Prise en charge d'un vertige PDF

Maria Asmar – Maria Karam Prise en charge d’un vertige Dr Elie Eter NB : Des slides rappels de physiopathologie dans le ppt sont cachés, ils n’ont pas été mentionnés en classe ni inclus dans ce document. J’ai...

Maria Asmar – Maria Karam Prise en charge d’un vertige Dr Elie Eter NB : Des slides rappels de physiopathologie dans le ppt sont cachés, ils n’ont pas été mentionnés en classe ni inclus dans ce document. J’ai écrit tout ce qu’il a dit. Les info du ppt sont en noir bold et notes de l’année passée en gris. Il y a deux versants au chapitre de vertige : le traitement symptomatique et le traitement étiologique Cas clinique 85 yo woman, hospitalized 3d for rotatory vertigo Brain MRI: multiple ischemic strokes – old (periventricular, R. Temporal). Discharged 1 week ago with: Gravol 50 mg SOS Tanganil 3/d Betaserc 16 mg 3/d Nootropil 2/d Vastarel 2/d Ginkgo biloba 2/d Trental 2/d Cas d’une patiente qui s’est présentée en clinique et a pris tous ces traitements. Ces traitements ont des bénéfices mais ont aussi beaucoup d’effets secondaires. Il faut faire attention surtout chez une patiente de 85 ans pour laquelle on ne veut pas donner tellement de médicaments. Il est claire qu’elle a consulté plusieurs médecins et n’a pas eu de diagnostic. Le traitement qu’on donne le plus pour des patients souffrant de vertige est le Betaserc et les patients s’améliorent le plus souvent, cela s’explique par le fait que les vertiges périphériques s’améliorent avec le temps.  Maria Asmar – Maria Karam Dans n’importe quelle spécialité, on peut tomber sur des patients présentant comme problème le vertige (que ça soit des palpitations, état de nervosité, anxiété,.. Ils le définissent « ana deyikh »). MESSAGE IMPORTANT : avant de traiter le vertige, il est important de le diagnostiquer même si c’est difficile (on arrive à diagnostiquer 70-80% de ces vertiges). Le vertige est un symptôme. On ne traite pas un symptôme, on traite une maladie. Ex : patient jeune vient en clinique, examen vestibulaire normal, raideur de son cou, on fait une IRM qui montre raideur cervicale et une sinusite importante asymptomatique. Probablement c’est la sinusite, donc ce n’est pas toujours évident. Plan : - Review of medication (symptomatic treatment): traitement symptomatique du vertige aigu - Review of main etiologies (etiologic treatment) Vertigo is not a localizing symptom Dizziness is part of a complex system of balance Le vertige n’est pas un symptôme localisateur et il peut venir de plusieurs organes (problèmes cérébraux, endocriniens, cardiovasculaires, psychiatriques), que ça soit vrai ou faux vertige. Dans une clinique spécialisée dans le vertige, le vertige le plus fréquent est le VPPB. Il faut en fin de ce cours être capable de bien diagnostiquer un patient ayant le VPPB. Étiologies par ordre de fréquence: - VPPB en première position - Vertige phobique (très fréquent, mais fait plutôt partie de la psychiatrie) : il fait des pics (exemple séismes au Liban depuis 2 ans) - Vertige vestibulaire central - Migraine vestibulaire - Névrite vestibulaire - Maladie de Ménière  Maria Asmar – Maria Karam Dans ce cours on abordera les maladies propres à l’ORL (soulignées). Assess the risk of fall in the elderly Chez quelqu’un relativement âgé, il faut toujours évaluer le risque de chute chez un patient qui vient pour vertige. Pour le VPPB seul, 75% des > 65 ans viennent avec dans leur histoire une chute (le VPPB n’est pas un vertige très puissant et il vient même dans une position bien précise, mais malgré ceci on voit combien le risque de chute est élevé). Traitement a. Treatment Overview Symptomatic: o Relieve acute symptoms, autonomic complaints Specific therapy: Targeting the underlying cause of vertigo o Medical o Specific maneuvers o Vestibular rehabilitation o Surgery Le traitement symptomatique est le traitement pour intervenir au niveau des 2 volets du vertige : la sensation vertigineuse (fait de tourner) et les symptômes neuro-végétatifs autonomes (nausée et vomissement surtout). Les thérapies spécifiques concernent les étiologies. Ces médicaments vont cibler les systèmes neurotransmetteurs qui sont incriminés dans l’équilibre. Le système d’équilibre : on a les organes neurosensoriels (les yeux, les oreilles, somato-sensoriels) qui vont passer vers un intégrateur central et ce dernier va les acheminer vers le cerveau et cervelet. Donc faire passer par le système cholinergique et histaminergique qu’on va cibler lors du traitement.  Maria Asmar – Maria Karam - Les yeux qui donnent les distances, - Le système vestibulaire qui va indiquer si on est en train de bouger ou pas, - Le système musculo-squelettique qui va indiquer si la posture est correcte ou pas. Ces organes vont tous aller dans un système d’intégration qui va aller lui-même dans un comparateur central pour voir si les informations qui viennent sont les mêmes (si je me penche du côté gauche il faut que les 3 systèmes sentent ça), et si tous les organes sont en coordination 🡪 c’est bon, le cerveau demande au corps de rester debout, ça se passe en une fraction de seconde. C’est ce qui se passe dans le mal du transport : on a un problème au niveau du comparateur : quand on est dans la voiture, les yeux regardent dans la voiture et donc sont fixes alors que le vestibule sent les accélérations, décélérations et virages 🡪 problème au niveau du comparateur 🡪 vertige. Quand on s’assoie devant on voit les virages 🡪 on ne sent plus le vertige Les neurotransmetteurs concernés vont être : - Le système cholinergique - Le système histaminergique b. Traitements symptomatiques Main classes : o Antihistaminergic: meclizine (Navidox), dimenhydrinate (Gravol - dramamine), diphenhydramine (benadryl), promethazine (phenergan) o Anticholinergic: scopolamine (transderm scop patch) o Anti-dopaminergic: droperidol o Benzodiazepines: lorazepam (ativan), Diazepam (valium) Reduce the severity of vestibular symptoms Antiemetic drugs Dans chaque pays il y a des médicaments qui sont « à la mode ». Aux US : meclizine et Benadryl. Au Liban: le Gravol. Chaque pays a ces habitudes. Les différentes familles utilisés : - Les anti-histaminergiques - Les anticholinergiques - Les BZD L’idée c’est de: - Être vestibulo-plégique (la sensation de rotation) - Réduire les sensations neuro-végétatives (surtout nausée et vomissements) Predominant targeted vestibular neurotransmitters: o Cholinergic o Histaminergic  Maria Asmar – Maria Karam o GABA neurotransmitters - negative inhibition Vomiting center transmitters: o Dopaminergic (D2) o Histaminergic (H1) o Serotoninergic (5-HT3) Multiple classes of drugs effective On va donc cibler les 3 neurotransmetteurs (NT) par les familles citées (cholinergiques, histaminergique, GABA) et on va également cibler les centres de vomissement (D2, H1, 5-HT3) qui sont aussi cibler pas les familles ciblant les NT. Les différents médicaments utilisés ont 3 effets principaux : - Sédatif : besoin de sédater car le vertige est très gênant. - Anticholinergique (vestibulo-plégique) - Antiémétique (pour les symptômes neuro-végétatifs) Ex : Gravol a un effet fort sédatif et antiémétique (aussi pour les femmes enceintes au 1er trimestre). Si quelqu’un prend le Gravol pour 2 semaines et il se plaint encore de vertige ça peut être du a l’effet sédatif du Gravol qui entraine ce vertige (l’effet aigu de rotation est soulagé, il reste les effets secondaires du médicament). Il faut restreindre alors autant que possible la durée d’administration de ces médicaments. Il faut aussi restreindre cette durée pour que le cerveau puisse régler les organes neurosensoriels (organes passifs qui fonctionnent 24/24, ce qui s’éteint c’est l’intégrateur central (la région réticulaire, « l wa3e »). 1. Anticholinergiques Agents that do not cross BBB are ineffective Ineffective after symptoms have appeared Scopolamine / atropine SE : o Dry mouth dilated pupils  Maria Asmar – Maria Karam o Urinary retention sedation o Constipation confusion C/I: BPH, closed angle glaucoma Le problème des anticholinergiques c’est que leur efficacité n’est pas vraiment utile après l’installation des symptômes du vertige. On les utilise si quelqu’un sait qu’il a un mal de transport (c’est génétique): avant qu’il ne monte en voiture ou en bateau il met un patch de scopolamine avant : prendre le médicament en préventif. Quand nous sommes en plein crise on n’utilise pas les anticholinergiques ! En plus ils ont plein d’effets secondaires (il les a tous lus). Contre-indications : - HBP - Glaucome à angle fermé 2. Antihistaminiques Uncertain mechanism on vestibular suppression Central effect (block Histamine1-Receptor) Inhibition of synaptic transmission on MVN (medial vestibular nucleus ) Anticholinergic and sedative effects Effective also after symptoms have appeared Promethazine / diphenhydramine - sedative Prochlorperazine (mephigastril) - antiemetic C’est le médicament classique qu’on va utiliser durant le vertige. C’est les médicaments qu’on utilise le plus car ils sont actifs même durant la crise de vertige. Classiquement on utilise le gravol, agissent surtout sur le noyau vestibulaire et ont aussi un effet sédatif, anticholinergique, antiémétique. 3. Benzodiazepines GABA modulators (↑) (GABA is an inhibitory neurotransmitter, in the vestibular nuclei) Central suppression of vestibular response (most potent) Sedative, hypnotic, muscle relaxant, reduce anxiety Clonazepam / lorazepam / alprazolam SE: o Impaired vestibular compensation o Impaired memory o Addiction Donné quand le patient va très mal surtout aux urgences : Valium 5mg aux urgences, c’est l’effet sédatif surtout avec un effet relaxant. Il ne faut surtout pas négliger l’anxiété qui accompagne le vertige (pleins de gens développent des vertiges phobiques mais c’est surtout des gens qui ont une personnalité phobique). Il faut faire  Maria Asmar – Maria Karam attention pour montrer à ces gens-là que leur vertige est phobique, faire toutes les manœuvres vu que le vertige phobique est le 2e en ordre de fréquences. « vous connaissez les effets secondaires des benzo ». 4. Anti-emetiques Dopamine block activity Not ideal for emesis from vestibular imbalance Antihistamine effect – promethazine (H1-R block) (Phenergan®) Metoclopramide (Primperan®) – potent central antiemetic, speed gastric emptying, is not effective antivertigo drug New antiemetic – 5-HT3 antagonist: serotonin (5 hydroxytryptamine subtype 3 receptor) antagonist Ondansetron / granisetron Nausea and vomiting associated with chemotherapy, post-surgery Less effective for vestibular emesis High cost En première lignée aux urgences. « vous connaissez ces familles ». On a Ondansetron, mais c’est relativement cher pour donner à la maison. Leur efficacité pour les nausées et vomissements chez les vertigineux est limitée. Il y a les antiémétiques classiques (primperan) et les antiémétiques centraux qui ont une efficacité un peu plus importante (on les utilise aux urgences) mais ils sont relativement limités 5. Autres a. Histamine agonist Betahistine – H1/H3 – R agonist Increase circulation to inner ear Suppress vestibular function Facilitation of compensation SE: nausea, headache Caution; peptic dis, pheochromocytoma Il y a aussi les agonistes histaminergique et on parle surtout du Betaserc : le mécanisme et la cible sont totalement différents. Ces médicaments ne marchent pas sur le traitement symptomatique. Il n’y a aucune étude qui prouve son effet, mais ils disent que son efficacité est seulement pour la maladie de Ménière (vasodilatateurs de la strie cortico-vestibulaire). PAS utilisé dans le traitement symptomatique d’un vertige aigu. b. Acetyl- leucine (tanganil) Vestibular suppressant Rapid antivertigo effect ( IV) On ne sait pas comment il fonctionne, mais c’est un vestibulo-plégique. Il a une forme IV et PO (Gravol : pas d’IV, seulement PO (comprimé et syrop) et suppositoire). Actuellement il n’est pas present au Liban, les gens le cherche de France.  Maria Asmar – Maria Karam c. Ginkgo-Biloba Vestibular suppressant Effective in tinnitus, improve memory Inutile Ginko-Biloba, Tanacand… 0 utilité : très présents mais zéro efficacité. d. Steroids Reduce duration of vertigo episodes Effective in Meniere’s, vestibular neuritis? Pas utilisé de façon classique chez quelqu’un qui a un vertige. On parlera de leur efficacité dans la partie couvrant la névrite vestibulaire. Mais globalement efficacité très limitée : quelqu’un qui vient pour vertige on ne lui donne pas des corticoïdes. e. Sympathomimetics Counterbalance sedative effect of vestibular suppressant - increase compensation Ephedrine / amphetamine – limited use Ils ont un super effet mais aussi beaucoup d’effets secondaires. D’habitude on ne les utilise pas. Ce tableau est important pour nous, à retenir (It didn’t sound like he was joking). Il comprend les doses qui sont importantes et surtout les contre-indications (common precautions). C’est des médicaments qui ne sont pas anodins, il faut connaitre les doses et les contre-indications.  Maria Asmar – Maria Karam 6. Ordre d’introduction 1- Anti-emetics (primperan®) 2- Anti-histaminic (gravol®, phenergan®) 3- Benzodiazepine (Valium®) Quand on donne un traitement symptomatique il faut le donner pour la période la plus courte possible pour maintenir une compensation centrale rapide. Par ordre d’introduction : - Antiémétique (marche chez quelqu’un qui a un vertige acceptable modéré) - Vestibulo-plégique (vertige un peu plus important) - Sédatif (vertige intense). On passe du premier puis on ajoute le deuxième puis le troisième : Quelqu’un qui ne répond pas aux antiémétiques on passe aux vestibulo-plégiques, et si aussi ne répond pas on passe aux sédatifs. Pour un patient TRÈS GENÉ qui a un nystagmus important, on donne tout dès le début. C. Traitements spécifiques Les slides cachées montrent la physiopathologie de chaque maladie « mafroud tkouno hafzino w btaarfou men last year » : check les hidden slides pour se rappeler de la présentation de la maladie. 1. VPPB Il ne faut pas le rater parce que c’est un diagnostic qui est relativement facile. L’examen physique est parlant (Manœuvre de Dix-Hallpike). La manœuvre de Dix-Hallpikene diagnostic qu’un seul type de VPPB. Il y a une grande gamme de VPPB : le VPPB le plus fréquemment rencontré en clinique est celui du canal postérieur (vestibule avec les canaux semi-circulaires : le canal postérieur est le canal inférieur, il est le plus bas, ils rentrent tous dans la partie inférieure. Le canal est divisé en grande partie (le canal) et petite partie (l’ampoule, la partie cupulaire) : on a les canalo-lithiase et cupulo-lithiase. La grande majorité c’est la canalo-lithiase du canal postérieur). 85% des VPPB sont des canalo-lithiase dans le canal postérieur. La manœuvre de Dix-Hallpike diagnostic seulement ce type de VPPB. a. Manœuvre de Dix-Hallpike The diagnosis of BPPV is generally from the history The Dix-Hallpike maneuver can confirm the diagnosis First described by Dix and Hallpike in 1952 Also called the Nylen-Bárány, Bárány, Nylen, or Hallpike maneuver  Maria Asmar – Maria Karam 1- Nystagmus 2- Provocative head position 3- Brief latency to symptoms after change in position 4- Short duration of attack 5- Fatigability of nystagmus on repeat testing 6- Reverse of nystagmus on returning to upright position Cette manœuvre va juste diagnostiquer le VPPB du canal postérieur (VPPB 40% des vertiges périphériques et de ces 40% le canal postérieur c’est 85%). Le diagnostic se fait sur la manœuvre et l’examen clinique. Tête tournée à 45 degré, menton soulevé à 20 degré et on fait descendre gentiment. On voit une latence puis nystagmus avec crescendo, decrescendo (horizontal géotropique) puis il se calme. Quand le remet en position assise, la lithiase fait un chemin inverse, stimule la cupule de façon inverse → nystagmus bat vers le côté opposé (horizontal vers le côté inverse). Ce ne sera pas un nystagmus bidirectionnel; c’est un nystagmus qui change avec le changement de la position de la tête pas en changeant le regard. Il faut avant de la faire poser certaines questions : s’assurer que le dos est bon, que le cou est bon… et donc on le positionne sur le chariot. Aussi avant de la faire s’assurer qu’il n y’a pas de nystagmus spontané car elle va exacerber un nystagmus spontané donnant un faux Dix-Hallpike (quelqu’un qui a un petit nystagmus, quand on fait une manoeuvre de stimulation ce nystagmus va augmenter, donc bien rechercher un nystagmus spontané avant). La tête déborde un petit peu du lit, elle doit être en légère extension relativement au tronc (si on n’y arrive pas, mettre un oreiller derrière son dos).  Maria Asmar – Maria Karam Le patient est assis sur le lit, tête 45 degrés avec hyperextension (augmente la sensibilité de la manœuvre) (tête tournée à droite examine le canal postérieur droit : on stimule le vestibule du côté du mouvement) et puis on fait descendre gentiment le patient (il ne faut pas être violent pour faire la manœuvre). Le truc c’est que quand on arrive en position déclive on doit attendre environ 10s (plus que 95% des temps de latence sont de 2 à 5s, alors 10s est suffisante). Si cette manœuvre est faite pour le canal postérieur droit : - La tête est à droite - On fait basculer le patient en arrière et ses yeux doivent regarder vers la droite, ça sensibilise encore plus (plus les yeux regardent dans le sens du nystagmus et plus le nystagmus augmente) - On attend 10s et on va voir un nystagmus tortionnel, up-beat, crescendo-decrescendo et disparaitre en 30-40s, s’il persiste plus il y’a un problème On doit être capables de le faire et de voir ce nystagmus. b. Manœuvre d’Epley First described in 1992 Bedside Immediate relief Epley reported an 80% success rate after a single time and 100% success rate after more than one session Randomized controlled trials reported success rates ranging from 44% - 88% 30% recurrence rate over a 30-month period Canalith repositioning maneuver 5 step head hanging maneuver Moves otoliths out of the posterior semicircular canal and back into utricle where they belong 1- Repeat Hallpike: previously performed diagnostic Hallpike test tells you the starting position (right or left) 2- Turn head 90 degrees in the other direction 3- Patient rolls onto shoulder, rotates head and looks down towards floor  Maria Asmar – Maria Karam Il n’aime pas trop que nous fassions cette manœuvre car elle est très précise, au degré près. Si elle n’est pas faite correctement les lithiases peuvent migrer par exemple au canal supérieur et on aura bcp de problèmes. Il insiste à ce qu’on fasse le Dix mais pas l’Epley. Cette manœuvre (Epley) a un super succès, même plus que 80% (100%) si elle est faite pour un VPPB du canal postérieur (80% de succès car soit ils l’ont faite faux, soit ce n’était pas un VPPB postérieur). Son efficacité n’est pas à 100% quand il s’agit d’un VPPB qui n’est pas du canal postérieur. Du temps d’Epley, ils ne savaient pas des variantes du VPPB. Il y a ce qu’on appelle le light cupula syndrome (décrit depuis 2-3 ans): des lithiases qui se collent à la cupule, à chaque fois que le patient bouge, les lithiases vont bouger et on aura un nystagmus non classique (pas de temps de latence, pas de crescendo, plus lent). Quand on a un VPPB du canal postérieur et on fait la manœuvre d’Epley correctement, le patient va certainement guérir. Comment la faire ? 5 step head hanging maneuver 1- On commence cette manœuvre comme Dix-Hallpike. Quand on voit au Dix que le patient a un nystagmus classique (crescendo descrescendo), je continue directement par la manœuvre d’Epley. On attend que le nystagmus disparait (en environ 30 secondes). On continue la manœuvre sans remettre le patient en position assise. 2- Epley pour VPPB du canal postérieur droit : - On commence par un Dix à droite, les otolithes du canal semi-circulaire postérieur sont en train de s’éloigner de la cupule, notre objectif c’est de continuer leur trajet pour les rejeter dans le vestibule (si la tête du patient n’est pas en hyperextension, ils vont aller vers l’autre côté). - On demande au patient de garder la tête en hyperextension et de tourner lentement vers le côté gauche. Or il y a des patients hyperathrosique chez qui on ne peut pas faire une hyperextension de la tête. - En tournant lentement de la droite vers la gauche, rien ne va se passer: ils ne doivent pas avoir de nystagmus ni de vertige, les particules doivent rester en place en bas. - À partir de là on tourne la tête de 45 degrés vers gauche vers le bas, en faisant ceci on leur fait continuer leur route pour les faire sortir (les otolithes). Donc quand on fait cette 2ème étape les patient se sentent soulagés, les otolithes sont passés, mais ça ne se termine pas ici car les otolithes sont descendus dans le vestibules mais ils flottent toujours librement donc ils  Maria Asmar – Maria Karam peuvent repasser donc il faut faire attention à comment le patient va se rassoir : il faut se rassoir avec la tête inclinée vers l’avant. Après il soulève la tête. Il y a donc beaucoup de tricks, c’est pour cela que cette manœuvre est réservée aux spécialistes ORL. Réponse à des questions : une manœuvre d’Epley faite chez un patient sain, elle n’induit pas un VPPB car les cristaux sont en place (mannoun feltenin). Dans 50% des cas « byeflato » à cause de trauma, il y a aussi d’autres causes (pas à savoir) L’auto-Epley est très difficile à faire sur soi-même. Manœuvre de Semont est une manœuvre liberatoire. Selon lui il est important de connaitre les contre-indications qui suivent et connaitre comment bien faire la manœuvre de Dix-Hallpike. c. Contraindications Unstable heart disease High grade carotid stenosis Severe neck disease Ongoing CNS disease (TIA/stroke) Pregnancy beyond 24th week gestation (relative) Il faut savoir quand il ne faut pas faire les choses, quand le patient ne supporte pas les interventions. Parfois cette manœuvre est très difficile à faire (obèse, vieux…) et a ses contre-indications (problèmes de cou : toujours bien tenir le cou lors de la manœuvre Dix-Hallpike). Il faut s’assurer qu’il n’y ait pas de maladies instables (cardiaques, carotidiens…), c’est une épreuve qui va stimuler le système nerveux. Attention aux femmes enceintes et problèmes neurologiques. d. Complications Vomiting Converting to horizontal canal BPPV Il n’a pas lu. Si la manœuvre n’est pas bien faite les patients peuvent faire des vomissements incoercibles. Ce que le prof fait c’est demander aux patient à propos de l’intensité du vertige, et dans le cas où c’est intense il leur recommande de prendre du Gravol jusqu’à 48h avant de consulter pour prévenir les vomissements. Quand on administre un médicament il faut qu’on sache gérer ses effets secondaires. Quand on fait une chirurgie on doit savoir gérer ses complications. De même pour cette manœuvre dont une des complication est la conversion en VPPB du canal latéral qui a une manœuvre à elle (que le prof n’a pas détaillé). 2. Névrite vestibulaire C’est une inflammation du nerf vestibulaire qui entraine un déficit.  Maria Asmar – Maria Karam C’est une mono-névrite d’une paire crânienne. Ça peut être n’importe quel nerf crânien, exemples : - Paralysie de Bell → hypofonction du nerf VII - Surdité brusque → mono-névrite de la partie cochléaire du nerf VIII - Névrite vestibulaire → hypofonction du nerf VIII vestibulaire NB : c’est rare qu’une névrite touche les deux parties du nerfs VIII (surdité brusque + névrite vestibulaire), sauf dans le cas d’une labyrinthite. Il mentionné qu’il a mis les DD d’une névrite vestibulaire dans les slides mis en hide. Je vous met ce slide (il ne l’a pas lu) : Can we mistake vestibular neuritis with other diseases? YES - No hearing loss: labyrinthitis, meniere’s. - Only evolution can tell if this is Meniere’s, perilymphatic fistula or vestibular migraine - No neurological symptoms like blurred or double vision, dysarthria, or alteration in consciousness, motor or sensory deficits: brainstem or cerebellar disorders ( AICA and PICA strokes, multiple sclerosis) - Les vestibules ont un resting firing rate. Quand la tête ne bouge pas, quand on n’est pas en mouvement, les cellules ciliées envoient des signaux a une fréquence de 100/s. - Quand le firing rate augmente d’un côté, il diminue de l’autre, le cerveau comprend qu’on est en train de tourner vers le côté ou il y a augmentation de la stimulation du firing rate. Exemple : Quand on tourne la tête à droite, le vestibule droit augmente son firing rate et il y aura une inhibition du vestibule gauche, de sorte à permettre au cerveau de savoir qu’on tourne la tête à droite. - En cas de névrite, le firing rate diminue du côté de la névrite. L’autre côté a toujours son resting firing rate. Le cerveau pense qu’on tourne vers le côté opposé au déficit. Le patient est assis mais sent que tout tourne autour de lui. A chaque fois que le patient tourne la tête, le côté qui fonctionne toujours augmente le firing rate ce qui augmente le vertige encore plus. - Ce sont des patients qui essaient d’être dans une position ou il ne bougent pas, ils dorment du côté déficitaire. Si on vient leur faire le Dix Hallpike → « kharaben byout ». Donc ne pas faire le Dix Hallpike chez ces patients !! - Comment avoir le diagnostic avant de faire la manœuvre de Dix Hallpike ? A l’examen clinique, on remarque un nystagmus spontané (par déséquilibre entre les 2 cote). Le nystagmus bas constamment dans le sens contraire : Par exemple, en cas de névrite gauche il y a une stimulation relative du côté droit → le cerveau pense qu’il tourne tout le temps la tête vers la droite → le cerveau va tout le temps envoyer les yeux vers la gauche → quand ces derniers arrivent en fin de course il y aura une saccade de repositionnement et donc ils vont battre du côté opposé aka vers la droite. a. Traitement symptomatique Bed rest 1 to 3 days, good hydration Bed rest pour ne pas bouger la tête et accentuer le déséquilibre entre les 2 vestibules.  Maria Asmar – Maria Karam Encourage normal activity when possible and safe On va les encourager à commencer à bouger dès qu’ils se sentent aptes à le faire. On va commencer à leur donner les 3 médicaments déjà discutés (antiémétique, vestibuloplégique et sédatifs) et on va les encourager à commencer à bouger, aller aux toilettes. Comment ils vont marcher au début ? Ils vont mettre la main sur le mur (proprioception donne une idée de la distance), mettre les yeux sur une cible loin a 3-4m pour retrouver des références. Ceci va permettre de commencer la compensation centrale. NB : Les vestibuloplégique sont symptomatiques. Il ne travaillent pas au niveaux des vestibules mais sur les neurotransmetteurs au niveau des noyaux. C’est pourquoi il faut les arrêter après une certaine durée pour que ça se rerégule. On les donne pendant la période la plus courte (3j habituellement). Plus on est vieux, plus on a des comorbidités, plus on est sédentaire → plus la période sera longue car la compensation sera lente. Medication (antiemetics and vestibulosedatives) : o Metoclopramide (Primperan®): 10mg, PO-IM-IV-R, q6h o Dimenhydramine (Gravol®): 50 to 100mg, PO-R, q8h o Scopolamine : 1 patch lasts 3 days o Diazepam (Valium®): 5mg, PO-IM-IV, Q6-8h ▪ ! Liver disease, myasthenia gravis, COPD, glaucoma o Promethazine (Phenergan®): 25mg, PO-IM-IV-R, Q6-8h ▪ ! Same as diazepam, epilepsy Il y a des degrés de névrite, tout comme la paralysie faciale. Plus la névrite est importante, plus le déficit sera prononcé et plus le patient sera symptomatique. Il faudra admettre le patient, l’hydrater, lui donner un traitement antiémétique +/- vestibuloplégique. Quand il commence à s’améliorer il faut lui demander de se mobiliser et lui arrêter les médicaments le plus tôt possible pour accélérer la compensation centrale. Vestibulosedatives impair central compensation Symptomatic treatment should be as short as possible! Usually 3 days b. Traitement étiologique : corticostéroïdes et antiviraux Est-ce qu’il faut donner des corticostéroïdes et des antiviraux ? Pour la paralysie de Bell on donne les 2. Corticoïdes Supposed to work like in Bell’s palsy  Maria Asmar – Maria Karam 4 studies grouped in a meta-analysis (Corticosteroids in the treatment of VN: a systematic review and meta-analysis, Goudakos et al Otol Neurotol 2010) o All are P-R-C studies o Significant improvement of canal paresis on calorics at 1m and 1y o No significant symptomatic improvement at 1m Concernant les corticoïdes : D’après les études de haut niveau, dans le groupe de patients qui ont pris des corticoïdes il y a une amélioration significative de la parésie du vestibule → le vestibule reprend sa fonction plus rapidement. Cependant, de point de vue symptomatique les corticoïdes n’ont pas d’effet. Donc puisqu’il n’y a pas d’effet symptomatique, et qu’au final la grande majorité va reprendre la fonction vestibulaire (et ce qui ne vont pas la reprendre compenseront en central) → il n’est pas nécessaire de donner des corticoïdes. Antiviraux No significant added benefit in a P-C-R study over steroids (Methylprednisolone, valacyclovir, or combination for vestibular neuritis, Strupp et al NEJM 2004) Concernant les antiviraux : Pas d’efficacité selon les études prospectives → donc no need. c. Réhabilitation vestibulaire DOES IT WORK ? Yes Cochrane database systematic review: includes all the peripheral vestibulopathies (Hillier and Hollohan 2007) One P-C-R study proved the efficacy of VR in improving vestibulospinal compensation in vestibular neuritis patients (Strupp et al 1998) Ce qui est intéressant, c’est la réhabilitation vestibulaire. Elle est très sous-estimée. C’est une formation spécialisée de physiothérapie pour le système vestibulaire. Elle s’intéresse aux différents organes mis en jeu dans le maintien de l’équilibre, les évalue (puissance musculaire, souplesse des articulations surtout du cou, compensation centrale…) et améliore leur coordination. Les études prouvent l’efficacité de la réhabilitation vestibulaire. Done in patients complaining of non-compensation after 1 month Gradual increase in exercices o Static stabilization o Dynamic exercices (balance control, gaze stabilization during eye-head-body mouvement) A qui on va la faire ? - La réhabilitation n’est pas faite chez tous les patients souffrant de névrite vestibulaire. - Un patient en bonne santé, qui n’a pas de comorbidités va compenser relativement rapidement, en quelques jours ou semaines.  Maria Asmar – Maria Karam - Par contre, elle est recommandée chez quelqu’un relativement âgé ou qui a des comorbidités. On attend habituellement 1 mois de non-amélioration pour les envoyer. - Ils vont s’améliorer grâce à des exercices de stabilisation puis des exercices dynamiques qui vont inclure les yeux, le cou, le dos (core muscles) et les membres inférieurs. VR should be tailored to each patient differently o Subjects are different o Compensation needs are different Quand le patient va chez le physiothérapeute, on lui fait un bilan. En effet, la masse musculaire, la souplesse, les fonctions cardiaque et pulmonaire sont variables d’une personne a une autre. Elles seront évaluées avant de commencer un programme de réhabilitation. 3. Maladie de Meniere Le problème dans la maladie de Ménière est qu’on ne connait pas son étiologie. Ce qu’on connait : - La triade clinique : vertige, hypoacousie et acouphènes de basse fréquence + sensation d’oreille bouchée. - Physiopathologie de la triade : c’est un hydrops cochléo-vestibulaire = une augmentation de la pression de l’endolymphe. Cette hyperpression comprime les cellules cochléaires et vestibulaires du labyrinthe. - L’étiologie de ce déséquilibre entre production et résorption n’est jusqu’à présent pas élucidée (excès de production ou déficit de résorption ?). - Dans des analyses d’anapth, on voit la membrane endolymphatique explosée chez des patients ayant une histoire de Ménière mais on ne sait pas exactement quelle est la cause. On sait qu’il y a des sous- groupes et des sous-étiologies (un groupe auto-immun, un groupe ou il y a une dysfonction des canaux calciques dans l’endolymphe), mais le fait de ne pas connaitre exactement l’étiologie pose problème. Vu qu’on ne connait pas l’étiologie, les traitements sont empiriques par pallier jusqu’à trouver celui qui marche. On passe du traitement le plus simple le moins toxique aux traitements plus agressifs. On explique aux patients que « aam njarreb fiyoun » car on ne sait pas quel traitement sera efficace. Avant de commencer le traitement médical il sera conseillé aux patients de suivre un régime pauvre en sel (comme pour les hypertendus), diminuer leur apport en caféine et mieux gérer leur stress. a. Traitement médical 1. Vasodilatateurs Thought to work by decreasing ischemia in the inner ear and allowing better metabolism of endolymph Betahistine is a popular choice, with several studies showing decreased vertigo with use Cochrane Database Review (2004) – Only one Grade B study and four Grade C studies, none of which produced convincing evidence for use Controversial mechanism of action due to efficacy of anti-histamine medications  Maria Asmar – Maria Karam Les vasodilatateurs donc les histaminergiques => Betaserc (Betahistine). Il est très courant en Europe et Amérique du Sud, mais non disponible aux Etats-Unis. Ce médicament n’est pas rentré dans les habitudes américaines vu que son efficacité n’a pas de niveau de preuve suffisant. Toutefois ceci ne veut pas dire qu’il n’est pas utile, mais c’est parce que les causes de la maladie sont variées engendrant un groupe hétérogène de patient → le médicament marche probablement pour un sous-groupe de patients, mais celui-ci n’est jusque-là pas bien défini. Donc impossible de prouver son efficacité. C’est le traitement numéro 1 : c’est un médicament qui a très peu d’effets secondaires (effet gastrique mais a très forte dose) et qui peut être efficace chez certains patients et donc il est utilisé comme traitement de base. 2. Diurétiques Thirlwall, Kundu (2006) - Cochrane Database Systematic Review Criteria: randomised controlled trials of diuretic versus placebo in Meniere’s patients (1974-2005) Results: no trials of high enough quality to meet criteria for review Conclusion: insufficient evidence of the effect of diuretics on vertigo, hearing loss, tinnitus or aural fullness in clearly defined Meniere’s disease Famille la plus donnée aux États-Unis. Dans la littérature, il n’existe également pas de preuve de grade A qui prouve que c’est un traitement efficace, probablement aussi en raison de l’hétérogénéité du groupe. Le diurétique principalement utilisé est l’hydrochlorothiazide. Les diurétiques sont un peu plus agressifs que la Betahistine, ils sont alors en 2eme place dans l’algorithme du prof. 3. Traitement intra-tympanique Les derniers traitements qui ont révolutionné la prise en charge de la maladie de Ménière sont les injections intra-tympaniques. On va injecter un médicament dans l’oreille moyenne, on va remplir l’oreille moyenne avec ce médicament qui va ensuite rentrer dans l’oreille interne par diffusion a travers la membrane de la fenêtre ronde. On demande au patient de rester allonger pendant 20min le temps que le médicament diffuse car une fois il se lève et commence à avaler la trompe d’Eustache va tout pomper. Qu’est-ce qu’on injecte ? Principalement les corticostéroïdes Corticoïdes intra-tympaniques Les stéroïdes ont prouvé leur efficacité de presque 70% chez les patients atteints de maladie de Ménière. La philosophie derrière le fait de donner une corticothérapie est de diviser les patients en steroid responsive et non-steroid responsive. Il y a des patients qui ont probablement une étiologie inflammatoire auto-immune qui vont répondre aux corticoïdes. Donc pas tous les patients répondent. Par ailleurs ce médicament n’est pas toxique donc on peut donner autant qu’ont veut. Au début, on fait une injection. Si avec le temps on sent que les injections sont efficaces mais beaucoup de rechutes, on peut mettre  Maria Asmar – Maria Karam un tube et demande au patient de mettre des gouttes qui vont rentrer a travers le tube dans l’oreiller (pour qu’il ne vienne pas à chaque fois faire une injection) Question d’un étudiant : C’est un traitement à vie ? Non, habituellement la maladie de Ménière dure pour une période de la vie (parfois 1-2 ans, parfois 8-10) mais s’arrête toujours. Elle s’arrête soit car le facteur étiologique diminue soit par défaut de combattant (burnout Ménière : quand il n’y a plus de cellule vestibulaire/cochléaire à stimuler). Le corticoïde actuellement utilise le plus (dans plus de 90% des études) est la dexaméthasone. On donne parfois le solumédrol, mais la dexaméthasone est plus efficace et sature plus les récepteurs intra-cochléaires. Gentamycine intra-tympanique La 2eme famille est la gentamycine. Son intérêt est qu’elle est ototoxique. Les aminoglycosides sont ototoxiques : - L’amikacine est cochléo-toxique - La gentamycine est plus vestibulo-toxique. Il existe des grades de la vestibulo-toxicité de la gentamycine (toxicité dose-dépendante) 1- Toxicité au niveau des cellules sécrétrices d’endolymphe mais garde la fonction 2- A des doses plus élevées elle est toxique pour les cellules ciliées du vestibule 3- Et des doses encore plus élevées elle tue les cellules cochléaires. Problème : on ne sait pas quelle dose rentre dans le labyrinthe. Pourquoi ? 1- On remplit l’oreille moyenne et on a besoin que le liquide rentre en contact avec la membrane de la fenêtre ronde. Or la fenêtre ronde est dans une niche. Cette niche est parfois couverte par une  Maria Asmar – Maria Karam muqueuse de l’oreille moyenne qui induit une barrière à la diffusion → le liquide ne passe pas donc inefficace car il n’atteint pas l’oreille interne. 2- Parfois, le taux de diffusion est différent 3- Il existe génétiquement une prédisposition pour la toxicité qui est plus importante chez certaines personnes par rapport a d’autres (si je donne un traitement ototoxique a un groupe d’étudiant, certains seront atteints d’autres non). La toxicité dépend donc des sensibilités personnelles selon les individus : pour une même dose, la gentamycine sera toxique pour certains alors que pour d’autres non. Donc variabilité de la réponse pour plusieurs raisons On va essayer de donner la gentamycine comme traitement conservateur de l’audition mais qui va être toxique sur la partie vestibulaire. D’après les études, en moyenne, il y a 20% de toxicité auditive chez quelqu’un a qui on va donner de la gentamycine. Personnellement, le prof ne prend pas le risque (20% c’est beaucoup). Il ne donne pas de la gentamycine a un patient ayant une audition fonctionnelle, surtout qu’il y a un risque de 50% de bilatéraliser sa maladie de Ménière en 20 ans. Il ne la donne que chez les patients ayant déjà une audition pas très fonctionnelle. Il y a différents protocoles d’injection : - 1/jour ou 1/semaine ou 1/mois, - Ou la titration : 1 injection puis on attend soit l’effet secondaire (l’hypoacousie) soit l’efficacité/inefficacité (donc voir quand il a une crise). On donne la dose minimale efficace tout en étant safe. La titration est la plus safe parmi les protocoles. b. Traitement chirurgical 1. Endolymphatic sac surgery Types of procedures: Decompression: removal of bone overlying the sac Shunting: placement of synthetic shunt to drain endolymph into mastoid  Maria Asmar – Maria Karam Drainage: incision of the sac to allow drainage Removal of sac: excision of the sac. Some believe the sac may play a role in endolymph production Il existe aussi une intervention chirurgicale qui est très controversée d’après les études (le prof la fait personnellement). Dans les années 80, la 1ere étude sur les décompressions de sac endolymphatique : c’était une étude prospective contrôlée chez des patients ayant la maladie de Ménière où un groupe a bénéficié d’une mastoïdectomie seule avec alors que l’autre a subi une mastoïdectomie décompression du sac endolymphatique (étude actuellement éthiquement non realisable, on ne peut pas faire une chirurgie placebo). Les résultats ont montré que ce n’était pas efficace. Ils ont réinterprété les résultats dans 2 autres études et ont redit que cette chirurgie est efficace. Depuis, beaucoup de controverses a ce propos. Le prof trouve qu’elle efficace. Principe : On fait une mastoïdectomie. En rentrant par la mastoïde on retrouve les canaux semi-circulaires sous lesquels se trouvent l’aqueduc endolymphatique et le sac endolymphatique (qui est un dédoublement de la dure-mère de la fosse postérieure). On peut juste décomprimer le sac, ou décomprimer + inciser, ou décomprimer + inciser + mettre dedans un morceau de Silastic (plastique) pour garder ouvert, ou littéralement le couper si on considère que c’est la base étiologique d’une stimulation immunitaire qui provient du sac ou aussi le clipper pour le fermer. Il s’agit d’une chirurgie fonctionnelle qui ne détruit ni l’audition ni la fonction vestibulaire. Elle est proposée par le prof avant les injections de gentamycine sauf si le patient a une perte auditive préalable. 2. Vestibular nerve section Direct method of functional vestibular ablation Single step procedure Approaches: o Middle Fossa  Maria Asmar – Maria Karam o Retrolabyrinthine/Retrosigmoid Complications o Damage to facial nerve o Damage to cochlear nerve o CSF leak (about 13%) On rentre par la voie retro-sigmoïde, on fait un petit volet, on arrive à l’angle ponto-cérébelleux où se trouvent les nerfs facial, cochléaire et vestibulaire, puis on coupe le nerf vestibulaire. Le labyrinthe fera toujours des crises d’hyperpression sauf que qu’elles seront asymptomatiques (n’entraineront plus de vertige puisque l’influx ne sera pas transmis au cerveau). L’avantage est qu’on n’a pas touche à la partie auditive, on a contrôlé la partie gênante (le vertige est le plus gênant). Actuellement on la fait très rarement puisqu’on a les injections. Le problème c’est qu’il s’agit d’une chirurgie neuro non dénuée de complications. En réponse à une question : Quand la maladie de Ménière s’arrête, la sévérité des dégâts qui ont eu lieu est variable. Donc c’est vrai que la maladie va s’achever, mais on veut qu’elle s’achève avec le minimum de dégâts (variabilité de la sévérité des dégâts). D. Overview Acute Therapy: symptomatic treatment Long-Term Stabilization o Non-invastive medical treatments o Alternative options Non-Destructive Therapy o Medical: IT Steroids o Surgical: Mastoid shunt Destructive Therapy o Medical: IT Gentamicin o Surgical ▪ Nerve section ▪ Labyrinthectomy En cas de maladie de Ménière, avant de commencer les traitements étiologiques, on commence par ceci. - Quelqu’un qui vient pour une crise → on lui donne tout d’abord un traitement symptomatique. - Avant qu’il ne quitte, si on a posé le diagnostic de maladie de Ménière car c’est une crise répétitive et il y a la triade, on va lui donner des conseils : Diminuer le sel = le régime de 2g (régime de l’HTA), Diminuer la caféine  Maria Asmar – Maria Karam Diminuer le stress qu'il peut contrôler (faire du sport, dormir assez et a une heure fixe, boire assez d’eau) - A partir de là on donne les traitements qui sont les diurétiques ou les vasodilatateurs (comme Betaserc) - Si ça ne marche pas, on passe aux injections intra-tympaniques de stéroïdes (Meniett on n’en a pas parlé car très marginal, ils l’utilisent aux Etats-Unis) - Ensuite on passe à une de 2 choses : Soit chirurgie : le fait d’opérer est une chirurgie qui ne touche pas à la fonction auditive mais c’est une chirurgie Soit si le patient ne veut pas se faire opérer, on essaie une injection à la gentamycine mais risque de 20% de détruire l’audition en même temps ➔ Certains patients vont vers la chirurgie, d’autres vers les injections de gentamycine. ➔ On les met au même niveau car une est agressive mais moins d’effets secondaire, l’autre moins agressive mais a plus d’effet secondaire. - Finalement, on peut faire une ablation : Ablation chirurgicale : section du nerf Ablation chimique : on met un tube avec gentamycine jusqu’à délabyrinthisation complète Actuellement on a de moins en moins recours à l’ablation chirurgicale du nerf vestibulaire ou du labyrinthe. On donner plutôt des doses croissantes de gentamycine jusqu’à la destruction du labyrinthe. Vestibular Suppressants Diuretics Salt Restriction Vasodilators Alternative Intratympanic Therapies Steroid Therapy Meniett Intratympanic Gentamicin Mastoid Shunt Therapy Surgical Ablation Nerve Section Labyrinthectomy  Maria Asmar – Maria Karam A chaque fois qu’on a une maladie pour laquelle les traitements ne sont pas super efficaces avec de hauts niveaux de preuve on va retrouver une panoplie de traitements alternatifs. E. Conclusion KEEP IN MIND CENTRAL VERTIGO Symptomatic treatment: for acute vertigo crisis ONLY, stop it ASAP Etiologic treatment when possible Meniere’s: go from most conservative to aggressive according to hearing status and QOL - Quand on a un patient qui vient pour vertige, et son vertige est atypique, on doit toujours éliminer toujours les vertiges graves, centraux comme l’AVC. - Quand on donne un traitement symptomatique, il faut le donner pour les vertiges aigus mais il faut l’arrêter le plus tôt possible (ne pas envoyer un patient a la maison avec 2 semaines de traitement symptomatique, ce n’est pas bien pour la compensation centrale) - Essayer autant que possible d’avoir un diagnostic étiologique → important pour avoir de bons résultats - En cas de maladie de Ménière, on va commencer un « menu » du traitement le plus conservateur et finir par le traitement le plus agressif dépendamment de l’état auditif et la qualité de vie du patient.