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3. Urgencias 3.1. Triángulo pediátrico (evaluaciones primaria, secundaria y terciaria) Apariencia Aunque el triángulo tiene tres lados, no todos tienen la misma importancia a la hora de reflejar el estado de un paciente. De los tres, el lado más importante es la apariencia, es...

3. Urgencias 3.1. Triángulo pediátrico (evaluaciones primaria, secundaria y terciaria) Apariencia Aunque el triángulo tiene tres lados, no todos tienen la misma importancia a la hora de reflejar el estado de un paciente. De los tres, el lado más importante es la apariencia, este es un indicador del nivel de perfusión y oxigenación cerebral que presenta el paciente. Dentro de este lado hay diferentes indicadores que evaluar: 1. Tono: Debemos preguntarnos si el niño tiene un tono muscular normal. Un paciente que se mueve o que se resiste a la exploración, tendrá una apariencia normal. Por otra parte, un paciente hipotónico, que no se mueve, tendrá una apariencia alterada. 2. Reactividad: Si responde a estímulos, está alerta, coge los juguetes que le damos o intenta quitarnos las cosas del bolsillo, se encontrará normal. 3. Consuelo: Es normal que el niño llore en la exploración, pero ese debe de calmarse en los brazos del cuidador. 4. Mirada: Lo esperado es que el niño fije la mirada en las caras o los objetos. Por el contrario, una mirada perdida, vidriosa, hará que consideremos inadecuada la apariencia del paciente. 5. Lenguaje o llanto: lenguaje no acorde a la edad, o llanto débil o apagado. Trabajo respiratorio En los niños el trabajo respiratorio es un indicador más sensible de patología respiratoria, se debe de evaluar en los siguientes parámetros. 1. Ruidos patológicos: Audibles generalmente sin fonendoscopio, cada ruido es indicativo de patología a un nivel diferente de la vía aérea. 66  a. Gruñido. Este sonido es indicador de una obstrucción parcial de la vía alta, bien por secreciones o por la lengua y tejidos blandos. En caso de resucitación, debemos recolocar la vía aérea antes de proseguir. b. Ronquera, disfonía, estridor. Propio de un edema de la región glótica. c. Quejido. Producido al exhalar el niño, el aire con cierre parcial de la glotis, es un intento por generar una presión positiva al final de la espiración (PEEP) fisiológica que mantenga los alvéolos pulmonares abiertos. Es propia de procesos en los que la oxigenación está disminuida, generalmente por ocupación de alvéolos pulmonares por líquido d. Sibilancias. Producidas al pasar el aire en una situación de obstrucción de la vía aérea baja, como un broncoespasmo. 2. Signos visuales. Suelen ser mecanismos involuntarios del cuerpo para compensar una situación de hipoxia. Los más importantes: a. Tiraje, retracciones. Pueden verse a diversos niveles (intercostales, en los casos más leves, subcostales o supraclaviculares, en los más severos, etc.) y están causadas por el uso de la musculatura accesoria para aumentar el esfuerzo respiratorio. b. Aleteo nasal. De igual manera que en el tiraje, el mayor esfuerzo respiratorio se traduce en una apertura involuntaria de las narinas para aumentar la entrada de aire. c. Cabeceo. En los lactantes, esta es una manera muy típica de aumentar el trabajo respiratorio en casos de hipoxia. d. Taquipnea. Debe ser considerada de acuerdo con la edad del paciente. Es importante recordar que procesos no respiratorios, como la acidosis, pueden producir taquipnea, sin retracciones u otros signos de dificultad respiratoria. e. Posición anómala. Fácilmente reconocible. La más clásica es la postura “en trípode”. Descrita clásicamente en las epiglotitis, ésta puede verse también en otros procesos. El cuerpo intenta alinear la vía aérea, para aumentar su calibre. Circulación cutánea Este lado del triángulo evalúa la función cardiaca y la correcta perfusión de los órganos. La taquicardia es un signo precoz de mala perfusión, pero el llanto o la fiebre también pueden aumentarla. La circulación cutánea es un signo muy fiable, ya que en situaciones de fallo cardíaco, el cuerpo reacciona limitando la perfusión de zonas secundarias, como la piel, para mantener el mayor tiempo posible la de zonas nobles (cerebro, corazón y riñones). Los principales indicadores a valorar son: 1. Palidez: Un signo muy precoz de mala perfusión, aunque también puede serlo de anemia. 2. Cianosis. Un signo tardío en casos de shock. También puede verse en casos de fallo respiratorio, aunque en este caso iría acompañada de aumento del trabajo respiratorio. 3. Cutis radicular: Causada por la vasoconstricción de los capilares cutáneos 67  Interpretación 3.2. RCP pediátrico básico La parada cardiorrespiratoria es la interrupción brusca, generalmente inesperada y potencialmente reversible de la circulación sanguínea y la respiración espontánea. En pacientes pediátricos, la parada cardiaca suele ser consecuencia del deterioro de las funciones respiratorias o circulatorias secundarias a una enfermedad o accidente. Las causas del paro cardiaco pediátrico (PCP) pueden ser: Fallo respiratorio: obstrucción aguda de la vía aérea por un cuerpo extraño, laringitis, crup, traqueobronquitis, asma, bronquiolitis, neumonías, ahogamientos, traumatismos, neumotórax, lesiones o afecciones de pared torácica. Fallo circulatorio: hipovolemia o problemas distributivos. Fallo cardiaco primario: infrecuente. Consecuencia de canalopatías, arritmias cardiacas, descompensación de cardiopatías congénitas y postoperatorias de cirugía cardiovascular. 68  Depresión grave del SNC/coma: convulsiones prolongadas, aumento de PIC, intoxicaciones, trauma craneoencefálico. Miscelánea: politraumatismos, lesiones en medio acuático (barotraumas), trastornos metabólicos (hipoglucemia, acidosis orgánica), inhalación de humo, hemorragias cerebrales y malformaciones en periodo neonatal y síndrome de la muerte súbita del lactante Algoritmo soporte vital avanzado en pediatría 69  3.3. Nombrar los síntomas y describir el manejo inicial del paciente pediátrico en estado de shock, falla o insuficiencia respiratoria, traumatismo craneoencefálico, quemaduras, BRUE. Shock Las causas más frecuentes de choque en niños incluyen hipovolemia debido a una enfermedad diarreica, hemorragia traumática y sepsis. Algunas otras causas del choque en pacientes pediátricos con sepsis, enfermedad cardiaca congénita, miocardiopatía, cardiomiopatías, envenenamiento o intoxicación, taquiarritmias o bradiarritmias, trauma torácico o lesión cardiaca seca. Fisiopatología Puede derivarse de diferentes condiciones que dan como resultado alguna de las siguientes: precarga insuficiente, postcarga alterada, contractilidad disminuida, obstrucción de la circulación de la sangre. En pocas palabras se pierde el volumen de fluido intravascular → disminuye la precarga y el volumen latido → baja el CO2 → comienza el rescate de la resistencia vascular sistémica y sube la frecuencia cardiaca. Etapas 1. Choque compensado: durante el choque compensado, los mecanismos homeostáticos del cuerpo rápidamente compensan la rápida disminución de la perfusión y la presión sistólica, pero se mantiene dentro de rangos normales, después empieza a subir la frecuencia cardiaca. Tenemos signos de vasoconstricción como piel fría, pulsos periféricos disminuidos, y oliguria. 2. Choque hipotensivo: Durante esta etapa, los mecanismos compensatorios se ven sobrepasados. Aparecen signos y síntomas de disfunción orgánica (como alteración del estado mental como resultado de una mala perfusión cerebral). La presión arterial sistólica disminuye, aunque los niños que han perdido entre un 30 y un 35 por ciento del volumen sanguíneo circulante normalmente pueden mantener una presión arterial sistólica normal Una vez que se desarrolla la hipotensión, la condición del niño generalmente se deteriora rápidamente hasta provocar un colapso cardiovascular y un paro cardíaco. Aunque la hipotensión suele ser un hallazgo tardío entre los niños con shock, aquellos con shock distributivo temprano (como en el caso de la sepsis) pueden tener hipotensión debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica (SVR). La perfusión de órganos vitales se mantiene inicialmente mediante un aumento del gasto cardíaco. 3. Choque irreversible: Durante esta etapa, la disfunción progresiva de los órganos terminales conduce a daños irreversibles en los órganos y a la muerte. En esta etapa los resultados son malos, a pesar de los esfuerzos de reanimación. 70 Clasificación 1. Choque hipovolémico: es el más común en niños, resulta de la precarga disminuida debido a la pérdida de fluido extracelular o intravascular. 2. Choque distributivo: El shock distributivo o vasodilatador resulta de una disminución de la resistencia vascular sistémica, con una distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la microcirculación y una perfusión tisular inadecuada. Puede provocar hipovolemia funcional con disminución de la precarga El shock distributivo generalmente se asocia con un gasto cardíaco normal o aumentado. Las causas del shock distributivo incluyen: a. La sepsis es la etiología más común del shock distributivo entre los niños. b. La anafilaxia es una reacción sistémica inmediata y potencialmente mortal ante un estímulo exógeno, típicamente una reacción alérgica de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. Las respuestas anafilactoides son reacciones clínicamente indistinguibles que ocurren por mecanismos no mediados por antígenos o anticuerpos. c. El shock neurogénico es un trastorno poco frecuente, generalmente transitorio, que sigue a una lesión aguda de la médula espinal o del sistema nervioso central, que produce una pérdida del tono venoso simpático. 3. Choque cardiogénico: Se deriva de una falla en la bomba, manifestada fisiológicamente por una reducción en la función sistólica y un gasto cardiaco deprimido. Es poco común en los niños, se puede dar por: cardiomiopatías, arritmias. 4. Choque obstructivo: Cuando el flujo sanguíneo se obstruye físicamente, se produce un shock obstructivo y un deterioro del gasto cardíaco. Las causas adquiridas de shock obstructivo incluye taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y embolia pulmonar masiva. Los bebés con lesiones cardíacas congénitas dependientes del conducto, como coartación de la aorta y síndrome del ventrículo izquierdo hipoplásico, pueden presentar shock cuando el conducto arterioso se cierra durante las primeras semanas de vida. Manifestaciones clínicas Taquicardia, cambios en la piel, estado mental alterado, oliguria, acidosis láctica, hipotensión, Tratamiento del tipo de shock 1. Hipovolemia no hemorrágica: La clave del tratamiento de la hipovolemia no hemorrágica en niños es la infusión y retención de líquidos. La administración adecuada y oportuna de líquidos es 71  crucial en el tratamiento del shock hipovolémico y puede conducir rápidamente a la recuperación. La infusión de bolos de 20 ml/kg de cristaloide isotónico será eficaz para tratar a un niño con shock hipovolémico y pueden administrarse hasta 3 bolos si el paciente no mejora. 2. Shock Hipovolémico Hemorrágico: Para el shock hemorrágico, comienza con una infusión rápida de cristaloide isotónico en bolos de 20 mL/kg y administra hasta 3 bolos para un total de 60 mL/kg. Por cada 1 mL de pérdida de sangre, es importante suplementar 3 mL de cristaloide para el tratamiento inicial. Si el paciente sigue sin responder, considerar la transfusión de glóbulos rojos en paquete (PRBC) en bolos de 10 mL/kg. No existen intervenciones farmacológicas eficaces para el shock hipovolémico hemorrágico o no hemorrágico. La terapia incluye la dosificación de líquidos, la identificación de la causa de la pérdida de volumen y la corrección del desequilibrio metabólico. 3. Choque Distributivo: Las 2 opciones clave de tratamiento del shock distributivo son: el restablecimiento de la estabilidad hemodinámica y la identificación y control de la infección 4. Choque séptico: 5. Choque anafiláctico: El objetivo principal del tratamiento de la anafilaxia es abordar los problemas asociados a la broncoconstricción y la vasodilatación. 6. Choque neurogénico: Administrar oxígeno y apoyar la ventilación, Obtener acceso vascular y obtener análisis, Administrar una dosis de 20 mL/kg en bolo de cristaloide isotónico durante 5 a 20 minutos y repetir para restablecer la presión sanguínea y la perfusión tisular, Realizar estudios complementarios, Coloca al niño cabeza abajo para mejorar el retorno venoso, Considera el uso de vasopresores como la norepinefrina o la epinefrina para la hipotensión, Proporcionar refrigeración o calentamiento según sea necesario 7. Choque cardiogénico: administrar oxígeno y apoyar la ventilación, obtener acceso vascular y obtener análisis, administrar una dosis de 5 a 10 mL/kg en bolo de cristaloide isotónico lentamente durante 10 a 20 minutos PRN, realizar estudios. Traumatismo craneoencefálico El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un motivo de consulta frecuente en los servicios de Urgencias pediátricos (SUP). Se define como una lesión de las estructuras de la cabeza debida a una fuerza externa de origen mecánico. Se han identificado dos entidades: Daño cerebral primario: ocurre en el mismo momento del traumatismo, si el traumatismo ocurre en el eje latero lateral, son más frecuentes las lesiones extraaxiales (hematoma epidural, subdural y hemorragia 72  subaracnoidea) y las lesiones de golpe/contragolpe. Si es en el eje central axial medial o paramedial es más frecuente el daño axonal difuso. Daño cerberus secundario: se puede tratar y anticipar. Secundario a isquemia, hipoxia o presión intracraneal elevada. La causa más común de los TCE son las caídas, para poder medirlos, se utiliza la escala PECARN. 73 Quemaduras La fisiopatología de las quemaduras se debe a la alteración de las tres funciones clave de la piel: regulación de la pérdida de calor, conservación de los fluidos corporales y barrera contra las infecciones. Las quemaduras liberan mediadores inflamatorios y vasoactivos, lo que produce un aumento de la permeabilidad capilar, una disminución del volumen plasmático y una disminución del gasto cardíaco. El cuerpo se vuelve hipermetabólico, con un aumento del gasto energético en reposo y del catabolismo proteico. Este estado hipermetabólico puede continuar hasta un año después de la lesión. Las quemaduras generalmente se clasifican según cuatro criterios: Profundidad de la lesión Porcentaje de superficie corporal involucrada Ubicación de la quemadura Asociación con otras lesiones Epidemiología Los niños tienen más probabilidades de sufrir quemaduras, al igual que los niños de 4 años o menos. Las quemaduras por escaldadura son más comunes en niños pequeños que en niños mayores. En general, las quemaduras térmicas secundarias a escaldaduras o llamas son mucho más comunes que las quemaduras eléctricas o químicas. La mayoría de las muertes y lesiones infantiles relacionadas con incendios ocurren en los hogares. Manifestaciones clínicas Las quemaduras superficiales (de primer grado) son rojas, dolorosas y secas. Se observa comúnmente con la exposición al sol o lesiones leves por escaldadura, y estas quemaduras involucran sólo la lesión de la epidermis. Curan en 5 a 7 días sin dejar actrices y no se incluyen en los cálculos de la superficie de la quemadura. Las quemaduras de segundo grado afectan toda la epidermis y la dermis superficial, tienen ampollas que contienen líquido. Después del desbridamiento, la dermis subyacente se ve eritematosa y húmeda, es dolorosa y palidece bajo presión. La curación depende de la dermis no lesionada y generalmente ocurre dentro de 7 a 21 días sin la necesidad de injerto de piel y sin cicatrices. Las quemaduras de espesor parcial y profundidad afectan toda la epidermis y las partes más profundas de la dermis. 74  Las lesiones de espesor total, de tercer a cuarto grado afectan a todas las capas de la piel, tienen un aspecto seco, blanco, rojo oscuro, marron o negro, no palidecen y suelen ser insensibles. Las quemaduras de cuarto grado afectan a la fascia, el músculo o el huso subyacentes y pueden requerir reconstrucción e injerto. Estudios de laboratorio y de imagen Hemograma completo, tipo y compatibilidad de sangre, estudios de coagulación, perfil químico básico, gasometría arterial y radiografía de tórax, pueden ser útiles para pacientes con quemaduras importantes. Se debe realizar una evaluación de carboxihemoglobina ante cualquier sospecha de exposición por inhalación. Se deben considerar los niveles de cianuro en niños. Tratamiento Quemaduras leves Gestión de la zona quemada ○ Retire la ropa, la suciedad y los restos. ○ Enfríe con agua corriente a temperatura ambiente o fría. Cuidado de la herida ○ Irrigación: limpieza de la herida con agua y jabón suave. ○ Humectantes tópicos (por ejemplo, loción de calamina, geles a base de aloe vera) : alivio de los síntomas de las quemaduras de 1er grado. ○ Considere la posibilidad de desroofingar las ampollas ○ Considere pomadas antisépticas (por ejemplo, sulfadiazina de plata) o antibióticos tópicos (por ejemplo, bacitracina) para quemaduras de 2º grado. ○ Apósito para heridas: indicado en quemaduras de 2º grado Tipos de apósitos (por ejemplo, gasas impregnadas de parafina, apósitos hidrocoloides, apósitos biosintéticos) Apósito: para heridas infectadas o con tejido desvitalizado óseo Tratamiento del dolor: AINE orales, paracetamol Profilaxis: vacunación antitetánica Quemaduras moderadas y graves Manejo inicial: El Tratamiento inmediato de las quemaduras moderadas y graves debe priorizar el enfoque ABCDE. Vía aérea ○ La Intubación está indicada si se sospecha una lesión por inhalación o si las quemaduras afectan a > 30% TBSA. 75  ○ No retrase la intubación si es necesaria, ya que la reanimación con líquidos puede aumentar la inflamación laríngea. Respiración ○ Administre oxígeno al 100%, si se sospecha intoxicación por monóxido de carbono. ○ La Escarotomía está indicada en las quemaduras circunferenciales del tronco y el cuello Circulación: La Reanimación con líquidos cristaloides está indicada para garantizar una perfusión suficiente en pacientes con quemaduras graves. [ 14] ○ Se prefiere la solución de Ringer lactato (LR) a la solución salina hipertónica (HTS) porque la THS puede causar acidosis metabólica hiperclorémica. La LR ○ El volumen para 24 horas de fluidoterapia inicial con LR se calcula mediante la fórmula de Parkland: 4 ml x [% de TBSA afectado por quemaduras de2º y 3er grado ] x peso (en kg). Debido al riesgo de complicaciones graves por exceso de reanimación (por ejemplo, derrame pleural y síndrome compartimental) , las directrices actuales del ATLS y de la Asociación Americana de Quemaduras recomiendan ajustar la fórmula de Parkland de la siguiente manera: Individuos ≥ 14 años de edad: la mitad del volumen calculado con la fórmula de Parkland. Individuos < 14 años de edad que pesen ≥ 30 kg: fluidoterapia inicial con LR durante un periodo de 24 horas utilizando 3 mL x [% del TBSA afectado por quemaduras de 2º y 3er grado ] × peso (en kg) Niños < 30 kg: se requieren 24 horas de fluidoterapia inicial seguidas de 24 horas de fluidoterapia de mantenimiento con una solución que contenga glucosa. /kg/h para los kg La mitad del volumen de líquido recomendado debe administrarse en las primeras 8 horas y la mitad restante en el transcurso de las 16 horas siguientes. ○ La combinación de cristaloides y coloides (por ejemplo, albúmina, plasma) o altas dosis de vitamina C puede reducir las necesidades de líquidos. ○ Tras la estabilización inicial, los pacientes que requieran una reanimación agresiva con líquidos deben someterse a un sondaje uretral para controlar la diuresis y ajustar los líquidos en consecuencia. Se Manejo de la zona quemada ○ Retire la ropa, la suciedad y los restos. ○ Enfríe la zona quemada con agua corriente a temperatura ambiente o fría o con una gasa empapada en suero salino, y cubra la herida con un apósito estéril. 76  Debe vigilarse la temperatura corporal central para detectar una posible hipotermia; si la temperatura corporal es < 35°C, pueden administrarse líquidos calientes por vía intravenosa. Enfriar con precaución o no enfriar en absoluto en pacientes con quemaduras > 10% TBSA debido al alto riesgo de hipotermia. Tratamiento posterior ○ Indicaciones de tratamiento en una unidad especial para quemados Quemaduras de2º grado que afecten a > 10% del TBSA o quemaduras de 3º grado que afecten a > 5% del TBSA Lesiones por inhalación Quemaduras que afecten a las manos, los pies, los genitales o las articulaciones principales Quemaduras eléctricas de alto voltaje y quemaduras químicas ○ Cuidado de heridas Desbridamiento precoz del tejido necrótico el El vendaje de la herida depende de las características específicas de la quemadura. Las opciones incluyen: Injertos de piel libre (de grosor dividido o de grosor total) Los de piel libre La Reconstrucción con colgajos libres o pediculados del. Antibióticos tópicos (por ejemplo, sulfadiazina de plata, bacitracina, neomicina) ○ Apoyo nutricional La alimentación mediante sonda nasogástrica o nasoduodenal es preferible a la parenteral. se la El inicio precoz del soporte nutricional ayuda a controlar la respuesta hipermetabólica. ○ Tratamiento del dolor: AINE, opiáceos Tratamiento De ansiedad: benzodiacepinas ○ Profilaxis Inhibidores de la bomba de protones o antagonistas H2: profilaxis de la úlcera de rizo (véase "Úlceras de estrés" y "Profilaxis de la úlcera de estrés") Vacunación: profilaxis del tétanos ○ Terapia antibiótica: No se recomienda la terapia antibiótica sistémica profiláctica de rutina. Si se produce infección o sepsis, trate empíricamente (por ejemplo, con vancomicina) hasta que pueda descartarse el SARM. Si se sospecha de Pseudomonas,trátala (por ejemplo, con cefepime). ○ Medidas de apoyo: fisioterapia 77  BRUE (Evento breve, resuelto e inexplicable) B = Breve (dura menos de 1 minuto) R = Resuelto (el evento finaliza y el niño vuelve a un estado de salud normal) U = Inexplicable (no se puede encontrar la causa después de la evaluación médica) E = Evento (el niño presenta síntomas como cambios en la respiración o un período de ausencia de respiración (apnea), un cambio de color, un cambio en el tono muscular y/o un cambio en el nivel de respuesta) La evaluación de los lactantes con cualquier otra manifestación además de las definidas como BRUE. Es un término utilizado para describir la aparición repentina en niños menores de 1 año de ciertos síntomas alarmantes, como un cambio en la respiración, un cambio de color, un cambio en el tono muscular o un cambio en el nivel de respuesta. Un evento se clasifica como BRUE si no se encuentra la causa de los síntomas después de una evaluación médica exhaustiva. Síntomas similares pueden estar causados por trastornos digestivos, del sistema nervioso, respiratorios, infecciosos, cardiacos y metabólicos, así como por traumatismos físicos. El diagnóstico se basa en la entrevista con los cuidadores del niño, la exploración física y a veces los resultados de las pruebas de laboratorio. El tratamiento está dirigido a causas específicas. Dichos episodios pueden parecer relacionados con el síndrome de muerte súbita del lactante. La mayoría de los lactantes que han sufrido 2 o más BRUE parecen correr un mayor riesgo de padecer síndrome de muerte súbita del lactante. Síntomas Las características de un BRUE que pueden alarmar a un progenitor o cuidador incluyen algunas de las características siguientes o a todas ellas: Respiración que se detiene durante 20 segundos o más (apnea), respiración irregular o ausencia de respiración Cambio de color, azul o pálido Cambio en el tono muscular, demasiado rígido o flácido Cambio en el nivel de respuesta (por ejemplo, somnolencia, inactividad, pérdida del conocimiento) En más de la mitad de los casos no se puede determinar la causa de los síntomas alarmantes. Por lo tanto, estos casos se conocen como BRUE. 78 Diagnóstico Evaluación médica, otras pruebas basándose en los resultados de la evaluación. La evaluación de un evento inicialmente consiste en una anamnesis completa que incluye: Observaciones del cuidador que presenció el evento, en particular descripción de los cambios en la respiración, color, tono muscular y de los ojos, sonidos emitidos; duración del episodio; y signos precedentes como dificultad respiratoria o hipotonía Intervenciones realizadas (p. ej., estimulación suave, respiración boca-boca, reanimación cardiopulmonar) Uso prenatal (materno) o actual de medicamentos, tabaco, alcohol o sustancias ilícitas por parte del cuidador Información acerca del parto del lactante (p. ej., edad gestacional, complicaciones perinatales) Hábitos alimentarios (si ha habido arcadas, tos, vómitos o escaso aumento de peso) Antecedentes de crecimiento y desarrollo (p. ej., percentiles de longitud y peso, hitos del desarrollo) Eventos anteriores, incluyendo enfermedad reciente o traumatismo Exposición reciente a enfermedades infecciosas Antecedentes familiares de eventos similares muertes prematuras, síndrome de QT largo u otras arritmias o posibles trastornos causales Calificación del riesgo Los posibles BRUE se clasifican como de bajo o alto riesgo según la anamnesis y el examen físico: Edad >60 días Edad gestacional al nacer ≥ 32 semanas y edad postconcepcional al nacer ≥ 45 semanas Solo un evento, sin BRUE previo y sin un conjunto de BRUE No se requiere RCP Lactantes de bajo No hay características en la anamnesis que preocupen riesgo Examen físico normal Pruebas de laboratorio Monitorización de los signos vitales ECG Hisopado nasofaríngeo No cumplen los criterios de bajo riesgo. Lactantes de alto Pruebas de laboratorio riesgo Pruebas de sangre: Hemograma completo y recuento diferencial, electrolitos, pruebas hepáticas, lactato. 79  Radiografía de tórax Cultivos ECG Ecocardiografía Punción lumbar Pruebas de tos ferina Radiografías completas Investigación toxicológica Análisis de orina Tratamiento Para los lactantes de bajo riesgo deben ser evaluados dentro de las 24 horas. En lactantes de alto riesgo se debe de tratar la causa, si esta se identifica. Deben de eliminarse los riesgos agravantes y se sugiere la hospitalización por al menos 24 horas. El pronóstico depende de la causa; el riesgo de muerte es mayor en los niños con un trastorno neurológico, que han tenido 2 o más eventos, que han experimentado un traumatismo no accidental o que son > 6 meses y han tenido un evento de mayor duración, especialmente si tiene una enfermedad cardiáca. 3.4. Intoxicación por sustancias Los productos más comunes que son ingeridos por niños incluyen cosméticos, productos de aseo personal, soluciones de limpieza y analgésicos. Cualquier niño que presente síntomas inexplicables como: alteración del estado mental, convulsiones, compromiso cardiovascular o anomalías metabólicas deben considerarse intoxicados hasta que se demuestre lo contrario. Las posibles complicaciones de un niño se describen en 6 patrones básicos: Coma: Es el síntoma más severo de la intoxicación, pero también se puede ver como resultado de múltiples situaciones como trauma, accidente cerebrovascular, asfixia o meningitis. Una historia clínica minuciosa, así como una exploración física deben de ser realizadas, para distinguir entre síntomas. Toxicidad directa: La ingestión de hidrocarburos ocasionalmente resulta en toxicidad sistémica, pero más comúnmente lleva a toxicidad pulmonar. Los hidrocarburos tienen una viscosidad baja, poca tensión superficial y una volatilidad alta, lo que hace que tenga un mayor riesgo de neumonía por aspiración. Sin embargo no representan un riesgo hasta que la emesis es inducida. ○ Las ingestiones pueden causar disfagia, dolor epigástrico, quemaduras en la mucosa oral y fiebre leve. Los pacientes que tienen quemaduras esofágicas es posible que no tengan quemaduras orales o que tengan signos y síntomas importantes. El tratamiento depende del agente ingerido y de la presencia o ausencia de lesión esofágica. Los agentes alcalinos pueden ser sólidos, granulados o líquidos. Los agentes líquidos son insípidos y producen necrosis por 80  licuefacción total del esófago o la orofaringe. Cuando las lesiones esofágicas sanan, se forman estenosis. La ingestión de estos agentes también crea un riesgo a largo plazo de carcinoma de esófago. El tratamiento incluye antibióticos si hay signos de dilatación o formación de estrechuras. ○ La ingestión de baterías puede producir lesiones en la mucosa, si permanecen en el esófago pueden causar quemaduras y erosión hasta que no sean removidas por un endoscopio. ○ Los agentes ácidos producen coagulación necrotizante, que limita a los químicos en penetrar capas más profundas de la mucosa. Acidosis metabólica: También pueden tener un anión gap bastante alto junto con una acidosis metabólica. Un gap osmolar, si está presente, sugiere de gran manera un componente desmedido como metanol o etilenglicol. 81 82