Examen de Insuficiencia Renal PDF

INSUFICIENCIA/ENFERMEDAD RENAL 1. ¿Qué es la insuficiencia renal? Es la perdida de la funcionalidad total o parcial del riñón. 1. ¿Cuál es la clasificación de la insuficiencia renal? Aguda: menor de 3 meses. Cronica: mayor de 3 meses. 1. ¿Cuáles son los tipos de insuficiencia renal aguda y...

INSUFICIENCIA/ENFERMEDAD RENAL 1. ¿Qué es la insuficiencia renal? Es la perdida de la funcionalidad total o parcial del riñón. 1. ¿Cuál es la clasificación de la insuficiencia renal? Aguda: menor de 3 meses. Cronica: mayor de 3 meses. 1. ¿Cuáles son los tipos de insuficiencia renal aguda y su incidencia según el punto de afectación? Prerenal: 70% Intrarenal(parenquimatoso):20/30% Postrenal(obstructivo): 5/10% 1. ¿Cómo se clasifica la insuficiencia intrarenal? Lesión glomerular. Lesión tubulo/intersticial. Lesión de los vasos. 1. ¿Cuáles son los criterios de una insuficiencia renal? Tasa glomerular menor de 60 ml/min/1.73m2 (normal: 110-120 ml/min/1.73m2). Elevación de los productos nitrogenados (creatinina y urea). Alteraciones hidroeléctricas. Trastornos Acido-Base. 1. ¿Cuáles son las causas de cada tipo de insuficiencia renal aguda?  1. ¿Cuáles son las causas de enfermedad renal crónica? Diabetes mellitus. Hipertensión arterial. Enfermedades glomerulares (glomerulonefritis) Enfermedades hereditarias (enfermedad poliquística renal, fibrosis quística) Infecciones recurrentes o crónicas (pielonefritis crónica, VIH, hepatitis B y C) Obstrucción urinaria crónica. Uso prolongado de medicamentos nefrotóxicos (AINEs, antibióticos, quimioterapia) Desnutrición o deficiencias vitamínicas (déficit de vitamina D, malnutrición) Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico) Consumo excesivo de alcohol y tabaquismo sustancias toxicas (plomo y mercurio) 1. FISIOPATOLOGIA DE LA ISUFICIENCIA RENAL CRONICA Cualquiera de los agentes etiológicos van a dañar el endotelio, podocitos y matriz mesangial, esto llevara a que se pierda la carga negativa o selectividad de la membrana glomerular. La perdida de esa selectividad permitirá la filtración de proteínas (proteinuria), dichas proteínas al ser osmóticamente activas van a producir un arrastre de agua (osmosis) a través del sistema tubular. Dicho arrastre de agua llevara a un aumento del gasto urinario, esto provocara un desequilibrio Ingesta- Excrecion. El aumento de la excreción de agua, llevara a deshidratación e hipovolemia, la disminución del flujo sanguíneo a nivel porta hipofisiario desencadenara la liberación de vasopresina y a nivel renal desencadenara el sistema renina angiotensina aldosterona. Dichos mecanismos provocaran vasoconstricción periférica y por tanto un aumento del volumen sanguíneo renal, este circulo vicioso, llevara a daño intersticial. En respuesta a dicha lesión las células inmunitarias como macrófagos y células espumosas liberaran el factor de crecimiento transformante B1(TGF B1). El TGF B1 hace que las células mesangiales regresen a mesangioblastos, los cuales liberaran matriz extra celular que finalizara en una glomeruloesclerosis y perdida de la función por tanto de los glomérulos. 1. ¿Cuáles son las alteraciones hormonales que se dan en la enfermedad renal crónica? Eritopoyetina: Los riñones son el sitio primario de la producción de la hormona eritropoyetina en un 95%, la cual controla la producción de eritrocito. La lesión renal, la síntesis de eritropoyetina suele ser deficiente para estimular la producción adecuada de eritrocitos en la médula ósea, por lo que se desencadenará un estado de anemia normocítica normocrómica. Vitamina D3: En la enfermedad renal crónica también se altera la síntesis de vitamina d. Los riñones regulan las actividades de esta vitamina al convertir su forma inactiva (25-dihidroxicolecalciferol) en calcitriol(1,25- dihidroxicolecalciferol) su forma activa. La vitamina D es fundamental para la absorción de calcio en en el intestino, por lo tanto al estar está disminuida no habrá absorción de calcio y la disminución tanto de calcio como de vitamina D provocará un estímulo que inducirá a la liberación de la PTH, la cual lleva a la lisis del tejido óseo para la liberación de calcio. Debido a esto en la insuficiencia renal crónica se presentará una alteración ósea conocido como osteodistrofia renal. 1. ¿Cómo la enfermedad renal crónica induce a acidosis metabolica? Por lo general los riñones regulan el pH sanguíneo mediante la eliminación de iones de hidrógeno que se producen en los procesos metabólicos y la regeneración del bicarbonato. Esto se logra a través de la secreción de iones de hidrógeno reabsorción de sodio y bicarbonato y producción de amoniaco, sin embargo en los estados de insuficiencia o lesión renal estos mecanismos se ven disminuidos por tanto el bicarbonato y el sodio son excretados y esto no permite un equilibrio de la acidez sanguínea la cual deberá ser compensada por el pulmón. 1. ¿Cuáles son los efectos de la enfermedad renal en distintos sistemas? Cardiovascular: el aumento del nitrógeno ureico en sangre hace que se depositen a nivel de colageno es decir en el pericardio, lo que lleva a que este se irrite e inflame, el aumento de este puede llevar a una insuficiencia cardiaca restrictiva por la compresión por el pericardio. Sistema nervioso: el aumento del nitrógeno ureico en sangre hace que se depositen a nivel de colageno es decir en las meningues, causando meningo encefalitis y por tanto afecciones neurocognitivas. Las toxinas uremicas pueden ocasionar atrofia y es mielinización de las fibras nerviosas lo cual causa una neuropatía como el síndrome de piernas inquietas. Sistema digestivo: La urea que no es eliminada por la orina comienza a ser descompuesta por la microbiota intestinal y los productos de descomposición de esta provocan altas concentraciones de amoniaco las que pueden llevar a náuseas y vómito. El aumento de la pth provoca secreción del ácido gástrico y contribuye a problemas digestivos como el desarrollo de úlceras. La vasoconstricción ocasionada por los mecanismos de compensación para aumentar el riego sanguineo renal van a ocasionar una disminución del peristaltismo y absorción, estreñimiento y desnutrición proteicocalórica. A nivel del hígado ocasiona que se pierda el pool de aminoácidos al intentar compensar la pérdida constante de proteínas plasmaticas, entonces comienza a dañar el músculo esquelético para seguir la síntesis de dichas proteínas. Pero cuando ya no puede producir proteínas, ocasionando que la presión oncotica disminuya y el liquido se filtre, provocando edema. 1. ¿ Qué es y qué hace la proteína tama-horsfall? La glicoproteína de Tamm-Horsfall (THP) podría constituir un moco fijador de bacterias que contribuya a un mecanismo antiinfecciosos no inmunológico del tracto urinario inferior. Solubiliza a los leucocitos que están haciendo daño 1. ¿De cuanto es la proteína normal en la orina? Normal: 50-150 g/dL Embarazada: 300 g/dL REFLUJO ESOFÁGICO 1. ¿Qué es el reflujo gastroesofágico? fenomeno fisiologico por la que el contenido gastrico retorna al esofago y se convierte en una condicion patologica cuando produce sintomas o lesiones esofagicas. es un proceso multifactorial que implica diversos mecanismos responsables del paso anormal de contenido gástrico hacia el esófago, causando daño a su mucosa 1. ¿cuales son los Factores protectores de la mucosa gástrica? mucopolisacaridos bicarbonato Prostaglandina 1. ¿Cuáles son los Factores de riesgo del reflujo gastroesofágico? disfuncion del esfinter esofagico inferior produccion excesiva de HCl factores dieteticos obesidad y sobrepeso embarazo AINES hernia del hiato tabaquismo estres y ansiedad trastornos digestivos ( Sx Zollinger-Ellison, Sx intestino irritable) genetica 1. ¿Cuáles son los Sintomas del ERGE? TIPICOS ATIPICOS pirosis o acidez dolor toracico y/o epigastrico regurgitacion del bolo alimenticio dolor faringeo saliva acida ronquera o sibilancias disfagia nauseas vomitos 1. Fisiopatología del ERGE reflujo gastroesofágico (ERGE) comienza con alteraciones en la regulación del contenido gástrico y su interacción con la unión gastroesofágica (UGE). En el estómago, se forma un “bolsillo ácido” en la parte superior tras las comidas, lo cual incrementa la acidez local cerca de la UGE. Aunque no siempre hay un aumento general en la producción de ácido, este bolsillo puede escapar al mecanismo de neutralización habitual, favoreciendo su ascenso hacia el esófago. En algunos pacientes, el vaciado gástrico retardado incrementa la presión intragástrica, facilitando el reflujo, especialmente después de comer. El esfínter esofágico inferior (EEI), que funciona como una válvula antirreflujo, juega un papel clave en este proceso. En la ERGE, este esfínter puede relajarse transitoriamente (RT-EEI) por estímulos como la distensión gástrica tras las comidas. Estas relajaciones permiten que el contenido gástrico ascienda al esófago. Además, en muchos pacientes, la presión basal del EEI es más baja de lo normal, lo que lo hace menos efectivo para prevenir el reflujo. La presencia de una hernia hiatal agrava esta situación, ya que desplaza la UGE hacia el tórax, acercando el contenido ácido al esófago y reduciendo la eficacia del EEI como barrera. El contenido gástrico que asciende al esófago puede incluir no solo ácido, sino también enzimas digestivas como la pepsina, e incluso ácidos biliares. Este contenido puede estar en forma líquida o gaseosa, causando irritación en la mucosa esofágica. En casos severos, el reflujo alcanza regiones superiores del tracto digestivo, como la garganta, causando síntomas más intensos. Una vez que el contenido ácido entra en contacto con el esófago, el daño a la mucosa puede exacerbarse por problemas en el aclaramiento esofágico. En condiciones normales, el esófago expulsa el ácido hacia el estómago, pero en la ERGE, la motilidad esofágica puede estar comprometida, prolongando el contacto ácido y facilitando el daño tisular. Además, en algunos pacientes, la mucosa es más sensible a los componentes del reflujo, lo que aumenta la inflamación y el riesgo de desarrollar esofagitis. La inflamación de la mucosa esofágica ocurre cuando las células expuestas al ácido liberan citoquinas proinflamatorias. Estas atraen células inmunitarias, como linfocitos T, que amplifican la respuesta inflamatoria y el daño celular. Esta inflamación puede romper las uniones entre las células epiteliales, haciéndolas más vulnerables a los agentes dañinos presentes en el reflujo 1. ¿Cuáles son las Complicaciones del ERGE? hematemesis ulceras esofagicas estenosis esofagica aspiracion pulmonar laringitis por reflujo tos por reflujo erosiones dentales asma por reflujo disfonía cancer esofagico ULCERAS PEPTICAS 1. Fisiopatologia de las ulceras Ulceras duodenales. se centra en un desequilibrio entre los factores protectores y agresivos en la mucosa duodenal, con un énfasis en la hipersecreciónde ácido gástrico. A continuación, se destacan los principales aspectos fisiopatológicos: La fisiopatología de la úlcera duodenal (UD) implica varios factores que contribuyen al daño de la mucosa del duodeno. Un elemento clave es el aumento de la secreción de ácido gástrico, que puede deberse a un mayor número de células parietales en el estómago. Esto genera una respuesta ácida más intensa y prolongada cuando se ingieren alimentos, lo que supera los mecanismos de defensa de la mucosa. Además, la inhibición de la liberación de ácido no funciona de manera adecuada cuando el duodeno se llena de ácido o grasas, lo que agrava la exposición de la mucosa al contenido ácido. Otro factor relevante es la regulación anormal de la gastrina, una hormona que estimula la secreción de ácido. En personas con UD, aunque los niveles de gastrina en ayunas suelen ser normales, su liberación tras la comida es más intensa y prolongada. Esto se debe a una disfunción en el mecanismo de retroalimentación negativa que normalmente regula la secreción de gastrina en respuesta a la acidez. Además, los mecanismos que habitualmente inhiben el exceso de ácido en el duodeno están alterados. Hormonas como la secretina, que se libera en respuesta a la acidez, no actúan con eficacia en estos pacientes, lo que permite que el ácido se acumule y aumente el daño a la mucosa. El vaciamiento gástrico acelerado también contribuye al problema, ya que provoca que el contenido ácido del estómago llegue al duodeno más rápidamente y en mayores cantidades. Esto sobrecarga los sistemas locales de defensa y hace que la mucosa sea más vulnerable a las lesiones. Finalmente, existen factores genéticos y hereditarios que predisponen al desarrollo de UD. Esto incluye una mayor población de células parietales, alteraciones en la secreción de pepsinógeno y posibles asociaciones con ciertos antígenos de histocompatibilidad como el HLA-B5, lo que puede intensificar la agresividad del ambiente gástrico y facilitar la formación de úlceras. Ulceras gastricas. Se debe a un desequilibrio entre factores agresivos y defensivos en la mucosa gástrica. Aunque la producción de ácido en pacientes con UG suele ser normal o baja, el ácido gástrico es esencial para la formación de úlceras, ya que daña la mucosa cuando su barrera protectora está debilitada. Además, la posible obstrucción parcial del vaciamiento gástrico (en el píloro) puede aumentar la liberación de gastrina y la presión intragástrica, favoreciendo la ulceración, aunque no todos los pacientes con UG presentan este tipo de obstrucción. La UG se asocia comúnmente a una gastritis crónica, especialmente una gastritis atrófica con daño y metaplasia en las zonas antral y fúndica de la mucosa gástrica. Este entorno de inflamación crónica reduce la efectividad de la barrera mucosa y crea condiciones favorables para el daño. Otro factor relevante es el reflujo de bilis desde el duodeno al estómago, lo cual daña la barrera mucosa. La bilis contiene sales y otros componentes que debilitan la capa mucosa y permiten que el ácido y la pepsina penetren más profundamente en la mucosa, generando daño. Finalmente, ciertos estudios sugieren que una respuesta inmunológica o alérgica puede ser parte del proceso ulceroso. En algunos casos, se observa una respuesta mediada por células que contienen IgE en la mucosa gástrica, lo que causa la liberación de histamina y daño tisular. Este mecanismo, combinado con el reflujo biliar y la posible irritación mecánica de la mucosa, podría contribuir al desarrollo de la úlcera. 1. ¿Cuáles son Causas de ulceras? U.duodenales U. gastricas Se produce por la disminución de las Se produce más por el exceso de HCL. barreras gastricas. H.pylori(95%) H.pylori(75%) AINES(5%) AINES(25%) 1 litro por día en casos graves).Sin materia grasa visible, ni partículas alimenticias. Persistencia a pesar del ayuno: La diarrea no disminuye cuando el paciente deja de comer, lo que ayuda a diferenciarla de la diarrea osmótica. Deshidratación: Síntomas como boca seca, sed intensa, piel seca, mareo o hipotensión.Puede llevar a hipovolemia grave en casos no tratados. Alteraciones electrolíticas: Hipocalemia (niveles bajos de potasio) por la pérdida de potasio en las heces. Acidosis metabólica (debido a la pérdida de bicarbonato intestinal). Ausencia de dolor abdominal severo: Aunque puede haber molestias leves, típicamente no se asocia con cólicos intensos. Otros posibles síntomas según la causa: Infecciones bacterianas (como el cólera): Fiebre leve, náuseas o vómitos iniciales. Tumores secretores (VIPomas o carcinoides): Pueden acompañarse de síntomas sistémicos como enrojecimiento facial, sudoración o palpitaciones. Uso de laxantes o medicamentos: Historia de exposición a laxantes o fármacos que estimulan secreción intestinal. Complicaciones Hipovolemia y shock hipovolémico deshidratación Alteraciones electrolíticas: hiponatremia, hipocalemia COLERA 1. ¿Qué es la enfermedad del cólera? Es una enfermedad infecciosa del tracto gastrointestinal, que en pocas horas, puede producir una deshidratación severa y rápida, potencialmente letal. 1. ¿Cuál es su Agente causal? Por el bacilo curvo gram negativo Vibrio cholerae, pertenece a la familia Vibrionaceae. 1. ¿Cuál es la morfología del Vibrio Cholerae? Anaerobio facultativo, pero también sobrevive sin el oxígeno. Mide de 1.5 a 2.5 μm de longitud y 0.5 a 0.8 μm de ancho. Invasor, no vive simbióticamente en el organismo. F d C S l i l á id  Forma curva de C o S poca tolerancia al ácido. Cuenta con el benéfico de catalasas y oxidadas, lo cual lo hace más resistente al estrés oxidatubo y maximiza su capacidad para obtener energía. Presenta una pared de peptidoglucanos delgada. Presenta uno o varios flagelos en su terminación para su movilidad. Vellosidades denominadas PILIS como factor de adhesión. 1. ¿Cuál es el medio de contagio? Ingresa al humano por via oral a través de ingesta de agua, bebidas o alimentos contaminados con deyecciones de excretores del germen. El periodo de incubación del cólera puede ir de unas cuantas horas hasta 5 días. 1. ¿Cuál es su hábitat y huésped? Su hábitat es el ambiente marino en especies de peces, mariscos y zooplancton, donde puede encontrarse viable pero no cultivable; el humano es el hospedero transitorio que disemina el microorganismo a fuentes de agua como ríos y lagos o alimentos regados con dichas aguas. 1. ¿Barreras ante el V. Cholerae? PH GÁSTRICO: La secreción gastrica representa una barrera inespecífica de gran importancia en la patogenia del padecimiento. El vibrión no resiste la acidez gástrica. Los sujetos con hipoclorhidria o aclorhidria son más susceptibles a desarrollar infección y enfermedad grave. PERISTALSIS: Una vez que V. cholerae ha superado la barrera gástrica, debe adherirse al borde en cepillo de las células epiteliales intestinales o de lo contrario será eliminado gracias a la peristalsis intestinal. 1. ¿Características de la población en desventaja? Personas con tipo de sangre O ya que tiene menor anticuerpos. Personas con acidoclorhidrico disminuido ya sea por enfermedades propias o por medicación. 1. ¿Cuáles son los mecanismo fundamentales para la absolución de sodio que facilita la absorción de agua? Difusión electrogénica de Na: El sodio entra en los enterocitos siguiendo gradientes electroquímicos Absorción de Na acoplado a nutrientes: El sodio se transporta junto con otros solutos como glucosa y glicina, que se acoplan a un transportador específico en la membrana apical de los enterocitos. Absorción de Na por arrastre de solventes: El flujo de agua a través de la mucosa intestinal arrastra iones de sodio hacia el interior de los enterocitos 1. ¿Dónde ocurre la absorción de agua y secreción? La absorción de agua ocurre principalmente en las vellosidades intestinales, donde se encuentran los enterocitos maduros, mientras que la secreción tiene lugar en las criptas de Lieberkühn, donde residen los enterocitos inmaduros. 1. Fisiopatología del Cólera. En condiciones fisiológicas normales, el intestino mantiene un equilibrio entre la absorción y la secreción de agua, lo que permite que el organismo regule el volumen de líquidos en el lumen intestinal y en el cuerpo. En el cólera, se produce un desajuste en este proceso, lo que lleva a una secreción excesiva de líquidos en el intestino. Esto se debe a que la bacteria, libera una toxina (la toxina colérica) que interfiere con la función de los enterocitos. Esta se subdivide en dos subunidades: Subunidad B (pentamérica): Se encarga de unirse a un receptor en la superficie de las células epiteliales del intestino delgado, específicamente un gangliósido GM1. Este es un receptor glucolipídico, ubicado en la membrana de las células del intestino. Subunidad A (monomérica): Una vez que la subunidad B se ha unido al receptor, permite la liberación de la subunidad A al interior de la célula, donde ejerce su acción enzimática. Efecto de la Subunidad A sobre la Célula Epitelial: La subunidad A activa un proceso bioquímico en la célula. Una vez que la subunidad A entra al citosol, transfiere una molécula de ADP-ribosa a una proteína específica llamada proteína G que está unida a la adenilato ciclasa. La ribosilación provoca que la proteína G se active y estimule la adenilato ciclasa, lo que a su vez aumenta la producción de AMP cíclico (AMPc) dentro de la célula. El AMP Cíclico elevado en las células epiteliales intestinales desencadena varios efectos que causan la diarrea: -Inhibición del transporte de sodio: haciendo que no se puede atraer agua hacia las células para su reabsorción. - Activación de la secreción de cloruro: activa el sistema de salida de cloruro en las células de las criptas intestinales. El cloruro es secretado hacia el lumen intestinal, lo que altera el equilibrio de iones dentro de la luz intestinal. Estos dos efectos combinados (bloqueo de la absorción de sodio y aumento de la secreción de cloruro) provocan un aumento de la concentración de iones en la luz intestinal, lo que a su vez crea un gradiente osmótico que arrastra agua hacia el interior del intestino. Así el agua se mueve pasivamente desde las células hacia la luz intestinal para igualar las concentraciones. El resultado es una acumulación de líquido isotónico en el intestino, lo que provoca la diarrea líquida característica del cólera. 1. Factores de Virulencia liberados por el V. Cholerae. Enterotoxina (toxina colérica) Antígeno H. Liposacaridos. Hemolisinas. Adhesinas. Antígeno O 2. ¿Cuáles son las alteraciones producidas por las pérdidas hidroeléctricas? Contracción del volumen extracelular, pérdidas de volumen equivalente a su propio peso corporal. Deshidratación grave o choque hipovolemico Acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato por vía digestiva Hipokalemia, que ocasiona alteraciones musculares como hipotonía o calambres, y arritmias cardiacas. Otros: Reducción de la función renal. Volumen fecal supera 250 mL/kg en las primeras 24 h. (Heces con características: un líquido no biliar, gris, un poco turbio con partículas de moco, sin sangre y con mal olor, pero benigno. Heces en "agua de arroz" ) Ojos hundidos, piel oscurecida con pérdida de turjencia, respiración de kussmaul, disminución de la turgencia cutánea, fruncimiento de la piel, oliguria. 1. ¿Cuáles son las complicaciones? Insuficiencia renal consecutiva a necrosis tubular aguda, Ictus. Crisis convulsivas. Choque hipovolemico. Sobreinfección (complicaciones se evitan con la administración de líquidos y electrólitos) APENDICITIS AGUDA  1. Inervación: 1. Irrigación: Simpática: Plexo mesentérico superior. La arteria apendicular es la principal responsable de la Parasimpática: Nervio vago. irrigación, es una rama de la arteria ileocólica, deriva de la arteria mesentérica superior. Sensitiva: Fibras aferentes del plexo mesentérico superior, responsables del dolor referido periumbilical típico en apendicitis. 1. posiciones retrocecal, paracecal, subcecal, pélvica, preileal, postileal, intratecal y sub-hepática. 1. funciones producción de IgA, reservorio bacteriano, respuesta inmunológica, protección y almacenamiento de microbiota intestinal 1. Capas histológicas del apéndice: Mucosa, Submucosa, Muscular propia (Capa circular interna, Capa longitudinal externa) Serosa 1. ETIOLOGÍA Estasis fecal (retención de heces) y fecalitos (masas de heces compactadas). Otras causas menos comunes incluyen: Hiperplasia linfoide, neoplasias, restos de fruta, material vegetal, bario ingerido y parásitos como ascáridos (lombrices intestinales), bacterias 1. Manifestaciones clinicas 1.Fase inicial (primeras 12 a 24 horas): La apendicitis generalmente comienza con un dolor abdominal vago y difuso en la región periumbilical, causado por la inflamación inicial del apéndice, no está bien localizado, el dolor puede ir aumentando en intensidad y migrar hacia el cuadrante inferior derecho (fosa iliaca derecha) debido a la irritación del peritoneo parietal. Síntomas adicionales incluyen: anorexia Náuseas y vómitos fiebre (37.5°C - 38.3°C) 2.Fase subaguda (24 a 48 horas): El dolor intenso y se agrava con la palpación de la fosa iliaca derecha, La fiebre aumenta hasta superar los 38°C. Constipación o diarrea leve  Distensión abdominal moderada Taquicardia leve, en respuesta a la fiebre y la inflamación. 3.Fase avanzada (48 a 72 horas): liberación de contenido fecal y bacteriano dentro de la cavidad peritoneal, lo que desencadena una peritonitis difusa. dolor severo y generalizado, ya que la inflamación afecta a toda la cavidad peritoneal. Fiebre alta (mayores de 39°C) con escalofríos y sudoración profusa. Signos de sepsis: hipotensión, taquicardia, respiración rápida y, en casos graves, confusión o letargo. Rigor y abdomen rígido Disminución del movimiento intestinal 4.Fase de complicaciones (más de 72 horas): absceso peritoneal Dolor abdominal severo y difuso, que empeora con cualquier movimiento o presión sobre el abdomen. Rigidez abdominal (abdomen en tabla), lo cual es un signo de irritación peritoneal severa. Fiebre persistente o fluctuante y signos de shock séptico (presión arterial baja, taquicardia, oligoanuria). Anorexia y malestar general de forma progresiva. 1. FASES DE LA APENDICITIS 1 Fase Congestiva obstrucción del lumen apendicular, el contenido de la apéndice no puede salir, lo que provoca un aumento de la presión intraluminal, produce una distensión del órgano. A medida que la presión sigue incrementando, los vasos sanguíneos que irrigan el apéndice, principalmente los vasos venosos, se ven comprimidos, lo que limita el drenaje venoso y provoca una congestión de sangre en la zona afectada. Esto da como resultado un aumento del flujo sanguíneo hacia el apéndice (hiperemia), que a su vez intensifica la inflamación local. La falta de flujo sanguíneo venoso adecuado también contribuye al edema de la pared del apéndice. 2. Fase Supurativa las bacterias que normalmente residen en el tracto gastrointestinal proliferan rápidamente dentro del apéndice, provocando una infección bacteriana extensa. Esto resulta en la formación de pus debido a la destrucción de tejidos y la acumulación de células inflamatorias, como neutrófilos, en el sitio de la infección. A medida que la inflamación progresa, la permeabilidad de los vasos sanguíneos aumenta, lo que permite la fuga de líquidos, proteínas y células inmunitarias (principalmente leucocitos) hacia el interior del apéndice. La acumulación de exudado purulento (pus) genera un aumento en la presión intraluminal, lo que a su vez impide aún más el flujo sanguíneo adecuado y la circulación linfática. si la presión sigue aumentando, se interrumpe el suministro sanguíneo a la pared apendicular, lo que puede resultar en necrosis del tejido en la porción más distal del apéndice. 3. Fase Gangrenosa La necrosis del tejido apendicular se vuelve más extensa y generalizada, la hipoperfusión del apéndice (debido a la compresión de los vasos sanguíneos y la alteración de la microcirculación) conduce a la necrosis isquémica de los tejidos de la pared apendicular. Como resultado de esta necrosis, las células apendiculares mueren, lo que genera la ruptura de las membranas celulares, liberando contenido celular y bacterias al interior de la cavidad abdominal. los tejidos apendiculares se vuelven oscuros y malolientes. La respuesta inmunitaria continúa, con la infiltración de leucocitos y la formación de un exudado inflamatorio. puede ser contenido en un absceso por los tejidos circundantes, como el epiplón limitando la propagación de la infección. 4. Fase Perforada cuando el apéndice necrosado y distendido se rompe, liberando su contenido purulento en la cavidad peritoneal. Esto provoca una peritonitis difusa. La contaminación bacteriana se extiende rápidamente por todo el abdomen, lo que puede llevar a una sepsis abdominal generalizada. la ruptura puede ser lenta, lo que permite que el material infeccioso se acumule inicialmente en los tejidos circundantes, formando un absceso periapendicular. Si la perforación es contenida, la infección puede estar limitada a una pequeña área, pero si la ruptura es extensa, la sepsis se desarrolla rápidamente. Además, la perforación puede conducir a trombosis infecciosa supurativa de la vena porta, lo que puede resultar en abscesos hepáticos y una progresión hacia la insuficiencia multiorgánica. 1. complicaciones pre-operatorio Apéndice perforado Una acumulación de pus que se forma en el abdomen. pileflebitis hemorragias, evisceración, Dehiscencia del muñón apendicular fistula colocutanea infecciones de la herida sepsis de la herida atelectasia o neumonias. (de manera indirecta) 1. que es la peritonitis La peritonitis es la inflamación del peritoneo, generalmente causada por la perforación de un órgano intraabdominal (como el apéndice), lo que permite que el contenido intestinal (microorganismos y toxinas) se derrame en la cavidad peritoneal. sus respuesta inflamatoria inicial: Liberación de citoquinas proinflamatorias (interleucinas, TNF-α). Activación de neutrófilos que fagocitan patógenos pero liberan enzimas que intensifican la inflamación. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Acumulación de líquido inflamatorio en el peritoneo (ascitis inflamatoria). Presión intraabdominal elevada que compromete el flujo sanguíneo y linfático, causando isquemia y empeorando la inflamación. 1. Complicaciones sistémicas de la peritonitis: Propagación de bacterias y toxinas a la sangre (bacteriemia) y Desarrollo de sepsis grave, caracterizada por fiebre, hipotensión, taquicardia y disfunción multiorgánica.  APENDICITIS EN NIÑOS mas en niños menores de 14 años Es rara en niños menores de 5 años, 1. FISIOPATOLOGÍA Lo más probable es que la entidad clínica de la inflamación apendicular aguda seguida de perforación, formación de absceso y peritonitis sea una enfermedad con varias etiologías, cuya vía final común implique la invasión de la pared apendicular por bacterias. Una vía hacia la apendicitis aguda comienza con la obstrucción luminal; se ha descrito la implicación de material fecal condensado, la hiperplasia linfoide, la ingestión de un cuerpo extraño, los parásitos y los tumores, comienza una cascada progresiva que implica el aumento de la presión intraluminal, la congestión y edema linfáticos y venosos, la alteración de la perfusión Los niños con fibrosis quística tienen una mayor incidencia de apendicitis y se cree que la causa es el moco condensado anormal. 1. Características clinicas 1. Variabilidad en la presentación clínica Momento de presentación: Los síntomas iniciales son leves y progresan rápidamente. Edad del niño: Los niños pequeños tienen un sistema inmunológico menos desarrollado y pueden no presentar señales claras. 2. síntomas de Inicio y progresión de la enfermedad Fase inicial (0-12 horas): Los síntomas suelen empezar de forma leve con malestar general, falta de apetito (anorexia) y dolor abdominal difuso. Este dolor es vago y mal localizado en el área periumbilical (alrededor del ombligo) debido a la inflamación temprana del apéndice. Fase intermedia (12-48 horas): A medida que la inflamación avanza, el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha (FID), y se intensifica. Puede acompañarse de fiebre baja y taquicardia. Náuseas, vómitos y estreñimiento también son comunes. Fase avanzada (48+ horas): Alta probabilidad de perforación del apéndice, con liberación de contenido fecal y bacterias al abdomen. Esto puede causar peritonitis difusa, con síntomas graves como fiebre alta, vómitos persistentes, distensión abdominal y signos de infección severa. 3. Síntomas secundarios comunes Náuseas y vómitos: Aparecen después del dolor abdominal. Los vómitos pueden volverse biliosos si la enfermedad progresa. Anorexia: La mayoría de los niños pierden el apetito, aunque algunos pueden sentir hambre ocasionalmente. Diarrea y síntomas urinarios: Más frecuentes si el apéndice está inflamado cerca del recto o la vejiga. Estreñimiento: Puede confundirse con obstrucción intestinal. APENDICITIS EN PACIENTES EMBARAZADAS  1. manifestaciones Cx En el primer trimestre dolor abdominal localizado en el flanco derecho ligeramente por encima del punto de McBurney En los últimos meses (3 trimestre) el dolor inicialmente es peri umbilical, y luego se desplaza a la fosa iliaca derecha (signo McBurney). Al estar el apéndice y el ciego desplazados hacia arriba por causa del crecimiento uterino, el dolor en este punto puede verse disminuido. náuseas y los vómitos La fiebre (alrededor de 38ºC) otros síntomas como malestar general, gastritis, dolor supra púbico, diarrea, flatulencias o tenesmo. lumbalgia, dolor al tacto vaginal o rectal, más que a la palpación abdominal, además de asociar un dolor inespecífico irradiado a miembro inferior derecho, en vez de un dolor localizado y en ocasiones asociar sintomatología urinaria como disuria (segun la posicion del apendice) 1. como se desplaza la apendice en el embarazo Segundo trimestre Tercer trimestre primer trimestre El útero comienza a salir de la cavidad El útero alcanza su tamaño útero permanece confinado pélvica y se expande hacia la cavidad máximo, llenando parte de la dentro de la cavidad pélvica. abdominal, desplazando gradualmente las cavidad abdominal y la presión estructuras abdominales. Posición del apéndice: Se ejercida por el útero sobre el colon encuentra en su ubicación Posición del apéndice: El apéndice y el ascendente y el ciego desplazando anatómica habitual, en el ciego son empujados hacia arriba y hacia aún más las vísceras hacia cuadrante inferior derecho, afuera (lateralmente), ubicándose en una posiciones superiores y laterales. próximo al punto de McBurney. posición más alta dentro del cuadrante Posición del apéndice: en el No hay desplazamiento superior derecho o hacia el flanco hipocondrio derecho o incluso en significativo en esta etapa. derecho. modificando la relación entre el una posición retrocecal más alta. apéndice y la pared abdominal anterior. 1. complicaciones en el embarazo infecciones uterinas y esto conlleva a Parto Prematuro, Bajo Peso al nacer e Infecciones Neonatales, entre otras. sepsis, peritonitis, desprendimiento de placenta abortos, mortalidad materna y fetal. PACIENTES GRERIATRICOS tienen sistema inmunitario menos reactivo retraso de sintomas dolor menos evidente o fuerte (por perdida de sensibilidad) síntomas dolor abdominal localizado, la fiebre y la leucocitosis pueden estar ausentes o ser más leves, CICLO DE LOOS 1. ¿Qué es el ciclo de loos? Es el recorrido que realizan las larvas de ciertos nemátodos que les permite madurar en el interior de su hospedero. Este ciclo empieza en el tubo digestivo, atraviesa el sistema circulatorio, pasa después al sistema respiratorio y finalmente vuelve al sistema digestivo en una etapa avanzada, completando su desarrollo en el intestino delgado en donde alcanzarán la etapa adulta. 1. Mencione los órganos por el cual atraviesa la larva en el ciclo de loos en orden Estómago Vasos sanguíneos Vena Porta Hígado Corazón Arteria Pulmonar Alvéolos pulmonares Bronquios Tráquea Laringe Faringe Esófago, y de nuevo el estómago 1. ¿Cuáles son los parásitos que realizan el ciclo de loos? Ascaris lumbricoides Ancylostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis 1. Fisiopatología del ciclo de loos por Ascaris lumbricoide Los huevos son tragados por los seres humanos, llegan al intestino delgado y liberan las larvas que luego penetran la pared intestinal y migran a través de la sangre venosa al hígado, corazón, llegando a los pulmones aproximadamente 4 días después de la ingestión de los huevos. A los 6-10 días después de que hayan alcanzado una longitud de unos 550 um: se rompe en los alveolos y ascienden por el árbol traqueobronquial donde son deglutidos al intestino delgado, transformándose en gusanos adultos, con el inicio de la producción de huevos aproximadamente dos meses después de la ingestión de los huevos por el hombre. Los gusanos adultos viven aproximadamente entre 10-24 meses. Los huevos embrionan en el en el suelo en las condiciones favorables, dentro de los huevos se encuentra el primer estadio que es la larva móvil, y segundo estadio que es el infectante. Llegan a la segunda porción del duodeno salen las larvas del huevo, pasan a la circulación. Llegan al hígado en 3-5 días, aumentan de tamaño en el 3 estadio. Llegan a los pulmones ya en el 4 estadio. Finalmente llegan al intestino ya en el 5to estadio. 1. Manifestaciones clínicas del ciclo de loos La mayoría de personas con Ascaris son asintomáticas. Una pequeña proporción de las personas infectadas desarollan síntomas pulmonares durante la segunda semana después la ingestión de los huevos, cuando las larvas invaden el tejido pulmonar y provocar una respuesta de hipersensibilidad inmune. Los síntomas incluyen: tos no productiva, dolor en el pecho, fiebre y eosinofilia. En casos severos los pacientes desarrollan disnea y una neumonía eosinofilica *síndrome de loffler* con infiltrados pulmonares.  1. ¿Cuántos huevos produce la hembra a diario? Aproximadamente 200.000 huevos diarios. 1. ¿Cuánto miden los áscaris lumbricoides? Hembra: 20-30cm Macho: 15-20cm 1. ¿Cuáles son las complicaciones? Obstrucción intestinal Anemia Desnutrición síndrome de loeffler síndrome de malabsorción Colecistitis SINDROME DE LOEFFLER 1. ¿Cuál es la causa de este síndrome? Es causado por el paso de larvas de helmintos por los pulmones, produce sintomatología transitoria en el sistema respiratorio y eosinofilia. 1. ¿Cómo se caracteriza la sintomatología pulmonar de este síndrome? Se caracteriza por tos y expectoración, a lo cual se asocia la presencia de fiebre moderada. 1. ¿Cómo es la etiología de este síndrome? El síndrome de loeffler es provocado principalmente por infecciones parasitarias que tienen un ciclo pulmonar en su desarrollo, incluyendo: Ascaris lumbricoides, que es la causa más común Ancylostoma duodenale y necátor americanus Stronglyloides stercoralis Otros: filarias y schistosomas que son los menos frecuentes 1. Fisiopatología del síndrome de loeffler Comienza con la ingestión de huevos larvados, generalmente de Ascaris Lumbricoides o anquilostomas, a través de alimentos o aguas contaminadas. En el intestino delgado, los huevos eclosionan liberando larvas que penetran en la mucosa intestinal mediante la secreción de enzimas líticas como colagenasa y elastasa. U l i l ió l l l i h i l i f i l ó d h fi l  Una vez en la circulación portal, las larvas migran hacia la vena cava inferior, el corazón derecho y finalmente los capilares pulmonares, donde atraviesan el endotelio vascular y penetran en los alveolos pulmonares. Este tránsito pulmonar es crucial y causa daño mecánico al tejido, microhemorragias y activación de la respuesta inmune innata, mediada por la detección de patrones moleculares asociados al parásito por receptores tipo Toll (TLR) en macrófagos alveolares y células epiteliales. Esto desencadena la liberación de citoquinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1 y quimiocinas como eotaxina (CCL11), que reclutan eosinófilos al sitio de inflamación. Paralelamente, la respuesta adaptativa dirigida por células T helper tipo 2 (Th2) induce la liberación de IL-4, IL-5 e IL-13, promoviendo la diferenciación de eosinófilos y el aumento en la producción de IgE. Los eosinófilos activados se infiltran en el tejido pulmonar, liberando mediadores citotóxicos como la proteína catiónica eosinofílica (ECP), la proteína básica mayor (MBP) y especies reactivas de oxígeno, lo que resulta en daño al epitelio alveolar, necrosis y edema intersticial. La inflamación también aumenta la permeabilidad capilar, favoreciendo el desarrollo de edema alveolar y exudados inflamatorios, visibles como infiltrados migratorios en radiografías de tórax. Adicionalmente, los mastocitos activados por IgE liberan histamina y leucotrienos (LTC4, LTD4), lo que contribuye a la broncoconstricción, inflamación y mayor producción de moco. Este proceso inflamatorio genera los síntomas clínicos característicos como tos, fiebre, disnea y, en casos severos, hemoptisis. Con el tiempo, las larvas completan su tránsito pulmonar, ascienden por el árbol bronquial, son deglutidas y llegan al intestino, donde maduran a la forma adulta, lo que elimina el estímulo antigénico pulmonar y permite la resolución espontánea del síndrome en 1-2 semanas. 1. ¿Cuáles son los signos y síntomas del síndrome de Loeffler? Síntomas respiratorios Tos: Inicialmente seca, pero puede volverse productiva, a veces con hemoptisis (presencia de sangre). Disnea: Sensación de falta de aire, especialmente durante el ejercicio. Sibilancias: Silbidos respiratorios debido a la broncoconstricción causada por la inflamación. Dolor torácico: Menos común, puede ser leve y de tipo pleurítico. Síntomas sistémicos Fiebre leve: Generalmente febrícula, acompañada de malestar general. Cansancio o debilidad: Secundarios a la inflamación sistémica. Pérdida de apetito y peso: En infecciones parasitarias más severas o prolongadas. Laboratorio y hallazgos clínicos Eosinofilia: Eosinófilos elevados en sangre periférica (>10-15%). IgE elevada: Refleja la respuesta alérgica mediada por Th2. Infiltrados pulmonares transitorios: Detectados en radiografías de tórax; cambian de posición con el tiempo. Complicaciones del síndrome de Loeffler A corto plazo (días a semanas) Hipoxemia transitoria: Por inflamación alveolar y alteración del intercambio gaseoso. Broncoespasmo severo: Puede desencadenar crisis asmática en personas predispuestas. Hemoptisis moderada: Por daño alveolar causado por eosinófilos y migración larvaria. A mediano plazo (semanas a meses) Neumonía eosinofílica crónica: Inflamación persistente en personas con exposición repetida a los helmintos. Asma o hiperreactividad bronquial: La inflamación y liberación de mediadores alérgicos pueden dejar una sensibilización residual en las vías respiratorias. Inmunosupresión relativa: En infecciones parasitarias masivas, los parásitos pueden liberar moléculas que modulan el sistema inmune, aumentando la susceptibilidad a otras infecciones. A largo plazo (meses a años) Fibrosis pulmonar: La inflamación crónica eosinofílica puede llevar a remodelación del tejido pulmonar. Insuficiencia respiratoria crónica: Secundaria a la pérdida de la elasticidad pulmonar y daño alveolar permanente. Alteraciones gastrointestinales: Aunque no forma parte directa del síndrome de Loeffler, la migración larvaria repetida al intestino puede causar obstrucción intestinal (por Ascaris) o anemia ferropénica crónica (por anquilostomas).  HIPERTIROIDISMO 1. ¿Qué es la Tirotoxicosis? La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea. No obstante, las principales causas de la tirotoxicosis son el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico (MNG, toxic multinodular goiter) y adenomas tóxicos. 1. Epidemiologia Este trastorno causa 60 a 80% de las tirotoxicosis. Su prevalencia varía en las distintas poblaciones, dependiendo principal mente de factores genéticos y del consumo de yodo (cuando es alto, se asocia con aumento de la prevalencia de enfermedad de Graves). La enfermedad de Graves afecta a 2% de las mujeres, mientras que su frecuencia es 10 veces menor en los varones. Este trastorno rara vez comienza antes de la adolescencia y ocurre normalmente entre los 20 y 50 años de edad, aun- 2703 que también se observa en el anciano. 1. Causas de la tirotoxicosis  1. Fisiopatología del hipertiroidismo. El hipertiroidismo es una condición causada por el exceso de hormonas tiroideas (T3 y T4), lo que genera un estado hipermetabólico que afecta a múltiples órganos y sistemas del cuerpo. A nivel molecular, estas hormonas, al ser lipofílicas, atraviesan las membranas celulares y se unen a receptores nucleares, activando la transcripción de genes que regulan el metabolismo energético, lo que aumenta el consumo de oxígeno y la producción de calor. Esto induce hipertermia, pérdida de peso, lipólisis acelerada, catabolismo proteico y gluconeogénesis, resultando en atrofia muscular y alteraciones metabólicas. En el sistema cardiovascular, el exceso de hormonas incrementa la sensibilidad a las catecolaminas al estimular la expresión de receptores beta-adrenérgicos en el miocardio, lo que causa taquicardia, hipertensión sistólica, aumento del gasto cardíaco y, en algunos casos, arritmias como fibrilación auricular. En el sistema nervioso, la hiperactivación neuronal genera temblores finos, hiperreflexia, irritabilidad, ansiedad e insomnio. En el sistema gastrointestinal, las hormonas tiroideas aumentan la motilidad intestinal y aceleran el tránsito, llevando a diarrea y esteatorrea. A nivel inmunológico, en la enfermedad de Graves, se producen inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI) que activan de forma patológica el receptor de TSH, contribuyendo al hipertiroidismo y, en algunos casos, a la oftalmopatía, donde citocinas como TNF-α e IFN-γ inducen inflamación y edema orbitario. La piel se vuelve cálida y húmeda por vasodilatación periférica, y se observa pérdida de cabello debido al aumento del recambio celular en los folículos pilosos. En el sistema óseo, la tirotoxicosis prolongada estimula la reabsorción ósea por activación de osteoclastos, lo que puede provocar osteopenia e hipercalciuria. En casos graves, el desequilibrio hormonal afecta la regulación del eje hipotalámico-hipofisario, alterando la función reproductiva con amenorrea en mujeres y disfunción eréctil en hombres. Este estado de hiperactividad metabólica y funcional, sostenido en el tiempo, produce daño celular a través de estrés oxidativo, desequilibrio inmunológico y alteraciones hemodinámicas, generando complicaciones multisistémicas si no se trata adecuadamente. 1. Causas y efectos del hipertiroidismo El hipertiroidismo es el resultado de un exceso de hormonas tiroideas (T3 y T4), lo que genera un estado de hipermetabolismo con efectos multisistémicos. A nivel molecular, estas hormonas, al atravesar las membranas celulares por su naturaleza lipofílica, se unen a receptores nucleares, activando la transcripción de genes relacionados con el metabolismo energético. Esto aumenta la producción de proteínas, enzimas metabólicas y mitocondrias, generando un mayor consumo de oxígeno, producción de calor y estrés oxidativo, lo que contribuye al daño celular. En el sistema cardiovascular, el exceso de hormonas tiroideas aumenta la sensibilidad a catecolaminas al incrementar la expresión de receptores beta-adrenérgicos en el miocardio. Esto causa taquicardia, hipertensión sistólica, aumento del gasto cardíaco y, en casos graves, arritmias como fibrilación auricular. La vasodilatación periférica y la demanda metabólica elevada pueden llevar a insuficiencia cardíaca en pacientes predispuestos. En el sistema nervioso central y periférico, la hiperestimulación por T3 y T4 genera hiperactividad, ansiedad, irritabilidad, insomnio y temblores finos. En casos avanzados, puede observarse psicosis o miopatías proximales por el catabolismo proteico. En varones asiáticos con tirotoxicosis, la parálisis periódica hipopotasémica es una complicación característica debida a disfunción de los canales iónicos. El sistema gastrointestinal experimenta un aumento de la motilidad intestinal, mediado por la activación de receptores en el músculo liso y el epitelio. Esto resulta en evacuaciones frecuentes, diarrea y, en algunos casos, esteatorrea leve. En el sistema endocrino e inmunológico, en enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves, se producen inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI) que activan el receptor de TSH de manera persistente, perpetuando la producción excesiva de T3 y T4. Además, citocinas inflamatorias como TNF-α e IFN-γ juegan un papel importante en la oftalmopatía de Graves, causando edema muscular y fibrosis en los músculos extraoculares, lo que afecta la visión. En el sistema musculoesquelético, el hipertiroidismo prolongado estimula la reabsorción ósea mediante la activación de osteoclastos, lo que puede resultar en osteopenia, hipercalcemia e  hipercalciuria. La atrofia muscular es otra complicación, resultado del catabolismo proteico exacerbado. En el sistema tegumentario, la piel se torna cálida, húmeda y fina debido a la vasodilatación periférica y la hiperhidrosis. El cabello puede volverse frágil y fino, y la alopecia difusa es frecuente debido al aumento del recambio celular folicular. La dermopatía tiroidea, manifestada como placas rosadas con textura de "piel de naranja", ocurre en casos avanzados. En el sistema reproductivo, el hipertiroidismo puede alterar la regulación del eje hipotalámico- hipofisario, causando oligomenorrea o amenorrea en mujeres, y disfunción sexual o ginecomastia en hombres debido a la conversión periférica aumentada de andrógenos en estrógenos. Finalmente, los efectos metabólicos incluyen pérdida de peso a pesar del aumento del apetito debido al catabolismo energético elevado, y un desequilibrio en la homeostasis de carbohidratos y lípidos, que puede predisponer a resistencia a la insulina. Este estado de hiperactividad metabólica y funcional, sostenido en el tiempo, genera daño multisistémico si no se interviene oportunamente. 1. ¿Qué factores genéticos están asociados con la enfermedad de Graves? Los factores genéticos incluyen polimorfismos en HLA-DR, CTLA-4, CD25, PTPN22, FCRL3, CD226 y el gen que codifica el receptor para la hormona estimulante de la tiroides (TSH-R). 1. ¿Qué rol juegan los factores ambientales en la enfermedad de Graves? Factores como el estrés, posiblemente por efectos neuroendocrinos en el sistema inmunitario, el tabaquismo y el aumento repentino de la ingesta de yodo pueden influir. También es más frecuente durante el puerperio y en pacientes tratados con HAART o alemtuzumab. 1. ¿Cuál es la importancia de la inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) en la patogenia del hipertiroidismo? La TSI estimula la glándula tiroides para producir más hormona tiroidea. Se sintetiza en la tiroides, médula ósea y ganglios linfáticos. Su presencia puede confirmarse mediante pruebas como TBII, especialmente útil para vigilar a mujeres embarazadas, ya que altos niveles de TSI pueden causar tirotoxicosis neonatal. 1. ¿Cómo se relacionan los anticuerpos antitiroideos con la enfermedad de Graves? Hasta un 80% de los pacientes presenta anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) y la tiroglobulina (Tg). Estos anticuerpos reflejan la coexistencia de procesos autoinmunitarios, aunque no siempre correlacionan con los niveles de hormonas tiroideas debido a la tiroiditis. 1. ¿Qué ocurre a nivel celular en la oftalmopatía de Graves? Los músculos extraoculares son infiltrados por linfocitos T activados, que liberan citocinas como IFN-γ, TNF e IL-1. Estas citocinas activan fibroblastos, aumentando la producción de glucosaminoglucanos que retienen agua y provocan edema muscular. En fases avanzadas, puede desarrollarse fibrosis irreversible. 1. ¿Cómo se manifiesta clínicamente la oftalmopatía de Graves? Incluye retracción palpebral, proptosis, edema periorbitario, eritema de la esclerótica, diplopía y, en casos graves, compresión del nervio óptico con pérdida de visión. También pueden presentarse síntomas como sensación de arena en los ojos, lagrimeo excesivo y molestias oculares. 1. ¿Cuáles son las características de la tirotoxicosis apática? Es una forma de tirotoxicosis que se observa en personas mayores, donde los síntomas comunes están enmascarados. Las principales manifestaciones son fatiga y pérdida de peso, lo que puede confundirse con depresión.  1. ¿Qué síntomas metabólicos y neurológicos son comunes en la tirotoxicosis? Incluyen pérdida de peso a pesar del aumento del apetito, hiperactividad, nerviosismo, temblor fino, hiperreflexia, atrofia muscular proximal y miopatía. En casos raros, puede presentarse parálisis periódica hipopotasémica, especialmente en varones asiáticos. 1. ¿Cómo afecta la tirotoxicosis al sistema cardiovascular? Causa taquicardia sinusal, palpitaciones, aumento de la presión diferencial y un pulso saltón. Puede exacerbar problemas preexistentes como insuficiencia cardíaca y angina. En mayores de 50 años, aumenta el riesgo de fibrilación auricular. 1. ¿Qué cambios se observan en la piel y el cabello de pacientes con tirotoxicosis? La piel suele estar caliente y húmeda, con posible diaforesis, eritema palmar, onicólisis y alopecia difusa. El cabello se vuelve fino, y la alopecia puede persistir tras recuperar el eutiroidismo. 1. ¿Cómo afecta la tirotoxicosis al sistema digestivo? Se reduce el tiempo de tránsito intestinal, lo que aumenta la frecuencia de defecación. Esto puede manifestarse como diarrea o, en algunos casos, esteatorrea leve. 1. ¿Cuáles son las alteraciones reproductivas asociadas con la tirotoxicosis? En mujeres puede causar oligomenorrea o amenorrea, mientras que en hombres puede provocar disfunción sexual y, en casos raros, ginecomastia. 1. ¿Qué cambios estructurales se observan en la glándula tiroides en la enfermedad de Graves? La tiroides puede aumentar de tamaño de dos a tres veces, con una consistencia firme pero no nodular. Es posible detectar frémito o soplo debido a la vascularización aumentada. 1. ¿Qué es la dermopatía tiroidea y cómo se presenta? Es una manifestación cutánea que afecta principalmente las piernas, caracterizada por placas inflamadas de color rosado o violáceo con textura de “piel de naranja”. En casos raros, puede extenderse imitando elefantiasis. 1. ¿Qué es la acropaquia tiroidea y cuál es su relación con la dermopatía tiroidea? Es una forma de dedos en palillo de tambor asociada a la enfermedad de Graves. Es extremadamente rara y suele ocurrir junto con dermopatía tiroidea y oftalmopatía. 1. ¿Cómo se evalúa la oftalmopatía de Graves de manera objetiva? Se realizan pruebas como medición de la hendidura palpebral, tinción corneal con fluoresceína, evaluación de los músculos extraoculares (p. ej., gráfica de Hess), medición de presión intraocular, campos visuales, agudeza visual y visión cromática. 1. ¿Qué papel juegan las citocinas en la patogenia de la oftalmopatía tiroidea? Citocinas como IFN-γ, TNF e IL-1 activan fibroblastos y promueven la acumulación de glucosaminoglucanos, que atrapan agua y causan edema muscular. En etapas avanzadas, esto puede llevar a fibrosis irreversible. 1. ¿Qué sistemas de clasificación se utilizan para la oftalmopatía de Graves? El sistema NO SPECS clasifica los signos y síntomas en seis etapas, pero es limitado. Se prefiere el sistema EUGOGO, que evalúa la actividad de la enfermedad para guiar el tratamiento y seguimiento. 1. ¿Cuáles signos y síntomas del hipertiroidismo? HIPOTIROIDISMO 1. ¿Dónde se encuentra la glándula tiroidea? La glándula tiroides, ubicada en la cara anterior del cuello justo debajo del cartílago cricoides, está compuesta por 2 lóbulos conectados por un istmo. 1. ¿Cuál es la función de la glándula tiroides? Las células foliculares de la glándula producen las 2 hormonas tiroideas principales: Tetrayodotironina (tiroxina, T4) Triyodotironina (T3) Estas hormonas actúan sobre células de casi todos los tejidos corporales al combinarse con receptores nucleares y alterar la expresión de una amplia variedad de productos de los genes. La hormona tiroidea es necesaria para el desarrollo normal del tejido encefálico y somático en el feto y el recién nacido; en personas de todas las edades, la hormona tiroidea regula el metabolismo de las proteínas, los hidratos de carbono y los lípidos 1. ¿Qué utiliza la glandula para la producción de hormonas tiroideas? La glándula tiroidea usa yodo de los alimentos para producir dos hormonas tiroideas: triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). También almacena estas hormonas y las libera a medida que se las necesita. 1. ¿Qué estructuras controlan a la glándula tiroidea y que liberan cada una de ellas? El hipotálamo y la hipófisis (glándula pituitaria), que se encuentran en el cerebro, ayudan a controlar la glándula tiroidea. El hipotálamo libera hormona liberadora de tirotropina (TRH). Esto estimula la hipófisis para que libere hormona estimulante de la tiroides (TSH).  1. ¿Qué provoca la liberación de las hormonas tiroideas T3 Y T4? La glándula tiroidea y la hipófisis (glándula pituitaria) funcionan juntas. La hipófisis (que se encuentra cerca de la base del cerebro) produce, almacena y segrega hormona estimulante de la tiroides (TSH). Cuando la hipófisis segrega TSH, hace que la glándula tiroidea segregue más T3 y T4. Un nivel alto de TSH significa que no hay suficiente hormona tiroidea y un nivel bajo de TSH indica que hay demasiada cantidad de ella. 1. ¿Cuáles son las funciones de la TRH, TSH, T3 Y T4?  1. ¿Qué es el hipotiroidismo y como se clasifica? El hipotiroidismo se debe a una alteración estructural o funcional que interfiere en la producción de hormonas tiroideas. Este trastorno puede clasificarse en primario y secundario, según se deba a una alteración tiroidea intrínseca o una enfermedad hipotalámica o hipofisaria. 1. ¿Qué es el hipotiroidismo primario y cuales son sus tipos? Es cuando la patología se inicia en la glándula tiroides lo que ocaciona que la síntesis de hormonas de hormonas T3 y T4 sea deficiente. Es una falla directamente en la glándula tiroides. Los tipos de hipotiroidismo primario son: hipotiroidismo congenito. hipotiroidismo autoinmunitario. hipotiroidismo yatrogeno 1. Explique el hipotiroidismo congenito Es la alteración metabólica congénita más frecuente en el recién nacido y la causa mas frecuente es la deficiencia de yodo, se puede producir por la ingesta de fármacos de la madre durante el embarazo como la amiodarona, yodo, litio y metimazol. En la mayoría de los casos es permanente. Se da la por la alteración de la codificación genética lo que genera que la síntesis de hormonas por partes del paciente sea deficiente y puede provocar fallas en distintos procesos de la síntesis de hormonas tiroideas. Esto provoca un problema en el transporte de yodo a los tirositos y una falla en la organificación del yodo: el proceso en el que se une el yodo con los aminoácidos de tirosina seria imposible por lo que el armado de yodotirosina no se lograría. 1. Mencione cuales son sus manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas consisten en: ictericia prolongada trastornos de la alimentación hipotonía macroglosia retraso de la maduración ósea hernia umbilical Es importante destacar que si el tratamiento se retrasa, se produce daño neurológico permanente. 1. ¿Qué es el hipotiroidismo autoinmunitario? Se origina cuando los anticuerpos del paciente atacan a su propio organismo, en este caso a la glándula tiroides. El principal ejemplo es la tiroiditis de Hashimoto 1. Explique la patogenia de la tiroiditis de Hashimoto La patogenia de la tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por una respuesta autoinmunitaria en la que linfocitos T CD8+ citotóxicos y linfocitos B atacan las células tiroideas. La infiltración linfocítica produce daño en la glándula tiroides, que lleva a la atrofia de los folículos, fibrosis y metaplasia oxífila. La destrucción tiroidea se facilita por la liberación de citocinas inflamatorias, como TNF, interferón gamma e IL-1, que inducen apoptosis y alteran la función de las células tiroideas. Además, los anticuerpos contra la tiroglobulina (Tg) y la peroxidasa tiroidea (TPO) amplifican la respuesta inmune, aunque su efecto patógeno es secundario. En algunos casos, los anticuerpos contra el receptor de TSH (TSH-R) impiden la fijación de la hormona, promoviendo hipotiroidismo, y pueden transmitirse transplacentariamente, causando hipotiroidismo transitorio en el neonato. La predisposición genética, particularmente los polimorfismos HLA-DR y CTLA-4, y factores ambientales como el exceso de yodo, juegan un papel crucial en el desarrollo de la enfermedad. 1. Mencione las complicaciones de la tiroiditis de Hashimoto Las hormonas tiroideas son esenciales para el funcionamiento saludable de muchos sistemas del cuerpo. Por eso, cuando no se tratan, la enfermedad de Hashimoto y el hipotiroidismo pueden causar varias complicaciones. Estas incluyen las siguientes: 1. Bocio. El bocio es el agrandamiento de la tiroides. Ya que la enfermedad de Hashimoto causa un deterioro en la producción de hormona tiroidea, la tiroides recibe señales de la glándula pituitaria para producir más. Este ciclo puede provocar un bocio. Generalmente no es incómodo, pero un bocio grande puede afectar tu apariencia e interferir con la deglución o la respiración. 2. Problemas cardíacos. El hipotiroidismo puede causar problemas en la función cardíaca, agrandamiento del corazón y ritmo cardíaco irregular. También puede traer aparejados altos niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), el colesterol malo, lo que supone un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares e insuficiencias cardíacas. 3. Problemas de salud mental. La depresión u otros trastornos de salud mental pueden ocurrir en etapas tempranas de la enfermedad de Hashimoto y volverse más graves con el tiempo. 4. Disfunción sexual y reproductiva. En las mujeres, el hipotiroidismo puede traer aparejados disminución del deseo sexual (libido), incapacidad de ovular y sangrado menstrual excesivo e irregular. Los hombres que sufren de hipotiroidismo pueden tener libido reducida, disfunción eréctil y conteo bajo de espermatozoides. 5. Malos resultados de embarazo. El hipotiroidismo durante el embarazo puede aumentar el riesgo de un aborto espontáneo o de un nacimiento prematuro. Los bebés de mujeres con hipotiroidismo sin tratar tienen riesgo de tener capacidades intelectuales reducidas, autismo, retrasos en el habla y otros trastornos del desarrollo. 1. ¿Qué es el hipotiroidismo yatrogeno? Es el producido por el medico o psicoterapeuta a causa de algún proceso quirúrgico o el uso de algún medicamento por parte del paciente. 1. Mencione ejemplos del hipotiroidismo yatrogeno: b. La ablación quirúrgica: Es cuando un paciente tiene hipertiroidismo debido a algún tumor y al extirparlo se puede provocar un hipotiroidismo. a. Radiación Es debido al tratamiento de un Hipotiroidismo con radioyodo en pacientes que también sufren hipertiroidismo, al exponerse a radiación yodada hacen que los células foliculares ya no funcionen de forma correcta y producen hipotiroidismo. 1. ¿Que es el hipotiroidismo secundario? Este se caracteriza por una falla en la región del eje hipotálamo hipofisiario, es decir que hay una falla en el hipotálamo que se encarga de secretar TRH que esta es la encargada de estimular a la TSH, puede haber una falla en la hipófisis o en la adenohipófisis de tal forma que la TSH no es sintetizada de forma adecuada. Esto lo que ocasiona es la disminución de la TSH y ocurre un descenso en la TRH (una falla en el Hipotálamo) 1. ¿Cuales con las causas de un hipotiroidismo secundario? Causas 1. Tumor Hipofisiario. 2. Necrosis Hipofisiaria postparto 3. Tumores no Hipofisiarios 1. Coma mixedematoso Se trata de un síndrome raro y grave, que es la consecuencia más severa de un hipotiroidismo no tratado. La mayoría de los pacientes que lo padecen son ancianos y se asocia a una elevada mortalidad (entre el 20- 40%).Este síndrome puede ser desencadenado por distintos factores como: la exposición al frío, traumatismos, cirugía, infarto de miocardio, hemorragia digestiva, uso de analgésicos o sedantes, abandono de tratamiento tiroideo sustitutivo previo, infecciones respiratorias o del tracto urinario y, en general, cualquier situación de estrés que suponga un aumento de las necesidades energéticas. Clínicamente se caracteriza por letargia, debilidad progresiva, hipotermia, hipoventilación, bradicardia, hipotensión, shock cardiovascular y coma. Excepcionalmente pueden existir también convulsiones y agita- ción. En la exploración podremos encontrar, además, piel seca, edema periorbitario y reflejos disminuidos. 1.  1. Signos y síntomas del hipotiroidismo EFECTOS NEONATALES 1. ¿Qué modificaciones reciben las cifras de hormonas tiroideas durante el embarazo? La triyodotironina total (T3) y la tiroxina (T4) aumentan por estimulación de los receptores de la hormona estimulante de tiroides (TSH) por la gonadotropina coriónica humana (GCH). En el primer trimestre, la T4 sérica total puede aumentar de 2 a 3 tantos y la TSH quizás disminuya, pero no hay enfermedad hipertiroidea porque los estrógenos estimulan el hígado para aumentar la globulina de unión de tiroxina y mantener así una relación constante de T3 libre activa y T4 libre (FT4). Por lo tanto, la FT4 sérica puede ofrecer una mejor especificidad como prueba tiroidea durante el embarazo. La concentración sérica de TSH es más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario que de hipertiroidismo durante el embarazo. La TSH no se une a las proteínas y tampoco atraviesa la placenta. La TSH normal con FT4 baja puede sugerir un hipotiroidismo secundario por un defecto hipofisario o hipotalámico central. 1. Mencioné afecciones hipertiroideas: Las afecciones hipertiroideas específicas incluyen: La enfermedad de Graves. La hiperémesis gravídica. Enfermedad trofoblástica gestacional Teratoma monodérmico especializado ovárico (struma ovarii), El adenoma tóxico. El bocio multinodular tóxico. La tiroiditis subaguda. El tumor hipofisario productor de TSH. l i ái d él l f li l  El carcinoma metastásico de células foliculares, La tiroiditis linfocítica indolora. Ocurre tirotoxicosis en hasta 1 de 500 embarazos y aumenta el riesgo de complicaciones, como la preeclampsia, la crisis tiroidea, la insuficiencia cardiaca congestiva, el RCIU, el parto pretérmino, la pérdida fetal y las vasculitis. 1. ¿Cuáles son los signos clínicos de una tirotoxicosis? Esta puede incluir: taquicardia, exoftalmia, tiromegalia, onicolisis, intolerancia de calor, mixedema pretibial, irregularidades menstruales y disminución de peso. 1. ¿Cuál es la principal causa de tirotoxicosis durante el embarazo? Explique de que se trata: La enfermedad de Graves es la principal causa de tirotoxicosis durante el embarazo y contribuye con 95% de los casos. Se trata de una afección autoinmunitaria en la que anticuerpos estimulantes o bloqueadores del tiroides (TRAb) se unen a los receptores tiroideos de TSH y activan o inhiben el crecimiento y la función tiroideas, respectivamente; también cruzan la placenta y afectan al feto. 1. ¿Que puede llegar a producir una hiperémesis gravídica con cifras altas de GCH en etapas tempranas del embarazo? puede producir un hipertiroidismo bioquímico, con TSH baja y FT4 elevada (porque la subunidad activa de GCH simula a la TSH), que suele resolverse a la mitad del segundo trimestre. 1. Explique la Fisiopatología: Durante la gestación la glándula tiroidea incrementa la producción de hormonas en un 40- 100% para cubrir las necesidades maternas y fetales. Este hecho se traduce, por una parte, en la necesidad de incrementar el aporte de yodo (aproximadamente un 50%) y, por otra, en una hiperplasia glandular y un aumento de vascularización de la glándula. No obstante, dicho crecimiento del tiroides no es significativo por lo que ante la aparición de cualquier bocio durante la gestación. La tiroxina materna es importante para el desarrollo cerebral fetal, sobretodo antes del inicio del funcionamiento de la glándula tiroidea fetal (empieza a concentrar yodo y a sintetizar hormona tiroidea a partir de la semana 12, alcanzando control hipofisiario mediante la TSH en la semana 20). Posteriormente continuará siendo relevante, pues la tiroxina materna contribuye a un 30% de tiroxina en suero fetal a término. Afecciones Hipotiroideas 1. ¿Cuáles son sus causas frecuentes? la tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis subaguda, el tratamiento de radioablación previo y la deficiencia de yodo. Además, la diabetes tipo 1 se asocia con una incidencia de 5% de hipotiroidismo durante el embarazo y una de hasta 25% de disfunción tiroidea posparto. 1. ¿Que complicaciones incluyen el hipotiroidismo durante el embarazo? 1. Preeclampsia. 2. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. 3. Anemia. 4. Hemorragia posparto. 1. Mencione complicaciones fetales: RCIU, cretinismo congénito (retraso del crecimiento y déficits neuropsicológicos) y el óbito. Los lactantes de madres hipotiroideas tratadas de manera óptima, por lo general, no presentan datos de disfunción tiroidea. 1. ¿Qué hormonas regulan la concentración sérica de calcio? 1. La hormona paratiroidea (PTH) aumenta la movilización del calcio desde el hueso, la recuperación de calcio en el riñón y su absorción en el intestino (indirectamente por activación de la vitamina D). 2. La PTH aumenta durante el embarazo hasta el término, tal vez para contrarrestar el efecto inhibitorio de los estrógenos sobre el hueso. 3. El péptido relacionado con la hormona paratiroidea se produce en la placenta y la paratiroides fetal para activar el transporte activo de calcio en la placenta y, a semejanza de la PTH, moviliza las reservas de calcio maternas. 4. La calcitonina se produce en las células parafoliculares del tiroides y actúa para disminuir las cifras cerosas de calcio. 1. Mencione factores de riesgo en un hipoparatiroidismo: Clínica de hipotiroidismo o hipertiroidisimo Antecedentes de disfunción tiroidea, bocio, cirugía o ablación del tiroides Portadoras de anticuerpos antitiroideos u otras enfermedades autoinmunes Diabetes tipo I Radioterapia previa sobre cabeza o cuello Mujeres en tratamiento con amiodarona, litio o expuestas a contrastes yodados radiológicos en las 6 semanas anteriores  PREGUNTAS EXTRAS 1. ¿Causas del reflujo? Obesidad Embarazo Alergias alimentarias Estrés cronico Sedentarismo Gastroparesia 1. Presion del cardias: 30 MG mercúrio 1. Capacidad volumetrica del estomago: 1600 a 2000 ml 1. Sintomas tipicos Pirosis Acidez Dolor abdominal o ardor peristente 1. Sintomas atipicos Náuseas Vómitos Dolor en epigastrio Sibilancia 1. Mecanismo de defensa MOCO BICARBONATO PROSTAGLANDINA 1. ¿ A quien afecta más la úlcera Duodenal? Mayormente afecta más a los hombres 1. ¿A quien afecta la úlcera Gástrica? Esta afecta a ambos sexos 1. ¿Los mecanismos tanto de E.coly y sin este , son los mismos? Es el mismo mecanismos, pero el orden cambia dependiendo el proceso que se aplique 1. ¿Desde que momento se comienza llamar diarrea? Se comienza desde la notación de Niveles mayores de 200 mililitros “La diarrea se clasifican según el tiempo de duración”  Cuando tiene una duración de 2 semanas se le denomina ( aguda) Cuando muestra duración de 4 semanas es ( crónica) 1. ¿Cuáles son las toxinas que libera el E.coli? Termoestable Termohabil Son componentes que se unen de direcciones distintas pero con un solo objetivo 1. ¿Qué necesita el parásito lumbricoides para poder desarrollarse? Un clima con temperaturas entre 15 a 30°C Oxígeno 1. ¿Cuántos dias permanece este en la pared del capilar? Aproximadamente unos 10 días en donde sufre dos mudas y aumenta su tamaño. 1. ¿Qué personas son más expuesta a contraer esta enfermedad? Especialmente se basa en niños de 2 a 10 años 1. ¿Cuál es la longitud del lumbricoides? En la hembra llega a medir de 15 a 45 cm En el macho de 15 a 30 cm 1. ¿Cuántos es el tiempo de vida de este parásito? Comúnmente tiene una duración de 18 meses 1. ¿La hembra lumbricoides Cuántos huevos puede almacenar en sus genitales? Se menciona que pueda almacenar un aproximado de 27 millones de huevos 1. ¿Cuáles son los factores de coagulación? II,VII,IX Y X 1. ¿Cuáles son las causas hepáticas agudas de la insuficiencia hepática? Tóxicas: sobredosis de paracetamol , drogas hepatotoxicas Infecciones: Hepatitis viral , Hepatitis autoinmune Isquemia: Debido a un shock hepatico 1. Causas hepáticas crónica Enfermedades hepáticas cronicas: Cirrosis hepáticas, Enfermedades metabólicas ( como Hemocromatosis y Enfermedad de Wilson)  Esteatosis Hepáticas: Acumulación de grasa en el hígado ( relacionados con Diabetes tipo2 y obesidad) 1. ¿Cuáles son los tipos de Hipotiroidismo? Hipotiroidismo primario Es cuando la patología se inicia en las glándulas tiroides lo que puede ocasionar qué la sintesis de hormonas , tanto la T3 y T4 sea deficientes en otras palabras se debe a una falla directamente en la glándula tiroides Hipotiroidismo Congénito Es la alteracion metabólicas congénita más frecuente en el recién nacido y la causa más frecuente es la defiencia de yodo , se puede producir por la ingesta de fármacos de la madre durante el embarazo 1. Complicaciones Bocio Problemas cardíacos Problema de salud mental. 1. ¿Qué provoca que se genere el hipotiroidismo autoinmunitarias? Gripe Adenovirus Rinovirus O cualquier infección respiratoria 2. ¿Qué es el sindrome de Sheehan? Es una forma de hipopituitarismo materno que resulta por la pérdida excesiva de sangre durante o después del parto. El sangrado extenso puede reducir el flujo de sangre a la glándula pituitaria causando daños y muerte (necrosis) a las células de la pituitaria. 1. ¿Cuáles son las complicaciones que se muestran en el feto? Retraso del crecimiento intrauterino Taquicardia Diarrea Vomito Pérdida de peso Irritabilidad