Układ dokrewny PDF

MECHANIZMY USTROJU – patofizjologia wykład V REGULACJA WEWNĄTRZWYDZIELNICZA Funkcja integracyjna organizmu Służą temu układ nerwowy i wewnątrzwydzielniczy W obu układach sygnały przenoszone są drogą elektryczno - neuronalną lub elektryczno-hormonalną...

MECHANIZMY USTROJU – patofizjologia wykład V REGULACJA WEWNĄTRZWYDZIELNICZA Funkcja integracyjna organizmu Służą temu układ nerwowy i wewnątrzwydzielniczy W obu układach sygnały przenoszone są drogą elektryczno - neuronalną lub elektryczno-hormonalną Regulują one przemianę materii, „środowisko wewnętrzne" (krążenie, pH, gospodarkę wodno-elektrolitową, temperaturę itp.) a poprzez nie kierują wzrostem i dojrzewaniem organizmu, narządów koniecznych do rozmnażania oraz określają stosunek organizmu do otoczenia W tej regulacji biorą udział: bodźce ze środowiska czynniki psychoemocjonalne układy sprzężeń zwrotnych UKŁAD WEWNĄTRZWYDZIELNICZY powolnie, długotrwale przenosi sygnały i wykorzystuje układ krążenia do pokonywania dużych odległości w obrębie organizmu Jego substancje przekaźnikowe to hormony SPRZĘŻENIE ZWROTNE jest procesem, w którym odpowiedź na sygnał (np. odpowiedź komórkowa na bodziec hormonalny) oddziałuje wstecznie na źródło sygnału (np: gruczoł dokrewny) w częstszym sprzężeniu zwrotnym - ujemny pierwotny sygnał wyzwalający jest hamowany przez odpowiedź, większość procesów regulacyjnych w organizmie pod wpływem działania hormonów podlega takim ujemnym sprzężeniom zwrotnym w (rzadkich) sprzężeniach zwrotnych dodatnich odpowiedź wzmacnia pierwotny sygnał, co z kolei powoduje nasiloną odpowiedź GŁÓWNY MECHANIZM REGULUJĄCY - mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego między hormonami podwzgórza i przysadki a hormonem gruczołu obwodowego HORMONY to chemiczne substancje przekaźnikowe służące do przenoszenia informacji regulujących funkcję narządów i procesów metabolicznych są wytwarzane w gruczołach dokrewnych (z wyjątkiem tzw. hormonów tkankowych) - pochodzą one z komórek wewnątrzwydzielniczych zwykle drogą krwi docierają do komórek narządów wykonawczych (komórki docelowe) oraz oddziałują na podporządkowane im gruczoły dokrewne PODZIAŁ NA PODSTAWIE BUDOWY CHEMICZNEJ hormony peptydowe i glikoproteinowe (hormony podwzgórza i przysadki) hormony steroidowe i hormony pochodne (kortykosteroidy, estrogeny, androgeny, gestageny, kalcytriol tj.hormon D) hormony wywodzące się z aminokwasu tyrozyny (aminy katecholowe, melatonina, hormony gruczołu tarczowego) KOMÓRKI DOCELOWE posiadają specyficzne miejsca wiązania (receptory) dla danego hormonu i wykazują w stosunku do niego duże powinowactwo *( Można powiedzieć, że dzięki temu komórka wyszukuje sobie jakby sygnał przeznaczony dla niej spośród wielu hormonów, jakie jednocześnie znajdują się we krwi) ODDZIAŁYWANIA HORMONÓW NA KOMÓRKI DOCELOWE polegają na regulacji metabolizmu tych komórek trzema drogami: 1. Zmiana konfiguracji enzymów (tzw. mechanizmy alosteryczne), których następstwem są bezpośrednie zmiany aktywności enzymów 2. Hamowanie lub pobudzanie (indukcja) syntezy enzymów 3. Zmiany dostępności substratów dla reakcji enzymatycznych przez zmianę przepuszczalności błony komórkowej (Insulina np. w ten sposób wpływa na wewnątrzkomórkową dostępność glukozy) HORMONY NIESTEROIDOWE Posiadają receptor jądrowy w błonie komórkowej ? HORMONY NIESTEROIDOWE Posiadają receptor jądrowy w cytoplazmie? DZIAŁANIE HORMONÓW NIESTEROIDOWYCH Cząsteczki hormonów niesteroidowych zdobywają komórkę docelową wraz z płynami organizmu, łączą się z ośrodkami odbiorczymi na błonach komórek Połączenie hormon – receptor aktywuje enzym (cyklazę adenylową), która uruchamia konwersję cząsteczek ATP w cząsteczki cAMP Te ostatnie aktywują szereg reakcji enzymatycznych, które oddziałując na podłoże, warunkują modyfikację komórek DZIAŁANIE HORMONÓW STEROIDOWYCH Hormon steroidowy, wydzielina gruczołu endokrynnego, przenika przez błonę komórkową i wnika w głąb jądra komórki Łączy się ze specyficznym receptorem obecnym w jądrze (białkiem jądrowym) Związek steroid-białko aktywuje syntezę RNA przekaźnika lub mRNA Po przeniknięciu do wnętrza cytoplazmy mRNA uczestniczy w syntezie białek ZABURZENIA CZYNNOŚCIOWE UKŁADU DOKREWNEGO Niedoczynność (pierwotna i wtórna) zmiany ilościowe, nieodpowiednia ilość hormonów Nadczynność (pierwotna i wtórna) zmiany ilościowe (w stężeniu hormonów) Dysfunkcja (zmiany jakościowe) - hormon jest wydzielany, ale nie działa prawidłowo, niewrażliwość receptorów, wrodzona -> kretynizm Ekotopowe wydzielanie hormonów (nowotwory płuc, tarczycy, trzustki) - wydzielany hormon w nieodpowiednim miejscu UKŁAD PODWZGÓRZE-PRZYSADKA Poszczególne neurony podwzgórza są w stanie wydzielać hormony – neurosekrecja Hormony wytwarzane w komórce nerwowej są wydzielane nie jak mediatory do szczeliny synaptycznej, ale bezpośrednio do krwi PODWZGÓRZE miejsce przekaźnictwa nerwowo-hormonalnego zamienia sygnał nerwowy na hormonalny wychodzi on z podwzgórza przez płaty przysadki pierwotnie z płata tylnego przysadki (ADH, oksytocyna) ADH – wazporesyna – hormon antydiuretyczny, przeciw diurezie, nie ma wydalania moczu (jesli jest nadmiernie wydzielany, nadmierna ilość we krwi – zatrzymanie wody w organizmie - zespół Schwartza-barttera Oksytocyna- Wazopresyna i Oksytocyna produkowane w podwzgórzu i za pomocą neuronów przesyłane są do tylnego płata przysadki wtórnie z płata przedniego przysadki (poprzez hormony IH i RH i przysadkową drogę żył wrotnych) poprzez różne, głównie katecholaminergiczne, neurony jest ściśle powiązane z układem limbicznym, tworem siatkowatym i (przez wzgórze) z korą mózgu. dlatego kieruje ono nie tylko regulacją wegetatywną (gospodarka energetyczna i wodna, czynność oddechowa i krążenie), ale wykazuje również zależność od rytmu snu i czuwania oraz czynników psychoemocjonalnych, np. sytuacje stresowe powodują zwiększone wydzielanie kortyzolu i mogą u kobiet powodować opóźnienia regulowanych hormonalnie krwawień miesiączkowych. Wyrzut neurohormonu podwzgórza inicjowany jest więc najczęściej przez bodziec nerwowy w OUN Hormony uwalniające dla przedniego płata przysadki (przedni płat przysadki, przysadka gruczołowa) wydzielane są przez neurony neurosekrecyjne podwzgórza do swego rodzaju żylnego układu wrotnego, w ten sposób krótką drogą docierają do sieci naczyniowej przedniego płata przysadki, gdzie powodują wydzielanie hormonów przedniego płata przysadki do krążenia ogólnoustrojowego. Dla niektórych hormonów przedniego płata przysadki istnieją również tzw. Inhibiting (hamujące) hormones (H), które także dostają się do przedniego płata przysadki drogą przysadkowych żył wrotnych. Zmniejszone wydzielanie IH powoduje zwiększone wydzielanie hormonów przedniego płata przysadki Z przedniego płata przysadki (p.p.p.) uwalniane są następujące hormony: ACTH (adrenokortykotropina działa na korę nadnerczy) TSH (tyreotropina działa na gruczoł tarczowy)- stymulujący wydzielanie hormonów tarczycy FSH i LH (gonadotropiny działają na jajniki lub jądra) STH (somatotropina działa na liczne narządy wewnętrzne, jednak głównie na chrząstkę wzrostową) i prolaktyna (działa na gruczoły piersiowe) ACTH, TSH, FSH i LH działają na podporządkowane gruczoły dokrewne; z tego powodu są nazywane tropowymi: STH i prolaktyna są hormonami nietropowymi. HORMONY PRZEDNIEGO PŁATA PRZYSADKI  Z neurosekrecyjnych włókien nerwowych bezpośrednio do krwiobiegu dostają się hormony tylnego płata przysadki, a więc adiuretyna (wazopresyna) i oksytocyna oraz rdzenia nadnerczy, tj. adrenalina i noradrenalina NADCZYNNOŚĆ PRZYSADKI Przedni płat przysadki mózgowej (hormony tropowe przysadki) GH- gigantyzm, akromegalia – nadmiar, niedobór - karłowatość TSH- tyreotropinoma (guz wydzielający) ACTH- choroba Cushinga PRL- prolactinoma FSH/LH- gonadotropinoma – nadmiar na obwodzie hormonów - nadczynność tarczycy Hormon wzrostu (STH; GH) wpływa na wzrost szkieletu i inne procesy metaboliczne, w czym pośredniczą zwykle somatomedyny (czynniki wzrostu; z wątroby). Somatomedyna C hamuje także uwalnianie STH w p.p.p. (sprzężenie zwrotne ujemne). Bez pośrednictwa somatomedyn STH działa lipo- i glikogenolitycznie. Płat przedni przysadki wydziela ponadto: β-endorfinę i hormon lipotropowy (β-LPH), PŁAT TYLNY Hormony tylnego płata przysadki (ADH, oksytocyna) wytwarzane są w podwzgórzu, transportowane aksoplazmatycznie do tylnego płata i stamtąd uwalniane dzięki sygnałom nerwowym. Oba hormony płata tylnego działają (jak prolaktyna, LPH i częściowo STH z płata przedniego) bezpośrednio na komórkę docelową) Zespół Shwartza-Barttera-SIADH zatrzymanie wody w organizmie przy normalnym spożyciu płynów; hiponatremia, obniżenie aktywności reninowej osocza, wysoka osmolalność moczu, a niska osocza NIEDOCZYNNOŚĆ PRZYSADKI Niedobór hormonów przedniego płata przysadki (GH, TSH, ACTH, FSH, LH) Może być izolowany (niedobór jednego konkretnego hormonu przysadki) albo dotyczyć ogółu (niedobór wielu hormonów przysadki) TSH – problem tkwi w przysadce, wtedy mamy wtórną niedoczynność przysadki tarczycy HORMONY TARCZYCY NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY hormony tarczycy Przysadkowe -TSH Obwodowe: T3 i T4 Pierwotna nadczynność tarczycy: podwyższone T4, T3 oraz niskie TSH Przyczyna tkwi na obwodzie Pierwotna nadczynność tarczycy, znana również jako choroba Gravesa-Basedowa, jest najczęściej wywoływana przez chorobę autoimmunologiczną. W przypadku tej choroby, przeciwciała atakują tarczycę, co powoduje nadmierną produkcję hormonów tarczycy (T3 i T4) Przykłady: Choroba Gravesa-Basedowa: Jest to najczęstsza przyczyna pierwotnej nadczynności tarczycy. W przypadku tej choroby, przeciwciała atakują tarczycę, co powoduje nadmierną produkcję hormonów tarczycy (T3 i T4). Guzki tarczycy: Nienowotworowe guzki tarczycy mogą również prowadzić do nadmiernej produkcji hormonów tarczycy. Podostre zapalenie tarczycy: Choroba związaną z infekcją wirusową, która może prowadzić do nadmiernej produkcji hormonów tarczycy. Poporodowe zapalenie tarczycy: W rzadkich przypadkach, zapalenie tarczycy występujące po porodzie może prowadzić do nadczynności tarczycy Wtórna nadczynność tarczycy: podwyższone TSH, T3 i T4 Przyczyna tkwi ośrodkowo - w przysadce Wtórna nadczynność tarczycy jest wywołana przez nadmierne pobudzanie tarczycy przez hormon tyreotropowy (TSH). Główne przyczyny tej formy nadczynności znajdują się poza samą tarczycą, często w przysadce mózgowej: guz przysadki wydzielający TSH, nadmiar TSH Przykłady:  Gruczolak przysadki: Nienowotworowy guz przysadki mózgowej, który nadmiernie wydziela TSH, co prowadzi do nadprodukcji hormonów tarczycy. Zaburzenia podwzgórza: Problemy z podwzgórzem mogą prowadzić do nadmiernego wydzielania TRH (tyreoliberyny), który z kolei stymuluje przysadkę do wydzielania TSH. Odporność przysadki na hormony tarczycy: Przypadki, w których przysadka mózgowa nie reaguje prawidłowo na wysokie poziomy hormonów tarczycy, co powoduje nadmierne wydzielanie TSH mimo wysokiego poziomu hormonów tarczycy we krwi. Objętość lewego płata to jest objętość lewego kciuka Objętość prawego płata to jest objętość prawego kciuka WOLE Może być proste, bez zmian w miąższu tarczycy Wole guzkowe nadczynne lub toksyczne Może być związane z nadczynnością i niedoczynnością TRIADA OBJAWÓW W NADCZYNNOŚCI TARCZYCY: Proliferacja nabłonka pęcherzykowego (wole) Zajęcie przestrzeni pozagałkowej (wytrzeszcz oczu – obustronny lub jednostronny Ścieńczenie skóry (obrzęk przedgoleniowy) TARCZYCA Składa się z kulistych pęcherzyków, których komórki wytwarzają hormony tarczycy: Tyroksynę (T4, prohormon) Trójjodotyroninę (T3, aktwyny hormon) W tzw. Komórkach okołopęcherzykowych lub komórkach C tarczycy wytwarzana jest kalcytonina POWSTAWANIE HORMONÓW TARCZYCY Substratem jest jod i jest wychwytywany przez komórkę pęcherzykową tarczycy w tej komórce w koloidzie znajdują się reszty tyrozynowe (w tyroglobulinie ) Jodotransferaza – enzym transportujący Aktywacja peroksydazy tarczycowej, która jest potrzebna do jodowania Nadmiar jodu - komórka pochłonie cały jod Duża ilość jodu w surowicy, ale komórka nie będzie reagować na nadmiar jodu i go nie pochłania, wtedy jest brak zachowania syntezy – zaburzenie immunologiczne T3 i T4 w organizmie T3 i T4 gromadzone są w koloidzie pęcherzyka, przy czym są one związane z glikoproteiną - tyreoglobuliną (ThG) T3 ma znacznie większą aktywność niż T4 i poza tym działa szybciej (T3 osiąga maksymalną aktywność po godzinach, a T4 po dniach) Krążąca we krwi T3 pochodzi z 20% z tarczycy, a w 80% powstaje przez odłączenie jodu z T4 w komórkach docelowych Dlatego T3 stanowi właściwy czynny hormon, a T4 pełni rolę prohormonu Przemiana T4 do T3 (m.in w wątrobie i w nerce) katalizowana jest przez mikrosomalną 5-de- jodynazę, która odłącza jod w pozycji 5’ (zewnętrzny pierścień) T3 - trójjodotyronina T3 wpływa na wzrost i różnicowanie organizmu oraz w wieloraki sposób na metabolizm zwiększa zużycie O2 z nasilonym obrotem energetycznym i zwiększa tym samym produkcję ciepła T3 wpływa na działanie innych hormonów w nadczynności tarczycy wzrasta wrażliwość na adrenalinę (przyspieszona akcja serca itp) T3 zwiększa prawdopodobnie zagęszczenie receptorów β T3 pobudza również wzrost i dojrzewanie mózgu i kości. Regulacja wydzielania T3 i T4 Hormonem regulującym jest TSH, którego synteza i wydzielanie znowu podlega wpływom dwóch hormonów podwzgórza: tyreoliberyna (TRH) pobudza, a somatostatyna hamuje HORMONY TARCZYCY Mają silne działanie stymulujące metabolizm  Niedobór hormonów tarczycy u noworodków prowadzi, dlatego do zahamowania wzrostu i dojrzewania (karłowatość, opóźniony rozwój płciowy) oraz do zaburzeń w OUN — kretynizm Zaburzona regulacja Nadmiar wydzielania hormonów tarczycy T3 i T4 i zahamowanie TSH, ale nie hamuje hormonów tarczycowych NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY Pierwotna niedoczynność tarczycy: niskie T3 i T4, podwyższone TSH Przyczyna tkwi na obwodzie problem jest zlokalizowany bezpośrednio w tarczycy, a nie w przysadce mózgowej czy podwzgórzu. Oto niektóre z głównych przyczyn pierwotnej niedoczynności tarczycy, które wynikają z uszkodzenia lub dysfunkcji samej tarczycy: 1. Choroba Hashimoto: Jest to najczęstsza przyczyna pierwotnej niedoczynności tarczycy. To choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy atakuje komórki tarczycy, prowadząc do ich uszkodzenia i niewystarczającej produkcji hormonów tarczycy. 2. Brak jodu: Niedobór jodu w diecie jest globalnie jedną z głównych przyczyn niedoczynności tarczycy. Jod jest kluczowym składnikiem do produkcji hormonów tarczycy. 3. Zapalenie tarczycy: Zapalenia tarczycy, takie jak zapalenie tarczycy Riedla, mogą prowadzić do uszkodzenia tarczycy i zaburzenia jej funkcji. 4. Leczenie nadczynności tarczycy: Leczenie nadczynności tarczycy przy użyciu jodu radioaktywnego lub chirurgiczne usunięcie tarczycy może skutkować niedoczynnością tarczycy jako skutkiem ubocznym. Wtórna niedoczynność tarczycy (przysadkowa): niskie TSH, T3, T4 Przyczyna tkwi w przysadce wtórna niedoczynność tarczycy jest wynikiem problemów w przysadce mózgowej, a nie w samej tarczycy. Wtórna niedoczynność tarczycy występuje, gdy przysadka nie produkuje wystarczającej ilości hormonu tyreotropowego (TSH), który jest niezbędny do stymulowania tarczycy do produkcji hormonów tarczycy (T3 i T4). Oto kilka przyczyn wtórnej niedoczynności tarczycy:  Guzy przysadki: Nienowotworowe i nowotworowe guzy przysadki mogą uciskać lub uszkadzać komórki produkujące TSH. Chirurgia przysadki: Zabiegi chirurgiczne na przysadce mogą uszkodzić tkankę przysadkową. Radioterapia: Leczenie promieniowaniem w okolicach przysadki może prowadzić do jej uszkodzenia. Zaburzenia podwzgórza: Podwzgórze produkuje hormon uwalniający tyreotropinę (TRH), który stymuluje przysadkę do wydzielania TSH. Zaburzenia podwzgórza mogą wpływać na produkcję TRH, a tym samym na produkcję TSH przez przysadkę. Urazy głowy: Traumatyczne uszkodzenia mózgu mogą wpłynąć na funkcjonowanie przysadki. Niedoczynność przysadki: Ogólny niedobór funkcji przysadki, który może obejmować również niedobór TSH. Trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy (podwzgórzowa): niskie TRH, TSH, T3, T4 jest rzadkim rodzajem niedoczynności tarczycy, który wynika z problemów w podwzgórzu, a nie w przysadce mózgowej. Podwzgórze produkuje hormon tyreoliberynę (TRH), który stymuluje przysadkę do wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH)1. Gdy podwzgórze nie działa prawidłowo, poziom TRH spada, co prowadzi do obniżenia poziomu TSH i, w konsekwencji, hormonów tarczycy (T3 i T4). KORA NADNERCZY – glikokortykosteroidy ACTH reguluje wydzielanie kory nadnerczy, która składa się z 3 warstw: Warstwa kłębkowa kory nadnerczy produkuje tzw. mineralokortykosteroidy (aldosteron), których funkcją jest w pierwszej kolejności zatrzymanie Na+ w organizmie Odpowiada przede wszystkim za siłę mięśniową, serce i krążenie Warstwa pasmowata syntetyzuje głównie glikokortykoid kortyzol (hydrokortyzon) i (w mniejszym stopniu) kortyzon, Warstwa siatkowata jest głównym miejscem syntezy mających działanie anaboliczne (stymulujące) odbudowę tkanek) androgenów kory nadnerczy (dehydroepiandrosteron)  GLIKOKORTYKOIDY TRANSPORT GLIKOKORTYKOIDÓW we krwi są związane z transkortyną (specyficzne białko transportujące o dużym powinowactwie) i albuminą REGULACJA UWALNIANIA GLIKOKORTYKOIDÓW Za ich regulację odpowiedzialne są CRH i ACTH ACTH działa na kortex – kore nadnerczy pobudza uwalnianie hormonów kory nadnerczy, przede wszystkim glikortykoidów zapewnia utrzymanie struktury kory nadnerczy i przygotowanie substancji wyjściowych dla hormonów (cholesterol) WYDZIELANIE ACTH Znajduje się z 1 strony pod kontrolą (ujemnego sprzężenia zwrotnego) kortyzolu (częściowo poprzez CRH) Z 2 strony pobudzane jest przez katecholaminy rdzenia nadnerczy Istnieje spontaniczny dobowy rytm wydzielania ACTH i kortyzolu. Pomiary stężeń hormonu w krótkich odstępach czasu wskazują, że wydzielanie ACTH, a tym samym kortyzonu, następuje w cyklach 2- do 3-godzinnych DZIAŁANIA KORTYKOSTROIDÓW Są wielokierunkowe, wpływają one m.in na następująe funkcje: METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I AMINOKWASÓW Kortyzol zwiększa stężenie glukozy we krwi (“cukrzyca steroidowa”) do czego zużywane są większe ilości aminokwasów SERCE I KRĄŻENIE Powodują wzmocnienie siły serca i skurcz naczyń obwodowych, co w obu przypadkach odbywa się przez nasilenie wpływów amin katecholowych W ŻOŁĄDKU Glikokortykoidy nasilają produkcję soku żołądkowego NERKI Glikokortykoidy zmniejszają wydalanie wody W MÓZGU Przy zwiększonym stężeniu glikokortykoidów oprócz wpływu na podwzgórze dochodzi do zmian w EEG GLIKOKORTYKOIDY (w większych dawkach) Działają przeciwzapalnie i przeciwalergicznie, częściowo z powodu hamowania syntezy białek i wytwarzania limfocytów, a częściowo z powodu działania hamującego na uwalnianie histaminy oraz stabilizacji lizosomów biorących udział w fagocytozie NADCZYNNOŚC KORY NADNERCZY PIERWOTNA (ACTH niezależna) - Zespół Cushinga Hirsutyzm, znaczna otyłość centralna, niski wzrost, wirylyzm rozwinięcie męskich cech u kobiety zahamowanie wydzielania TSH co może być spowodowane: Gruczolak kory nadnerczy Podwyższony kortyzol, niskie ACTH, wolne kortykoidy w moczu, DHEA, androgeny nadnerczowe, 17 OH CS, 17 KS WTÓRNA - Wzrost ACTH, co może być spowodowane np. Guz przysadki wydzielający ACTH - zależny zespół Cushinga NIEDOCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY PIERWOTNA (zwykle na podłożu autoimmunologicznym) podwyższone ACTH, zmniejszenie stężenia kortyzolu, zaburzenia elektrolitowe, spadek metabolitów kortyzolu Brak hormonów nadnerczycowych, głównie kory nadnerczy! (choroba Addisona) to stan, w którym nadnercza są uszkodzone i nie mogą prawidłowo wydzielać hormonów, głównie kortyzolu. Najczęściej przyczyną jest proces autoimmunologiczny, ale mogą to być również zakażenia, nowotwory, urazy lub inne choroby. WTÓRNA: nadnercza nie produkują wystarczającej ilości hormonów, głównie z powodu niedoboru hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) produkowanego przez przysadkę Powoduje stymulację wydzielania ACTH ACTH nie działa tylko na nadnercza, ale działa także na hormon alfamelanotropowy, który opowiada za odkładanie się brązowego barwnika w skórze Przebarwienia w obrębie ciała, które powoduje, że gromadzi się barwnik ZABURZENIA WYNIKAJĄCE Z PRZYTARCZYC PRZYTARCZYCE gruczoły, które znajdują się w tarczycy, ale nie są tarczycą (4 przytarczyce umiejscowione parami przy górnym i dolnym biegunie tarczycy) GŁÓWNA FUNKCJA Produkcja i wydzielanie hormonu tkankowego – PARATHORMONU (PTH) PARATHORMON odpowiada za regulację: Gospodarki wapniowo-fosforanowej Fosforo-węglowodanowej KOŚCI: stymuluje osteoklasty do rozkładu kości, co uwalnia wapń do krwiobiegu NERKI: zwiększa resorpcję wapnia w kanalikach nerkowych, co zmniejsza jego wydalanie z moczem JELITA: stymuluje aktywację witaminy D, co z kolei zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach Regulowany przez stężenie wapnia, ale także przez stężenie aktywnej witaminy D Jego antagonistą jest KALCYTONINA (wydzielana z komórek C tarczycy) Stężenie wapnia reguluje parathormon albo kalcytoninę NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC PIERWOTNA (objawy: osteoporoza, odkładanie się wapnia w gałce ocznej, kamica nerkowa) - wszystko co wyciąga wapń z magazynu Złogi wapnia w tęczowce i na dnie oka - pogarszają wzrok Leczenie immunosupresyjne - sterydy Gruczolak przytarczycy Komórki przytarczyc nadmiernie produkują parathormon, podnosi stężenie wapnia (ciągle wysoki wapń - z kości, zębów) WTÓRNA: odpowiedź organizmu na obniżony poziom wapnia we krwi, co może być spowodowane przewlekłą chorobą nerek lub niedoborem witaminy D3. Wtórna nadczynność przytarczyc jest zatem reakcją organizmu na niedobór wapnia, a nie problemem z komórkami przytarczyc Za wchłanianie wapnia odpowiada witamina D NIEDOCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC PIERWOTNA: po operacji tarczycy, powikłania, utrata przytarczyc - niedobór parathormonu, powoduje, że nie wchłania się wapń co skutkuje tężyczką (objaw) - często jest związane z zaburzeniem neuroprzekaźnictwa WTÓRNA wynika z problemów z receptorem PTH lub tkanek docelowych, które nie odpowiadają na działanie hormonu. Przykłady to zespół Albrighta i inne schorzenia genetyczne, które powodują oporność tkanek na PTH CYKL MENSTRUACYJNY Odgrywają w nim rolę nastepujące hormony: Gn-RH (gonadoliberyna) i PIH (prolaktostatynę) kierują uwalnianiem hormonów przedniego płata przysadki FSH, LH i prolaktyny (PRL). podczas gdy prolaktyna wpływa głównie na podwzgórze i gruczoły sutkowe FSH i LH regulują u kobiety wydzielanie hormonów jajnika, a więc w pierwszej linii estrogenów — estradiolu i gestagenów—progesteronu. GONADOTROPINY