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CASO 1 Vértigo Vértigo Es una sensación falsa de movimiento de sí mismo o del entorno. En general, el movimiento percibido es rotario, el vértigo no es un diagnóstico, sino la descripción de una sens...

CASO 1 Vértigo Vértigo Es una sensación falsa de movimiento de sí mismo o del entorno. En general, el movimiento percibido es rotario, el vértigo no es un diagnóstico, sino la descripción de una sensación. Este puede ser subjetivo (en sí mismo ) u objetivo. Es la sensación (percepción falsa o ilusoria) de perturbación del equilibrio corporal y es provocado por alteraciones de diversos sistemas del organismo humano, entre ellos el sistema vestibular, núcleos que controlan musculatura ocular y el cerebelo - fisiológico: Movimiento no habitual de cabeza, desigualdad de estímulos del sistema visual propioceptivo vestibular - patológico: Lesión periférica o central desvanecimiento Mareo + visión borrosa + oscilación postural junto a sensación de calor, diaforesis (Sudoración) y náusea mareo Sensación de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, no presenta ilusión de movimiento En la costa se lo hace mención a la “arcada” la cual nos hace referencia a la sensación de vomito. Neurosis de ansiedad Fobias Histeria Depresión Anamnesis Antecedente de ataque de ansiedad Efecto de farmacos En pacientes con anemia grave Pre sincope: Es la sensación inminente de desmayo o de conciencia síncope Es la pérdida transitoria de la conciencia, debido a una hipoperfusión cerebral. la hipoperfusion se relaciona con alteraciones del sistema nervioso autónomo y disminución de las resistencias periféricas. En una primera fase surgen sensaciones de malestar, náuseas, sudación, frío, bostezo, palidez, y después se pierde la conciencia, que se recupera sin confusión posterior. desequilibrio Es la sensación subjetiva de desequilibrio o deambulación sin movimiento de objetos. Se puede volver objetivo con la marcha y la postura del paciente. 1 Nistagmos Es un término para describir movimientos rápidos e involuntarios de los ojos que pueden ser: De un lado a otro (nistagmo horizontal) Arriba y abajo (nistagmo vertical) nistagmo por lesión periférica aguda Unidireccional, fase rápida al lado contrario Lesión central - cuando cambia de dirección con mirada Inhibido por fijar mirada Nistagmo vertical de torsión mixto Transitorio, en Casos de VPPB Origen central Nistagmo por lesión central No es inhibido por la fijación de mirada Vértigo periférico = hipoacusia unilateral Derecha / afectado derechos en fase rápida CLASIFICACIÓN CLÍNICA PERIFÉRICO CENTRAL Afecta a vestibulococlear Afecta al SNC APARICIÓN brusco/súbito raramente agudo/insidioso EVOLUCIÓN Episódica Contínua LATENCIA Los síntomas inician 1-5 segundos o después de la maniobra Síntomas inician en conjunto con la maniobra NÁUSEAS VÓMITO severas moderadas NISTAGMO unidireccional, horizontal (2 episodios, duran >20 min a UL unilateral 2. lateral, sin latencia, 12h. T punzante horizontal puro, fatiga Audiometria para descartar > 1 crisis A: actividad agrava largo tiempo, no sordera súbita Descartar otras patologías N:intolerancia al ruido funciona la maniobra (migraña) S: ensibilidad al sonido liberadora del Hipoacusia neurosensorial posterior=lateral Probable: Audiometría normal 3. vertical=superior. 2 o + episodios, 20 min-24h. Síntomas auditivos Puede haber tinnitus Contraindicaciones: fluctuantes Pacientes con No existe otro dx que explique problemas cervicales. mejor la clínica 23  Ataques de Tumarkin (caída al suelo pero sin péridad de la conciencia), es unilateral Evolución: Disminuye el vértigo, pero se quedan sordos, puede volverse bilateral (30%) Tratamiento Maniobras de 3 parámetros PARA TTO: Evitar alcohol, cafeina, te, Control de la dieta De acuerdo al diagnóstico reposicionamiento: Epley, Crisis aguda: chocolate Crisis Brandt-Daroff, Semont (menos dimenhidrinato, Betahistina utilizada) DIAZEPAM, cuidado Dieta hiposódica Actividadd Analgesicos con ES física Prevenir crisis Farmacológico Difenhidramina IV Antidepresivos tricíclicos - (Mejor opción), 1.betahistina 24mg/2 veces Amitriptilina NO uso de betahistina clemastina IV, al día (prevención) Topiramato hidroxicina. 2.Diuréticos Hospitalizado (hidroclorotiazida, (corticoides) 3.Corticoides Náuseas y vómito transtimpánicos ondansetrón 8mg 4.Gentamicina /c8h transtimpánica( mayor Manejo posterior: efecto vestibular) deambulación precoz Manejo crisis= neurinitis (rehabilitación) Betahistina: efecto dilatador VÉRTIGO CENTRAL: 24  Schwannoma vestibular Definición es un tumor poco frecuente no canceroso y, por lo general, de crecimiento lento que se forma en el nervio principal (vestibular) que va del oído interno hasta el cerebro -Schwannoma vestibular de crecimiento lento, tumor en nervio, por la presión que ejerce, crece 1 mm por año. Etiologìa/Factor de riesgo Causa: Por la proliferación de las células de schwan, ya que hay mutaciones en un gen supresor de tumores alojado en el brazo largo del cromosoma 22 que codifica para la proteína llamada merlina (En humanos, es una proteína supresora de tumores involucrada en la neurofibromatosis tipo II. ) Genético Exposición a radiación, neurofibromatosis (cuando es bilateral, jovenes), Fisiopatología Afecta las células de schwann, inhibidor de factor supresor del cancerígena —-Las ramas de este nervio afectan directamente el equilibrio y la audición, por lo que la presión de un neurinoma del acústico puede provocar pérdida de la audición, zumbido en el oído e inestabilidad. Surge de las células de Schwann que cubren este nervio y crece de forma lenta o no crece. En casos excepcionales, puede crecer con rapidez y ser lo suficientemente grande como para ejercer presión contra el cerebro y dificultar las funciones vitales. Clìnica Pérdida auditiva Abolición corneal, dolor facial, parálisis facial, compresión: más de 5 cm, afectación de pares craneales, tinnitus 60%, desequilibrio 20%, disfunción del n trigémino (ya está en el ángulo pontocerebeloso)y facial, hidrocefalia, depende del tamaño, no vértigo, hiporreflexia, desequilibrio 1. Tinnitus(El tinnitus es cuando sientes un sonido de timbre u otros ruidos en uno o en ambos oídos.) muy fuertes o al revés. 60% de las personas 2. Parestesia facial 3. Hipoacusia. 4. Sin vértigo, o no es muy frecuente. 5. Nistagmo no es tan característico. 6. Inestabilidad Dx Audiometría ○ La audiometría de tonos puros HSN (hipoacusia neurosensorial) asimétrica en tonos agudos en casi el 70 %, sin embargo, sólo el 5 % de los pacientes con este patrón audiométrico padecen schwannoma vestibular Discriminación de la palabra La pérdida del reflejo estapedial o su disminución, explorado en la impedanciometría 25  Estudio por imagen: la resonancia magnética (IRM) con tinte de contraste para diagnosticar el neuroma acústico la resonancia magnética (RM) con gadolinio, permitiendo además la planificación prequirúrgica. ○ una imagen hipointensa en T1 con aumento de la intensidad al agregar gadolinio Fast Spin Eco ○ T2: imagenes ponderadas sin gadolinio Tto y Prevención Cirugía: extirpación La exéresis microquirúrgica o tratamiento con radiocirugía. ○ radiocirugía solo en lesiones menores a 2.5 a 3 cm ○ Mayores a 3 microcirugía supervisión: no crezca, pequeño y no genere síntomas. Exámenes cada 6 a 12 meses ○ manejo conservador en pacientes añosos, se recomienda el uso de audífonos. ○ o con una velocidad de crecimiento anual baja que no incida en mayor sintomatología y que harían de la cirugía un mayor riesgo que beneficio. Radioterapia: Radiocirugía estereotáctica, Radioterapia estereotáctica, Terapia con haz de protones o con Gamma Knife. Sistema de clasificación para abordaje: KOOS ○ Koos I: intracanalicular. // seguimiento ○ Koos II: Tumor pequeño que protruye en el ángulo pontocerebeloso, hasta 2 cm. // seguimiento ○ Koos III: Tumor que ocupa la cisterna pontocerebelosa, sin desplazar el tronco cerebral, hasta 3 cm. // cirugía ○ Koos IV: Tumor grande, con desplazamiento del tronco o de nervios craneales, más de 3 cm // cirugía Migraña vestibular Definición Es un subconjunto de la migraña caracterizada por dolores de cabeza recurrentes asociados con náuseas, vómitos e hipersensibilidad a la luz, el sonido y el olfato. Aunque con frecuencia se piensa que la migraña es principalmente un trastorno de dolor de cabeza, es importante que los otorrinolaringólogos reconozcan que estos pacientes pueden presentar mareos. *Manifestación episódica asociada a fisiopatología de migraña Cefalea recurrente son sensibilidad a luz, sonido, etc, afecta arteria basilar. (precedida de aura, duración 5 a 60 min) Sultrans S: severa 26  Ul: unilateral T: pulsátil A: actividad empeora N: náusea S: sensibilidad a la luz y sonido Se reconoce cada vez más como una causa de vértigo recurrente. ○ Sin embargo, no se comprende el mecanismo por el cual la migraña causa vértigo. La migraña vestibular puede tener manifestaciones vestibulares tanto centrales como periférica La gravedad del vértigo es variable. ○ Su duración también es muy variable, y algunos pacientes se quejan de síntomas fugaces que duran unos segundos, como es característico del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). ○ Los episodios que duran desde varios minutos hasta algunas horas son más típicos El diagnóstico de migraña vestibular se basa en información histórica, en la que al menos algunos ataques de vértigo se asocia con cefalea migrañosa u otros fenómenos migrañosos (aura visual, fotofobia y fonofobia) Los episodios de migraña vestibular generalmente ocurren de manera espontánea pero, al igual que la migraña, pueden desencadenarse por ciertos alimentos, ciertos estímulos sensoriales y ciertas situaciones. Una afección denominada vértigo recidivante benigno de la infancia se considera una manifestación infantil de la migraña Etiologìa /Factor de Antecedentes migrañosa personal y familiar. riesgo Fisiopatología Depresión propagación cortical, activa aferentes del trigémino, núcleo caudal Los desencadenantes comunes incluyen: estrés y ansiedad alimentos o bebidas, como cafeína, alcohol o productos lácteos falta de sueño o dormir demasiado factores ambientales como luces artificiales brillantes cambios hormonales, como menstruación Patogenia 27  Los síntomas vestibulares y el resto de los síntomas asociados a migraña se deben a trastornos en la integración multisensorial que se demuestran por alteraciones estructurales y funcionales en las áreas corticales representativas de los mismos activación de áreas corticales (témporo-parieto-insulares y tálamos en forma bilateral) e inhibición de otras áreas (occipital) Esto podría representar una inhibición recíproca de ambas cortezas y la activación de la vía vestíbulo – tálamo – corteza vestibular Sistema trigémino vascular ○ encargado de inervación del árbol vascular del oído interno ○ afectado por mediadores químicos relacionados con el dolor (Ej: K+, H+, ácido araquidónico y óxido nítrico) liberados durante la depresión cortical propagada (spreading depression) y que generan cambios vasomotores en el oído interno Clìnica Los síntomas clave de la migraña vestibular son mareo, vértigo y dificultades con el equilibrio, pero los síntomas también pueden incluir los siguientes: ★ dolor de cuello ★ molestia al girar, inclinarse o mirar hacia arriba ★ sensación de presión en la cabeza u oído ★ zumbido en los oídos conocido como tinnitus ★ pérdida parcial o total de la vista ★ alteraciones visuales, como luces titilantes, manchas o visión borrosa ★ Acúfenos Dx Criterios: S: everea UL: unilateral T: punzante A: actividad agrava N: intolerancia al ruido S: sensibilidad al sonido Audiometría normal Puede haber tinnitus 28 Tto 1. Que estén calmados y retirar los desencadenante 2. Antieméticos 3. Metroclopramida IV 4. Leve a moderaodo: ibuprofeno 400 mg o paracetamol de 1g 5. Moderado a severo: sumatriptan: 50 mg. 6. Denzodiacepinas ★ Control de la dieta ★ Crisis ★ Betahistina ★ Analgesicos ★ Prevenir crisis ★ Antidepresivos tricíclicos - 29  ★ Amitriptilina ★ Topiramato Trastornos vestibulares centrales Definición Casi siempre afectan las vías vestibulares en el tronco del encéfalo o el cerebelo. Puede tratarse de lesiones discretas, como una apoplejía isquémica o hemorrágica, desmielinización o tumores, aunque también puede deberse a trastornos neurodegenerativos que afectan al vestíbulo y cerebelo. La degeneración cerebelar subaguda puede ser resultado de procesos inmunitarios, incluidos paraneoplásicos. El vértigo central agudo es una urgencia médica por la posibilidad de una apoplejía o hemorragia que ponga en peligro la vida. En todos los pacientes con sospecha de trastornos vestibulares centrales debe obtenerse una MRI cerebral, y el paciente debe referirse para una valoración neurológica completa Mareo psicosomático funcional 30 Definición El término psicosomático hace referencia a que el trastorno físico cursa asociado a factores psicológicos que se consideran relevantes en las causas y/o evolución del trastorno. Cuando una persona "somatiza" se suele entender que está expresando físicamente su malestar psicológico Fisiopatología Los factores psicológicos tienen una función importante en el mareo crónico. En primer lugar, el mareo puede ser una manifestación somática de un trastorno psiquiátrico, como depresión mayor, ansiedad o trastorno por pánico En segundo lugar, los pacientes pueden desarrollar ansiedad y síntomas autonómicos como consecuencia o morbilidad concurrente de un trastorno vestibular independiente. Una forma particular de éste se ha llamado vértigo postural fóbico, vértigo psicofisiológico o mareo subjetivo crónico, pero ahora se denomina mareo postural-perceptual persistente. Clìnica Estos pacientes tienen una sensación crónica (3 meses o más) de mareo fluctuante y desequilibrio que está presente en reposo, pero se agrava al ponerse de pie. Hay una mayor sensibilidad al movimiento de uno mismo y al movimiento visual (p. ej., ver películas), y una intensificación particular de los síntomas cuando el sujeto se desplaza por ambientes visuales complejos, como los supermercados. Aunque es posible que exista el antecedente de un trastorno vestibular agudo (p. ej., neuritis vestibular), la exploración neurootológica y las pruebas vestibulares son normales o indican una deficiencia vestibular compensada, lo que muestra que el mareo subjetivo continuo no puede explicarse por un trastorno vestibular primario. Los trastornos por ansiedad son frecuentes en pacientes con mareo crónico y contribuyen mucho a la morbilidad. Tto Las estrategias terapéuticas para el PPPD incluyen fármacos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, psicoterapia cognitiva-conductual y rehabilitación vestibular. Por lo general deben evitarse los supresores vestibulares. Por tanto, el tratamiento con fármacos ansiolíticos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor]) y la terapia cognitiva conductual pueden resultar de utilidad. La terapia de rehabilitación vestibular también es conveniente a veces. Por lo general deben evitarse los supresores vestibulares. Debe sospecharse este trastorno cuando el paciente afi rma: “el mareo es tan intenso que temo salir de casa” (agorafobia). 31 Fístula perilinfática 32 Definición patología infrecuente Esta puede tener un origen congénito, de aparición espontánea o más frecuentemente postraumática, presentando habitualmente la triada clínica de hipoacusia, tinnitus y vértigo. Factores de riesgo ★ Ruptura de la membrana oval ★ Colesteatoma ★ fuga de líquido perilinfático Fisiopatología Corresponde a una comunicación anormal entre el oído interno y oído medio o mastoides, secundario a un defecto óseo en la cápsula ótica, ventana oval o ventana redonda. Clìnica Existe una triada entre sordera-acúfeno-vértigo la cual es progresiva y fluctuante los síntomas son variables siendo el más frecuente el vértigo, no hay relación clínica anatómica por ello el diagnóstico Se demora se debe sospechar cuando existe: ★ SORDERA INFANTIL QUE EMPEORA ★ CIRUGÍA OTOLÓGICA ★ TRAUMATISMO: APARICIÓN INMEDIATA ★ TRAUMATISMO: APARICIÓN DIFERIDA alteraciones auditivas, mareo, vértigo, vomitos, sensación de oído pleno u ocupado. Cualquier cambio repentino en la presión del oído, por ejemplo al levantar un objeto pesado o por encontrarse en altura , provoca síntomas. Dx El diagnóstico se sugiere por un inicio súbito de vértigo asociado a vuelos, buceo de inmersión, esfuerzos intensos, levantamiento de peso, tos o estornudos. Audiometría 33  Electrococleografía TAC, RM (identificar anomalia congénitas) Tto El tratamiento depende de la sintomatología del paciente. En general, en un principio, es conservador, pero puede llegar a requerir cirugía Maniobras: Prueba Descripción Negativo Positivo HINTS Índices de BARANY Paciente sentado con los brazos extendidos y ojos cerrados indicando con los índices los del cuando no existe existe desviación de examinador. desviación de los alguna de las EESS - Periférico: hacia el lado lesionado dedos índices - central: no existe desviación o lo hace al sentido contrario de la lesiòn ROMBERG Paciente en posición de firme con los pies juntos, brazos a los lados y ojos cerrados. no existe oscilación existe oscilación - Periférico: desviación hacia el lado lesionado y se corrige al cerrar ojos - central: oscilaciones hacia todas las direcciones que NO se corrigen al abrir ojos UNTERBERGER-FUKU marcha con los ojos cerrados en el sitio a modo de soldado a 80 pasos por min se mantiene en existen desviaciones DA - Periférico: desviación hacia el lado hipofuncionante posición firme hasta superiores a 45º el final de la prueba BABINSKI - WEILL marcha con los ojos cerrados hacia adelante y hacia atràs (aproximadamente 40 pasos o 5 metros) trayectoria en lìnea marcha con ojos - Periférico: tendencia a girar hacia el lado lesionado. Marcha en estrella. Congruente con el recta abiertos normal pero test de Unterberger - Fukuda con ojos cerrados 34  - Central: marcha alterada con ojos abiertos y cerrados sin tendencia a girar hacia un lado existen desviaciones concreto. Marcha tipo ebrio superiores a 85º Dix - HALLPIKE La persona es llevada desde la posición sentada a la supina (acostado) con la cabeza rotada a 45º aparición a los 15 hacia un lado y extendida 20º hacia detrás. seg de nistagmus durante la la dirección y el sentido del nistagmo es la de su componente ràpido e indican el canal semicircular realización de la afectado prueba que se agota a las 5 a 30 seg La maniobra se inicia con el paciente sentado sobre la camilla de exploración. - primero, el médico colocarà al paciente en decúbito supino con la cabeza a 45ºde rotación hacia el lado sintomático - se mantendrá esta posición durante 30 a 60 seg, aproximadamente, observándose el movimiento de ojos - puede aparecer sensación de vértigo de aproximadamente 10 seg de duración - después se rotará la cabeza hacia el lado contralateral y mantendrá de nuevo esta posición durante 30 a 60 seg, paciente puede referir de nuevo vértigo - finalmente el médico hará girar al paciente hacia el lado en el que está situada la cabeza manteniendo la cabeza a 45º y con la nariz hacia abajo. de nuevo mantener 30 seg, puede ocurrir una nueva crisis de vértigo. - Finalmente, el paciente se sentará de nuevo. - en este momento, es frecuente que el paciente sienta de nuevo una intensa sensación de vértigo durante 15 seg y posiblemente el médico o el terapeuta debe ayudar al paciente a mantener la sedestaciòn - Es recomendable que el paciente coloque la cabeza ligeramente inclinada durante 1 min 35  - la maniobra entera se repite en 2 o más veces Instrucciones después Esperar como mínimo 10 minutos antes de irse a casa. Evitar conducir uno mismo Maniobra Ebrey Dormir semiincorporado (ángulo 45°) las 2 noches siguientes Evitar a la semana siguiente realizar maniobras que provoquen de nuevo VPB de nuevo: ○ Usar 2 almohadas ○ Evitar dormir sobre el lado “malo” ○ Evitar la realización de ejercicios bruscos de la cabeza Valoración de la TEST DE RINNE: RINNE -: RINNE +: conducción Compara la audición por vía aérea con la audición por vía ósea. Si el paciente lo Si el paciente lo Se hace vibrar el diapasón y se coloca el pie de éste sobre la apófisis mastoides, hasta que escucha igual o escucha mejor (más el paciente lo deje de oír (vía ósea) mejor a nivel de fuerte) delante del CAE Mientras aún vibre el diapasón, se colocan las ramas frente al conducto auditivo externo apófisis mastoides o por vía aérea (vía aérea) o por vía ósea En un paciente de audición normal el test de RINNE es + En un oído con hipoacusia de conducción el test de RINNE es - En pacientes con hipoacusias neurosensoriales el test de RINNE es + TEST DE WEBER: TEST DE RINNE Es de utilidad en los casos de hipoacusias unilaterales o bilaterales asimétricas, permitiendo comparar las vías óseas de ambos oídos Se hace vibrar el diapasón y se coloca el pie de éste en la línea media de la cabeza, dorso nasal o frente del paciente. Se pregunta al enfermo dónde escucha el sonido. RESULTADOS: WEBER NO LATERALIZA: el paciente escucha al medio WEBER LATERALIZA AL OÍDO DCHO/IZQDO: el paciente escucha el sonido en el oído TEST DE WEBER derecho/izquierdo respectivamente. Estos dos últimos casos dependerán del tipo de hipoacusia. - En los casos de audición normal (o con hipoacusia del mismo origen y simétricas) el TEST DE WEBER NO LATERALIZA. - En las hipoacusias de conducción el TEST DE WEBER LATERALIZA AL OÍDO PEOR. - En las hipoacusias neurosensoriales el TEST DE WEBER LATERALIZA AL OÍDO MEJOR 36  NORMAL TRANSMISIÓN NEUROSENSORIAL RINNE Positivo Negativo Positivo WEBER Indiferente Al oído malo Al oído bueno CASO 2 Cefalea - El dolor de cabeza es un dolor relacionado con la irritación e/o inflamación de las estructuras intracraneales o extracraneales con receptores del dolor (p. ej., meninges, nervios craneales , vasos sanguíneos). Fisiopatología El dolor por lo común se origina cuando los nociceptores periféricos se estimulan en respuesta a lesión tisular, distensión visceral u otros factores. En las situaciones de esa índole, la percepción del dolor es una respuesta fisiológica normal mediada por el sistema nervioso sano. El dolor también es consecuencia del daño o de la activación inapropiada de vías algógenas del sistema nervioso periférico o del central (SNC). La cefalea puede originarse de uno o ambos mecanismos. Son relativamente escasas las estructuras craneales algógenas, e incluyen la piel cabelluda, la arteria meníngea media, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y segmentos proximales de grandes arterias piales. No producen dolor el epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del parénquima cerebral. Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria al parecer son las siguientes: - Los grandes vasos intracraneales y la duramadre, y las terminaciones periféricas del nervio trigémino que inervan tales estructuras. - La porción caudal del núcleo del trigémino, el cual llega incluso a las astas dorsales de la porción superior de la médula cervical y que recibe impulsos de la primera y segunda raíces cervicales (complejo trigeminocervical). - Las regiones “algógenas” rostrales como la porción ventroposteromedial del tálamo y la corteza. 37