Sistema Respiratori PDF

BLOC V: SISTEMA RESPIRATORI El sistema respiratori o aparell respiratori representa el conjunt d’òrgans i músculs que s’ocupen de captar oxigen (O2) a través de la inspiració i d’eliminació de diòxid de carboni (CO2) mitjançant l’exhalació després del procés de metabolisme cel·lular. 1. FUNCIONS D...

BLOC V: SISTEMA RESPIRATORI El sistema respiratori o aparell respiratori representa el conjunt d’òrgans i músculs que s’ocupen de captar oxigen (O2) a través de la inspiració i d’eliminació de diòxid de carboni (CO2) mitjançant l’exhalació després del procés de metabolisme cel·lular. 1. FUNCIONS DEL SISTEMA RESPIRATORI La funció principal consisteix en un intercanvi gasós, és a dir, proporcionar oxigen als teixits per eliminar el CO2. Però a part d’aquest el sistema respiratori té altres funcions com la defensiva, manteniment de l’equilibri àcid-base, fonació, reservori de sang i funcions endocrines. Funció defensiva → el sistema respiratori és una estructura que està en contacte amb el medi exterior, de manera que és evident l’entrada d’elements patògens o nocius a través d’ella. Així que és necessari que tingui una barrera defensiva molt potent. Manteniment de l’equilibri àcid-base → els protons (H+) s’uneixen amb el bicarbonat donant lloc a l’àcid carbònic (H2CO3), el qual es dissocia en molècules d’aigua i CO2, on el diòxid de carboni és eliminat a través de l’expiració. Funció respiratòria El procés de ventilació alveolar (inspiració i expiració) és la primera fase que es porta a terme, i consisteix en l’intercanvi de gasos entre els alvèols i l’ambient extern, és a dir, és el procés pel qual arriba oxigen als pulmons des de l’atmosfera i alhora la via pel qual el CO2 transportat cap als pulmons a través de la sang és expulsat de l’organisme. Després d’aquesta ventilació, els gasos hauran de passar de l’espai alveolar al torrent circulatori (primera difusió), des d’on arribaran als diferents òrgans del nostre organisme per mitjà d’una altra fase coneguda com transport de gasos. Posterior a aquest transport hi haurà una segona fase d’intercanvi, en aquest cas entre el torrent circulatori i les cèl·lules, les quals finalitzen el procés quan fan ús d’aquest oxigen. 3. ESTRUCTURA I FUNCIÓ DE VIES RESPIRATÒRIES Les vies respiratòries disposen de dues parts diferenciades que són: les vies respiratòries altes (boca, foses nasals, faringe) que s’encarreguen d’acondicionar l’aire que s’inspira a través d’eliminar les partícules en suspensió; i les vies respiratòries baixes que alhora es subdivideixen en les vies conductores (laringe, tràquea, bronquis principals fins bronquis terminals) que s’ocupen de portar l’aire de l’exterior fins a les zones on es produirà l’intercanvi, i les vies respiratòries (bronquis respiratoris, conductes alveolars, alvèols) que tenen com a funció l’intercanvi de gas, és a dir, és on es realitza aquest intercanvi. En referència a les ramificacions que es produeixen als bronquis, quan ens apropem a l’entrada de les vies respiratòries baixes es pot veure que en aquesta hi ha una transformació de l’epiteli, és a dir, es va perdent epiteli de revestiment però es va guanyant epiteli alveolar, el qual és un epiteli que es caracteritza per facilitar l’intercanvi de gas.  Mecànica respiratòria El flux d’aire comparteix principis físics amb els altres Δpressió Patm − Palveolar flux, on és directament proporcional al gradient de flux = = pressió i inversament proporcional a la resistència. resistència resistència No es pot modificar la pressió atmosfèrica per fer que el flux vagi en un sentit o en un altre, però el que sí es pot fer és canviar la pressió alveolar a través del cicle d’inspiració – expiració. Cicle inspiració – expiració Llavors, quan nosaltres inspirem, el que estem fent és incrementar el volum de la caixa toràcica, el qual permet l’obertura dels alvèols i fa que la pressió de dins dels alvèols sigui menor que la pressió atmosfèrica, de forma que aquesta diferència de pressió és la que facilita que hi hagi un flux d’entrada d’aire des de l’exterior cap a l’alvèol. En canvi, quan nosaltres expirem fem el contrari, és a dir, comprimim la caixa toràcica i alvèols, de manera que la pressió alveolar puja i es fa més gran que la pressió atmosfèrica, permetent el flux de sortida d’aire des de les vies respiratòries fins a l’exterior. Els elements responsables d’aquest cicle d’inspiració – expiració són músculs de la respiració, els quals són musculatura esquelètica: Diafragma → és el múscul que separa la cavitat toràcica de l’abdominal, el qual és capaç de comprimir la caixa toràcica perquè té una forma de cúpula quan es troba relaxat. Però quan inspirem el múscul baixa (deixa de tenir forma de cúpula), de forma que permet l’expansió de la caixa toràcica. Músculs intercostals (situats entre les costelles) → inspiratoris i expiratoris Músculs abdominals → més importants en la respiració forçada (quan fem exercici) D’altra banda, en principi el mecanisme d’inspiració és un mecanisme curt per la contracció dels músculs respiratoris, mentre que l’expiració es deu a la relaxació d’aquests músculs, és a dir, els músculs de l’expiració generalment intervenen exclusivament quan forcem l’expiració. Modificacions de la resistència Els bronquis disposen de musculatura llisa, la qual es pot contraure o relaxar, de manera que hi ha mecanismes de broncodilatacions o broncoconstriccions que permeten modificar la capacitat de resistència al pas de l’aire. Broncoconstricció → el múscul llis de bronquis i bronquíols reben innervació parasimpàtica a través dels nervis vague, de forma que un increment en el to parasimpàtic pot provocar la contracció d’aquest múscul i alhora un augment en la resistència al pas de l’aire. Broncodilatació → la musculatura dels bronquis rep poques fibres simpàtiques, les quals a través de l’alliberació de noradrenalina provoquen broncodilatació. Però a part d’aquestes, la musculatura bronquiolar rep una gran influència de noradrenalina i adrenalina endocrina, les quals són alliberades per les glàndules suprarenals i, per tant, aquestes molècules també tenen efecte sobre la broncodilatació. 1. PRESSIÓ TRANSPULMONAR El pulmó i la paret toràcica són estructures elàstiques que estan en íntim contacte, però quan es perd aquest contacte van en direccions contràries, ja que el pulmó tendeix a retreure’s mentre que la paret toràcica tendeix a dirigir-se cap a fora. Llavors, el que condueix a l’atracció entre aquestes dues forces que van en sentits contraris és el líquid interpleural, el qual es troba dins del teixit pleural que recobreix la caixa toràcica, el diafragma i pulmó. Aquest líquid a mesura que es genera és aspirat pel sistema limfàtic per evitar que hi hagi una acumulació excessiva, mentre que la seva funció és fer que el pulmó i la caixa toràcica estiguin en contacte, així que quan la caixa toràcica es mou el pulmó també. En referència a la contínua aspiració per part del sistema limfàtic, aquesta provoca que a l’interior de la cavitat pleural es generi una pressió negativa, de manera que la diferència de pressió que hi ha entre pressió alveolar i pressió interpleural dona lloc a la pressió transpulmonar. Llavors, els canvis sobre la pressió transpulmonar són els responsables de l’expansió i la relaxació del pulmó, de forma que quan més gran sigui aquesta pressió (diferència entre pressió alveolar i interpleural) major serà l’expansió pulmonar, mentre que quan la pressió transpulmonar es fa més petita (disminueix) l’expansió pulmonar també serà menor. 2. COMPLIÀNCIA PULMONAR El terme de compliància té relació amb l’elasticitat de l’estructura, ja que quan més elàstica és aquesta estructura menor força s’ha de fer per expandir-la. Llavors, aquesta compliància ve determinada per les forces elàstiques del pulmó (determinades per la quantitat de fibres elàstiques que té) i un altre element que és la substància sulfactant, la qual té a veure amb la tensió superficial. Tensió superficial alveolar En els alvèols hi ha una zona líquida amb interfase aire – líquid, on les molècules d’aigua estan molt atretes entre sí, de forma que l’alvèol té dependència a col·lapsar-se de forma natural per la gran tensió superficial que es genera. Llavors, per disminuir aquesta tensió, el que es fa tenir unes cèl·lules especialitzades a nivell de l’alvèol que secreten la substància sulfactant, la qual és un agent tensioactiu (secretat per les cèl·lules de tipus II) que se situa a la interfase aire – líquid, fent que les molècules d’aigua facin pressió cap a fora perquè l’alvèol s’obri. * Estrès respiratori de nadons recent nascuts Els nens prematurs (setmesons) tendeixen a tenir problemes respiratoris, ja que no tenen el sistema respiratori suficientment madur, més concretament, no tenen madurs les cèl·lules que secreten les substàncies sulfactant, de forma que al no secretar suficient substància sulfactant no poden disminuir de forma adient la tensió superficial. A més, arran això la compliància dels seus pulmons sigui menor, així que necessiten fer molts més esforços per poder respirar. 3. VOLUMS RESPIRATORIS En les proves d’espirometria el que es determina són els volums pulmonars, els quals es poden classificar en quatre tipus diferents que són: Volum residual → volum d’aire que queda al pulmó després d’una expiració forçada Volum tidal → volum d’aire que entra i surt en un cicle d’inspiració – expiració Volum de reserva inspiratori → volum addicional d’aire que es pot inspirar Volum de reserva expiratori → volum addicional d’aire que es pot expirar canvis en VT a expenses de canvis en el VRI i VRE VT + VRI + VRE = cte Per l’existència dels volums de reserva (inspiratori + expiratori) som capaços de modular el volum tidal, ja que si aquest ocupés tot l’espai de forma natural no tindríem marge per la regulació. Ventilació Amb la ventilació tenim el volum respiratori/minut, el qual representa el volum total d’aire que entra i surt del sistema respiratori per minut, de forma que aquest ve determinat per la freqüència respiratòria i el volum tidal, paràmetres que al ser modificats modifiquen el volum respiratori. volum respiratori/minut = VT · freqüència respiratòria D’altra banda, en la funció respiratòria, tot i que el volum respiratori/minut és important, el que és fonamental és el volum de ventilació alveolar/minut, ja que l’objectiu és que l’aire arribi als alvèols (on es fa l’intercanvi de gasos). D’aquesta forma, el volum de ventilació alveolar/minut es defineix com la quantitat d’aire que realment participa en l’intercanvi de gasos. volum ventilació alveolar/min = (Vtidal – Vespai mort) · freqüència respiratòria El volum de l’espai mort representa el volum d’aire residual, és a dir, l’aire que queda en les vies conductores un cop s’ha realitzat l’intercanvi de gasos. Valoració de l’eficàcia de ventilació Aquí tenim un individu que té un volum tidal de 500 ml, és a dir, en cada inspiració i expiració el volum d’aire és de 500 ml, mentre que la seva freqüència respiratòria és de 12, de manera que la seva ventilació per minut és equivalent a 6000 ml/min. A més, té un espai mort de 150 ml. Llavors, d’aquests 6000 ml que representen la ventilació per minut, també hi ha una ventilació de l’espai mort que es pot obtenir multiplicant l’espai mort (150 ml) amb freqüència respiratòria (12), de forma que s’obtindria que la ventilació de l’espai mort és de 1800 ml/min. Volum Freqüència Ventilació Ventilació Ventilació tidal (Vtidal) respiratòria (ml/min) espai mort alveolar A 150 40 6000 6000 0 B 500 12 6000 1800 4200 C 1000 6 6000 900 5100 * Ventilació espai mort (ml/min) = espai mort · freqüència respiratòria Ventilació alveolar (ml/min) = ventilació per minut – ventilació espai mort Si s’augmentés molt la freqüència respiratòria s’haurien de fer més cicles d’inspiració – expiració per minut, de forma que això automàticament implica que el volum tidal haurà de disminuir, ja que la durada del cicle seria menor i, per tant, el volum que entra i surt també serà menor. Fixant-nos en la taula, la ventilació per minut continua en els mateixos 6000 ml que abans, però amb un volum tidal de 150 el que s’està fent exclusivament és ventilar l’espai mort, de manera que l’aire que realment arriba als alvèols per fer l’intercanvi de gas és zero. Per contra, si en comptes d’incrementar molt la freqüència respiratòria s’augmenta el volum tidal, el que s’està fent és realitzar una inspiració més profunda, de forma que es requereix més temps i la freqüència respiratòria baixarà. Així doncs, encara s’aconsegueix una ventilació per minut de 6000 ml però el que s’aconsegueix és ventilar molt menys l’espai mort, així que s’està fent molt més eficaç la ventilació alveolar que serà de 5100. Intercanvi de gasos Els factors determinants de la difusió de gasos són: pressió parcial de cada gas, on els gasos es mouen per gradient de pressió, de manera que si la pressió parcial d’oxigen a l’espai alveolar és més petit que la pressió parcial d’oxigen a l’exterior s’afavorirà que es generi un gradient de pressió perquè l’oxigen es difongui; i la pressió parcial d’aigua, on la saturació amb vapor d’aigua és bona perquè l’aire que arriba a les vies respiratòries baixes és humit. Altres factors que són importants per l’intercanvi: Solubilitat del gas → solubilitat del CO2 és molt superior a la liposolubilitat de l’oxigen, així que li és molt més fàcil passar i difondre’s a través de les membranes respiratòries. A més, el CO2 requerirà un increment de pressió molt menor per difondre que no pas l’oxigen. Distància que han de recórrer les molècules → ve determinada pel gruix de la membrana respiratòria, la qual és molt fina i està formada per una interfase aire – líquid, un epiteli i una miqueta d’espai intersticial, de forma que al ser tan fina facilita la velocitat de difusió, ja que la distància que han de recórrer les molècules és molt petita. En canvi, en el cas d’un edema o d’un procés inflamatori la membrana es faria més gruixuda, de forma que la distància que han de recórrer les molècules serà major, i és per això que la persona que pateix aquesta situació té problemes respiratoris (d’intercanvi de gas). Llavors, d’aquests factors determinants en la difusió només hi ha dos que tenen impacte fisiològic, els quals es poden modificar i són el gruix de la membrana respiratòria i el gradient de pressió que s’estableix entre la pressió atmosfèrica i l’alveolar (determina el flux d’aire). Estructura funcional alvèol – membrana respiratòria Els alvèols són unes estructures que estan cobertes amb una xarxa de capil·lars, els quals són els que participen en l’intercanvi de gasos, mentre que el prim gruix de la membrana respiratòria facilita la difusió o intercanvi de gasos entre l’espai alveolar i el capil·lar. A més, el grau d’aquest intercanvi depèn del percentatge de capil·lars funcionals que hi hagi oberts. Per exemple, quan fem exercici la musculatura esquelètica té més capil·lars oberts, de manera que li permet tenir una major oxigenació. Paral·lelament, hi ha més capil·lars oberts a nivell dels alvèols, així que ens permet incrementar la nostra oxigenació a través de la funció respiratòria. Evolució de la pressió dels gasos Perquè es produeixi aquest intercanvi alveolar l’aire abans de res ha d’arribar als alvèols, així que la caixa toràcica s’ha d’expandir i la pressió a l’interior dels alvèols ha de disminuir per permetre que hi hagi un flux d’entrada d’aire, el qual va baixant i passa per les zones conductores. Llavors, a mesura que va baixant l’aire per aquestes zones conductores va canviant la seva composició en O2 i CO2, és a dir, la concentració d’O2 als alvèols és sensiblement més baixa que a la que hi ha a l’atmosfera (la que inspirem), ja que a mesura que l’oxigen arriba a l’alvèol ràpidament es difon cap al torrent circulatori (constant de difusió de l’O2 des de l’espai alveolar cap al torrent circulatori), de forma que no es queda retingut allà. Si ens fixéssim exclusivament en la composició en oxigen a les zones conductores podríem veure que hi ha menys oxigen que a l’espai exterior però més que al tracte respiratori, ja que quan l’O2 va entrant va quedant retingut fora de l’espai mort. En canvi, en el cas del CO2 seria exactament el contrari, és a dir, a l’atmosfera hi ha una menor quantitat de CO2 mentre que a l’espai alveolar hi ha molta més, ja que nosaltres constantment l’estem generant, de forma que aquest constantment és alliberat a l’espai alveolar. 1. EVOLUCIÓ DE LA PRESSIÓ PARCIAL DE GASOS L’evolució de la pressió parcial de gasos durant el cicle d’inspiració – expiració fa referència als canvis que es produeixen des de que inspirem l’aire, on hi ha un intercanvi a nivell alveolar i els gasos circulen pel corrent circulatori, fins que expirem i la composició d’aire és diferent. Composició de l’aire inspirat Si ens fixem en l’oxigen, la quantitat que tenim a l’espai alveolar és menor a l’atmosfèrica perquè quan entra va quedant retinguda a l’espai mort. Més tard, una vegada es produeix l’intercanvi la sang comença el transport d’aquests gasos, on la pressió parcial d’oxigen que hi ha via arterial és molt similar a la que hi ha a l’espai alveolar. Però encara així, sí és cert que disminueix una miqueta, i això és perquè just quan es produeix aquest intercanvi i surt la sang arterial rica en oxigen hi ha unes branques arterials que van cap al parènquima pulmonar, proporcionant a les seves cèl·lules l’oxigen necessari perquè aquestes puguin desenvolupar per les seves funcions. Seguidament, aquesta sang arterial rica en oxigen passa per la zona dels capil·lars, on s’allibera l’oxigen cap als diferents òrgans de l’organisme, de manera que la pressió parcial d’oxigen cau dràsticament perquè la sang es desoxigena (perd oxigen). En el cas del CO2, l’espai alveolar és ric en aquest perquè constantment el CO2 que generem passa als alvèols per ser eliminat, mentre que la sang que surt del circuit és pobre en CO2, tot i que un cop es produeix l’intercanvi a nivell tissular s’eleva una mica. Gradient de pressió per difusió d’O2 i CO2 En tot aquest circuit perquè funcioni bé el transport per difusió de gasos el gradient de pressió del CO2 va de 100mmHg (valor elevat) a 40mmHg, el qual és el gradient que afavoreix la difusió de l’oxigen des de l’espai alveolar. Mentre que el gradient de pressió que afavoreix la difusió del CO2 va únicament de 40mmHg a 46mmHg, una diferència molt baixa que té a veure amb el fet que el CO2 és molt més liposoluble que l’O2, de forma que una petita força ja és suficient perquè es produeixi la difusió de gasos a través de la membrana respiratòria. Composició de l’aire espirat En l’aire que expirem la pressió parcial de CO2 és sensiblement més baixa, així que no expirem tot el CO2 que hi havia a l’espai alveolar perquè aquest es va quedant retingut a l’espai mort. En canvi, quan nosaltres expirem la quantitat d’oxigen és més gran que la que teníem perquè quan l’aire puja des de l’alvèol fins a l’exterior ha de passar per l’espai mort, on hi ha certes molècules d’oxigen que va arrossegant. Així doncs, aquesta diferència correspon a la barreja d’aire que hi ha a l’alvèol amb l’aire que hi ha a l’espai mort. 2. TRANSPORT SANGUINI D’O2 La major part de l’oxigen es transporta a través de l’hemoglobina, la qual és important perquè fixa molècules d’oxigen, de manera que hi ha moltes menys molècules d’oxigen dissoltes. A més, la pressió parcial dels gasos en sang ve determinada per la quantitat de molècules dissoltes en el plasma, és a dir, les molècules lliures en el plasma. Així doncs, si disposem de dos compartiments (A i B) on només al compartiment B se li afegeix hemoglobina, el que succeirà serà que la pressió parcial d’aquest serà menor a l’altre, de forma que per equilibrar les pressions parcials d’O2 a banda i banda de la membrana semipermeable hi haurà molècules del compartiment A que passaran al compartiment B. D’aquesta manera es pot augmentar la capacitat que té la nostra sang de transportar oxigen. Per tant, hi ha dos conceptes diferents: La quantitat de molècules d’oxigen que es transporten dissoltes en el plasma, el qual és un concepte que determina la pressió parcial d’oxigen. La quantitat d’oxigen total que transporta la sang, la qual ve determinada per la quantitat de molècules dissoltes en el plasma més les molècules que hi ha a l’hemoglobina. Corba de saturació de l’hemoglobina L’afinitat de l’hemoglobina varia en funció de la pressió d’oxigen que hi ha, de forma que a mesura que augmenta la pressió parcial d’oxigen augmenta l’afinitat de l’hemoglobina per l’oxigen. Si ens fixem en la pressió parcial que hi ha en els teixits (els quals són els que consumeixen oxigen) podem veure que tant la pressió parcial com la saturació d’hemoglobina és molt baixa. Per contra, quan la sang està passant pel pulmó es troba en un nivell ric en oxigen, ja que allà és on es produeix l’intercanvi. Per tant, en aquesta situació l’hemoglobina guanya afinitat per l’O2 i és capaç de captar tot l’oxigen que està difonent des de l’espai alveolar cap a l’exterior. Com a resum, quan l’hemoglobina passa pel pulmó el que fa és augmentar la seva afinitat per l’oxigen, mentre que quan passa pels teixits (un ambient pobre en oxigen) el que fa és disminuir la seva afinitat, fet que facilita que l’hemoglobina vagi alliberant l’oxigen que està transportant perquè aquest es dirigeixi cap als teixits. A més, aquesta corba de satura es desvia cap a la dreta o cap a l’esquerra en funció de diferents factors, com seria el cas de la pressió parcial del CO2. Desviació cap a la dreta → quan augmenta la pressió parcial del CO2 implica que hi ha una disminució del pH, de manera que la corba es desviació cap a la dreta i l’hemoglobina perd afinitat per l’oxigen, és a dir, cedeix les molècules d’oxigen. Desviació cap a l’esquerra → quan disminueix la pressió parcial del CO2 hi ha un augment del pH, de forma que l’hemoglobina augmenta la seva activitat i guanya afinitat per l’oxigen, així que augmenta la captació d’oxigen. * Efecte Bohr Quan els eritròcits passen pel pulmó es troben en un ambient que és ric en oxigen, de manera que l’hemoglobina que passa per allà es desvia i la seva corba tendeix cap a l’esquerra, així que augmenta la seva afinitat cap a l’oxigen. En canvi, quan la sang passa pels teixits succeeix el contrari, és a dir, la corba es desvia cap a la dreta i disminueix l’afinitat per l’oxigen, de forma que cedeix molècules d’oxigen. 3. TRANSPORT SANGUINI DE CO2 El CO2 es pot transportar a través de tres formes diferents: dissolt en el plasma (7%), el qual dona la pressió parcial de CO2 sanguini; unit a l’hemoglobina (23%) quan ha passat a l’interior dels eritròcits; i en forma de HCO3- (70%) a través de la unió entre CO2 i H2O que dona l’àcid carbònic (H2CO3) que es dissocia en bicarbonat (HCO3-) i en protons (H+), els quals han de tamponar-se amb hemoglobina perquè sinó provocarien una caiguda del pH a l’interior de la cèl·lula. A més, aquest bicarbonat no es pot quedar dins de la cèl·lula perquè alcalinitzaria la cèl·lula, de manera que surt cap al plasma per equilibrar les càrregues negatives entre el plasma i l’interior de l’eritròcit, el qual es va carregant amb Cl-. * Eritròcit sang arterial vs eritròcit sang venosa Entre aquests dos eritròcits el que tindria més concentració de Cl- en el seu interior seria el de la sang venosa, ja que aquesta està transportant el CO2 que generarà el bicarbonat que haurà de sortir cap al plasma per poder equilibrar les càrregues negatives. D’altra banda, la reacció entre el CO2 i l’aigua es dona de forma natural però és molt lenta, així que intervé l’enzim anhidrasa carbònica que incrementa substancialment la velocitat de reacció perquè aquesta es doni més ràpidament. Llavors, si tinguéssim una deficiència d’aquest enzim ens intoxicaríem amb el CO2 que generem perquè el transport d’aquest seria molt lent. 4. ELIMINACIÓ CO2 PEL PULMÓ El CO2 que està sent transportat en el plasma passarà directament a l’espai alveolar pel gradient de pressió, mentre que el CO2 que està sent transportat per l’hemoglobina serà desplaçat quan aquesta tingui afinitat per l’oxigen, de forma que passarà a l’alveolar per ser eliminat. Per últim, tenim part de l’hemoglobina que tamponava els protons que s’havien generat durant aquest transport de CO2. Llavors, quan l’oxigen s’uneix a aquesta hemoglobina s’alliberen els H+ que s’uneixen al bicarbonat i donen lloc a l’àcid carbònic que es dissocia en aigua i CO2 per efecte de l’anhidrasa carbònica, on el CO2 passa a l’espai alveolar i és eliminat amb l’expiració. Control de la funció respiratòria Com ja s’havia comentat prèviament, les funcions principals del sistema respiratori fan referència al manteniment de pressions parcials de gasos (O2 i CO2) i la regulació del pH. + - 2 2 3 El manteniment de les pressions parcials dels gasos es realitza a través de receptors sensibles a canvis en la pressió parcial d’O2, mentre que pel CO2 la regulació es fa pels canvis en el pH. + 2 Regulació de la respiració El centre respiratori el tenim a nivell del sistema nerviós central, i aquest es caracteritza per ser neurones o cèl·lules que tenen una activitat de tipus marcapàs, de manera que elles tenen una freqüència de descàrrega determinada que va donant lloc a la nostra freqüència respiratòria. A més, aquest ritme basal generat per aquestes cèl·lules de tipus marcapàs que formen part del nucli regulador de la funció respiratòria reben inputs diferents que fan que modifiquin la seva freqüència de respiralització, és a dir, augmentant la freqüència de respiralització que donarà lloc a un increment de la freqüència respiratòria o disminuint-la. D’altra banda, aquest centre regulador de la funció respiratòria rep influència cortical (a l’escorça cortical és on estan totes les accions voluntàries que podem fer), i és per això que nosaltres podem fer voluntàriament una inspiració més o menys profunda. * Diferència dels sistemes autonòmics i somàtics Perquè nosaltres puguem controlar voluntàriament la inspiració més o menys profunda que volem fer, les vies nervioses eferents que innerven els òrgans efectors de la funció respiratòria han de ser d’un tipus concret, és a dir, aquestes han de ser vies somàtiques, ja que aquestes es troben sota el control voluntari i perquè els músculs de la respiració (diafragma, músculs abdominals i intercostals) tenen musculatura esquelètica. En canvi, el sistema digestiu a diferència del respiratori és de musculatura llisa, de forma que aquest rep innervació del sistema nerviós autònom i, per tant, nosaltres no podem influir en els moviments intestinals (per exemple). D’aquesta manera, la funció nerviosa és la única que és una funció autonòmica que podem influir d’una forma voluntària, i això és perquè la musculatura que dona lloc al cicle inspiració – expiració és esquelètica i rep aquestes vies nervioses somàtiques. Receptors sensitius Aquests receptors sensitius que monitoritzen la situació per veure si s’han de fer canvis en la freqüència respiratòria s’anomenen quimioreceptors, i en tenim de dos tipus: Quimioreceptors perifèrics → com el seu nom indica es localitzen a la perifèrica, però hi ha una major densitat en dues localitzacions concretes que són a l’arc aòrtic i al sinus carotidis, de forma que quan es parla de reflex quimioreceptor perifèric es fa referència a aquestes 2 localitzacions perquè allà és on hi ha la major densitat de receptors. Aquestes localitzacions també van ser esmentades anteriorment quan es va parlar sobre els barorreceptors (receptors nerviosos que detecten canvis en pressió arterial), i això és perquè al costat d’un barorreceptor sempre hi ha un quimioreceptor, ja que d’aquesta manera es garanteix una coordinació dels dos sistemes (funció cardiovascular i funció respiratòria) que en conjunt permeten la correcta oxigenació dels teixits. Llavors, aquests quimioreceptors perifèrics són sensibles a canvis en la pressió parcial d’O2 de forma exclusiva, tot i que també són sensibles en menor mesura en augments de CO2. Quimioreceptors centrals → aquests es localitzen pròxim al propi nucli regulador de la funció respiratòria i són sensibles a canvis en el pH, de forma que el que és necessari és que el CO2 s’uneixi amb l’aigua formant l’àcid carbònic que es dissocia en bicarbonat i protons (H+), els quals són els que estimulen aquests quimioreceptors. Insuficiència respiratòria En una insuficiència respiratòria hi haurà una PO2 disminució de la pressió parcial d’O2, el qual serà detectada per aquests quimioreceptors perifèrics i el senyal serà enviada via aferent fins al centre regulador de la funció respiració per augmentar la freqüència respiratòria i el volum tidal que incrementaran la ventilació alveolar, la qual permetrà augmentar el nivell PO2 de la pressió parcial d’oxigen. * Diferència entre volum tidal i freqüència respiratòria La freqüència respiratòria és el nombre de cicle d’inspiració – expiració que es fan en un minut, mentre que volum tidal és la quantitat d’aire que s’inspira – expira en una respiració (cicle). A més, en una insuficiència respiratòria també hi ha un increment de pressió parcial de CO2, el qual fa augmentar el pH (H+) que és reconegut per quimioreceptors centrals. El CO2 és una molècula liposoluble que pot travessar la barrera hematoencefàlica (molt selectiva), però aquesta no estimula els quimioreceptors centrals si no reacciona primer amb l’aigua donant àcid carbònic que es dissocia en bicarbonat i protons, ja que solament els protons (H+) poden estimular aquests quimioreceptors. Com a conseqüència s’augmenta la freqüència respiratòria i el volum tidal per poder incrementar la ventilació alveolar, de manera que es disminueix el CO2 i torna més bàsic el medi, retornant els valors de pH als normals. D’altra banda, en una insuficiència respiratòria també hi ha acidosi, on l’acidosi respiratòria no té res a veure amb les acidosis metabòliques, en concret amb els protons a la sang (exemple: cossos cetònics). Llavors, en aquesta acidosi provocada per les insuficiències renals i diabetis tipus I es parteix de protons (H+) a la sang, és a dir, protons que es troben a nivell perifèric. Així doncs, aquests no travessaran la barrera hematoencefàlica, de forma que han de reaccionar amb bicarbonat (HCO3-) per donar àcid carbònic (H2CO3) que es dissocia en aigua i CO2, on el CO2 és el que podrà travessar la membrana i tornar-se a convertir en H2CO3 i posteriorment en H+ perquè els quimioreceptors centrals puguin senyalitzar aquesta acidosi, augmentant la ventilació alveolar per eliminar el CO2 i disminuir la concentració d’H+. Va més ràpida la detecció de l’acidosi respiratòria que la metabòlica perquè ja disposa de CO2 en la sang, mentre que en la metabòlica els protons han de passar a CO2, travessar la barrera i tornar a reconvertir-se en protons, de forma que és més lenta de regular.