Fisiopatología de la Obesidad PDF

OC tify ex yT Rb Fisiopatología de la Obesidad Dra. María Paz Bizama L m on Medicina Nutricional Hospital DIPRECA OS ac Noviembre 2023 Definiciones OC Obesidad: Adultos tify ex yT Rb Diagnóstico Diagnóstico Adultos mayores IMC Normal > 40 35-39,9 30-34,9 IMC 3 2 1 Grado Enfer...

OC tify ex yT Rb Fisiopatología de la Obesidad Dra. María Paz Bizama L m on Medicina Nutricional Hospital DIPRECA OS ac Noviembre 2023 Definiciones OC Obesidad: Adultos tify ex yT Rb Diagnóstico Diagnóstico Adultos mayores IMC Normal > 40 35-39,9 30-34,9 IMC 3 2 1 Grado Enfermedad crónica caracterizada por acumulación excesiva de grasa corporal IMC (kg/m2) IMC 23-27.9 Sobrepeso Desnutrición Normal 28-31.9 Obesidad < 23 18.5-24.9 Sobrepeso >32 Desnutrición 25-29.9 Obesidad <18.5 >30 m on OS ac OC tify ex yT Rb Factores culturales y de esfera mental Alteraciones genéticas Obesidad Obesogénico) (Ambiente Contexto medio ambiental Estigmatización/Realidad Obesidad falta de disciplina + aumento de ingesta calórica + escasa actividad física Realidad compleja interacción Homeostasis energética m on OS ac https://doi.org/10.1242/dmm.026609 Timper, K., & Brüning, J. C.(2017). Hypothalamic circuits regulating appetite and energy homeostasis: pathways to obesity. Disease models & mechanisms, 10(6), 679-689. Componentes Genéticos Mecanismos Fisiopatológicos Involucrados en la Obesidad OC Microbiota Intestinal Cambios en sistemas de bacteriana entre sujetos normopesos y obesos. Rol etiológico versus tratamiento Diferencias en la colonización m on recompensa, desbalance entre circuito orexígeno y anorexígeno Redes Neuronales tify ex yT Rb Identificados cuadros monogénicos, poligénicos y sindromáticos Tejido Adiposo Hipertrofia, inflamación, isquemia y necrosis. Inadecuada secreción de saciedad Leptina, hormona de la Alteraciones Humorales ghrelina, leptina. Hormonas tiroideas, insulina, OS ac Aguilera, Constanza, Labbé, Tomás, Busquets, Javiera, Venegas, Pía, Neira, Carolina, & Valenzuela, Álex. (2019). Obesidad: ¿Factor de riesgo o enfermedad?. Revista médica de Chile, 147(4), 470-474. Genética de la obesidad OC tify ex yT Rb Heredabilidad del IMC un 47 - 90 % Contribución genética del IMC es mayor en la infancia que en la edad adulta m on OS ac Elks, CE, den Hoed, M., Zhao, JH, Sharp, SJ, Wareham, Nueva Jersey, Loos, RJF, et al. (2012). Variabilidad en la heredabilidad del índice de masa corporal: una revisión sistemática y metarregresión. Frente. Endocrinol. 3:29. do: 10.3389/fendo.2012.00029 Monogénica Poligénicos Sindromáticos Obesidad monogénica OC tify ex yT Rb Mutaciones de un gen Causas de Obesidad severa y de temprana aparición (7,3% Implicadas en la señalización leptina-melonocortinas Genes asociados : V leptina ( LEP) Y receptor de leptina ( LEPR) v proopiomelanocortina ( POMC ) hiperfagia MC4R hiperfagia > 5% de Obesidad infantil m on / preproconvertasa1 ( PCSK1 ) > procesamiento incorrecto de los péptidos de melanocortina obesidad y anomalías de la homeostasis de la glucosa la función suprarrenal V single minded1 ( SIM1 ) hiperfagia Obesidad severa > reducción del núcleo paraventricular factor neurotrófico derivado del cerebro ( BDNF) ) obesidad e hiperfagia quinasa B relacionada con la tropomicina del receptor de tirosina quinasa ( TrkB) OS ac Ramachandrappa, S. y Farooqi, IS (2011). Enfoques genéticos para comprender la obesidad humana. J. Clin. Invertir. 121, 2080-2086. doi: 10.1172/JC146044 Obesidad poligénica OC tify ex yT Rb P Muchos de los nuevos genes asociados con la obesidad estaban involucrados en la neurogénesis, en el desarrollo del SNC, en vías como el apetito y la regulación de la ingesta de alimentos D Genes asociados con la obesidad descubiertos por el enfoque GWAS son MC4R, POMC, FTO, NRXN3, NPC1, NEGR1, GNPDA2, MTCH2, ETV5 P Puntuación poligénica de todo el genoma que integra todas las variantes comunes disponibles para la obesidad en una medida cuantitativa de susceptibilidad heredada. m on Esta puntuación es capaz de predecir el riesgo de desarrollar obesidad, así como las diferencias de peso durante la infancia OS ac Khera, A. V., Chaffin, M., Wade, K. H., Zahid, S., Brancale, J., Xia, R., et al. (2019). Polygenic prediction of weight and obesity trajectories from birth to adulthood. Cell177,587-596.e9. doi: 10.1016/j.cell.2019.03.028 Locke et al., 2015 ; Yengo et al. , 2018 OC tify ex yT Rb Transmisión meiótica o mitótica Lr Modificaciones epigenéticas Metilación del DNA Modificación de histonas Regulación mediada por mRNA Estado metabólico materno › afecta la metilación del DNA del perfil de Leptina (LEP). Estado epigenético de Adipoquinas (ADIPOQ) Obesidad paterna metilación de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF2) m on Posterior a CB a Obesidad y alteraciones de LDL microRNA diferenciación y proliferación de adipocitos › inflamación de bajo grado y resistencia a la insulina Alteraciones de micro RNA exosomales Disminución del grado de RI OS ac Sherwood WB, Bion V, Lockett GA, Ziyab AH, Soto-Ramírez N, Mukherjee N, et al. La duración de la lactancia materna se asocia con los perfiles de metilación del ADN de la leptina (LEP) y el IMC en el niños de 10 años. Clin Epigenet (2019) 11(1):128. doi: 10.1186/s13148-019-0727-9 Componentes Genéticos Mecanismos Fisiopatológicos Involucrados en la Obesidad OC Microbiota Intestinal Cambios en sistemas de bacteriana entre sujetos normopesos y obesos. Rol etiológico versus tratamiento Diferencias en la colonización m on recompensa, desbalance entre circuito orexígeno y anorexígeno Redes Neuronales tify ex yT Rb Identificados cuadros monogénicos, poligénicos y sindromáticos Tejido Adiposo Hipertrofia, inflamación, isquemia y necrosis. Inadecuada secreción de saciedad Leptina, hormona de la Alteraciones Humorales ghrelina, leptina. Hormonas tiroideas, insulina, OS ac Aguilera, Constanza, Labbé, Tomás, Busquets, Javiera, Venegas, Pía, Neira, Carolina, & Valenzuela, Álex. (2019). Obesidad: ¿Factor de riesgo o enfermedad?. Revista médica de Chile, 147(4), 470-474. Hormonal hambre / saciedad Cambios en TMB Circuitos reguladores del peso corporal OC Autoregulación "eating for Homeostatic eating 'eating for pleasure' Hedonic eating tify ex yT Rb hunger' Retroalimentación social y ambiental m on Executive function "deciding to eat' Circuitos de recompensa Atracción por lo alimentos Hall et al. Am Public Health 2014; 104(7): 1169-1175 OS ac