Psychologia neurobiologiczna Wykłady PDF

Psychologia neurobiologiczna Wykład Wykład 1 Metody badania OUN Pierwsze badania OUN – historia - papirus chirurgiczny (1600 BC) – opis przypadków medycznych, w tym 8 neurologicznych pacjentów:...

Psychologia neurobiologiczna Wykład Wykład 1 Metody badania OUN Pierwsze badania OUN – historia - papirus chirurgiczny (1600 BC) – opis przypadków medycznych, w tym 8 neurologicznych pacjentów: - wyróżnili II typy urazów: - otwarte (pęknięcie czaszki); | -> powiązanie struktury z - zamknięte (bez złamania czaszki); | zachowaniem; - Alkmeon z Krotonu (V w. BC) – badał drogi nerwowe -> skąd i dokąd biegną -> wniosek, że mózgowie zbiera dane z ciała, a źródłem poznania=zmysłów jest mózgowie; - badał fazy dojrzewania zarodka, embriologia; - Hipokrates (V/IV w. BC) – założenie hipokratejskiej szkoły medycznej („4 soki życiowe”); pierwszy wskazał na mózgowie jako źródło zaburzeń, np. epilepsji; - mózgowie jako źródło doświadczeń; - Herofilus (IV/III w. BC) – dokonywał autopsji denatów i sekcji prowadzonych na żywych kryminalistach -> I fizjolog: - odróżnił nerwy czuciowe od ruchowych; - odróżnił żyły od tętnic; - Galen (II w. AD) – korzystał z i uzupełniał dane zebrane przez Herofiliusa; - Średniowiecze – wykorzystywania i bazowanie się głównie na danych Galena; - budowanie teorii psychofizjologicznych; - Wesaliusz (XVI w. AD) – lekarz i anatom Brytyjski; spisał atlas anatomii, budowy ciała ludzkiego -> bardzo detaliczne ilustracje (Jan van Calcar); Wykład 2 Metody badania OUN - metody strukturalne Badania post mortem Inaczej badania autopsyjne -> skrajnie inwazyjne, polegające na rozcięciu i usunięciu tkanki (+ewentualne dalsze barwienie różnymi technikami); - zalety: daje największą możliwą dokładność pomiaru; - wady: - skrajnie inwazyjne, przez to są małe próby (mało denatów do badań); - muszą być wykonywane przez wysoce wykwalifikowany personel; Tomografia komputerowa (CT/CAT) 1. Lekarz wstrzykuje do krwi pacjenta środek kontrastowy (zmienia wrażliwość tkanki na pochłaniane promieniowanie), aby uzyskać obraz o większym kontraście; 2. Głowę pacjenta umieszcza się w tomografie; 3. Promienie rentgenowskie przenikają przez głowę i są rejestrowane przez detektory umieszczane po przeciwnej stronie skanera; 4. Tomograf wykonuje powolny obrót o 180 stopni, ciągle naświetlając tkankę i dokonując powtarzalnych pomiarów pod różnymi kątami; 5. Na podstawie uzyskanych w ten sposób pomiarów z tysięcy zdjęć, gdzie im gęstsza jest tkanka, my więcej energii rentgenowskiej pochłania, komputer konstruuje obraz mózgu; a. Możliwe stworzenie obrazu 3D – tomografia spiralna; b. Dokładność pomiaru = rozdzielczość przestrzenna przy tomografii wynosi do 0,5 cm3; c. Interpretacja – im jaśniejszy kontrast, tym gęstsza tkanka; Zalety: - względnie tania i nieinwazyjna metoda; - zastosowanie kliniczne, bardziej w medycynie – pozwala na szybkie i względnie tanie wykrywanie zmian w czaszce; Wady: - naświetlanie promieniowaniem jonizującym – przy nagromadzeniu może prowadzić do degeneracji tkanek na molekularnym poziomie; - slaby kontrast tkanek mózgowych, jedynie umiarkowanie dobra rozdzielczość, przez co trudno odróżnić istotę białą od szarej -> rzadko stosowana w neuronauce; Rezonans magnetyczny (MRI) 1. Metoda wykorzystująca fakt, że każdy atom o nieparzystej masie atomowej – np. wodór – ma oś rotacji, wokół której się kręci w sposób nieuregulowany -> losowe spiny; 2. Urządzenie do MRI generuje bardzo silne pole magnetyczne, które powoduje równolegle ułożenie wszystkich osi rotacji protonów wodoru; 3. Następnie emisja krótkiego impulsu elektromagnetycznego o częstotliwości radiowej powoduje krótkotrwałe odchylenie od tych osi; 4. Po wyłączeniu impulsu radiowego, podczas powrotu do równowagi i sowich domyślnie losowych spinów, protony wodoru emitują energię elektromagnetyczną; 5. Mierząc ilość emitowanej energii komputer może stworzyć obraz (kontrast) mózgu; a. Różna gęstość tkanki = różna ilość oddanej energii elektromagnetycznej; 6. Przy MRI wyróżnia się dwa typy kontrastów obrazowych – T1 i T2, które wynikają z różnic w czasach relaksacji (powrotu do normalnej osi) protonów, co prowadzi do uzyskania różnych obrazów;  a. Kontrast T1 – czas relaksacji podłużnej – wynika z różnic w czasie, jaki protony potrzebują, aby wrócić do równowagi po zakłóceniu ich przez impuls radiowy; i. Tkanki o krótkim czasie T1 (np. tłuszcz) są jaśniejsze, a tkanki o dłuższym czasie (np. płyny – woda/płyn mózgowo-rdzeniowy) są ciemniejsze; ii. Obrazy szczególnie przydatne do oceny anatomii – struktur mózgu; b. Kontrast T2 – czas relaksacji poprzecznej – wynika z różnic w czasie, w jakim protony tracą koherencję fazową – spójność ruchu, po zakończeniu impulsu radiowego; i. Tkanki o krótkim czasie T2 (np. tłuszcz) są ciemniejsze. A tkanki o dłuższym czasie T2 (np. woda) są jaśniejsze; ii. Obrazy bardziej czule na zmiany patologiczne – obrzęki, zapalenia – ponieważ zmiany te zwiększają zawartość wody w tkankach; Zalety: - nieinwazyjna metody; - bardzo duża precyzja – rozdzielczość przestrzenna od 1 do 0,7 mm3; Wady: - hałas, dyskomfort klaustrofobiczny; - ograniczenia dostępności – brak możliwości wykonania przy metalowych częściach u pacjenta, np. przy implantach, rozrusznikach; - wysokie koszty badania; Obrazowanie tensora dyfuzji (DTI) - bazuje na MRI i zapewnia informacje na temat rozchodzenia się cząsteczek wody w tkankach -> dane o nasileniu i kierunku dyfuzji; - izotropowość -> szacowanie kierunkowości przemieszczających się cieczy; - wskaźnik anizotropowośći -> jak bardzo ukierunkowana jest dyfuzja = ukierunkowany transfer molekuł w cieczy; - algorytmy pozwalają obrazować przypuszczalny przebieg włókien nerwowych – mapowanie struktury i przebiegu aksonów oraz ich udziału w przesyłaniu informacji -> traktografia; - legenda kolorystyczna na kontrastach wskazuje na kierunkuj dyfuzji cząsteczek wody, gdzie: - lewo-prawo -> czerwony; - przód-tył -> zielony; - góra-dół -> niebieski; Wykład 3 Metody badania OUN - metody funkcjonalne Historia 1. Angelo Mosso XIXw. – waga krążeniowa:  a. Założenie: większa aktywność->większe zużycie energii->większy metabolizm->większy dopływ krwi do mózgu; b. Zasada działania: stół do ważenia dopływu krwi do mózgu -> brak aktywności mózgowej=stół w równowadze; aktywność mózgowa = większy dopływ krwi, głowa staje się cięższa, więc stół się przechyla; 2. Sherrington 1890 r. – odkrycie sprzężenia nerwowo-naczyniowego -> wielkość przepływu krwi jest skorelowana z aktywnością nerwową; 3. Penfield 1933 r. – odkrycie, że krew żylna wypływająca z obszarów aktywnych podczas napadu padaczkowego ma jaśniejszy kolor, niż krew z obszarów nieaktywnych = jest bardziej natlenowana: a. Zatem niecała krew dostarczana do mózgowia zostaje zmetabolizowana; b. Większy dopływ niż faktyczne zapotrzebowanie; 4. Pauling 1935 r. – krew natlenowana ma inne właściwości magnetyczne niż krew nienatlenowana; a. Nienatlenowana – wysoce magnetyzująca się = „paramagnetyczna”; b. Natlenowana – bardzo słabo się magnetyzuje; 5. Ogawa 1990 r. – odkrycie fMRI poprzez wynalezienie kontrastu BOLD (blood oxygen level dependent – zależna od poziomu utlenowania krwi); a. Natlenowanie krwi jako naturalny kontrast wskazujący na poziom przepływu krwi przez tkankę; b. Sygnał BOLD zależy bezpośrednio od proporcji krwi natlenowanej do nienatlenowanej (im aktywniejsza tkanka -> tym większa proporcja); Wystandaryzowane MNI Atlas mózgowia MNI zawierający wystandaryzowane obrazy mózgu; - pozwala na „naciąganie” realnych zdjęć pacjentów na modelowe mózgi; - jako podstawa – kilkaset skanów MRI mózgowia zdrowej populacji; - tworzy reprezentatywny model mózgu wraz z przestrzenią współrzędnych; fMRI – funkcjonalny rezonans magnetyczny Urządzenia – skaner do rezonansu + komponenty, które wychwytują proporcje krwi natlenowanej do nienatlenowanej; Obrazowanie fMRI jako zmodyfikowana wersja MRI, oparta na hemoglobinie i spostrzeżeniu, że hemoglobina z tlenem zachowuje się w polu magnetycznym inaczej, niż hemoglobina po odłączeniu tleniu: - wykorzystywanie sygnału BOLD, który pozwala wykryć magnetyczne różnice związane z przepływem krwi; - fMRI jako pośredni pomiar zmian aktywności neuronalnej; - największa wada – ograniczenia czasowe, niska rozdzielczość czasowa, precyzja maksymalnie od 5 do 1 sek po wystąpieniu aktywności; Zasada działania – wzrostowi aktywności w danym obszarze towarzyszą dwie zmiany: 1. Rozszerzenie naczyń krwionośnych -> zwiększenie dopływu krwi do obszaru; 2. W miarę aktywności w obszarze następuje zużycie tlenu -> obniżenie się proporcji hemoglobiny zawierającej tlen; a. Obie zmiany wspólnie: sprzężenie nerwowo-naczyniowe->reakcja hemodynamiczna->detekcja sygnału BOLD przez skaner; Konieczność stosowania zadań porównawczych! – aby wychwycić interesującą badacza aktywność musimy odjąć typową aktywność mózgu w spoczynku (baseline) od aktywności występującej w trakcie sprawdzanego zadania; - trudność – występowanie spontanicznej aktywności neuronalnej -> ciężko wychwycić tę aktywność, która nas interesuje = problem z redukcją szumu; Zalety: - nieinwazyjna i względnie tania metoda; - dobra rozdzielczość przestrzenna (do 1,5-1 mm.); - względnie dobra rozdzielczość czasowa, porównując do PET (od 5 do 1 sek.); Wady: - hałas; - ograniczenie dostępności (nie wszyscy mogą uczestniczyć); - pośredni pomiar; - podatność na zakłócenia (konieczność stosowania filtrów); fNIRS – funkcjonalna spektroskopia w bliskiej podczerwieni Pozwala na wykrywanie poziomu osłabienia światła przechodzącego przez naczynia krwionośne; - różnica w pochłanianiu światła przez krew natlenowaną i nienatlenowaną -> różne proporcje tlenu = różny stopień pochłaniania światła = różna aktywność; - dane o różnicach w przepływie krwi; Zalety: - nieinwazyjna i bardzo tania metoda; - kompaktowo i łatwość wykorzystania; - duża odporność na zakłócenia ruchowe; - dobra rozdzielczość czasowa (lepsza przy fMRI); - względnie dobra rozdzielczość przestrzenna (do kilku mm, uzależniona od umiejscowienia opaski-detektora); Wady: - pośredni pomiar; - konieczność nakładania wyników na modelową siatkę; - brak danych stricte anatomicznych, nakładanie zarejestrowanej aktywności na współrzędne modelowego mózgu; - płytkość pomiaru – mierzenie aktywności wyłącznie wierzchnich warstw mózgu, dobra precyzja tylko przy korze; PET – pozytronowa tomografia emisyjna Pozwala na otrzymywanie obrazów aktywności mózgu dzięki rejestracji promieniowania jonizującego emitowanego przez wstrzyknięte do krwiobiegu substancje chemiczne (radioaktywny znacznik); - badanemu wstrzykuje się pewną ilość glukozy/innej substancji z dodatkiem radioaktywnych atomów; - aktywne obszary zużywają więcej glukozy -> zużycie glukozy jako pośredni wskaźnik aktywności; - przy metabolizmie glukozy i rozpadzie atomu radioaktywnego emituje się pozyton, który natychmiast po powstaniu zderza się z elektronem z otoczenia; - w punkcie kolizji (koincydencji) powstają dwa fotony promieniowania gamma, które rozbiegają się w przeciwnych kierunkach;  - głowa osoby badanej jest otoczona przez detektory -> kiedy para detektorów w tym samym momencie wykryje fotony, to identyfikuje położenie ich źródła w połowie drogi pomiędzy sobą; - informacje są analizowane przez komputer, który oblicza, ile fotonów gamma zostało wyemitowanych w każdym miejscu w mózgu; Stopień radioaktywności danego obszaru mózgu jako wyznacznik stopnia aktywności neuronów; *SPECT – tomografia emisyjna pojedynczego fotonu – podobny do PET, ale znacznik jest bezpośrednio źrodłem promieniowania gamma: - promieniowanie gamma zamiast pozytonów -> detekcja tylko pojedynczych fotonów, a nie źródła kolizji (linii koincydencji); - bardziej nadaje się do badania poziomu przepływu krwi, niż faktycznej aktywności; Zalety: - możliwość pomiaru metabolizmu tkankowego; - możliwość pomiaru rozkładu transporterów, receptorów określonych neuroprzekaźników (co możemy zbadać zależy od użytego znacznika); - zastosowanie kliniczne; Wady: - metoda potencjalnie szkodliwa (promieniowanie) i droga; - bardzo słaba rozdzielczość czasowa i przestrzenna; Wykład 4 Metody badania OUN - metody bezpośrednie i funkcjonalne TMS – przedczaszkowa stymulacja magnetyczna Nieinwazyjna metoda stymulacji mózgu - przykładanie impulsów magnetycznych przez czaszkę -> impulsy te generują w mózgu prądy elektryczne, które pobudzają lub tłumią aktywność neuronów w wybranych obszarach; - działa na zasadzie indukcji elektromagnetycznej, przez cewkę przykładaną do skóry głowy przepuszczany jest prąd, który generuje impuls magnetyczny; - pole magnetyczne przenika przez czaszkę i dociera do mózgu, gdzie indukuje niewielkie prądy elektryczne w neuronach; - prądy stymulują lub hamują aktywność neuronów w określonym obszarze mózgu, zależnie od siły i częstotliwości impulsów; - impulsy o wysokiej częstotliwości pobudzają neurony; - impulsy o niskiej częstotliwości tłumią neurony; Zalety: - zastosowanie kliniczne; - możliwość poznania obszarów, których aktywność niezbędna jest do wykonania danego zachowania (tworzenie odwracalnych/chwilowych lezji); Wady: - mało dokładna; - dyskomfort osób badanych; - słabo poznane specyfika działania; - możliwe szerokie efekty oddziaływania Historia wzbudzania i badania aktywności neuronalnej Elektryczna stymulacja kory mózgu (EBS, ECS): - 1870 r. – Fritsch i Hitzig – stymulacja kory czołowej zwierząt i obserwacja ruchów kontrlateralnych części ciała; - 1874 r. – Bartholow – stymulacja odsłoniętej kory u pacjentki -> nieprzyjemne odczucia, mrowienia w rękach i skurcze mięśni; - 1950 r. – Penfield – stymulacja kory pacjentów epileptycznych przed zabiegami, tworzenie map organizacji motorycznej i czuciowej (homonkulusy Penfielda); Elektrokortykografia (ECoG) Metoda badania aktywności elektrycznej mózgu, polegająca na bezpośrednim umieszczeniu elektrod na powierzchni odsłoniętej kory mózgowej. - wymaga operacyjnego odsłonięcia czaszki, elektrody muszą bezpośrednio przylegać do kory; - na powierzchni mózgu umieszcza się matrycę elektrod, które rejestrują aktywność elektryczną neuronów; - ECoG mierzy impulsy elektryczne z większą precyzją niż EEG (badanie przezskórne), umożliwiając dokładniejsze zlokalizowanie źródła aktywności w mózgu; Zalety: - dokładność (dobra rozdzielczość przestrzenna i doskonała czasowa); - zastosowanie kliniczne (np. przy padaczce); - możliwość badania relacji struktura-funkcja; Wady: - inwazyjność i niewielkie próby (wymaga operacyjnego otwarcia czaszki); Elektroencefalografia (EEG) Historia: - prekursorzy: Caton, Beck; - Berger: - obserwacja zmian napięcia elektrycznego między różnymi obszarami na powierzchni czaszki człowieka; - obserwacja regularnych oscylacji potencjałów, różniących się częstotliwością w zależności od stanu osoby badanej; Zasada działania: - rejestrowanie aktywności elektrycznej za pomocą elektrod rozmieszczonych na powierzchni głowy; - przytwierdzone elektrody mierzą mierzą uśrednioną jednoczesną aktywność bioelektryczną populacji komórek pod nimi; - źródłem sygnału – aktywność postsynaptyczna, sygnały są wzmacniane i zapisywane; Pomiar ciągły i rytmy częstotliwościowe – wskaźnik poziomu pobudzenia: - delta (0,5–4 Hz): głęboki sen (wolnofalowy, NREM), nieświadomość. - theta (4–8 Hz): lekki sen, zasypianie, stany relaksacji, marzenia;  - alfa (8–13 Hz): relaksacja, spokój, ale przytomność (np. zamknięte oczy, brak zaangażowania w aktywność umysłową); - beta (13–30 Hz): aktywność umysłowa, koncentracja, napięcie, stan czuwania, pobudzenie emocjonalne; - gamma (30–100 Hz): intensywna aktywność poznawcza, przetwarzanie informacji, w założeniu na poziomie świadomości; Potencjały wywołane – związane ze zdarzeniem: - aktywność mózgu w reakcji na bodziec, bodziec musi być powtarzany wielokrotnie -> uśrednienie zapisów z określonych czasowo sekwencji; - P1 (lub P100) - około 100 ms po bodźcu. - wczesne przetwarzanie informacji wzrokowej; - N1 (lub N100) - około 100 ms po bodźcu. - wczesne przetwarzanie sensoryczne oraz orientację uwagi na bodziec; - P2 (lub P200) - około 200 ms po bodźcu. - dalsze przetwarzanie percepcyjne, rozpoznawanie bodźca; - N2 (lub N200) - około 200 ms po bodźcu. - wykrywanie konfliktu lub rozpoznawanie bodźców niespodziewanych; reakcja na bodziec nietypowy; - P3 (lub P300) - około 300 ms po bodźcu. - uwaga, przetwarzanie poznawcze; reakcja na bodziec rzadki lub szczególnie istotny; - N400 - około 400 ms po bodźcu, zwłaszcza słownym. - przetwarzanie semantyczne, anomalie językowe; - P600 - około 600 ms po bodźcu. - przetwarzanie syntaktyczne (struktura gramatyczna), reakcja na błędy gramatyczne lub składniowe; Zalety: - nieinwazyjna, tania metoda; - doskonała rozdzielczość czasowa; - zastosowanie kliniczne; Wady: - bardzo słaba rozdzielczość przestrzenna (trudność w lokalizacji źródła); - podatność na zakłócenia; Magnetoencefalografia (MEG) Pomiar słabych pól magnetycznych towarzyszących aktywności komórek kory; - czujniki przykładane blisko czaszki; - rejestracja z wielu czujników – rozdzielczość przestrzenna ok. 1 cm; - niesamowita dokładność czasowa – do pojedynczych milisekund; - możliwość rejestracji pól związanych ze zdarzeniem (ERF); - metoda dużo droższa niż EEG; Wykład 5 Elementy genetyki z genetyką zachowania Kwasy nukleinowe Zasady azotowe – związki chemiczne, będące kluczowymi elementami budującymi nukleotydy, a przez to również kwasy nukleinowe DNA i RNA; dwa typy: - puryny (dwupierścieniowe): - adenina A - guanina G - pirymidyny (jednopierścieniowe): - cytozyna C - tymina T (tylko w DNA) / uracyl U (tylko w RNA) Rola zasad: - tworzenie par komplementarnych – w DNA i RNA według schematu: - DNA: A – T; G – C; - RNA: A – U; G – C; - kodowanie informacji genetycznej – sekwencja zasad azotowych jako kod, który zawiera informacje niezbędne do budowy (białka) i funkcjonowa (biokatalizatory) organizmu; Nukleotydy – podstawowe cegiełki, z których zbudowane są kwasy nukleinowe; każdy nueklotyd składa się z trzech części: - cukier – deoksyryboza (w DNA) / ryboza (w RNA); - grupa fosforanowa – stabilizuje kwas; - zasada azotowa – różne zasady tworzą różne nukleotydy; Nukleotydy łączą się w długie łańcuchy, tworząc strukturę kwasów nukleinowych: - podwójna helisa (bihelisa) DNA; - pojedyncza nić RNA Kwasy nukleinowe – duże, skomplikowane cząsteczki chemiczne, które przechiwują i przekazują informacje genetyczne w organizmach; dwa rodzaje: - DNA kwas deoksyrybonukleinowy – nośnik informacji genetycznej; przepisy na budowę wszystkich białek organizmu; - RNA kwas rybonukleinowy – bierze udział w syntezie białek i pośredniczy między DNA a powstawaniem białek; Procesy genetyczne Transkrypcja – przepisanie DNA na mRNA: - proces, w którym informacja genetyczna zapisana w DNA zostaje skopiowana na cząsteczkę matrycowego RNA (mRNA); - zachodzi w jądrze komórkowym; - rezultat: mRNA przenosi instrukcje genetyczne z jądra do cytoplazmy; Trasnlacja – synteza białka z mRNA: - proces, w którym mRNA jest tłumaczone na sekwencję aminokwasów, tworząc białko; - zachodzi w rybosomach w cytoplazmie lub na siateczce śródplazmatycznej; - rezultat: powstaje funkcjonalne białko pełniące określoną rolę; Replikacja DNA – kopiowanie DNA: - proces, w którym DNA jest kopiowane przed podziałem komórkowym, aby każda komórka potomna miała identyczny materiał genetyczny; - zachodzi w jądrze komórkowym; - rezultat: powstają dwie identyczne cząsteczki DNA, każda składa się z jednej nici starej i jednej nowo-powstałej -> semikonserwatywność; Geny i chromosomy Geny – fragmenty DNA zawierające informacje o tworzeniu białek -> instrukcja; - każdy gen odpowiada za określoną cechę lub funkcję organizmu -> ekspresja genu = ujawnienie jego funkcji; - są podstawową jednostką dzedziczenia; Chromosomy – struktury zbudowane z długiego łańcucha DNA i histonów -> opakowanie dla genów; *histony – małe białka, które pozwalają zwijać długie cząsteczki DNA w kompaktowe struktury, mieszczące się w kądrach komórkowych; - mieszczą geny w uporządkowany sposób – geny zajmują określone miejsca – loci – na chromosomach; - u człowieka 23 pary chromosomów (w sumie 46): - 22 pary autosomów; - 1 para chromosomów płci (kobiety XX; mężczyźni XY); Allele – rozne wersje tego samego genu, znajdujące się w tym samym miejscu – locus – na chromosomie -> różne wersje tej samej instrukcji; - mogą być: - dominujące: decydują o cesze, jeśli występują; - recesywne: ujawniają się tylko jeśli w parze nie wystąpi dominujący allel; Dziedziczenie Proces przekazywania informacji genetycznej – genów – od rodziców do potomstwa; Przekaż genów - każdy rodzic przekazuje połowę swojego materiału genetycznego (23 na 46 chromosomów) w gametach; *gamety – komórki rozrodzcze – plemniki/komórka jajowa; - po połączeniu gamet potomstwo otrzymuje 23 pary chromosomów, po połowie od rodziców; Rodzaje dziedzciczenia - monogenowe – cechą zależy od jednej pary genów (np. kolor oczu); - poligenowe – cecha jest determinowana przez wiele genów (np. zachowanie, inteligencja); Dziedziczenie mendlowskie = proste, monogenowe - klasyczny model dziedziczenia cech opracowany przez Mendla na podstawie badań nad grochem; polega na przekazywaniu cech z pokolenia na pokolenie w oparciu o jedną parę genów, która decyduje o danej cesze; - każda cecha jest kontrolowana przez jedną parę alleli, które mogą być dominujące lub recesywne; - I prawo czystości gamet – każda gameta zawiera tylko jeden allel z pary;  - II prawo niezależnej segregacji cech – geny kontrolujące różne cechy dziedziczą się niezależnie, o ile leżą na różnych chromosomach; Genotypy i fenotypy - genotyp – zespół wszystkich genów organizmu; - fenotyp – widoczne cechy organizmu (np. faktyczny wygląd, zachowanie), wynikające z interakcji genotypu i środowiska; - homozygota – oba allele są identyczne (AA/aa) – ten sam gen na kopicach chromosomu = homozygotyczność pod względem tego genu; - heterozygota – allele na chromosomie różnią się (Aa/aA) – para różnych genów na kopiach chromosomu – heterozygotyczność pod względem tego genu; Dziedziczenie niemendlowskie – występuje crossing-over – wymiana fragmentów materiału genetycznego między chromosomami podczas tworzenia komórek rozrodczych, co tworzy nowe kombinacje genów; - cechy mogą być kontrolowane przez więcej niż jeden gen lub zależne od interakcji między allelami; - dziedziczenie cech wielogenowych (np. wzrost); Odziedziczalność Wskaźnik odziedziczalności - miara, która pokazuje, w jakim stopniu różnice w jakiejś cesze (np. wzroście, inteligencji) w danej populacji wynikają z różnic genetycznych między ludźmi, a w jakim ze środowiska; - przyjmuje wartości od 0 do 1: - 0 – zmienność cechy w ogóle nie zależy od genotypu (całkowicie środowisko); - 1 – zmienność cechy wynika wyłącznie z genotypu (brak wpływu środowiska); Czynniki wpływające na odziedziczalność: - genetyczne: - addytywne – geny przekazywane bezpośrednio przez rodziców; - nieaddytywne – interakcje między genami np.: - epistaza – interakcje genów z różnych loci; - dominacja – interakcje między allelami w tym samym locus; - środowiskowe: - wspólne – np. warunki rodzinne; - specyficzne – indywidualne doświadczenia jednostki; - epigenetyczne – zmiany w ekspresji (ujawnieniu się) genów niezwiązane z ich strukturą; Metody badania odziedziczalności: - metoda bliźniąt: - monozygotyczne (identyczne genotypy); | -> wychowywane razem lub - dizygotyczne (50% wspólnych genów); | osobno; - studia rodzinne: porównanie cech fenotypowych wśród członków rodziny; - np. rodzice – dzieci – rodzeństwo; - metoda adopcyjna – analiza podobieństw między adoptowanymi dziecki a ich:  - rodzicami biologicznymi (geny – wpływy genetyczne addytywne); - rodzicami adopcyjnymi (wpływy środowiskowe); Przeszacowania odziedziczalności – sytuacja, w której odziedziczalność danej cechy jest zawyżona, ponieważ nie uwzględniono wszystkich czynników, które mogą wpływać na tę cechę -> złudne wrażenie, że geny mają wpływ większy niż rzeczywiście; - różnice w warunkach prenatalnych, nawet bliźnięta monojajowe (MZ) mogą mieć różne warunki w łonie; - efekt mnożnika – niewielka tendencja genetyczna może wpływać na środowisko w sposób nasilający tę tendencję; (!) odziedziczalność nie mówi, ile procent danej cechy jest odziedziczone „genetycznie”, ale jak zmienność cechy w populacji jest związana z różnicami genetycznymi; Wykład 6 Plastyczność OUN Neuroplatyczność Zdolność tkanki nerwowej do zmian strukturalnych i funkcjonalnych pod wpływem doświadczenia; obejmuje mechanizmy: - organizacja; - reorganizacja; - kompensacja; - umożliwia przystosowanie do warunków wewnętrznych i zewnętrznych; Historia badań - William James - opisał plastyczność jako równowagę między podatnością struktury na zmiany a jej stabilnością = modyfikowalność a integralność; - Jerzy Konorski wprowadził koncepcję plastyczności neuronalnej na poziomie synaps; - Donald Hebb zaproponował teorię tzw. synapsy hebbowskiej, podkreślając znaczenie współaktywności neuronów w ich wzajemnym wzmacnianiu; - synapsa hebbowska – zwiększa swoją aktywność dzięki jednoczesnej aktywności neuronów pre- i postsynaptycznego; Wymiar rozwojowy Odnosi się do procesów dojrzewania mózgu oraz jego zdolności do zmiany i adaptacji w trakcie życia; dwa aspekty: - plastyczność makrostrukturalna – dotyczy dużych struktur mózgu i ich ogólnej organizacji; procesy: - dojrzewanie pęcherzyków mózgowych – rozwój dużych części mózgu, szczególnie kresomózgowia (funkcje wyższe); - nabywanie nowych umiejętności – rozwój zdolności motorycznych, poznawczych czy języczkowych w wyniku uczenia się i doświadczeń; - plastyczność mikrostrukturalna – zmiany na poziomie komórkowym i molekularnym w układzie nerwowym; procesy: - proliferacja – namnażanie neuronów w trakcie rozwoju; - migracja – przemieszczanie się neuronów do odpowiednich miejsc; - różnicowanie i dojrzewanie – specjalizacja komórek w określone funkcje;  - synaptogeneza – tworzenie nowych połączeń między neuronami, kluczowe dla uczenia się i pamięci; - mielinizacja – otaczanie aksonów osłonką mielinową, zwiększanie szybkości i efektywności sygnałów; Wymiar kliniczny Odnosi się do zdolności mózgu do odzyskiwania funkcji po urazach, uszkodzeniach lub w wyniku chorób; Odzyskiwanie sprawności po urazie - mózg może przywracać funkcje dzięki reorganizacji struktur: - przywrócenie funkcji – odbudowa pierwotnych połączeń neuronalnych; - kompensacja – przejęcie funkcji uszkodzonych obszarów przez inne części mózgu; Zasada Kennard: - młodszy mózg lepiej adaptuje się do uszkodzeń dzięki większej plastyczności; - (!) wyjątek: uszkodzenia bardzo wczesne (przed 1. rokiem życia) mogą znacząco zakłócać rozwój i powodować trwałe deficyty; Reorganizacja funkcji - w przypadku uszkodzenia mózgu mogą wystąpić następujące procesy: - odbudowa obszaru – ograniczona regeneracja uszkodzonych struktur; - przejęcie funkcji przez sąsiednie obszary; - przejęcie funkcji przez analogiczne obszary w drugiej półkuli – szczególnie ważne w przypadku funkcji językowych; Zmienne wpływające na regenerację: - rozległość uszkodzenia; - wiek pacjenta – młodsze osoby mają większy potencjał regeneracyjny; - płeć, ręczność (większy potencjał regeneracyjny u osób leworęcznych), styl życia i wykształcenie; - inteligencja i status socjoekonomiczny; Przykłady kliniczne Hemisferektomia - usunięcie jednej półkuli mózgu: - np. w przypadku usunięcia lewej, językowej półkuli: - w młodym wieku prawa półkula może przejąć funkcje językowe lewej, co daje szanse na rozwój zdolności mowy; - u dorosłych możliwe zachowanie rozumienie prostych wypowiedzi, ale skutkuje utratą bardziej złożonych funkcji językowych i ograniczeniem zdolności pisania oraz czytania; Zaburzenia czucia i bóle fantomowe - kończyna fantomowa: wrażenie istnienia amputowanej kończyny; - ból fantomowy: silny, często przewlekły ból w miejscu nieistniejącej kończyny. - mechanizm neuronalny: - plastyczność mózgu: po amputacji reprezentacja czuciowo-ruchowa w korze somatosensorycznej zmienia się, a obszary mózgu wcześniej odpowiedzialne za amputowaną kończynę są przejmowane przez sąsiadujące obszary;  - niekompletne wygaszenie sygnałów: weurony związane z amputowaną kończyną mogą nadal generować impulsy, interpretowane przez mózg jako obecność bólu; - terapia lustrzana: - pacjent wykonuje ruchy zdrową kończyną przed lustrem, które daje złudzenie obecności amputowanej kończyny; - aktywacja neuronów lustrzanych i kory ruchowej pomaga „zresetować” nieprawidłowe wzorce neuronalne; - zmniejszenie odczuwanego bólu dzięki oszukaniu mózgu, że kończyna funkcjonuje normalnie. Plastyczność międzymodalna Zdolność mózgu do reorganizacji funkcji zmysłowych w sytuacji, gdy jeden zmysł jest uszkodzony lub nie rozwija się prawidłowo (np. w wyniku deprywacji sensorycznej); Zmiana funkcji kory mózgowej: - kora przeznaczona pierwotnie do przetwarzania bodźców jednego zmysłu zostaje zaadaptowana do obsługi bodźców innego zmysłu; - dochodzi do wzrostu aktywności w obszarach odpowiadających za zachowane zmysły; Przykłady adaptacji: - osoby niewidome: obszary kory wzrokowej, które u osób widzących przetwarzają bodźce wizualne, aktywują się podczas odczytywania Braille’a lub dotyku; - osoby głuche: - kora słuchowa odpowiedzialna za analizę mowy/głosu aktywuje się w odpowiedzi na widok twarzy; - u osób niesłyszących zwiększa się zakres uwagi wzrokowej, zdolność skupiania uwagi na peryferiach pola wzrokowego; Wymiar życia codziennego Odnosi się do zdolności układu nerwowego do nieustannej reorganizacji i adaptacji w odpowiedzi na codzienne doświadczenia, aktywności i styl życia; kluczowe zjawiska: - neurogeneza - proces powstawania nowych neuronów, głównie w obszarach: - hipokamp - odpowiedzialny za pamięć i uczenie się; - strefa przykomorowa – produkcja nowych neuronów, regenracja, utrzymywanie komórek macierzystych, wspieranie funkcji poznawczych; - synaptogeneza - tworzenie nowych połączeń między neuronami, kluczowe dla pamięci, uczenia się oraz adaptacji do nowych warunków; obejmuje: - tworzenie nowych kolców dendrytycznych; - pączkowanie kolaterali (odgałęzień aksonów); - zmiany w synapsach związane z długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym (LTP) i rolą receptorów NMD dla glutaminianu (rola w plastyczności i pamięci); - „bufor antydemencyjny” - plastyczność mózgu może chronić przed objawami demencji, np. poprzez stymulację poznawczą i społeczną, aktywność fizyczną oraz zdrowy styl życia; Plastyczność mózgu w kontekście aktywności fizycznej Wpływ ćwiczeń aerobowych - regularne ćwiczenia zwiększają objętość hipokampa, co pozytywnie wpływa na pamięć i funkcje poznawcze; - im wyższy poziom wydolności fizycznej, tym lepsze wyniki w testach poznawczych i większa objętość istoty szarej w mózgu; U dzieci o wysokiej wydolności sercowo-naczyniowej zaobserwowano: - zwiększoną objętość hipokampa i innych części kory (skroniowej, tylnej kory ciemieniowej); - lepsze wyniki w testach inteligencji (zwłaszcza płynnej) i osiągnięciach szkolnych; Wpływ na procesy emocjonalne - intensywne ćwiczenia fizyczne poprawiają połączenia w układach mózgowych odpowiedzialnych za procesowanie emocji; Wykład 7 Regulacja wewnętrzna i homeostaza Homeostaza Walter Cannon – zdolność organizmu do utrzymywania względnie stałego stanu równowagi procesów życiowych pomimo zmieniających się warunków otoczenia; - punkt nastawczy/set-point – optymalny poziom regulacji danego parametry w organizmie; - stałe: np. pH krwi, stężenie jonów wapnia; - zmienne: np. glikemia (stężenie glukozy we krwi); Regulatory - układ nerwowy (ośrodkowy, autonomiczny + enteryczny przy trawieniu); - układ hormonalny (w tym podwzgórze, przysadka mózgowa i inne gruczoły - nadnercza, tarczyca); Procesy neurohormonalne Odgrywają kluczową rolę w regulacji funkcji organizmy poprzez integrację działania układu nerwowego i hormonalnego; główne ośrodki kontroli to podwzgórze i przysadka; Podwzgórze – główny ośrodek kontrolujący homeostazę; koordynuje pracę przysadki i wpływa na funkcjonowanie układów hormonalnego i autonomicznego; Przysadka mózgowa – podzielona na płat przedni i tylny – wydziela wiele kluczowych hormonów; - płat tylny przysadki – tkanka nerwowa:  - wazopresyna (ADH): reguluje gospodarkę wodno-elektrolitową, zmniejsza ilość wydalanego moczu, wpływa na ciśnienie krwi; - oksytocyna: steruje skurczami macicy, laktacją, oraz wspiera tworzenie więzi społecznych; - płat przedni przysadki – tkanka gruczołowa: - tyreotropina (TSH): pobudza tarczycę do produkcji hormonów regulujących metabolizm; - adrenokortykotropina (ACTH): stymuluje nadnercza do wydzielania kortyzolu, ważnego w stresie i metabolizmie; - prolaktyna: wspomaga laktację, funkcje odpornościowe i zachowania rodzicielskie; - melanotropina (MSH): reguluje pigmentację skóry poprzez produkcję melaniny; - hormon wzrostu (GH): stymuluje wzrost kości, tkanek oraz reguluje metabolizm cukrów i tłuszczów; - hormon luteinizujący (LH): kontroluje owulację u kobiet i produkcję testosteronu u mężczyzn; - hormon folikulotropowy (FSH): wspiera dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych i plemników; - endorfiny: Naturalne środki przeciwbólowe, poprawiają nastrój i zmniejszają odczucie bólu; - przysadka reguluje też inne gruczoły: - np. tarczyca (Hashimoto – niedoczynność tarczycy, wykrywa się za pomocą hormonów przysadki); - np. nadnercza – poprzez poziom ACTH; Regulacja procesów fizjologicznych Temperatura ciała - optymalna w warunkach codziennych (punkt nastawczy) -> 37*C; - mechanizmy zatrzymywania ciepła: - skoordynowana praca mięśni, drżenie; - zwężenie naczyń krwionośnych; - wzrost metabolizmu; - behawioralne – ubieranie się, szukanie schronienia; - mechanizmy utraty ciepła (najskuteczniejszy – pocenie się); - przewodzenie; - promieniowanie; - parowanie -> pocenie się; - behawioralne – rozbieranie się; - ośrodek termoregulacji/termoregulator – przednie podwzgórze i pole przedwzrokowe; - monitoruje: - temperaturę krwi przepływającej przez mózg; - sygnały z termoreceptorów w skórze i rdzeniu kręgowym: - termoreceptory obwodowe – w skórze – temp. otoczenia; - termorecpeotry centralne – w mózgu – temp. wewnątrz; Pragnienie - pragnienie osmotyczne – wynika z różnicy stężeń substancji rozpuszczonych wewnątrz i na zewnątrz komórek; mechanizm: - monitorowane przez narządy okołokomorowe, głównie narząd naczyniowy blaszki krańcowej podwzgórza OVLT; - po wykryciu aktywowane są jądra podwzgórza: nadwzrokowe i przykomorowa, które stymulują wydzielanie wazopresyny; - wazopresyna powoduje zatrzymanie wody w nerkach, zagęszczenie moczy i eliminację nadmiaru soli; - pragnienie hipowolemiczne/objętościowe – wynika ze zmniejszenia objętości krwi lub płynów zewnątrzkomórkowych (np. po krwawieniu, intensywnym poceniu się); mechanizm: - spadek ciśnienia krwi jest wykrywany przez baroreceptory w naczyniach krwionośnych; - podwzgórze stymuluje wydzlelanie wazopresyny, która powoduje skurcz naczyń krwionośnych -> oszczędzanie wody; - nerki wytwarzają enzym reninę, który aktywuje angiotensynę II, która dodatkowo skurcza naczynia i pobudza narządy okołokomorowe -> uczucie pragnienia; - przy niedoborze sodu nadnercza wydzielają aldosteron, który zatrzymuje sól w organizmie; Łaknienie - ośrodki głodu i sytości: - boczne podwzgórze – odpowiada za odczuwanie głodu; - brzuszno-przyśrodkowe podwzgórze – ośrodek sytości -> hamuje chęć jedzenia po zaspokojeniu potrzeby; - sygnały regulujące łaknienie: - z układu pokarmowego: - rozciąganie ścian żołądka – sygnalizowane przez nerw błędny; - dwunastnica – wydziela hormon cholecystokininę CCk, który hamuje uczucie głodu i spowalnia opróżnianie żołądka; - z układu hormonalnego: - insulina – hormon trzustki, obniża poziom cukru we krwi -> zmniejsza łaknienie; - leptyna – wydzielana przez tkankę tłuszczową -> sygnalizuje sytość, hamuje jądro łukowate; - grelina – hormon głodu, wydzielany głównie w żołądku -> stymuluje apetyt; - z OUN: - jądro pasma samotnego, kora wyspy – smak; - kora somatosensoryczna – czucie pokarmu na języku, w ustach; - jądro łukowate w podwzgórzy integruje sygnały z organizmu i kontroluje wydzielanie neuropeptydów: - Neuropeptyd Y, NPY – zwiększa łaknienie, hamując ośrodek sytości;  - endorfiny – wzmacniają pozytywne odczucia związane z jedzeniem; - modulacja behawioralna: - kora przedczołowa – bierze udział w poszukiwaniu pokarmu, ocenia jego wartości; - jądro półleżące – odpowiada za odczuwanie nagrody i satysfakcji z jedzenia; Cukrzyca Choroba metaboliczna, która występuje w dwóch głównych typach: - Typ I: niski poziom insuliny spowodowany autoimmunologicznym uszkodzeniem komórek trzustki; - całkowity brak insuliny, konieczność zastrzyków; objawy już zwykle w dzieciństwie; - Typ II: niewrażliwość komórek na insulinę, często związana z otyłością i niezdrowym trybem życia; - nieefektywna reakcja komórek na insulinę -> nadprodukcja insuliny przez trzustkę -> wyczerpanie komórek beta produkujących insulinę; Objawy: - nadmierne pragnienie; - częste oddawanie moczu; - zmęczenie, senność; - spadek masy ciała; - wolne gojenie się ran; - sucha, swędząca skóra; - mrowienie, zaburzenia czucia w stopach; Mechanizm: 1. glukoza nie może wnikać do komórek, co prowadzi do hiperglikemii. a. hiperglikemia – podwyższony powyżej normy poziom cukru; 2. wzrost łaknienia, mimo głodzenia komórek; 3. uszkodzenia naczyń, neuropatie, niewydolność narządów, co może skutkować udarem, zawałem czy śmiercią; Wykład 8 Sen i czuwanie Ośrodki cyklu sen-czuwanie Podwzgórze - kluczowa struktura regulująca rytm okołodobowy poprzez jądro nadskrzyżowaniowe (SCN); - SCN znajduje się w przedniej części podwzgórza, nad skrzyżowaniem wzrokowym; - SCN działa jak zegar biologiczny – synchronizuje rytmy organizmu z sygnałami zewnętrznymi (np. światłem); Szyszynka - produkuje melatoninę w odpowiedzi na sygnały przekazywane przez podwzgórze; - melatonina jest kluczowa dla regulacji snu, szczególnie jego inicjacji; - szyszynka wraz z melatoniną pośrednio regulują syntezę i wydzielanie hormonów przez przysadkę móżgową:  - na przednim placie przysadki – część gruczołowa: - hormon wzrostu GH – wydzielany w nocy; - hormon tyreotropowy – tyreotropina TSH – wpływ na metabolizm poprzez tarczycę; - hormon adrenokortykotropowy – kortykotropina ACTH – obniżenie nocnego poziomu kortyzolu; - na tylnym płacie przysadki - część nerwowa: - wazopresyna; - oksytocyna; Wzgórze - przekaźnik informacji między korą mózgową a innymi strukturami zmysłów; ważny w procesie przełączania między stanami czuwania i snu; Twór siatkowaty – odbiera informacje ze zmysłów, steruje aktywnością mózgu w czasie czuwania i snu poprzez: - pobudzanie kory (przez wzgórzę); - regulację napięcia mięśniowego i wpływ na układ autonomiczny (przez rdzeń kręgowy); Śródmózgowie, most i rdzeń przedłużony - integrują sygnały związane z utrzymaniem stanu czuwania i kontrolą mięśniową w czasie snu; Kora mózgowa - odpowiada za przetwarzanie informacji i świadome stany umysłu; zmniejszona aktywność kory to cecha charakterystyczna snu; Połączenia podwzgórze – szyszynka 1. Percepcja światła przez siatkówkę oka: a. specjalne fotoreceptory w siatkówce (komórki z melanopsyną) odbierają sygnały świetlne; 2. Przekaz sygnału do SCN w podwzgórzu: a. informacja o natężeniu światła trafia przez nerw wzrokowy do jądra nadskrzyżowaniowego (SCN); 3. Synchronizacja zegara biologicznego: a. SCN przetwarza dane o cyklu światło-ciemność i reguluje rytm okołodobowy organizmu; 4. Przekazanie sygnału przez drogę podwzgórzowo-rdzeniową: a. SCN wysyła sygnały do jądra przykomorowego (PVN), a stamtąd dalej przez rdzeń kręgowy do zwoju szyjnego górnego; 5. Stymulacja szyszynki przez układ współczulny: a. zwój szyjny górny wysyła sygnały do szyszynki, regulując jej aktywność w zależności od sygnałów świetlnych; 6. Produkcja melatoniny: a. w nocy, przy braku światła, aktywność SCN spada, co pozwala szyszynce na wydzielanie melatoniny; b. w ciągu dnia melatonina jest tłumiona pod wpływem światła; Czuwanie i sen w zapisie EEG Fale EEG w różnych stanach: - beta (14–30 Hz): aktywne przetwarzanie informacji w stanie czuwania; - alfa (8–13 Hz): stan relaksacji, mniejsza aktywność umysłowa; - theta (4–7 Hz): związane z aktywnością układu limbicznego; - delta (0,5–3 Hz): głęboki sen (NREM) lub stan śpiączki;  - wrzeciona senne i zespoły K: charakterystyczne wzorce aktywności w fazie snu NREM, odzwierciedlające komunikację wzgórze-kora; - fale PGO - charakterystyczne fale o wysokiej amplitudzie pojawiające się podczas fazy REM w obszarze potylicznym, związane z pracą ciał kolankowatych bocznych i aktywnością mostu; Stan czuwania w zapisie EEG - charakteryzuje się określonymi wzorcami fal mózgowych widocznych w EEG, które różnią się w zależności od poziomu aktywności umysłowej: - aktywność umysłowa: - zdesynchronizowany zapis: fale o nieregularnym rytmie i różnej amplitudzie, co świadczy o aktywnym przetwarzaniu informacji; - fale beta (14–30 Hz): dominują w stanie pełnej koncentracji i działania; - fale gamma (>30 Hz): powiązane z wysokopoziomowymi procesami poznawczymi, np. rozwiązywaniem problemów; - relaksacja: - zsynchronizowany zapis: fale są bardziej regularne, co odzwierciedla mniejszą aktywność poznawczą; - fale alfa (8–13 Hz): charakterystyczne dla stanu odprężenia i relaksu, np. podczas zamknięcia oczu; - fale theta (4–7 Hz): mogą pojawiać się podczas lekkiego rozluźnienia lub medytacji; Fazy snu 1. Faza I: dezorganizacja rytmu beta, początek snu. 2. Faza II: pojawienie się: - wrzecion sennych (12–14 Hz, ok. 1 sekunda); - zespołów K (krótkotrwałe iglice w zapisie EEG); 3. Faza III (i IV – dawniej): dominacja fal delta, przejście w głęboki sen; 4. REM (Rapid Eye Movement): sny o bogatej fabule, szybkie ruchy gałek ocznych, paraliż mięśniowy; Proces zasypiania Zmiany w układzie nerwowym: - zmniejszenie pobudzenia układu siatkowatego: odpowiada za stan czuwania i reagowanie na bodźce -> w trakcie zasypiania aktywność zostaje wyciszona; - zahamowanie systemów pobudzających korę mózgową -> mózg stopniowo przestaje reagować na bodźce sensoryczne; Zmniejszenie ilości danych sensorycznych: - ograniczenie wpływu światła (rola melatoniny) oraz hałasu ułatwia zasypianie. Zmiany fizjologiczne: - obniżenie temperatury ciała -> wspomaga przejście w stan snu; - wyhamowanie aktywności ruchowej: redukcja napięcia mięśniowego (kontrolowane przez układ siatkowaty); Zasypianie zajmuje zwykle około 10–20 minut, przejście do głębokiego snu około 60 minut; Sen a rytmy homeostatyczne Rytmy homeostatyczne wpływają na sen, regulując poziomy kluczowych parametrów fizjologicznych: - temperatura ciała: - najwyższa: późnym popołudniem, co sprzyja aktywności; - najniższa: kilka godzin po zaśnięciu; - hormon wzrostu (GH): - intensywnie wydzielany podczas głębokiego snu (NREM), szczególnie w pierwszej połowie nocy; - odpowiada za regenerację tkanek i wzrost komórek; - kortyzol: - najwyższy poziom: tuż przed obudzeniem -> przygotowuje organizm do aktywności dziennej; - najniższy poziom: wieczorem -> ułatwia zasypianie. - rytm melatoniny: - produkowana w nocy, synchronizuje rytmy biologiczne z cyklem dzień- noc, wspierając sen; Sen NREM i REM Sen NREM (Non-Rapid Eye Movement, sen wolnofalowy) -> obejmuje fazy I–III: - regeneracja fizyczna i odpoczynek; - konsolidacja pamięci deklaratywnej (np. faktów, wydarzeń); Sen REM (Rapid Eye Movement, sen paradoksalny): - pojawia się cyklicznie po NREM, zwykle po 90 minutach od zaśnięcia; - szybkie ruchy gałek ocznych: - wyzwalane w obrębie mostowej części tworu siatkowatego, wzbudzającej aktywność wzgórków górnych śródmózgowia generując ruchy sakkadowe; - paraliż mięśni szkieletowych (zapobiega odtwarzaniu ruchów ze snów); - wysoka aktywność mózgu, zbliżona do stanu czuwania (fale beta i gamma): - aktywne: - przedni zakręt obręczy; - ciało migdałowate; - zakręty przyhipokampowe; - fragmenty kory ciemieniowej; - wyhamowane: - kora przedczołowa; - tylny zakręt obręczy; - pierwszorzędowe okolice: wzrokowe i ruchowe; - pojawiają się bogate fabularnie, często nierealistyczne marzenia senne; - konsolidacja pamięci proceduralnej (umiejętności, nawyków); - reorganizacja emocji i uczuć; Cykl snu NREM i REM: - podczas zasypiania: - miokolonie nocne – zrywania mięśniowe, niespodziewanie gwałtowne, szarpiące i krótkotrwałe skurcze mięśni; - omamy hipnagogiczne – halucynacje występujące podczas zasypiania; - każdej nocy występuje 4–6 cykli NREM i REM, czas trwania ok. 90 minut każdy;  - pierwsza połowa nocy: dominują głębokie fazy NREM (I-III); - druga połowa nocy: wydłużają się epizody REM; Marzenia senne Sen wolnofalowy (NREM): - marzenia senne mają charakter statycznych, realistycznych obrazów; Sen REM: - marzenia senne są bardziej rozbudowane, często fabularne i nierealistyczne; - kolejne epizody REM w trakcie nocy występują coraz częściej i trwają dłużej; - uszkodzenie kory wzrokowej (wysokorzędowej), zwłaszcza na wczesnym etapie rozwoju (niskorzędowej), prowadzi do braku wizualnych marzeń sennych; Częste zaburzenia snu Bezsenność: - objawia się trudnościami z zasypianiem, utrzymaniem snu oraz wczesnym wybudzaniem; - może być związana z zakłóceniem rytmów dobowych, w tym regulacji temperatury ciała; Bezdech senny: - polega na zawężeniu lub zablokowaniu dróg oddechowych podczas snu; - często występuje u osób z nadwagą lub otyłością; Funkcje snu - ekonomiczna: - pozwala oszczędzać energię; - regeneracyjna: - odbudowa organizmu, w tym regeneracja komórek i tkanek; - reorganizacyjna: - konsolidacja pamięci, w tym wzmacnianie, eliminowanie i przekształcanie połączeń synaptycznych; - kategoryzowanie i generalizowanie wiedzy; - oczyszczająca/konserwacyjna: - intensyfikacja wymiany substancji między tkanką nerwową a płynem mózgowo-rdzeniowym; - komórki glejowe usuwają metabolity, w tym substancje szkodliwe, do płynu mózgowo-rdzeniowego; Wykłady 9-10 Zachowania emocjonalne Teoria Jamesa-Langego William James (XIX w.) – założenia: - emocje wynikają z odczuć cielesnych wywołanych przez bodziec;  - przykład: strach wynika z przyspieszonego bicia serca i innych zmian fizjologicznych; - krytyka - obecnie: pobudzenie fizjologiczne jest wystarczające, ale nie konieczne dla emocji; Teoria Cannona i Barda Teoria talamiczna - założenia: - emocje i reakcje fizjologiczne są wynikiem jednoczesnego przetwarzania w mózgu; jedno nie jest przyczyną drugiego; - kluczowa rola podwzgórza i innych struktur międzymózgowia; - bodziec->aktywacja międzymózgowia->reakcja fizjologiczna + odczucie emocji; Badania Barda: - eksperymenty na kotach:c - cięcie 1: po usunięciu półkul mózgu i jąder podstawy pojawiał się „gniew pozorny” – reakcja fizjologiczna (np. syczenie, nastroszona sierść), ale bez doznania emocji; - cięcie 2: usunięcie dodatkowych struktur (w tym podwzgórza) eliminowało gniew pozorny; Podłoże neuroanatomiczne zachowań emocjonalnych – historycznie „Wielki płat limbiczny” - Paul Broca: - struktury: - zakręt obręczy; - zakręt przyhipokampowy; - uważał, że te rejony są szczególnie ważne dla zachowań instynktownych i emocjonalnych, choć nie analizował szczegółowych mechanizmów; - koncepcja raczej anatomiczna niż funkcjonalna; Krąg Papeza: - emocje powstają jako wynik obiegu informacji w określonym „kręgu” struktur mózgowych; - elementy: - podwzgórze, ciała suteczkowate; V ^ - jądro przednie wzgórza; V ^ - zakręt obręczy; V ^ - hipokamp; V ^—————————— - sklepienie; - uważał, że te struktury współpracują, tworząc podstawę zarówno odczuć emocjonalnych, jak i odpowiedzi fizjologicznych na bodźce emocjonalne; Układ limbiczny wg MacLeana - klasyfikacja struktur wg ewolucji, w oparciu o filigenezę: - mózg gadzi: pień mózgu, móżdżek – podstawowe funkcje przetrwania; - mózg dawny: struktury układu limbicznego (np. hipokamp, ciało migdałowate); - mózg nowy: kora nowa odpowiedzialna za złożone procesy poznawcze; -> funkcja: emocje jako produkt ewolucji, związane z opieką nad potomstwem ssaków; Rola amygdali (ciało migdałowate) Lokalizacja: w przednio-przyśrodkowej części płatów skroniowych, w głębi kory, przed hipokampem. Funkcje: - znakowanie emocjonalne bodźców – proces przypisywania bodźcom emocjonalnego znaczenia; dzieje się w amygdali poprzez: - integrację danych sensorycznych z emocjami; - kluczowa rola w reakcjach lękowych i awersyjnych; - dzięki połączeniom z hipokampem ciało migdałowate łączy bodziec lękowy z kontekstem; - ciało migdałowate jako centrum szybkiego przetwarzania emocjonalnego, pozwala na szybkie reagowanie na zagrożenie; - uszkodzenie -> trudności w rozpoznaniu zagrożeń i uczeniu się reakcji lękowych; Teoria interakcyjna LeDoux: - amygdala współpracuje z innymi strukturami (podwzgórzem, wzgórzem, korą przedczołową, hipokampem) w regulacji zachowań emocjonalnych poprzez: - znakowanie bodźców; - wyzwalanie, wzmacnianie i hamowanie reakcji; Zespół Klüvera-Bucy’ego: - przyczyna: uszkodzenie ciał migdałowatych oraz przednich dolnych części kory skroniowej; - objawy osiowe: - brak strachu, hiperseksualność, agnozja wzrokowa; - obojętność wobec jedzenia, eksploracja ustami, uległość; - brak odpowiednich reakcji na sygnały społeczne; Inne struktury około-emocjonalne Układ limbiczny (MacLean) Układ limbiczny rozszerzony - zakręt obręczy; - zakręt obręczy + formacja hipokampa; - amygdala; - amygdala; - podwzgórze; - podwzgórze + ciała suteczkowate; - kora wyspy; - kora wyspy; - części wzgórza; - kora węchowa; - hipokamp; - kora przedczołowa; - nakrywka śródmózgowia; - nakrywka śródmózgowia; | - przegroda; - przegroda; | -> układ - jądro półleżące; | nagrody Struktury układu limbicznego współpracują w regulacji emocji, pamięci oraz zachowań społecznych; Zakręt obręczy - lokalizacja: przyśrodkowe części kory półkul otaczające spoidło wielkie; - funkcje: - przedni zakręt obręczy (ACC):  - kontrola poznawcza, wykrywanie błędów, przewidywanie nagrody (aspekt motywacyjny), podejmowanie decyzji; - dzieli się na: - część grzbietowa: procesy poznawcze; - część brzuszna: procesy emocjonalne; - tylny zakręt obręczy (PCC): - pamięć autobiograficzna (liczne połączenia z hipokampem); - przetwarzanie informacji sensorycznych; Kora przedczołowa – aspekt emocjonalny: - obszary: - kora orbitofrontalna (oczodołowa); - brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa; - funkcje: - regulacja reakcji emocjonalnych poprzez: - wygaszanie wzmocnień bez znacznia; - dostosowywanie się do zmiennych warunków otoczenia; - przetwarzanie wzorców nagród i kar (uczenię się i przewidywanie); - podejmowanie decyzji; - emocjonalna ocena sytuacji; - fundament złożonych zachowań emocjonalnych i społecznych; Teoria markerów somatycznych (Damasio) Założenia: - zmiany cielesne związane z emocjami integrowane przez mózg - markery somatyczne - są kluczowe dla podejmowania decyzji; - reakcje ciała, takie jak napięcie mięśni czy przyspieszone tętno, kodowane przez mózg, pomagają ocenić potencjalne konsekwencje działań; Rola emocji: - emocje integrują dane z ciała i wiążą je z bodźcami, kierując intuicyjnie procesami decyzyjnymi; Mechanizm: - markery somatyczne działają jak ostrzeżenia lub zachęty, wskazując na ryzyko lub korzyści, zanim nastąpi świadome rozważanie; Przypadki „gageowskie” (Phineas Gage wg Damasio) - opis przypadku: Gage, po uszkodzeniu brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej, zachował zdolności poznawcze, ale stracił umiejętność przewidywania konsekwencji działań: - stał się impulsywny, drażliwy, łamał społeczne normy i miał problemy z planowaniem; - obserwacje Damasio: - uszkodzenie kory przedczołowej uniemożliwia integrację emocji z procesami poznawczymi; - bez markerów somatycznych trudno podejmować decyzje, nawet jeśli intelekt pozostaje nienaruszony; -> wniosek: emocje i ich cielesne komponenty są niezbędne do racjonalnego działania i społecznego funkcjonowania; Układy emocjonalne mózgowia - poszeroszny układ limbiczny (patrz wyżej); - struktury linii środkowej – obszary mózgu zlokalizowane w jego centralnej części, które odgrywają kluczową rolę w przetwarzaniu emocji, poznaniu i regulacji zachowań (w dużym stopniu pokrywają się z układem limbicznym); - oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA): - odpowiedź stresowa, regulacja hormonalna; - kluczowy element adaptacji organizmu do stresu; - układy neuroprzekaźnikowe, zwłaszcza: - dopaminergiczny; - rola: odpowiedzialny za odczuwanie nagrody, motywację, euforię i przyjemność; - noradrenergiczny; - rola: reguluje reakcję na stres, poziom pobudzenia, uwagę i koncentrację; - opioidowy; - rola: kontroluje odczuwanie bólu, przyjemności oraz emocjonalne reakcje na stres; - serotoninergiczny; - rola serotoniny: -powstaje z tryptofanu (aminokwas egzogenny); - odpowiada za nastrój, kontrolę impulsów; - zmniejszony poziom serotoniny 5-HT: - zwiększona agresja, obniżony nastrój; Wykłady 11-12 Język Definicja i elementy Język: ustrukturyzowany i zhierarchizowany system znaków służący komunikacji; składa się z: - fonologii (dźwięki); - semantyki (znaczenie, w tym morfologia); - syntaktyki (gramatyka); Rozróżnienie: - język: system abstrakcyjny; - mowa: jego realizacja w praktyce; - słowa mechanizm uderzenia i przeciwuderzenia; Możliwe skutki: - wstrząs mózgu – czasowe zaburzenie funkcji mózgu; - uszkodzenie tkanki mózgowej – prowadzące do diaschizy (utraty funkcji obszarów nieuszkodzonych pierwotnie, ale zależnych od uszkodzonego regionu); - krwiaki pourazowe; - procesy zapalne;  - obrzęk mózgu – zwiększenie objętości mózgu na skutek stanu zapalnego lub krwiaka; - wodogłowie - nadmierne gromadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego w komorach mózgu, prowadzące do ich poszerzenia; - padaczka pourazowa; - śpiączka – zależna od głębokości i rozległości uszkodzeń; Wskaźniki głębokości urazu: - czas utraty przytomności; - okres trwania amnezji pourazowej; Infekcje układu nerwowego Patogeny mogące wywoływać infekcje: - wirusy – np. wirus wścieklizny; - bakterie – np. meningokoki; - grzyby – infekcja często poprzez nabłonek węchowy; - pierwotniaki – np. ameby, toksoplazmoza, malaria mózgowa; Guzy mózgu Typy guzów: - oponiaki - zazwyczaj łagodne, rozwijają się z opon mózgowych; mogą uciskać tkankę mózgową; - glejaki - najczęściej złośliwe i trudne w leczeniu; - guzy wtórne - przerzuty z innych części ciała; Objawy guzów: - powracające bóle głowy (szczególnie rano); - napady padaczkowe; - nudności i wymioty; Wykład 14 Zaburzenia wyższych funkcji Padaczka Zaburzenie aktywności neuronalnej, charakteryzujące się nadmiernymi, samorzutnymi i rytmicznymi wyładowaniami grup komórek nerwowych; napad pojedynczy kończy się po kilku minutach (ok 5 minut); Epidemiologia: - ok 1,5% populacji cierpi na epilepsję (więcej niż 1 napad w życiu); - ok 15% osób miało napad padaczkowy w swoim życiu (np. wskutek urazu, w dzieciństwie); Rodzaje epilepsji: - napady częściowe (ogniskowe) – nie rozprzestrzeniają się, a objawy zależą od umiejscowienia ogniska;  - skroniowa: zaburzenia świadomości; - ciemieniowa: doznania czuciowe, np. niedoczulice; - czołowa: symptomy ruchowe, drżenia, dygotania; - napady uogólnione (globalne): - pierwotne: wywołane same z siebie, z głębi mózgowia (z mostu i pnia mózgu przez twór siatkowaty); - wtórne: wywołane innym schorzeniem (np. guzem), które rozprzestrzeniają się z napadów ogniskowych na całą korę; - toniczno-kloniczne: brak świadomości i przytomności, następnie głęboki sen, obejmują całą korę; - absencyjne: krótkotrwały brak świadomości przy zachowaniu przytomności; *aura: wyraźne doznanie występujące przed napadem (np. konkretna halucynacja); - charakterystyczne szczególnie dla napadów toniczno-klonicznych; Zaburzenia demencyjne (otępienia) Postępująca dezorganizacja i upośledzenie zdolności intelektualnych oraz funkcjonowania społecznego; często towarzyszą im zmiany w osobowości; Rodzaje otępień: - Choroba Alzheimera: pierwotne zwyrodnienie tkanki mózgowej; objawy: - problemy z uwagą i pamięcią; - nagromadzenie beta-amyloidu i białka tau w mózgu; - Parkinson: pierwsze symptomy są motoryczne; - miażdżyca: degeneracja tkanki wskutek niedostatecznego dopływu krwi; - otępienie czołowo-skroniowe (FTD): - zmiany nastroju, osobowości (apatia, rozhamowanie); - brak dbałości o higienę, krytycyzmu, poczucia przyzwoitości; - częste zaburzenia językowe; - choroba Picka: - powiększone światła komór mózgu; - nagromadzenie sferycznych białek tau (ciałka Picka); - może prowadzić do mutyzmu; - otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB): - zaburzenia uwagi, dezorientacja; - omamy wzrokowe, zaburzenia ruchowe (typu parkinsonowskiego); - współwystępuje z depresją; Zaburzenia percepcji (agnozje) Niezdolność do identyfikowania znanych obiektów przy braku deficytów sensorycznych; Rodzaje agnozji: - astereognozja: niezdolność rozpoznania obiektów przez dotyk; - amuzja: niezdolność do rozpoznawania fragmentów muzycznych; - agnozja wzrokowa: problemy z rozpoznawaniem obiektów po ich kształcie lub kolorze;  - prozopagnozja: brak zdolności do rozpoznawania twarzy ludzkich (uszkodzenie zakrętu wrzecionowatego, zwykle prawopółkulowe); *autoprozopagnozja: niezdolność rozpoznania własnej twarzy; - anozognozja: brak świadomości własnych deficytów neurologicznych (np. paraliżu), często związana z uszkodzeniami prawopółkulowymi; Zaburzenia wyższych czynności nerwowych Praksja: umiejętność wykonywania złożonych ruchów na podstawie planów ruchowych; - apraksja ruchowa: trudności w realizacji sekwencji ruchów; wynik uszkodzenia kory przedruchowej lewej półkuli; - apraksja wyobrażeniowo-ruchowa: osoba nie rozumie polecenia, np. nie wie, jak zapina się guzik; - apraksja wyobrażeniowa: wykonuje jedną czynność, ale nie wie, co zrobić dalej (np. wkłada rękę do rękawa, ale nie kończy ubierania się); Afazje: zaburzenia mowy wynikające z uszkodzeń mózgu – rodzaje wyżej, temat 11-12; Zaburzenia świadomości Śpiączka (coma): kompletne pozbawienie przytomności i świadomości, zwykle ustępuje po 2–4 tygodniach; - diagnostyka: Glasgow Coma Scale (ocena otwierania oczu, reakcji werbalnych i ruchowych; skala 3–15 punktów); Stan wegetatywny: pacjent ma zachowany rytm czuwania, ale brak świadomości; charakterystyczne objawy: - spontaniczne reakcje fizjologiczne (np. oddychanie, termoregulacja). - brak kontaktu z otoczeniem, ale obecne odruchy na bodźce zagrażające. Stan minimalnej świadomości: pacjent wykazuje minimalne oznaki kontaktu (np. wodzenie oczami, reakcja śmiechem); *Badania Owena (2006): wykorzystanie fMRI do wykrywania aktywności mózgowej u pacjentów w stanie wegetatywnym (np. wyobrażenia gry w tenisa –> dodatkowe pole ruchowe lub wędrówki po domu –> hipokamp); Wykład 15 Problem psychofizyczny Świadomość Definicje: - stan przytomności (regulowany rytmem okołodobowym); - zdawanie sobie sprawy z rzeczywistości; - subiektywny aspekt aktywności mózgu; Początki problemu psychofizycznego - Platon: dusza uwięziona w ciele; - Arystoteles: dusza to najdoskonalsza forma ciała; - ośrodkiem przeżyć jest serce;  - mózg działa jako „chłodnica”; - Hipokrates: mózg odpowiada za wszystkie funkcje umysłowe i doświadczenia; - Średniowieczni myśliciele chrześcijańscy: - koncepcja komorowa (Nemezjusz, św. Augustyn): - I komora: zmysły i wyobraźnia; - II komora: ocena, przewidywanie, wyjaśnianie; - III komora: pamięć; Dualizm - Kartezjusz Dualizm substancji: - umysł (niepodzielny, niematerialny, wieczny); - ciało (rozciągłe, materialne, podlegające zniszczeniu; - punkt styku: szyszynka; -> problem: jak umysł oddziałuje na ciało? Monizm Idealizm: rzeczywistość ma charakter duchowy (np. Hegel, Berkeley); Materializm: istnieje tylko materia, a procesy psychiczne są identyczne z fizycznymi: - behawioryzm: skupienie na bodźcach i reakcjach (Skinner). - fizykalizm: stany psychiczne to stany fizyczne (teoria identyczności): - typów: pewne struktury mózgowe odpowiadają za konkretne doświadczenia; - egzemplarzy: doświadczenia mogą różnić się w zależności od budowy mózgu; Funkcjonalizm Założenia: - proces psychiczny definiowany jest przez swoją funkcję; - umysł jako software, mózg jako hardware; Krytyka: brak wyjaśnienia subiektywności (qualia); Eksperymenty myślowe: - Nagel („Jak to jest być nietoperzem?”); - Jackson (eksperyment z Mary); - Searle (Chiński pokój); Naturalizm biologiczny - Searle Założenia: - świadomość jest realnym zjawiskiem przyczynowym; - powstaje z procesów mózgowych (aktywność układów neuronów); - nie można jej sprowadzić do stanów fizycznych, ale można określić warunki ją wywołujące; - analogiczne do innych funkcji biologicznych (np. trawienia); Nie jest!: - dualizmem (świadomość nie istnieje „poza” biologią); - materializmem (zachowuje subiektywne cechy pierwszoosobowe); Trudne i łatwe pytania świadomości - Chalmers Pytania łatwe: - jak człowiek odróżnia bodźce? - jak mózg integruje informacje? - jakie procesy różnicują sen, medytację i percepcję? Pytanie trudne: jak procesy fizyczne wywołują przeżycia psychiczne? The End^^