezan las manifestaciones propias de la enfermedad DIA 11-14: Virus en la sangre, aparato respiratorio, piel y otros órganos. En la piel se manifiesta de forma típica del sarampión y en las mucosas las manchas de koplik DIA 15-17: Disminución de la viremia. Respuesta inespecífica e inmunológicamente relacionada a la infección por virus de sarampión Hallazgos inmunológicos: defecto de la → Disminución del número de plaquetas. motilidad del PMNs. → Activación patológica del complemento ♥ Se encuentra en el periodo prodrómico y en y reducción de C1q, C4, C3 y C5. los primeros días del periodo exantemático → Disminución de producción de IgA, IgE y → Leucopenia a predominio de aumento de la IgM. polimorfonucleares → Hipersensibilidad cutánea deprimida, → Disminución de los linfocitos T y B. con la prueba de la tuberculina → Disminución de células natural killer. → Proteína C reactiva aumentada al inicio → Disminución de las células T helper. del exantema. → Suspensión prolongada de producción de IL-2. → Suspensión prolongada, de interferón alfa. ANATOMIA PATOLOGICA  La lesión esencial radica en: la piel, la mucosa rinofaríngea, bronquial y en la conjuntiva, ahí es donde vamos a encontrar las lesiones fundamentales del sarampión. → En que consiste la lesión: en una reacción del lecho capilar de esa zona invasor y en estos vamos a encontrar que existe una hiperplasia del tejido linfoide, específicamente; en las amígdalas palatinas, faringe, submaxilares, el timo, las placas de peyer y el apéndice cecal, donde vamos a encontrar hiperplasia del tejido linfoide. La manchas de Koplik: es una zona de necrosis epitelial con infiltración linfomonocitaria y exudación serosa.  → La vamos a encontrar en: a nivel de la mucosa, en la cara interna de los carrillos a nivel del segundo molar.  La lesión cutánea: tiene características similares a las manchas de Koplik con infiltrados linfomonocitario.  En mucosa traqueo bronquial vamos a encontrar: infiltrado de células mononucleares y una reacción peribroquial, que la puede estar dando el virus de sarampión.  La neumonitis intersticial puede presentarse durante la enfermedad y tener como agente etiológico el virus de sarampión.  La neumonía y bronconeumonía: que se pueden encontrar en el estudio anatomopatológico, es consecuencia de infecciones bacterianas asociarse secundariamente, ya sea por influenza, neumococo, staphylococos, etc.  La encefalitis sarampionosa: → Macroscópicamente vamos a encontrar: edema, congestión y hemorragia petequiales difusas. → Microscópicamente: hay cambios neuronales degenerativos de mínimos a moderada, y un aumento de las microglías y agrandamiento de los astrocitos con infiltrado perivascular. CLÍNICA → Periodo de incubación: de 9-11 días, asintomático. Solamente existe el antecedente de haber tenido contacto con un enfermo de Sarampión, de una persona susceptible. → Fase prodrómica: dura de 3-4 días → FIEBRE → CORIZA → MALESTAR GENERAL → CONJUNTIVITIS → ANOREXIA → TOS → LINFADENOPATIA → KOPLIK  Caracterizada por fiebre de 39-40°C, malestar general, anorexia, en algunos casos puede haber linfoadenopatias, hay coriza, conjuntivitis, tos, y las manchas de Koplik.  La coriza está en primer lugar por estornudo, luego por secreción mucosa, y luego se hace mucopurulenta.  La conjuntivitis, está dada por un infiltrado con secreciones purulentas.  La tos es persistente y puede durar hasta 2 semanas después del periodo exantemático.  Las manchas de koplik, son pápulas blanquecinas, que aparecen en la cara interna del carrillo, a la altura del segundo molar, pueden ser numerosas o escasas. (el doctor explica una imagen). → El exantema aparece al 4to día de iniciarse las manifestaciones prodrómicas.  se caracteriza por una erupción maculopapular eritematoso, inicia detrás de las orejas progresando en los días siguientes a todo el cuerpo, descama en los sitios de mayor intensidad, la pigmentación NO desaparece a la digito presión y al inicio se intensifican las manifestaciones prodrómicas. LA CONVALECENCIA FORMAS NO FRECUENTES DE SARAMPIÓN  Es breve.  Sarampión hemorrágico.  Desaparece la sintomatología, excepto la tos,  Alteraciones cefálicas severas. la tos desaparece en 1-2 semanas.  Alteración hemorrágica en piel y mucosa y tiene un pulso letal, que muere el paciente SARAMPIÓN MODIFICADO Se presenta en pacientes que han recibido Gammaglobulina o que tienen todavía anticuerpos procedentes de la madre en los primeros 9-12 meses de edad. → El periodo de incubación: puede ser de 2-3 semanas. → Periodo prodrómico: es breve de 1-2 días. → Pueden o no presentar las manchas de Koplik, aquí nos podemos confundir, los síntomas generales son más benignos y el exantema es mínimo. SARAMPIÓN ATIPICO Este es un tipo de sarampión que se presentaba como consecuencia de la administración de vacunas inactivadas, y al entrar el paciente en contacto después de cierto tiempo con el virus desarrollaba una forma grave de la enfermedad dada por fiebre, neumonitis, consolidación pulmonar, derrame pleural, erupción maculopapular, hemorrágica, petequial, equimotica y vesicular. → Se localizaba en las extremidades. → El diagnóstico es serológico, una prueba en el momento de la consulta y otra a las 2-3 semanas, donde vamos a encontrar una elevación importantísima de la concentración de anticuerpos antisarampión. → Tenemos que hacer un diagnóstico epidemiológico: 1. Primero porque el individuo no está vacunado, porque existe el antecedente de no haber sufrido la enfermedad y porque tuvo contacto con un caso conocido aunque sea breve para adquirir la infección. → Clínico: → Periodo prodrómico: de 3-4 días. Por las características que señalamos anteriormente, por la presencia de las manchas de Koplik que es el elemento patognomónico para el diagnóstico de sarampión y por las características del periodo exantemático. → De laboratorio: → por el estudio citológico, la muestra para este estudio se busca a nivel de la nasofaringe. → Con la prueba serológica que estudia las concentraciones de anticuerpos IgM, IgG, aislamiento del virus y por biometría hemática. RECORDAR: que hay un estado de anemia, en algunos casos vamos a encontrar que hay una leucopenia a predominio de los polimorfo nucleares y eosinófilos durante el periodo prodrómico y el periodo exantemático. Diagnóstico diferencial Exantema súbito: El periodo prodrómico es similar de 3-4 días, y es característico que desaparece la fiebre al aparecer el exantema. En el caso del sarampión después de 3-4 días de fiebre y malestar general y los demás se intensifica las manifestaciones prodrómicas, en esta NO; desaparece las manifestaciones una vez que parece el exantema Rubéola 1. No suele haber periodo prodrómico en niños 2. La presentación del exantema puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Igual, puede haber rubeola sin exantema 3. El exantema suele ser: Discreto No confluente Color rosa Progresa más rápidamente Generalmente no provoca descamación. 4. La temperatura puede ser normal o solo presentar febrícula en niños Escarlatina 1. El exantema aparece 12 horas después de comenzar la fiebre y la faringitis; aunque el período prodrómico podría prolongarse dos días. 2. El exantema es Eritematoso y puntiforme Palidece a la presión. Aparece en superficie de flexión para luego generalizarse, excepto alrededor de la boca. 3. La descamación es en colgajos y afecta manos y pies. 4. Característicamente se presenta “lengua en fresa” y amigdalitis exudativa Meningococemia 1. El período prodrómico es variable 2. La erupción es maculopapulosa al principio; después se torna petequial y purpúrica 3. No posee distribución uniforme o descendente 4. Pueden visualizarse los microorganismos por tinción de GRAM o cultivo de sangre, petequias o líquido cefalorraquídeo. 5. Afección grave que debe tener dx preciso y así evitar que el paciente se complique con meningitis, meningococemia, insuficiencia renal y la muerte. Eritema infeccioso 1. Generalmente no hay periodo prodrómico 2. La primera manifestación de la enfermedad suele ser el exantema 3. El exantema se caracteriza por: Mejillas enrojecidas (como bofetada) con palidez peribucal Erupción maculopapulosa en extremidades, la cual al desvanecerse toma el aspecto de encaje. Infecciones por enterovirus (ECHO y Coxsackie) 1. La fiebre y los síntomas generales pueden presentarse antes de la erupción, aunque generalmente se presentan al mismo tiempo. 2. La erupción por estos virus suele ser maculopapulosa, generalizada, bien delimitada y sin prurito. 3. No hay descamación ni cambios de color posteriores. 4. Algunos tipos (ECHO tipo 9 y Coxsackie A9) pueden producir petequias. 5. La erupción suele acompañarse de meningitis aséptica. 6. Características de la meningitis aséptica:  No hay crecimiento de ningún germen en el estudio de cultivo LCR  Solo hay alteración de proteínas  Elevación de linfocitos. Toxoplasmosis 1. El exantema es fugaz 2. La forma adquirida suele manifestarse de varias formas:  Fiebre, neumonitis y erupción  Linfadenopatía Estos signos suelen presentarse  Encefalitis de formas aisladas o en  Coriorretinitis combinación  Uveítis granulomatosa 3. Los anticuerpos neutralizantes, mediante la prueba del colorante, se encuentran elevados Mononucleoisis infecciosa 1. El exantema es fugaz y no descama 2. Frecuentemente se presenta la TRÍADA: → Amigdalitis membranosa → Linfadenopatía → Esplenomegalia 3. En frotis sanguíneo hay linfocitos atípicos, 15% o más. 4. Pruebas de aglutinación heterófila son positivas Tifus epidémico y endémico 1. El exantema es característicamente maculopapuloso y petequial con distribución centrípeta 2. La erupción en general no ataca cara, palma de las manos ni planta de los pies 3. Son frecuentes trombocitopenia, hiponatremia e hipoalbuminemia 4. La reacción de aglutinación de Weil-Felix mediante Proteus OX-19 es positiva Adenovirus 1. El TIPO 7 produce cuadro de faringoconjuntivitis con erupción morbiliforme atípica; difícil de diferenciar de sarampión ¿Cómo se diferencia?  Esta afección no tiene (25:15) ¿? Enfermedad de Kawasaki 1. Existe edema indurado y descamación de palma, manos, planta de los pies y área donde se coloca el pañal 2. La lengua es aframbuesada, diferenciar de escarlatina 3. Adenomegalias cervicales mayores de 1.5 cm 4. La fiebre es prolongada 5. Existe inyección conjuntival sin secreción, a diferencia de la sarampión que hay secreción conjuntival 6. Existe exantema 7. Principal complicación de la Enfermedad de Kawasaki: Aneurisma del sistema coronario, si no se le coloca tratamiento efectivo o se realiza dx: ácidoacetilsalicílico o inmunoglobulinas Complicaciones de la Sarampión Otitis media Neumonía Laringitis Encefalitis Neumonía de células gigantes. Púrpuras (T/NT): no trombótica y trombótica Aumento de la morbilidad y Mortalidad por T.B.C. Alteraciones gastrointestinales Panencefalitis esclerosante sub-aguda (complicación tardía luego de 4-6 años después de un cuadro de sarampión)  Complicaciones por la vacuna de la Sarampión Tratamiento de Sarampión Reposo en cama Dieta líquida o blanda Medios Físicos (controlar T°) No se debe dar productos para controlar la temperatura que incidan sobre el mecanismo de las plaquetas como lo es el acidoacetilsalicílico y los AINES, usaremos: acetaminofén. Aseo de parpados con agua tibia. Tratamiento específico para complicaciones Prevención de Sarampión Inmunización pasiva con gammaglobulinas Inmunización Activa (Trivalente Viral ó Antisarampionosa “SCHWARTZ”: la cual contiene para papera, rubeola y sarampión)  (También llamada SARAMPION ALEMAN) Es una enfermedad viral aguda, con síntomas prodrómicos mínimos, exantema de 3 días de duración con linfadenopatia generalizada.  La rubéola es causada por un virus especifico comprobado por Hiro y Tasaka en 1938, aislado por Pekerman y colaboradores en 1962  Es un virus ARN bicatenario moderadamente grande. Se inactiva con:  Se clasifica en la familia Togaviridae y en el género Rubivirus.  pH < 6,8 ó >8,1  Su comportamiento clínico y de laboratorio es similar al de los paramixovirus  Luz ultra violeta  La nucleocapside mide 30 nm de diámetro, está rodeada de  Eter una envoltura lipídica.  Cloroformo  Es muy sensible al calor y extremo de pH.  Formalina  β-propionolactona. : Es inocua, no deja lesiones. EPIDEMIOLOGÍA  La rubéola se distingue clínicamente de otras exantemáticas a finales del siglo XIX. Anteriormente ocasionaba epidemias en cuarteles y escuelas  Mayor frecuencia entre los niños de 5-9 años.  El uso de la vacuna la ha desplazado a edades mayores (adolescencia y adultos jóvenes). TRANSMISION  Gotitas de Flugge.  Mayor contagiosidad al inicio del exantema (recordando que existe rubeola sin exantema)  Los lactantes con rubéola congénita, eliminan el virus por meses  Los vacunados no trasmiten el virus, no son contagiosos.  Mantenimiento de la inmunidad contra la rubéola.  Puede haber re-infección al exponerse al virus en los vacunados y los que sufren la enfermedad.  Esta infección es asintomática y detectable por serología.  La viremia en las re-infecciones es poco frecuente. PATOGENIA: Periodo de incubación 12-23 días (promedio 18 días)  Existe viremia primaria y otra secundaria.  El rash aparece a medida que se desarrolla inmunidad y el virus desaparecer de la sangre.  Los complejos inmunes no parecen contribuir en el desarrollo del rash.  El virus se ha aislado de las lesiones de piel.  MANIFESTACIONES CLINICAS  La edad es el determinante más severo e importante de la severidad de la rubéola.  La rubéola posterior al nacimiento es inocua  Feto corre un riesgo mayor de desarrollar formas graves  El primer signo de enfermedad en los niños es el EXANTEMA.  El ENANTEMA de la rubéola puede observarse durante el periodo prodrómico e inicio de exantema, pero no es un signo constante y persistente como en el caso de las manchas de koplic.  El exantema inicia en la cara, progresa rapidamente al cuello, al segundo dia se encuentra en el torax, tercer dia se encuentra en el dorso de los pies. Afectación de los ganglios linfáticos Se inicia 7 días antes del exantema Los ganglios más afectados son:  -Retro-auriculares  -Sub-occipitales  -Cervicales  La hipersensibilidad y tumefacción son más intensa en el primer día del exantema, ganglios dolorosos.  La hipersensibilidad cede 1-2 días  Se puede reportar esplenomegalia en la fase aguda de la enfermedad. EXANTEMA  En los niños es el primer indicio obvio de enfermedad, inicia principalmente en la cara, progresa rápidamente. Al final del primer día todo el cuerpo puede aparecer cubierto de maculas.  Al segundo día comienza a desaparecer en la cara  Las lesiones del tronco pueden confluir  Las lesiones de las extremidades son discretas  Desaparece al final del tercer día  La duración y extensión es variable  Se han descrito alrededor de 12,5% de casos de rubeola donde no se ha presentado exantema FIEBRE  En los niños la temperatura puede ser normal o ligeramente elevada  Rara vez persiste después del primer día del exantema, a diferencia del sarampión que dura hasta el segundo o tercer día del periodo exantemático. MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS → El recuento de leucocitos puede ser normal. → Leucopenia → Incremento de células plasmáticas → Puede haber elevación de leucocitos anormales → Trombocitopenia DIAGNOSTICO DATOS CLINICOS CONFIRMADORES:  Erupción maculopapular que progresa rápidamente.  Síntomas prodrómicos mínimos  Antecedente de exposición frente a un individuo con rubeola, debe ser una exposición más prolongada que la del sarampión. DETECCIÓN DEL AGENTE CAUSAL: Puede recuperarse de la faringe 7 días antes y 14 días después del periodo exantemático. Se evidencia que la fijación del complemento no perdura en el tiempo como lo hacen los anticuerpos neutralizantes y la inhibición de la hemaglutinación.  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Infecciones por Toxoplasmosis enterovirus Eritema Escarlatina infeccioso Sarampión Roseola Modificado Infantum COMPLICACIONES  Artritis: Se observa más que todo en adultos jóvenes y adolescentes. Afecta con mayor frecuencia las grandes articulaciones, el codo, tobillo, rodilla, muñeca, se debe realizar diagnostico diferencia con fiebre reumática. Cuando afecta a pequeñas articulaciones, como las articulaciones de la mano, se debe hacer diagnóstico diferencial con artritis reumatoidea.  Encefalitis.  Purpura. Pronostico de rubeola post natal: EXCELENTE. INMUNIDAD  Inmunidad pasiva: A través del uso de inmunoglobulinas.  Inmunidad activa: Inmunización con la vacuna tripleviral. RUBEOLA CONGÉNITA- Patogenia Si la fase de viremia se presenta en el primer trimestre del embarazo, va a traer mayores afectaciones en el producto de la concepción, es decir, A MENOR EDAD GESTACIONAL, MAYOR ES EL RIESGO DE LAS LESIONES O MALFORMACIONES CONGÉNITAS. TRANSMISIÓN IN UTERO → El virus de la rubéola se trasmite in útero durante el curso de la infección primaria, sea evidente o no, ya que hay un tipo de presentación de rubeola sin exantema, por lo que hay que tener esto en cuenta sobre todo en las mujeres embarazadas. → Cuando el virus alcanza la circulación infecta la placenta secundariamente al feto. → La edad gestacional es un factor determinante en la transmisión intrauterina así como del daño fetal. → A mayor edad gestacional menor riesgo de infección fetal y anomalías congénitas. → Es rara después del segundo trimestre del embarazo. → Al parecer la infección fetal se origina como embolización de fragmento de endotelio vascular placentario necrótico. La infección materna puede resultar en: 1. No infección del producto. 2. Resorción del embrión. 3. Aborto espontáneo. 4. Ovito fetal. 5. Infección placentaria sin infección del feto. 6. Infección de placenta y feto. Incidencia de defectos por rubéola congénita:  Primeras 4 semanas: 15%  2do mes: 24.4 %  3er mes: 17%  4to mes: 6%  5to mes: 1% Defectos o lesiones por mes (mayor frecuencia):  2do mes: Purpura neonatal, catarata y glaucoma.  3er mes: Defecto cardiaco.  4to mes: sordera y déficit neurológico.  5to mes: Retinopatía. → La excreción del virus de la rubéola a partir de las secreciones de lactante con infección congénita persiste por varios meses (puede durar hasta 1 año). → El virus de la rubéola es teratógeno lo que explica que produzca malformaciones congénitas produciendo destrucción celular selectiva. → Hay agresión cromosómica originando perdida celular durante la organogénesis. El feto es capaz de producir respuestas inmunitarias frente al virus:  IgM especifica.  Alteración de la inmunidad.   Disminución de las respuestas del neonato a nivel periférico.  Descenso en la transformación linfocítica y disminución de la producción de interferón. CLINICA MANIFESTACIONES TRANSITORIAS: Son el resultado de infección activa relacionadas con la presencia del virus en la circulación, inmunocomplejos y anomalías en la función inmunocelular. Estas son:  Exantema crónica.  Hepato –esplenomegalia.  Maningoencefalitis.  Hepatitis.  Adenopatías.  Ictericia.  Neumonía intersticial.  Trombocitopenia.  “Banda de radiolucidez” ósea.  Lesiones de eritropoyesis dérmica.  Retardo del crecimiento intrauterino, de tipo  Anemia hemolítica simétrico, debido a que la afección ocurrió en el primer trimestre de embarazo MANIFESTACIONES PERMANENTES: Son defecto estructurales que resultan por alteración de la organogenesis, así como destrucción histica (de tejidos). Incluye: Defectos cardiacos, de vasos sanguíneos y oculares. Defectos cardiacos:  Persistencia del conducto arterioso  Estenosis de la arteria pulmonar  Estenosis de la Válvula pulmonar MÁS FRECUENTE ES LA RETINOPATÍA PIGMENTARIA. Nota: Se observa en las imágenes una catarata bilateral. ANOMALIAS PERMANENTES:  Microcefalia.  Retraso Psicomotor.  Alteraciones Psiquiátricas y del comportamiento.  Autismo en 6% de los casos  Encefalitis crónica  Sordera neurosensorial  Retraso en el desarrollo del lenguaje. MANIFESTACIONES DE APARICIÓN TARDÍA: Varios mecanismos pueden ser los causantes de que la enfermedad continúe siendo una infección vírica persistente, reactivación vírica, insuficiencia vascular y daño inmunitario. Incluye:   Endocrinopatias.  Sordera.  Daño ocular.  Defectos vasculares y progresión del daño al SNC.  Pan encefalitis esclerosante sub aguda. Nota: en las imágenes se observan neonatos con exantema purpúrico petequial y hepatomegalia. DIAGNOSTICO:  Prueba serológica.  Hemólisis radial.  Inmunovaloración enzimática.  Aglutinación en látex.  Detección de IgM especifica.  Aislamiento del virus: Hay técnicas de aislamiento del virus en líquido amniótico, no obstante, es un proceso lento y no se encuentra disponible en muchos laboratorios.  Detención del antígeno vírico: Las técnicas para detectar antígeno vírico o ácidos nucleicos del virus son más rápidas, pero no han sido apropiadamente evaluada para el diagnóstico de enfermedad congénita por rubéola. DIAGNÓSTICO PRENATAL:  Estudio serológico: Mediante Sero- conversión y detección de IgM específica. Incidencia de excreción de virus de rubeola: En esta imagen se establece como el recién nacido de madre con rubeola durante la gestación va eliminando el virus, lo cual puede ser hasta años después. 1. Cuando se presenta tardíamente después del contacto. El diagnóstico prenatal en el feto, se realiza cuando 2. Hay sospecha de reinfección materna. En teoría hay 3 posibilidades para realizar en diagnóstico prenatal de infección congénita (EN EL FETO). 1. Detección de virus, antígeno vírico, o ácidos nucleico en una biopsia del corion. 2. Detección de virus, antígeno vírico, o ácido nucleico en líquido amniótico. 3. Detección de IgM especifica en sangre fetal. Obtenida por cordocentesis. Diagnostico en el NEONATO.  IgM especifica en sangre de cordón o en el suero del recién nacido.  Aislamiento del virus en orina y secreciones faríngeas. TRATAMIENTO. De mantenimiento:  Gammaglobulina estándar  Vacuna cepa RA 27/3 (SRP o Triple Viral): Inducen inmunidad en el 98% de los pacientes. Dosis: 0.5 ml VSC después de los 12 meses. Otras indicaciones de la vacuna.  Mujeres de edad reproductiva sin datos serológicos de anticuerpo para rubéola.  Estudio serológico prenupciales.  En el posparto inmediato a las mujeres susceptibles. En el caso de que se realice la inmunización en la etapa pre-concepcional tiene que esperar alrededor de 12 semanas para establecer la procreación. Interrupción del embarazo: Se debe estudiar con cuidado por el médico y los padres, es decir, debe haber una junta de médicos, padres, psiquiatras, genetistas para establecer qué hacer con dicho embarazo que está cursando con una rubeola congénita. TRATAMIENTO CLÍNICO: La infección aguda por rubéola requiere usualmente escaso tratamiento según su cronicidad debe tratarse de manera dinámica y no como una entidad estática. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:  Citomegalovirus  Toxoplasmosis  Lués Connatal  Herpes Simple PRONÓSTICO:  En caso de púrpura trombocitopenica neonatal es malo el 35% muere.  Desarrollo de diabetes mellitus en un 15%. Aislamiento en el hogar: No se necesitan precauciones especiales para el padre y hermanos de los pacientes que tienen rubeola congénita No se borra esta página, entonces les deseamos feliz inicio de semestre!