VIH et Odontologie PDF - UE5, EC3

VIH et odontologie Objectifs pédagogiques (= questions d'exam) - Connaître les modes de transmission du VIH et les moyens par lesquels on ne peut pas l'attraper - Différencier VIH et SIDA - Connaître les différents stades de l'infection par le VIH et ses implications en odontologie...

VIH et odontologie Objectifs pédagogiques (= questions d'exam) - Connaître les modes de transmission du VIH et les moyens par lesquels on ne peut pas l'attraper - Différencier VIH et SIDA - Connaître les différents stades de l'infection par le VIH et ses implications en odontologie - Savoir prendre en charge correctement un patient VIH+ - Savoir reconnaître les manifestations orales liées au VIH +-----------------------------------------------------------------------+ | **Items référentiels :** | | | | - - Un patient VIH traité avec une charge virale indétectable et | | un taux de CD4 normaux est considéré comme un patient de la | | population générale. | | | | - | +-----------------------------------------------------------------------+ I. Contexte ======== A. Rappel ------ Stade sida = syndrome (= stade terminal de la maladie) VIH créé des manifestations Différencier VIH et SIDA = on peut avoir le VIH sans avoir le sida Histoire de la maladie ---------------------- - Début de l'épidémie dans les années 80', identification du virus en **1983** « LAV : Lympho-adénopathy Associated Virus » (Françoise Barré-Sinoussi, Institut Pasteur) - Communauté gay la plus touchée - 35 millions de morts depuis son apparition - Deux types : **VIH1 et VIH2** (Afrique de l'Ouest ++) - Fixation du virus sur les **LT CD4** helper et monocytes/macrophages - La diminution de l'immunocompétence est liée à la diminution fonctionnelle et quantitative des LT CD4 - **L'altération de l'immunité cellulaire** augmente la vulnérabilité aux infections, notamment opportunistes : toxoplasmose, tuberculose, candidoses.... parfois révélatrices du SIDA (cryptococcose +++) Épidémiologie et transmission ============================= A. **Situation en France en 2017/2018** B. **Populations les plus touchées (répartition par % de nouvelles contaminations en 2017/2018)** C. **Modes de transmission** 3 modes uniques : - **Sexuelle** : rapport non protégé y compris oro-génital - **Sanguine** : transfusions, partage de seringues, AES... - Transmission **verticale** : de la mère à l'enfant Ne se transmet PAS par : baiser ; sueur ; peau ; salive **III. Évolution de l'infection par le VIH** A. **Primo-infection** - Symptomatologie apparaît généralement entre 10 jours et 4 semaines après la contamination - Expression clinique très variable : asymptomatique ou syndrome pseudo grippal/MN-like (mononucléose) avec adénopathies, fièvre, pharyngite, myalgies, rash, céphalées, ulcérations cutanéo-muqueuses (orales et génitales) : attention à l'interrogatoire - Diagnostic sérologie : il faut être dans la fenêtre de séroconversion. Détection des **Ag p24** possible dès **15 jours** (positivé 2 semaines avant de se négatives). Puis détection des **Ac anti VIH dès 3 semaines** par ELISA, confirmation par WB. Fiable à 6 semaines/pour être sûr prescrire les deux. - La moitié des patients sont asymptomatiques B. **Phase asymptomatique ou avec manifestations mineures** - Phase la plus longue, 7 à 10 ans en moyenne (mais peut être beaucoup plus courte : 2 ou 3 ans) - Poly-adénopathies fluctuantes - Manifestations cutanées ou muqueuses possibles (ex : leucoplasie chevelue, HSV chronique) - Possibles symptômes généraux (asthénie) C. **Stade SIDA** - Résulte de la diminution de l'immunité : taux de CD4 diminué i**nférieur à 200/mm^3^** - **Infections opportunistes** (car plus de globules blancs) : pulmonaires, neurologiques, oculaires, digestives.... - Septicémie, cachexie - **Néoplasies**, proliférations tumorales : Lymphome Malin Non Hodgkinien, Kaposi IV. **Traitements** C. **Traitement en lui-même** Il n'existe pas de traitement **CURATIF** du VIH - Les traitements permettent d'inhiber la réplication virale et de **maintenir une charge virale indétectable** pour éviter de transmettre le virus → taux de virus bas qui empêche de contaminer quelqu'un d'autre. - Les traitements permettent de **retarder l'apparition du stade SIDA** - Amélioration des thérapeutiques +++ ces dernières années et trois patients considérés comme guéris (patient Paris et patient Berlin après greffe de Cellules souches hématopoïétiques), récemment espoir avec un vaccin à ARNm - Permettent à une majorité de patients d'avoir une **espérance de vie quasiment identique à la population générale** (pays développés...) D. **Principe de la thérapeutique** - Supprimer la réplication virale - Diminuer la charge virale (nombre de copies du virus par mL) = reflet de l'efficacité du traitement et du contrôle de l'infection - Plus la charge virale est élevée, plus la destruction lymphocytaire est importante, plus vite l'évolution vers le stade SIDA sera rapide - Une charge virale élevée est souvent le corollaire de l'immunodépression (et de la contagiosité) E. **Molécules (noms des molécules pas à savoir)** - Antirétroviraux : - Nombreux - Emtricitabine + Tenofovir = TRUVADA® bcp donnés - En traitement post contamination ou en PrEP (prophylaxie préexposition pour les travailleurs du sexe et certains cas de HSH) - Antiprotéases, inhibiteurs de la reverse transcriptase.... - Inhibiteurs de fusion - Interleukines V. **Manifestations orales de l'infection par le VIH (importantes à reconnaître)**  LMNH = Lymphome Malin Non Hodgkinien GUN = Gingivite Ulcéro Nécrotique PUN = Parodontite Ulcéro Nécrotique A. **Adénopathies cervicales** - Adénopathies (= taille supérieure à 1 cm) multiples, cervicales, axillaires et inguinales - Présentes chez environ 40% des patients - Persistent plusieurs semaines voire plusieurs mois - Penser à palper nos patients ! B. **Lésions fortement associées au VIH** 1. ### Candidoses - **Candidose (surtout forme pseudomembraneuse** ++) : une des manifestations les plus fréquentes, fréquence de survenue jusqu'à 70% des patients VIH+ - Peut-être révélatrice de la maladie, se méfier si : - Candidose isolée sans autre [cause évidente] - Candidose résistante au traitement local - Candidose récidivante - Patient jeune, sexuellement actif, pratiques à risque - Attention, le reste de la population peut être concernée également ! - Incidence augmente parallèlement à l\'évolution de l\'immunodéficience - Association d'une candidose œsophagienne + orale (douleur rétro sternale à la déglutition) = critère de passage en stade SIDA - Mycoses profondes à Histoplasma ou Cryptococcus (Stade SIDA) = candidose invasive ### Leucoplasie orale chevelue « Oral hairy leukoplakia ». Lié au virus Epstein-Barr (EBV) - Survenue chez 50% des VIH+ non traités, taux de CD4 \< 300/mm^3^ - Marqueur de l'évolution de l'infection/ immunodépression - Lésions kératosiques (=blanche) verticales des bords de langue - Hyperkératose + hyperacanthose - Abstention thérapeutique - Disparition sous traitement antiviral - Peut se trouver chez les insuffisants rénaux 3. Gingivite érythémateuse linéaire - Gingivite érythémateuse linéaire ne régressant pas au contrôle de plaque - Fine bande rouge le long de la gencive marginale, au collet des dents, souvent asymptomatique, parfois associée à un inconfort - Plus fréquemment retrouvée en secteur incisivo-canin - Survient chez le patient VIH+ immunodéprimé (CD4 \< 200/mm^3^) - Serait dû à une colonisation par des espèces de la famille des Candida (candida dubliniensis) 4. Atteinte parodontale, GUN/PUN : symptomatique ++ 5. Sarcome de Kaposi - Infection des cellules endothéliales - Hyperplasie endothéliale polyclonale, multifocale, non métastasante et potentiellement régressive (= tumeur vasculaire) - Infection par le HHV8 **oncogène** = entraîne la prolifération des cellules endothéliales - **Au début : Macules (= taches plates) érythémateuses puis violacée, infiltrée** - Puis formes papuleuses, **nodulaires puis tumorales** avec ulcération de surface - Atteinte orale dans 50 % des cas (palais +++), en plus des atteintes cutanées - Corrélée avec un taux bas de CD4 - Complications : hémorragies (car vasculaire), infection secondaire, destruction parodontale, gène fonctionnelle et esthétique CAT : biopsie, TDM, bilan extension, HAART voire chir électrocoag/RT = radiothérapie /doxorubicine formes viscérales → décision collégiale 6. Lymphome malin non hodgkinien LMNH - **LMNH ; lymphome B ++ EBV induits (L. de Burkitt) ou LBDGC** (lymphomes plasmoblastiques : tubérosité maxillaire ++), lymphomes cérébraux - 40 fois plus fréquents chez le patient VIH+, environ 10% des patients - Atteinte ganglionnaire mais aussi extra-ganglionnaire, 25% des localisations extra-G sont localisées dans la cavité orale - Aspect de tumeur, d'ulcération ou d'abcès résistant au Ttt, persistante - Mime souvent une atteinte parodontale - Pronostic sévère F. **Lésions communément retrouvées lors de l'infection par le VIH** 7. Herpès cutanéo-muqueux  **Herpès cutanéo muqueux (HSV 1) :** - **Récurrences herpétiques** - Chronique : durée \> 1 mois : critère de SIDA - Extensif (nez\...) résistant au ttt classique - **Primo infection HHV = Gingivostomatite herpétique** - Douleurs, fièvre, malaise, adénopathie - Érosions diffuses et confluentes dans toute la cavité orale Traitement : Ganciclovir, Aciclovir ou Valaciclovir 1g (ttt préventif) 8. Zona **Varicelle Zona Virus (VZV) : HHV3** - Varicelle : rare (immunisation dans l'enfance) - Survenue et complications (névralgies post-zostériennes) plus fréquente et plus sévère chez VIH+ - Zona : douleur + éruption vésiculeuse neurotropes dépassant volontiers 1 dermatome - Diagnostic différentiel herpes = **unilatéralité des lésions** - Ttt : Valaciclovir 9. Lésions liées aux HPV **Human Papilloma Virus** - Hyperplasie focale épithélio-conjonctive - Type 2, 6, 7, 11,13, 16, 32 chez le patient VIH+ - Verrues vulgaires (Type 2 et 4++), condylome acuminés (type 2,6, 7, 11++) hyperplasie épithéliale focale (type 13 et 32++), CP, PBowenoide - Palais, commissure labiale, langue ++ - Infection par le HPV, persistance de l'infection et cancers HPV - Associés plus fréquents chez les patients VIH+ - Prévalence de la présence de HPV à haut risque oncogène dans la cavité orale plus élevée chez le patient VIH+ - Progression plus rapide de la pathologie - Peut donner des lésions malignes ou bénignes - Pas de réduction de la prévalence de l'infection au HPV sous antiviraux 10. ### Pathologies des glandes salivaires - ### Peut toucher toutes les glandes salivaires : parotide ++ (85%) - ### [Hyperplasie lymphoïde kystique :] infiltration lymphoïde du parenchyme glandulaire - ### [Hypertrophie glandulaire, tuméfaction] - ### Infiltration lymphoïde du parenchyme glandulaire - ### [Xérostomie] associée aggravée par traitements antirétroviraux - ### [Infections] des glandes salivaires (germes pyogène banaux ascendants de la cavité orale) 11. ### Ulcérations orales Touchent 3 -13 % des patients VIH+. Ulcérations irrégulières. Reflète souvent l'immunodépression du patient. 12. Susceptibilité aux infections bactériennes - Chez le patient VIH+, des infections bactériennes banales prennent des proportions importantes du fait de **l'immunodépression** - Des foyers infectieux chroniques deviennent actifs : surinfections (abcès, cellulites cervico-faciales,...) - Nécessité d'éradication des foyers infectieux endodontiques, péri-apicaux et parodontaux - Cellulites : prise en charge hospitalière si CD4 \< 500mm^3^ ### **Prise en charge odontologique** ### **Circonstances de constitution en odontologie pour les patients VIH+** - Bilan oral et dentaire dans le cadre du bilan général suite au diagnostic - Soins dentaires de routine chez un patient asymptomatique - Diagnostic et traitement d'une affection liée à la maladie (80 à 90 % des patients HIV+ présentent à un moment ou un autre des lésions orales) - Recherche et éradication de foyers infectieux chez le patient immunodéprimé **Concertation impérative avec l'infectiologue qui suit le patient :** très important 3 questions à lui poser : - Stade clinique de l'infection par le VIH ? Charge virale ? - Stade biologique (taux de CD4) ? - Thérapeutiques en cours ? Si pas détectable -\> non transmissible ### **Prise en charge des patients VIH+ : déterminer le risque infectieux et le risque hémorragique**  1. Risque infectieux On doit demander un bilan de NFS et numération de CD4 (tous les 3 à 6 mois) 1. 2. - Antibioprophylaxie dose unique (amoxicilline 2g ou clindamycine 600mg une heure avant le geste) 3. 2. Risque hémorragique Les patients peuvent avoir une atteinte des plaquettes. [*Pour finir : législation :* ] Article R. 4127-211 du Code de Déontologie « Le chirurgien-dentiste doit soigner avec la même conscience tous ses patients, quels que soit leur origine, leurs mœurs, et leur situation de famille, leur appartenance ou leur non-appartenance à une ethnie, une nation ou une religion déterminée, leur handicap ou leur **état de santé,** leur réputation ou les sentiments qu'il peut éprouver à leur égard. » - Traduction : il est illégal de refuser de soigner un patient VIH au motif qu'il a le VIH.