Trastornos Mentales PDF

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 452: Trastornos mentales Victor I. Reus INTRODUCCIÓN Las enfermedades mentales so...

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 452: Trastornos mentales Victor I. Reus INTRODUCCIÓN Las enfermedades mentales son frecuentes en la práctica médica y sus manifestaciones iniciales pueden ser las de un trastorno primario o un cuadro coexistente. La prevalencia de trastornos mentales o por uso de estupefacientes en Estados Unidos se aproxima a 30%, pero solo 33% de los individuos afectados recibe tratamiento hoy día. Las estadísticas de la carga global de la enfermedad indican que cuatro de las 10 causas más frecuentes de enfermedad y costos por atención de la salud en todo el mundo son de origen psiquiátrico. Los cambios a los que se halla sometido el sistema de salud actual subrayan la necesidad de que los médicos de atención primaria asuman la responsabilidad del diagnóstico y tratamiento iniciales de los trastornos mentales más frecuentes. Es importante que se realice un diagnóstico lo antes posible para asegurar que los pacientes accedan a los servicios médicos adecuados y mejorar el pronóstico clínico. Se han elaborado cuestionarios validados basados en el paciente, con los que se investiga sistemáticamente la presencia de signos y síntomas vinculados con las entidades psiquiátricas más prevalentes y orientan al médico hacia una valoración “más selectiva”. La Primary Care Evaluation of Mental Disorders (PRIME­MD y el Patient Health Questionaire una forma de autocuestionario) y el llamado Symptom­Driven Diagnostic System for Primary Care (SDDS­ PC) son formatos que se completan en 10 min y vinculan las respuestas del enfermo con los criterios diagnósticos formales en casos de trastornos de ansiedad, del estado de ánimo, somatomorfos y de la alimentación, y de abuso o dependencia de alcohol. También existen varias aplicaciones para teléfonos celulares para valorar y monitorizar las enfermedades psiquiátricas y para las intervenciones terapéuticas psicológicas y farmacológicas. El médico que envía pacientes al psiquiatra debe conocer no solo cuándo debe hacerlo, sino también cómo hacerlo, ya que la concepción social y el estigma asociado a los trastornos mentales dificultan el proceso. Los médicos de atención primaria deben basar su consulta en el psiquiatra en presencia de los síntomas o signos de un trastorno mental, y no en la simple ausencia de razones físicas que justifiquen la sintomatología del paciente. El médico debe analizar con el paciente las razones por las que se indica la consulta, y tranquilizarlo acerca de que continuará prestándole los cuidados médicos y que trabajará en colaboración con el profesional de la salud mental. Está indicado el envío a un psiquiatra cuando el médico general detecte síntomas de enfermedad psicótica, manía, depresión o ansiedad grave, síntomas de trastorno de estrés postraumático (PTSD, posttraumatic stress disorder), ideas tanto suicidas como homicidas, o ausencia de respuesta a un tratamiento de primera línea. En este capítulo se revisa la valoración clínica inicial y el tratamiento de pacientes con trastornos psiquiátricos más comunes que acuden por primera vez a atención primaria, y se basa en el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5a edición (DSM­5) en donde se sientan las bases esenciales para la división de enfermedades psiquiátricas utilizadas en Estados Unidos. Los trastornos de la alimentación se describen en este capítulo y la biología de los trastornos psiquiátricos y adictivos, en el capítulo 451. CONSIDERACIONES GLOBALES El DSM­5 y la décima revisión de la Clasificación internacional de enfermedades (ICD­10; International Classification of Diseases) que se usa más a menudo a nivel mundial, han adoptado enfoques levemente distintos en el diagnóstico de enfermedades psiquiátricas, pero se han hecho intentos importantes para lograr una “traducción” operativa entre las dos nosologías. Ambos sistemas son, en esencia, puramente descriptivos y destacan el pragmatismo clínico, a diferencia de los Research Domain Criteria (RDOC), propuestos por el National Institute of Mental Health, que buscan establecer una estructura causal para clasificar los trastornos conductuales. Ninguno de los sistemas mencionados ha logrado validación adecuada. El Global Burden of Disease Study (2019) que utilizó datos epidemiológicos publicados, han reforzado la conclusión de cualesquiera que sean las diferencias nosológicas, los trastornos mentales y el abuso de estupefacientes constituyen las causas principales de años­vida perdidos por discapacidad entre todas las enfermedades médicas, afectando más de 300 millones de personas en el mundo. En términos generales, se acepta que los países con altos ingresos deben generar preparación profesional suficiente en países con ingresos bajos y medios para contar con un modelo de atención adecuadamente equilibrado para emprender tratamientos de tipo científico­estadístico de los trastornos clínicos. Investigaciones recientes han indicado un incremento impresionante en la prevalencia de trastornos mentales en países de desarrollo rápido como China, que pudieran reflejar Downloaded 2023­3­8 10:57 P Your IP is 181.115.232.138 un mayor reconocimiento CAPÍTULO 452: Trastornos delmentales, problemaVictor y también las consecuencias de perturbaciones sociales, estigmas y recursos históricamente inadecuados. I. Reus Un Page 1 / 34 ©2023 McGraw ejemplo notable Hill. de lasAllmaneras Rights Reserved. Terms social como el desajuste of Usey elPrivacy Policycontribuyen aislamiento Notice Accessibility a exacerbar las necesidades insatisfechas de la salud mental se observó en la pandemia de COVID­19, que ha tenido como resultado una mayor frecuencia de trastornos psiquiátricos diagnosticados en personas tanto afectadas como no afectadas, así como en los cuidadores. booksmedicos.org Un aspecto de interés global a nivel mundial sigue siendo la necesidad de mejorar las Global Burden of Disease Study (2019) que utilizó datos epidemiológicos publicados, han reforzado la conclusión de cualesquiera que sean las diferencias nosológicas, los trastornos mentales y el abuso de estupefacientes constituyen las causas principales de años­vida perdidos por discapacidad entre todas las enfermedades médicas, afectando más de 300 millones de personas en el mundo. En términos generales, se acepta que los países con altos ingresos deben generar preparación profesional suficiente en países con ingresos bajos y medios para contar con unAccess Provided by: modelo de atención adecuadamente equilibrado para emprender tratamientos de tipo científico­estadístico de los trastornos clínicos. Investigaciones recientes han indicado un incremento impresionante en la prevalencia de trastornos mentales en países de desarrollo rápido como China, que pudieran reflejar un mayor reconocimiento del problema y también las consecuencias de perturbaciones sociales, estigmas y recursos históricamente inadecuados. Un ejemplo notable de las maneras como el desajuste social y el aislamiento contribuyen a exacerbar las necesidades insatisfechas de la salud mental se observó en la pandemia de COVID­19, que ha tenido como resultado una mayor frecuencia de trastornos psiquiátricos diagnosticados en personas tanto afectadas como no afectadas, así como en los cuidadores. Un aspecto de interés global a nivel mundial sigue siendo la necesidad de mejorar las estrategias preventivas y emprender programas de intervención más definitivos y eficaces. TRASTORNOS DE ANSIEDAD Son las enfermedades psiquiátricas de mayor prevalencia en la población y se encuentran en 15% a 20% de los pacientes que acuden a las consultas médicas. La ansiedad, definida como una sensación subjetiva de inquietud, temor o aprensión, puede indicar un proceso psiquiátrico primario o formar parte de una enfermedad médica primaria, o ser una reacción a esta. Los trastornos primarios de ansiedad se clasifican de acuerdo con su duración y evolución, y según la existencia y naturaleza de todos los factores desencadenantes. En la valoración del paciente con ansiedad, se debe establecer primero si esta precede o sigue a la enfermedad médica o si se debe a un efecto secundario de los fármacos. Alrededor de 33% de los pacientes que se presentan con ansiedad tienen una etiología médica de sus síntomas psiquiátricos, pero también puede haber un trastorno de ansiedad con síntomas somáticos en ausencia de una enfermedad médica identificable. TRASTORNO DE PÁNICO Manifestaciones clínicas Este trastorno se define por la presencia de crisis recurrentes e impredecibles de pánico, que son episodios identificables de miedo y malestar intensos asociados a distintos síntomas físicos, como palpitaciones, sudor, temblor, sensación de ahogo, dolor torácico, mareo y temor a una desgracia inminente o a morir. También son frecuentes parestesias, molestias digestivas y sensaciones irreales. Entre los criterios diagnósticos también se exige como mínimo un mes de preocupación o interés por los ataques o un cambio en el comportamiento vinculado con ellos. La prevalencia de por vida del trastorno de angustia (o de pánico) es de 2% a 3%. Las crisis de angustia comienzan de modo repentino, se manifiestan en término de 10 min y por lo regular muestran resolución en el lapso de 1 h, y aparecen inesperadamente. Alguno puede aparecer al despertar. La frecuencia y gravedad de los ataques de pánico varían desde una vez a la semana, hasta grupos de ataques separados por meses de bienestar. El primer ataque por lo común ocurre fuera del hogar y comienza típicamente en el final de la adolescencia o el comienzo de la vida adulta. Con el tiempo, algunas personas desarrollan ansiedad de anticipación, que desemboca en miedo generalizado que les obliga a evitar un número progresivamente creciente de lugares o situaciones que pueden provocar el episodio. La agorafobia, que suele aparecer en los pacientes con trastorno de angustia, es un miedo irracional adquirido a estar en lugares donde alguien puede sentirse atrapado o ser incapaz de escapar. Sin embargo, puede ser diagnosticado incluso si no existe un trastorno de pánico. Típicamente, hace que los pacientes limiten cada vez más sus actividades y en un sentido literal, su movilidad geográfica. A menudo los pacientes sienten vergüenza por no poder abandonar la casa y depender de la compañía de terceros para salir a la calle y no ofrezcan esta información; no es raro que el diagnóstico pase inadvertido si el médico omite hacer un interrogatorio directo. Diagnóstico diferencial El diagnóstico se establece después de descartar la etiología orgánica de las crisis. Son muchos los procesos cardiovasculares, respiratorios, endocrinos y neurológicos en los que la ansiedad es el síntoma principal. Los pacientes con trastorno de angustia verdadero a menudo prestan atención a un componente específico, marginando a los demás. Por ejemplo, 20% de los pacientes con síncope como síntoma clínico principal sufre un trastorno primario del estado de ánimo, de ansiedad o por abuso de sustancias, y el más frecuente de ellos es el trastorno de angustia. El diagnóstico diferencial del trastorno de angustia se complica por la frecuente existencia de comorbilidad psiquiátrica, sobre todo el abuso de alcohol y de benzodiacepinas, que los pacientes pueden utilizar como forma de automedicación. El 75% de los pacientes con un trastorno de angustia satisface también los criterios de depresión mayor en algún momento de su enfermedad. Cuando los antecedentes son inespecíficos, la exploración física y las pruebas analíticas orientadas permiten descartar los estados de ansiedad de causa orgánica, como los debidos a feocromocitoma, tirotoxicosis o hipoglucemia. El electrocardiograma (ECG) y el ecocardiograma permiten identificar los procesos cardiovasculares que se asocian a la angustia, como la taquicardia auricular paroxística y el prolapso de válvula mitral. En dos estudios, el trastorno de angustia fue el diagnóstico principal en 43% de los pacientes con dolor torácico que tenían angiografías normales, y se Downloaded 2023­3­8 10:57 P Your IP is 181.115.232.138 encontró CAPÍTULO en 452: 9% de todos los pacientes Trastornos mentales, ambulatorios Victor I. Reusremitidos para exploración cardiaca. Este trastorno se diagnostica también en muchos pacientes Page 2 / 34 remitidos ©2023 para pruebas McGraw Hill. All funcionales respiratorias Rights Reserved. Termso of con síntomas Use de Policy Privacy síndrome de colon Notice irritable. Accessibility Etiología y fisiopatología booksmedicos.org satisface también los criterios de depresión mayor en algún momento de su enfermedad. Cuando los antecedentes son inespecíficos, la exploración física y las pruebas analíticas orientadas permiten descartar los estados de ansiedad de Access Provided by: causa orgánica, como los debidos a feocromocitoma, tirotoxicosis o hipoglucemia. El electrocardiograma (ECG) y el ecocardiograma permiten identificar los procesos cardiovasculares que se asocian a la angustia, como la taquicardia auricular paroxística y el prolapso de válvula mitral. En dos estudios, el trastorno de angustia fue el diagnóstico principal en 43% de los pacientes con dolor torácico que tenían angiografías normales, y se encontró en 9% de todos los pacientes ambulatorios remitidos para exploración cardiaca. Este trastorno se diagnostica también en muchos pacientes remitidos para pruebas funcionales respiratorias o con síntomas de síndrome de colon irritable. Etiología y fisiopatología La etiología del trastorno de angustia se desconoce, pero parecen confluir factores como predisposición genética, alteración de la respuesta vegetativa y aprendizaje social. El trastorno de angustia muestra agregación familiar; es concordante en 30% a 45% de los gemelos monocigotos, y mediante pruebas de detección en el genoma se han identificado loci de riesgo probable. Los ataques agudos de angustia al parecer guardan relación con mayores descargas noradrenérgicas en el locus cerúleo. El goteo intravenoso de lactato sódico desencadena un ataque en 66% de los sujetos con el trastorno de angustia, y tienen el mismo efecto la yohimbina (un antagonista adrenérgico α2), el tetrapéptido de colecistocinina (CCK­4, cholecystokinin tetrapeptide) y la inhalación de dióxido de carbono. Se ha planteado la hipótesis de que cada uno de los estímulos mencionados activa una vía en la que participan neuronas noradrenérgicas en el locus cerúleo y neuronas serotoninérgicas en el rafé dorsal. La fMRI con el paciente en reposo ha permitido identificar anormalidades en la red neuronal por defecto que abarca al lóbulo temporal medial, con mayor activación en la corteza sensitivomotora en el trastorno de pánico y de la conectividad entre la amígdala­región frontal en el trastorno de ansiedad social. Los fármacos que bloquean la recaptación de serotonina pueden evitar las crisis. Los sujetos con trastorno de pánico tienen mayor sensibilidad a los síntomas somáticos, que desencadenan mayor agitación detonando la crisis de pánico; por lo tanto, la intervención terapéutica incluye modificar la interpretación cognitiva del paciente de las experiencias que generan ansiedad además de evitar la crisis misma. TRATAMIENTO Trastorno de pánico Los objetivos alcanzables del tratamiento consisten en reducir la frecuencia de las crisis de angustia y amortiguar su intensidad. El componente fundamental del tratamiento farmacológico lo constituyen los antidepresivos (cuadros 452–1, 452–2, 452–3). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor) benefician a la mayoría de los pacientes con trastorno de angustia y no tienen los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos (TCA, tricyclic antidepressants). La fluoxetina, paroxetina, sertralina y el inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI, serotonin­norepinephrine reuptake inhibitor) venlafaxina recibieron la aprobación de la U.S. Food and Drug Administration (FDA) para esta indicación. Las dosis iniciales de SSRI deben ser entre el 33% y la mitad de la dosis antidepresiva habitual (p. ej., 5 a 10 mg de fluoxetina, 25 a 50 mg de sertralina, 10 mg de paroxetina, 37.5 mg de venlafaxina). Los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAOI, monoamine oxidase inhibitors) son también eficaces y pueden ser beneficiosos, en especial en pacientes con manifestaciones comórbidas de depresión atípica (p. ej., hipersomnia y aumento de peso). Sin embargo, el insomnio y la hipotensión ortostática que producen, junto a la necesidad de seguir una dieta baja en tiramina (evitando el queso y el vino), limitan su utilización. Los antidepresivos suelen tardar dos a seis semanas en producir su efecto, y las dosis deben ajustarse a la respuesta clínica. Al comienzo del tratamiento y luego en forma esporádica, las benzodiacepinas son útiles para mejorar la ansiedad de anticipación y aliviar de inmediato los síntomas de angustia (cuadro 452–4). Los fármacos aprobados por la FDA incluyen alprazolam y clonazepam. Una revisión Cochrane reciente no encontró diferencia entre los antidepresivos y benzodiacepinas respecto a la tasa de respuesta, aunque los pacientes toleraron un poco mejor estas últimas. En los casos resistentes al tratamiento, hubo cierta evidencia de eficacia con el aumento de corto plazo con aripiprazol, divalproex sódico o pindolol. Tampoco existe una diferencia clara en la eficacia de corto plazo entre las terapias psicológicas y los antidepresivos o benzodiacepinas, solos o combinados. La intervención psicoterapéutica temprana y la orientación destinada a controlar los síntomas mejora la eficacia de la farmacoterapia. Es posible enseñar a los enfermos técnicas de respiración, señalarles los cambios fisiológicos que se suceden con la angustia y enseñarles a exponerse voluntariamente a los hechos desencadenantes en un programa terapéutico que abarca 12 a 15 sesiones. Son componentes importantes de un tratamiento satisfactorio las asignaciones de tareas en el hogar y la vigilancia del cumplimiento de las órdenes terapéuticas. Una vez lograda una respuesta satisfactoria se continúa la administración de fármacos durante uno a dos años, para evitar recidivas. Los datos de estudios comparativos indican un índice de buenos resultados de 75% a 85%, aunque es un poco menor la posibilidad de que se obtenga la remisión completa. CUADRO 452–1 Downloaded 2023­3­8 10:57 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 452: Trastornos mentales, Victor I. Reus Antidepresivos Page 3 / 34 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility DOSIS booksmedicos.org  respuesta satisfactoria se continúa la administración de fármacos durante uno a dos años, para evitar recidivas. Los datos de estudios comparativos indican un índice de buenos resultados de 75% a 85%, aunque es un poco menor la posibilidad de que se obtenga la remisión completa. Access Provided by: CUADRO 452–1 Antidepresivos DOSIS DIARIA NOMBRE EFECTOS SECUNDARIOS COMENTARIOS USUAL, mg SSRI Fluoxetina 10–80 Cefalea; náusea y otros efectos GI; nerviosismo; Administración una vez al día, casi siempre en la mañana; la Sertralina 50–200 insomnio; disfunción sexual; pueden afectar las fluoxetina tiene semivida muy prolongada; no debe combinarse Paroxetina 20–60 concentraciones plasmáticas de otros fármacos con MAOI Fluvoxamia 100–300 (excepto sertralina); acatisia rara Citalopram 20–60 Escitalopram 10–30 TCA y tetracíclicos Amitriptilin 150–300 Anticolinérgicos (boca seca, taquicardia, Administración una vez al día, casi siempre al acostarse; Nortriptilina 50–200 estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa); concentraciones sanguíneas disponibles de la mayor parte de Imipramina 150–300 transpiración; temblor; hipotensión postural; retraso TCA; la sobredosis puede ser letal (dosis letal = 2 g); la Desipramin 150–300 en la conducción cardiaca; sedación; aumento de peso nortriptilina es la mejor tolerada, sobre todo en ancianos Doxepina 150–300 Nausea, anxiety, boca seca Aprobada por la FDA para OCD Clomipramina 150–300 Somnolencia, extreñimiento y boca seca Dosis requerida dos o três veces al día Maprotilina 25–150 Posible letalidad en OD y EPS Protriptilina 15–40 Trimipramina 75–200 Amoxapina 100–300 Inhibidores mixtos de la recaptación de noradrenalina/serotonina (SNRI) y antagonistas de receptor Venlafaxina, XR 75–375 Náusea, mareo, boca seca, cefalea, aumento de la Administración dos a tres veces al día (formulación de presión sanguínea, ansiedad e insomnio liberación prolongada disponible); menor posibilidad de interacciones farmacológicas que los SSRI; contraindicado con MAOI Desvenlafaxina 50–400 Náusea, mareo, insomnio. Principal metabolito de la venlafaxina. No aumenta su eficacia (Pristiq) con una dosis más alta Duloxetina 40–60 Náusea, mareo, cefalea, insomnio, estreñimiento Pueden ser útiles en el tratamiento del dolor neuropático e incontinencia de esfuerzo Mirtazapina 15–45 Somnolencia, aumento de peso, neutropenia rara Administración una vez al día; antagonista de 5HT3 Vilazodona 40 Náuseas, diarrea, cefalea, ajustes de dosis si se También agonista parcial del receptor 5HT1a administra junto con inhibidor/estimulante de CYP3A4 Vortioxetina 5–20 Náusea diarrea, hiperhidrosis, cefalea, baja incidencia Sin efectos específicos de p450; antagonista del receptor de 5­ de sedación o aumento de peso Hta y 5­, agonista parcial de 5­HT1n y agonista de 5­HT1a. La Downloaded 2023­3­8 10:57 P Your IP is 181.115.232.138 mayor parte noradrenérgicos de SNRI CAPÍTULO 452: Trastornos mentales, Victor I. Reus Page 4 / 34 ©2023Levomilnacipram McGraw Hill. All Rights 40–120 Reserved. Terms of Usehiperhidrosis, Náusea, estreñimiento, Privacy Policy Notice incremento raro Accessibility La mayor parte noradrenérgicos de SNRI de la presión arterial/pulso booksmedicos.org  Vilazodona 40 Náuseas, diarrea, cefalea, ajustes de dosis si se También agonista parcial del receptor 5HT1a administra junto con inhibidor/estimulante de CYP3A4 Access Provided by: Vortioxetina 5–20 Náusea diarrea, hiperhidrosis, cefalea, baja incidencia Sin efectos específicos de p450; antagonista del receptor de 5­ de sedación o aumento de peso Hta y 5­, agonista parcial de 5­HT1n y agonista de 5­HT1a. La mayor parte noradrenérgicos de SNRI Levomilnacipram 40–120 Náusea, estreñimiento, hiperhidrosis, incremento raro La mayor parte noradrenérgicos de SNRI de la presión arterial/pulso Fármacos de acción mixta Bupropión, CR, 250–450 Nerviosismo; rubor; convulsiones en pacientes con Administración tres veces al día, pero hay formulación XR riesgo; anorexia; taquicardia; psicosis disponible de liberación sostenida; menos efectos secundarios sexuales que SSRI o TCA; puede ser útil para ADD del adulto Trazodona 200–600 Sedación, boca seca, irritabilidad ventricular, Útil en dosis bajas para el sueño por efectos sedantes, sin hipotensión postural, priapismo raro efectos secundarios anticolinérgicos Trazodona de 150–375 Somnolencia diurna, mareos, náuseas liberación extendida Nefazodone 300–600 Cefalea, náuseas, mareo Rara vez riesgo de insuficiencia hepatica, priapismo MAOI Fenelzina 45–90 Insomnio, hipotensión, edema, anorgasmia, aumento Pueden ser más eficaces en pacientes con manifestaciones Tranilcipromina 20–50 de peso, neuropatía, crisis hipertensiva, reacciones atípicas o depresión resistente al tratamiento tóxicas con SSRI, narcóticos Isocarboxazida 20–60 Incremento de peso e hipotensión menores que con la fenelzina. Selegilina 6–12 Reacción cutánea local, hipertensión Sin restricciones dietéticas con dosis de 6 mg transdérmica ADD, Trastorno por déficit de atención (attention deficit disorder); FDA, U.S. Food and Drug Administration; MAOI, inhibidores de la monoaminooxidasa; OCD, trastorno obsesivo­compulsivo; SSRI, inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina; TCA, antidepresivo tricíclico; EPS, síntomas extrapiramidales; GI, digestivo CUADRO 452–2 Tratamiento de los efectos secundarios de los antidepresivos SÍNTOMAS COMENTARIOS Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS Digestivos Náusea, pérdida del apetito Generalmente breves y proporcionales con las dosis; considerar una reducción transitoria de la dosis o administrar con las comidas o con antiácidos Diarrea Famotidina, 20–40 mg/d Estreñimiento Esperar tolerancia; intentar cambios de dieta, ablandadores de heces, ejercicio; evitar los laxantes Disfunción sexual Considerar la reducción de la dosis o las vacaciones terapéuticas Downloaded 2023­3­8 10:57 P Your IP is 181.115.232.138 Anorgasmia/impotencia; Betanecol, 10–20 mg 2 h antes de la actividad, o ciproheptadina, 4–8 mg 2 h antes de la actividad, o bupropión, 100 mg CAPÍTULO 452: Trastornos mentales, Victor I. Reus Page 5 / 34 trastorno de la eyaculación dos veces ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. al día, Terms of oUse amantadina, Privacy100 mg 2–3 Policy veces al día Notice Accessibility Hipotensión ortostática booksmedicos.org Tolerancia improbable; aumentar el consumo de líquidos, ejercicios de piernas, usar medias elásticas; fludrocortisona,  transdérmica ADD, Trastorno por déficit de atención (attention deficit disorder); FDA, U.S. Food and Drug Administration; MAOI, inhibidores de la monoaminooxidasa; OCD, Access Provided by: trastorno obsesivo­compulsivo; SSRI, inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina; TCA, antidepresivo tricíclico; EPS, síntomas extrapiramidales; GI, digestivo CUADRO 452–2 Tratamiento de los efectos secundarios de los antidepresivos SÍNTOMAS COMENTARIOS Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS Digestivos Náusea, pérdida del apetito Generalmente breves y proporcionales con las dosis; considerar una reducción transitoria de la dosis o administrar con las comidas o con antiácidos Diarrea Famotidina, 20–40 mg/d Estreñimiento Esperar tolerancia; intentar cambios de dieta, ablandadores de heces, ejercicio; evitar los laxantes Disfunción sexual Considerar la reducción de la dosis o las vacaciones terapéuticas Anorgasmia/impotencia; Betanecol, 10–20 mg 2 h antes de la actividad, o ciproheptadina, 4–8 mg 2 h antes de la actividad, o bupropión, 100 mg trastorno de la eyaculación dos veces al día, o amantadina, 100 mg 2–3 veces al día Hipotensión ortostática Tolerancia improbable; aumentar el consumo de líquidos, ejercicios de piernas, usar medias elásticas; fludrocortisona, 0.025 mg/día Anticolinérgicos Esperar tolerancia Sequedad de boca, ojos Mantener una buena higiene oral; usar lágrimas artificiales; goma de mascar sin azúcar Temblor, sacudidas Los antiparkinsonianos no son eficaces; usar reducción de dosis­incremento lento; lorazepam, 0.5 mg dos veces al día, o propranolol, 10–20 mg dos veces al día Insomnio Programar las dosis por la mañana; trazodona, 50–100 mg al acostarse Sedación Cafeína; programar todas las dosis para la hora de acostarse; bupropión, 75–100 mg por la tarde Cefalea Valorar alimentación, estrés, otros medicamentos; intentar la reducción de dosis; amitriptilina, 50 mg/día Ganancia de peso Reducir los carbohidratos; ejercicio; considerar fluoxetina Pérdida del efecto terapéutico ¿Relacionada con tolerancia? Aumentar la dosis o dar descansos terapéuticos; añadir amantadina, 100 mg dos veces al con el tiempo día, o buspirona, 10 mg tres veces al día, o pindolol, 2.5 mg dos veces al día CUADRO 452–3 Posibles interacciones farmacológicas de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina FÁRMACO EFECTO Inhibidores de la monoaminooxidasa Síndrome de serotonina, contraindicación absoluta Agonistas serotoninérgicos, por ejemplo triptófano, fenfluramina, triptanos Posible síndrome de serotonina Fármacos metabolizados por las isoenzimas de P450: tricíclicos, otros SSRI, antipsicóticos, Lentificación del metabolismo con aumento de las Downloaded 2023­3­8 antagonistas 10:57triazolobenzodiacepinas, β, codeína, P Your IP is 181.115.232.138 antagonistas del conducto del calcio concentraciones sanguíneas y toxicosis potencial CAPÍTULO 452: Trastornos mentales, Victor I. Reus Page 6 / 34 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Fármacos que se unen fuertemente a las proteínas del plasma, por ejemplo warfarina Tendencia a la hemorragia por desplazamiento booksmedicos.org  Pérdida del efecto terapéutico ¿Relacionada con tolerancia? Aumentar la dosis o dar descansos terapéuticos; añadir amantadina, 100 mg dos veces al con el tiempo día, o buspirona, 10 mg tres veces al día, o pindolol, 2.5 mg dos veces al día Access Provided by: CUADRO 452–3 Posibles interacciones farmacológicas de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina FÁRMACO EFECTO Inhibidores de la monoaminooxidasa Síndrome de serotonina, contraindicación absoluta Agonistas serotoninérgicos, por ejemplo triptófano, fenfluramina, triptanos Posible síndrome de serotonina Fármacos metabolizados por las isoenzimas de P450: tricíclicos, otros SSRI, antipsicóticos, Lentificación del metabolismo con aumento de las antagonistas β, codeína, triazolobenzodiacepinas, antagonistas del conducto del calcio concentraciones sanguíneas y toxicosis potencial Fármacos que se unen fuertemente a las proteínas del plasma, por ejemplo warfarina Tendencia a la hemorragia por desplazamiento Fármacos inhibidores del metabolismo de los SSRI por las isoenzimas P450, por ejemplo Aumento de los efectos secundarios de los SSRI quinidina SSRI, Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. CUADRO 452–4 Ansiolíticos DOSIS ORAL COMIENZO SEMIVIDA NOMBRE EQUIVALENTE, DE LA COMENTARIOS (HORAS) MG ACCIÓN Benzodiacepinas Diazepam 5 Rápido 20–70 Metabolitos activos; muy sedante Flurazepam 15 Rápido 30–100 El flurazepam es un profármaco; los metabolitos son activos; muy sedante Triazolam 0.25 Intermedio 1.5–5 Sin metabolitos activos; puede inducir confusión y delirio, especialmente en ancianos Lorazepam 1 Intermedio 10–20 Sin metabolitos activos; conjugación hepática directa con glucurónido; muy sedante; aprobado por la FDA para ansiedad con depresión Alprazolam 0.5 Intermedio 12–15 Metabolitos activos; no demasiado sedante; aprobado por la FDA para trastorno de pánico y ansiedad con depresión; aparición fácil de tolerancia y dependencia; difícil de retirar Clordiazepóxido 10 Intermedio 5–30 Metabolitos activos; moderadamente sedante Oxazepam 15 Lento 5–15 Sin metabolitos activos; conjugación directa con glucurónido; no demasiado sedante Temazepam 15 Lento 9–12 Sin metabolitos activos; moderadamente sedante Clonazepam 0.5 Lento 18–50 Sin metabolitos activos; moderadamente sedante; aprobado por la FDA para trastorno de pánico Downloaded 2023­3­8 10:57 Clorazepato 15 P Your IP is 181.115.232.138 Rápido 40–200 Sedación baja, absorción poco fiable CAPÍTULO 452: Trastornos mentales, Victor I. Reus Page 7 / 34 ©2023No McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility benzodiacepínicos booksmedicos.org Buspirona 7.5 2 semanas 2–3 Metabolitos activos; administración cada 8 h, la dosis usual es 10–20 mg cada 8 h; no  Fármacos inhibidores del metabolismo de los SSRI por las isoenzimas P450, por ejemplo Aumento de los efectos secundarios de los SSRI quinidina Access Provided by: SSRI, Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. CUADRO 452–4 Ansiolíticos DOSIS ORAL COMIENZO SEMIVIDA NOMBRE EQUIVALENTE, DE LA COMENTARIOS (HORAS) MG ACCIÓN Benzodiacepinas Diazepam 5 Rápido 20–70 Metabolitos activos; muy sedante Flurazepam 15 Rápido 30–100 El flurazepam es un profármaco; los metabolitos son activos; muy sedante Triazolam 0.25 Intermedio 1.5–5 Sin metabolitos activos; puede inducir confusión y delirio, especialmente en ancianos Lorazepam 1 Intermedio 10–20 Sin metabolitos activos; conjugación hepática directa con glucurónido; muy sedante; aprobado por la FDA para ansiedad con depresión Alprazolam 0.5 Intermedio 12–15 Metabolitos activos; no demasiado sedante; aprobado por la FDA para trastorno de pánico y ansiedad con depresión; aparición fácil de tolerancia y dependencia; difícil de retirar Clordiazepóxido 10 Intermedio 5–30 Metabolitos activos; moderadamente sedante Oxazepam 15 Lento 5–15 Sin metabolitos activos; conjugación directa con glucurónido; no demasiado sedante Temazepam 15 Lento 9–12 Sin metabolitos activos; moderadamente sedante Clonazepam 0.5 Lento 18–50 Sin metabolitos activos; moderadamente sedante; aprobado por la FDA para trastorno de pánico Clorazepato 15 Rápido 40–200 Sedación baja, absorción poco fiable No benzodiacepínicos Buspirona 7.5 2 semanas 2–3 Metabolitos activos; administración cada 8 h, la dosis usual es 10–20 mg cada 8 h; no sedante; sin efectos aditivos con etanol; útil para controlar la agitación en pacientes con demencia o lesion cerebral FDA, U.S. Food and Drug Administration. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA Manifestaciones clínicas Los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada (GAD, generalized anxiety disorder) tienen una preocupación persistente, excesiva o no realista asociada a otros signos y síntomas que, en general, consisten en tensión muscular, dificultad para concentrarse, hiperreactividad del sistema nervioso autónomo, sensación de estar “al límite” o inquietud e insomnio (cuadro 452–5). El trastorno suele comenzar antes de los 20 años, y pueden encontrarse antecedentes de miedos infantiles e inhibición social. La prevalencia de por vida del GAD es de 5% a 6%; el peligro es mayor en parientes de primer grado de personas con la entidad diagnóstica. Como dato interesante, estudios de familias indican que el GAD y el trastorno de angustia se Downloaded 2023­3­8 segregan de manera 10:57 P Your independiente. IP de Más is 181.115.232.138 80% de los pacientes con GAD sufren también depresión mayor, distimia o fobia social. Es frecuente el CAPÍTULO 452: Trastornos mentales, Victor I. Reus Page 8 / 34 consumo de sustancias, en especial el abuso de alcohol, sedantes hipnóticos o ambos. Estos pacientes admiten fácilmente que se preocupan en ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility exceso por temas nimios, con grave repercusión para su vida cotidiana; sin embargo, y a diferencia de lo que ocurre en el trastorno por angustia, no suelen referir síntomas como sensación de ahogo, palpitacionesbooksmedicos.org o taquicardia. Los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada (GAD, generalized anxiety disorder) tienen una preocupación persistente, excesiva o no realista asociada a otros signos y síntomas que, en general, consisten en tensión muscular, dificultad para concentrarse, hiperreactividad del sistema nervioso Access Provided by: autónomo, sensación de estar “al límite” o inquietud e insomnio (cuadro 452–5). El trastorno suele comenzar antes de los 20 años, y pueden encontrarse antecedentes de miedos infantiles e inhibición social. La prevalencia de por vida del GAD es de 5% a 6%; el peligro es mayor en parientes de primer grado de personas con la entidad diagnóstica. Como dato interesante, estudios de familias indican que el GAD y el trastorno de angustia se segregan de manera independiente. Más de 80% de los pacientes con GAD sufren también depresión mayor, distimia o fobia social. Es frecuente el consumo de sustancias, en especial el abuso de alcohol, sedantes hipnóticos o ambos. Estos pacientes admiten fácilmente que se preocupan en exceso por temas nimios, con grave repercusión para su vida cotidiana; sin embargo, y a diferencia de lo que ocurre en el trastorno por angustia, no suelen referir síntomas como sensación de ahogo, palpitaciones o taquicardia. CUADRO 452–5 Criterios diagnósticos del trastorno de ansiedad generalizada A. Ansiedad y preocupación excesivas (expectación aprensiva) que ocurren la mayor parte de los días durante un periodo de al menos 6 meses, en relación con ciertas actividades o acontecimientos (como el rendimiento laboral o escolar). B. El individuo encuentra difícil controlar la preocupación. C. La ansiedad y la preocupación se asocian a tres (o más) de los seis síntomas siguientes (y algunos de estos síntomas se hallan presentes la mayor parte de los días durante un periodo de 6 meses): 1) inquietud o sensación de estar atrapado o al límite; 2) fatigabilidad excesiva; 3) dificultad para concentrarse o bien la mente se queda en blanco; 4) irritabilidad; 5) tensión muscular; 6) alteraciones del sueño (dificultades para conciliar el sueño o permanecer dormido, sueño inquieto no reparador). D. Los síntomas de ansiedad, preocupación o de tipo físico causarán perturbaciones clínicamente importantes o deficiencias en áreas sociales, de ocupación y otras importantes del funcionamiento. E. La perturbación no es atribuible a los efectos fisiológicos de una sustancia (como estupefacientes, o fármacos), u otro cuadro médico (como hipertiroidismo). F. La perturbación no se explica mejor por otro trastorno mental (como ansiedad o preocupación por ataques de pánico en el trastorno de angustia; valoración negativa en el trastorno de ansiedad social [fobia social], contaminación u otras obsesiones en el trastorno obsesivo­convulsivo; separación de las figuras de vinculación en el trastorno de ansiedad y separación, recordatorios de hechos traumáticos en el trastorno de estrés postraumático, incremento de peso en la anorexia nerviosa, molestias físicas en el trastorno de síntomas somáticos, percepción de imperfecciones en la imagen en el trastorno dismórfico corporal; tener una enfermedad grave en el trastorno de ansiedad patológica o el contenido de ideas delirantes de la esquizofrenia o un trastorno delirante). Fuente: Reproducido con autorización de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5a ed. (Derechos reservados ® 2013). American Psychiatric Association. Todos los derechos reservados. Etiología y fisiopatología Todas las sustancias que generan ansiedad actúan en el complejo del receptor para ácido aminobutírico γ­conducto iónico del cloro (GABA)A, lo que implica a este sistema neurotransmisor en la ansiedad y ataques de pánico. Se piensa que las benzodiacepinas se unen a dos lugares receptores de GABAA diferentes: el tipo I, con amplia distribución neuroanatómica, y el tipo II, concentrado en el hipocampo, cuerpo estriado y neocorteza. Los efectos antiansiedad de las distintas benzodiacepinas reciben influencia de su unión relativa a las subunidades α2 y α3 del receptor GABAA, y la sedación y la deficiencia de la memoria, a la subunidad α1. También parece que la serotonina (5­hidroxitriptamina [5­HT]) y los esteroides neuroactivos reducidos (moduladores alostéricos de GABAA) participan en la ansiedad, y la buspirona, un agonista parcial del receptor para 5­HT1A, y ciertos antagonistas del receptor 5­HT2A y 5­HT2C (p. ej., mirtazapina y nefazodona) pueden tener efectos beneficiosos. TRATAMIENTO Trastorno de ansiedad generalizada La combinación de intervenciones farmacológicas y psicoterapéuticas es la más eficaz, aunque rara vez se consigue un alivio completo de los síntomas. Suele estar indicado un ciclo breve de benzodiacepinas, preferiblemente lorazepam, oxazepam, clonazepam, o alprazolam aunque solo los últimos dos han sido aprobados por la FDA. (Los dos primeros se metabolizan por conjugación más que por oxidación y, por tanto, no se acumulan en2023­3­8 Downloaded caso de afección 10:57 P hepática; Your IP isel 181.115.232.138 último también tiene metabolitos activos limitados). Su administración debe iniciarse con la menor dosis CAPÍTULO 452: Trastornos mentales, Victor I. Reus entre la potencia en miligramos por kilogramo, la semivida, la liposolubilidad, las rutas posible y según las necesidades. Existen diferencias Page 9 / 34 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility metabólicas y la presencia de metabolitos activos entre las distintas benzodiacepinas. Los compuestos liposolubles que se absorben con rapidez, como el diazepam, tienen un comienzo de acción rápido y mayor potencial de abuso. En general, las benzodiacepinas no deben prescribirse por booksmedicos.org efectos antiansiedad de las distintas benzodiacepinas reciben influencia de su unión relativa a las subunidades α2 y α3 del receptor GABAA, y la sedación y la deficiencia de la memoria, a la subunidad α1. También parece que la serotonina (5­hidroxitriptamina [5­HT]) y los esteroides neuroactivos reducidos (moduladores alostéricos de GABAA) participan en la ansiedad, y la buspirona, un agonista parcial del receptor para 5­HT1A, y Access Provided by: ciertos antagonistas del receptor 5­HT2A y 5­HT2C (p. ej., mirtazapina y nefazodona) pueden tener efectos beneficiosos. TRATAMIENTO Trastorno de ansiedad generalizada La combinación de intervenciones farmacológicas y psicoterapéuticas es la más eficaz, aunque rara vez se consigue un alivio completo de los síntomas. Suele estar indicado un ciclo breve de benzodiacepinas, preferiblemente lorazepam, oxazepam, clonazepam, o alprazolam aunque solo los últimos dos han sido aprobados por la FDA. (Los dos primeros se metabolizan por conjugación más que por oxidación y, por tanto, no se acumulan en caso de afección hepática; el último también tiene metabolitos activos limitados). Su administración debe iniciarse con la menor dosis posible y según las necesidades. Existen diferencias entre la potencia en miligramos por kilogramo, la semivida, la liposolubilidad, las rutas metabólicas y la presencia de metabolitos activos entre las distintas benzodiacepinas. Los compuestos liposolubles que se absorben con rapidez, como el diazepam, tienen un comienzo de acción rápido y mayor potencial de abuso. En general, las benzodiacepinas no deben prescribirse por más de cuatro a seis semanas, debido a la aparición de tolerancia y el riesgo de abuso y dependencia. Debe vigilarse de cerca la suspensión del tratamiento, ya que es posible que ocurran recaídas. Es importante advertir a los pacientes que el uso concomitante de alcohol o de otros fármacos sedantes puede exacerbar la neurotoxicidad y dificultar su capacidad funcional. Son elementos esenciales de la terapéutica; un planteamiento optimista que anime al paciente a clarificar los desencadenantes ambientales, a anticipar sus reacciones y a planificar estrategias de respuesta eficaces. Los efectos secundarios de las benzodiacepinas suelen ser paralelos a sus respectivas semividas. Los fármacos de acción más prolongada, como diazepam, clorodiazepóxido, flurazepam y clonazepam, tienden a producir acumulación de metabolitos activos, con sedación, alteración cognitiva y decremento del rendimiento psicomotor. Los fármacos de acción más breve, como alprazolam, lorazepam y oxazepam, pueden dar lugar a ansiedad diurna y a insomnio matutino precoz, y provocar ansiedad e insomnio de rebote cuando se interrumpen. Si bien los pacientes presentan tolerancia a los efectos sedantes de las benzodiacepinas, es menos probable que se habitúen a los efectos secundarios de tipo psicomotor. La suspensión de las benzodiacepinas de acción más prolongada puede llevarse a cabo mediante el descenso progresivo y gradual de la dosis (10% cada una a dos semanas) a lo largo de seis a 12 semanas. La interrupción es más difícil en los pacientes que han recibido benzodiacepinas de acción breve; a veces, para lograrla es preciso cambiar a otra benzodiacepina de acción larga o usar medicación coadyuvante, como un β bloqueador o carbamacepina, antes de intentar la suspensión de la benzodiacepina. La gravedad y duración de las reacciones de supresión o abstinencia varían; comprenden depresión, ansiedad, letargia, diaforesis, hiperreactividad del sistema nervioso autónomo y, en raras ocasiones, convulsiones. La buspirona es un ansiolítico no benzodiacepínico. No tiene efecto sedante, no induce tolerancia ni dependencia, no interactúa con el receptor de benzodiacepinas ni con el alcohol, y carece de potencial de desinhibición o abuso. Sin embargo, su efecto solo aparece después de varias semanas y precisa tres dosis diarias. Es improbable que los pacientes con respuesta previa a las benzodiacepinas consideren que este fármaco es tan eficaz como aquellas, pero los que han sufrido traumatismos craneoencefálicos o tienen demencia, los que presentan síntomas de ansiedad y agitación suelen responder bien a él. El escitalopram, la paroxetine, duloxetina y la venlafaxina tienen la aprobación de la FDA para el tratamiento del GAD, casi siempre en dosis similares a las que son eficaces en la depresión mayor, y tal vez sean preferibles, al uso de benzodiacepinas en el tratamiento de la ansiedad crónica. Las benzodiacepinas están contraindicadas durante el embarazo y la lactancia. Los anticonvulsivos con propiedades GABAérgicas pueden ser eficaces también contra la ansiedad. Los fármacos como gabapentina, oxcarbazepina, tiagabina, pregabalina y divalproex han producido algún beneficio en diversos síndromes vinculados con la ansiedad cuando se usan para indicaciones no incluidas en la etiqueta. TRASTORNOS FÓBICOS Manifestaciones clínicas La característica fundamental de los trastornos fóbicos es un miedo intenso y persistente a ciertos objetos o situaciones, de modo que la exposición a ellos provoca una reacción de ansiedad inmediata. El paciente evita el estímulo fóbico y esta evitación suele deteriorar su funcionamiento profesional o social. Las crisis de angustia pueden ser desencadenadas por el estímulo fóbico o aparecer espontáneamente. Al contrario de los pacientes con otras formas de trastornos de ansiedad, los que sufren fobias desarrollan ansiedad solo en situaciones específicas. Las fobias más frecuentes son el miedo a los espacios cerrados (claustrofobia), a la sangre o a viajar en aeronaves. La fobia social se caracteriza por un miedo específico a situaciones sociales o a actividades donde la persona se ve expuesta a desconocidos, o a su posible examen o valoración por terceros. Como ejemplos pueden citarse mantener una conversación en una fiesta, usar baños públicos o conocer a extraños. En cada caso, el afectado sabe que su miedo es irracional Downloaded 2023­3­8 10:57 P Your IP is 181.115.232.138 y exagerado 452: CAPÍTULO respecto a las circunstancias. Trastornos El contenido mentales, Victor I. Reus específico de cada fobia puede variar con el género sexual, el origen étnico o los límites Page 10 / 34 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility culturales. Los trastornos fóbicos son frecuentes y afectan entre 7% a 9% debooksmedicos.org la población. Se afecta el doble de mujeres en comparación con los varones. Los ellos provoca una reacción de ansiedad inmediata. El paciente evita el estímulo fóbico y esta evitación suele deteriorar su funcionamiento profesional o social. Las crisis de angustia pueden ser desencadenadas por el estímulo fóbico o aparecer espontáneamente. Al contrario de los pacientes con otras formas de trastornos de ansiedad, los que sufren fobias desarrollan ansiedad solo en situaciones específicas. Las fobias más frecuentes son el miedo a los espacios cerrados (claustrofobia), a la sangre o a viajar en aeronaves. La fobia social se caracteriza por un miedo específico a Access Provided by: situaciones sociales o a actividades donde la persona se ve expuesta a desconocidos, o a su posible examen o valoración por terceros. Como ejemplos pueden citarse mantener una conversación en una fiesta, usar baños públicos o conocer a extraños. En cada caso, el afectado sabe que su miedo es irracional y exagerado respecto a las circunstancias. El contenido específico de cada fobia puede variar con el género sexual, el origen étnico o los límites culturales. Los trastornos fóbicos son frecuentes y afectan entre 7% a 9% de la población. Se afecta el doble de mujeres en comparación con los varones. Los criterios completos para el diagnóstico por lo común son satisfechos primeramente en la etapa inicial de la vida adulta, pero es frecuente que desde su niñez temprana el sujeto evite en su conducta situaciones u objetos no familiares. En un estudio de gemelas se observó que los índices de concordancia en entidades como agorafobia, fobias sociales y fobia a animales eran de 23% para las gemelas monocigotas y 15% para las dicigotas. En un estudio del condicionamiento al miedo en gemelos, un modelo para la adquisición de fobias demostró una heredabilidad de 35% a 45%. Estudios de condicionamiento al miedo en animales han señalado que el procesamiento del estímulo del miedo se hace a través del núcleo lateral de la amígdala, que se extiende por el núcleo central y que envía proyecciones a la región gris periacueductal y a las zonas lateral y paraventricular del hipotálamo. TRATAMIENTO Trastornos fóbicos Los β bloqueadores (p. ej., propranolol, 20 a 40 mg VO 2 h antes del acontecimiento) resultan especialmente eficaces en la “ansiedad de actuación” (aunque no en la fobia social general) y parecen lograr sus efectos al evitar la aparición de las manifestaciones periféricas de la ansiedad, como son sudor, taquicardia, palpitaciones y temblor. Los inhibidores de la aminooxidasa (MAOI) alivian la fobia social de manera independiente a su actividad antidepresiva, y la paroxetina, sertralina, fluvoxamina CR, y venlafaxine XR tienen la aprobación de la FDA para el tratamiento de la ansiedad social. Las benzodiacepinas pueden ser útiles para reducir la conducta de evitación temerosa, pero el carácter crónico de estos trastornos fóbicos limita su administración. La psicoterapia centrada en la conducta es un componente importante del tratamiento, ya que suele haber elevadas tasas de recaída cuando el medicamento se utiliza como tratamiento aislado. Las estrategias cognitivo­conductuales están basadas en el hecho de que la perpetuación de las fobias se debe en gran medida a las percepciones e interpretaciones distorsionadas de los estímulos causantes del miedo. Las sesiones de terapia individual y de grupo enseñan al afectado a identificar los pensamientos negativos específicos asociados a la situación productora de ansiedad y lo ayudan a reducir su temor a perder el control. En la terapia de desensibilización se establecen jerarquías de situaciones temidas y se anima al paciente a buscar y dominar la exposición gradual a los estímulos provocadores de ansiedad. Los pacientes con fobia social en especial tienen una elevada incidencia de consumo de alcohol, así como de otros trastornos psiquiátricos (p. ej., de la conducta alimentaria), por lo que debe intervenirse sobre cada uno de ellos para lograr el alivio de la ansiedad. TRASTORNOS POR ESTRÉS Manifestaciones clínicas Los pacientes pueden desarrollar ansiedad después de la exposición a sucesos traumáticos extremos, como una amenaza de muerte o lesión, o la pérdida de un ser querido. Es probable que la reacción aparezca poco después del trauma (trastorno por estrés agudo) o que sea de inicio tardío y esté sujeta a recurrencias (PTSD) (cuadro 452–6). En ambos síndromes, los individuos presentan síntomas relacionados con el desprendimiento y pérdida de capacidad de respuesta emocional. Es probable que el paciente se sienta despersonalizado e incapaz de recordar aspectos específicos del trauma, aunque casi siempre lo experimenta de nuevo a través de intrusiones en el pensamiento, sueños o recuerdos, sobre todo en presencia de indicios del episodio original. Muchas veces los pacientes evitan de manera activa los estímulos que precipitan los recuerdos del trauma y muestran un aumento consecuente del estado de alerta, vigilia, despertar y respuesta al sobresalto. Los pacientes con trastornos por estrés tienen riesgo de desarrollar otras alteraciones relacionadas con ansiedad, estado de ánimo y abuso de sustancias (sobre todo alcohol). Entre 5% y 10% de los estadounidenses en algún momento de su vida satisface los criterios de PTSD, con mayor probabilidad de afectación de mujeres que de varones. Existe una escala de cuatro puntos validada para PTSD (PC­PTSD). CUADRO 452–6 Criterios diagnósticos de trastorno de estrés postraumático Downloaded 2023­3­8 10:57 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 452: Trastornos mentales, Victor I. Reus Page 11 / 34 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility A. Exposición a la muerte real o amenaza de fallecimiento, lesiones graves o violencia sexual en una o más de las formas siguientes: 1. Experiencia directa del hecho traumático booksmedicos.org desarrollar otras alteraciones relacionadas con ansiedad, estado de ánimo y abuso de sustancias (sobre todo alcohol). Entre 5% y 10% de los estadounidenses en algún momento de su vida satisface los criterios de PTSD, con mayor probabilidad de afectación de mujeres que de varones. Existe una escala de cuatro puntos validada para PTSD (PC­PTSD). Access Provided by: CUADRO 452–6 Criterios diagnósticos de trastorno de estrés postraumático A. Exposición a la muerte real o amenaza de fallecimiento, lesiones graves o violencia sexual en una o más de las formas siguientes: 1. Experiencia directa del hecho traumático 2. Presenciar en persona los hechos tal como ocurrieron a terceros 3. Saber que se produjeron hechos traumáticos en un pariente muy cercano o amigo íntimo. En casos de muerte real o amenaza de un miembro de la familia o amigo, y que los hechos fueron violentos o accidentales 4. Experimentar exposición repetida o extrema a detalles aversivos respecto a hechos traumáticos (como el personal de primeros auxilios que reunió restos humanos; miembros de la policía expuestos repetidamente a detalles de abuso de niños) B. Presencia de uno o más de los síntomas de los aspectos siguientes que acompañan al hecho traumático y comienza con hechos traumáticos ocurridos: 1. Memorias­recuerdos angustiantes, invasores, involuntarios y repetitivos 2. Sueños angustiantes y recurrentes en los cuales el contenido, el tinte afectivo del sueño o ambos se relacionaron con hechos traumáticos 3. Reacciones de disociación (reviviscencia) en las cuales la persona siente o actúa como si se repitieran los hechos traumáticos. (Las reacciones mencionadas pueden aparecer de manera continua, cuya expresión extrema es la pérdida completa de la percepción del entorno presente) 4. Angustia psicológica duradera o intensa en la exposición a pistas internas y externas que simbolizan o recuerdan un aspecto del hecho traumático 5. Reacciones fisiológicas intensas a pistas internas o externas que simbolizan o recuerdan un aspecto de los hechos traumáticos C. Evitar persistentemente estímulos vinculados con hechos traumáticos, que comenzaron después de que estos ocurrieron, como se manifiestan por uno o más de los factores siguientes: 1. Evitar recuerdos perturbadores o intentos de anularlos, ideas o sentimientos acerca de los hechos traumáticos o íntimamente vinculados 2. Evitar o intentar evitar recordatorios externos (personas, sitios, conversaciones, actividades, objetos, situaciones) que despierten recuerdos perturbadores, ideas o sentimientos en cuanto a hechos traumáticos o muy vinculados a ellos D. Alteraciones negativas en ideas y ánimo vinculadas con hechos traumáticos que comienzan o empeoran después de que se produjeron, como lo manifiestan dos o más de los factores siguientes: 1. Imposibilidad de recordar un aspecto importante de los hechos traumáticos (típicamente por amnesia de disociación y no de otros factores como lesión craneoencefálica, consumo de bebidas alcohólicas o drogas) 2. Ideas o expectativas negativas persistentes o demasiado intensas en cuanto a la propia persona, terceros o al mundo (p. ej., “soy malo”, “no hay nadie en quien confiar”, “el mundo es totalmente peligroso”, “mi sistema nervioso está permanentemente destrozado”) 3. Ideas persistentes y deformes en cuanto a las causas de hechos traumáticos o consecuencias, que pudieran hacer que la persona se culpe a sí misma, o a otros 4. Estados emocionales negativos persistentes (como horror, miedo, ira, culpa o vergüenza) 5. Interés o participación notablemente menores de actividades significativas 6. Sentimientos de lejanía o extrañeza respecto a otros 7. Incapacidad persistente de presentar emociones positivas (como imposibilidad para sentir felicidad, satisfacción o sentimientos amorosos) E. Alteraciones notables en la vigilia y la reactividad vinculados con hechos traumáticos que comienzan o empeoran después de ellos, como se manifiestan por dos o más de los siguientes factores: 1. Comportamiento irritable o accesos de ira (con mínima provocación o sin ella) que se expresan típicamente por agresiones verbales o físicas hacia personas u objetos 2. Comportamiento insistente o autodestructivo 3. Hipervigilia 4. Respuesta demasiado intensa de despertamiento 5. Problemas con la concentración 6. Trastornos del sueño (dificultad para conciliar el sueño o permanecer dormido o dormir inquietamente) F. Duración de perturbaciones (criterios B, C y D) > 1 mes G. La perturbación ocasiona angustia clínica o deficiencias significativas en áreas sociales, ocupacionales importantes o de otro tipo del funcionamiento H. La perturbación no es atribuible a los efectos fisiológicos ni a alguna sustancia (como fármacos o alcohol) u otro cuadro médico Fuente: reproducido con autorización de Diagnostic and Stadistical Manual of Mental Disorders, 5a. ed, Washington DC, American Psychiatric Association, 2013. Los factores de Downloaded riesgo para 2023­3­8 el desarrollo 10:57 P Your IPde is PTSD incluyen antecedentes psiquiátricos y rasgos de personalidad con alto grado de neurosis y 181.115.232.138 CAPÍTULO 452: Trastornos mentales, Victor I. Reus extroversión. Los estudios en gemelos muestran una influencia genética importante en todos los síntomas relacionados con PTSD, con menor Page 12 / 34 ©2023 McGraw Hill. All Rights evidencia de un efecto ambiental. Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org Etiología y fisiopatología  H. La perturbación no es atribuible a los efectos fisiológicos ni a alguna sustancia (como fármacos o alcohol) u otro cuadro médico Access Provided by: Fuente: reproducido con autorización de Diagnostic and Stadistical Manual of Mental Disorders, 5a. ed, Washington DC, American Psychiatric Association, 2013. Los factores de riesgo para el desarrollo de PTSD incluyen antecedentes psiquiátricos y rasgos de personalidad con alto grado de neurosis y extroversión. Los estudios en gemelos muestran una influencia genética importante en todos los síntomas relacionados con PTSD, con menor evidencia de un efecto ambiental. Etiología y fisiopatología Se formuló la hipótesis de que en el PTSD hay una liberación excesiva de noradrenalina del locus cerúleo como respuesta al estrés y aumento en la actividad noradrenérgica en los sitios de proyección en el hipocampo y la amígdala. En teoría, dichos cambios facilitarían la codificación de recuerdos basados en miedos. En el PTSD surgen respuestas simpáticas más intensas a estímulos vinculados con un hecho traumático, aunque están embotadas las respuestas hipofisario­suprarrenales. Además del aprendizaje del temor, se han documentado cambios en la detección de amenazas (hiperactividad de la ínsula), función ejecutiva, regulación emocional y en el aprendizaje contextual. Los biomarcadores predictivos comprenden mayor frecuencia cardiaca y lactato sérico, coagulación reducida, resistencia a la insulina y alteraciones en la glucólisis, así como captación de ácidos grasos. TRATAMIENTO Trastornos por estrés Las reacciones agudas por estrés comúnmente ceden por sí solas, y de manera típica el tratamiento entraña el uso breve de benzodiacepinas, así como psicoterapia de apoyo y expresión. Sin embargo, la naturaleza crónica y recurrente del PTSD obliga a seguir una estrategia más compleja que utilice farmacoterapia y terapia conductual. El PTSD guarda relación íntima con síntomas de disociación peritraumática y la aparición de un trastorno agudo de estrés en el momento del trauma. Los SSRI (la paroxetina y la sertralina, que han sido aprobadas en Estados Unidos por la FDA contra PTSD), venlafaxina, la fluoxetina y el topiramato disminuyen la ansiedad, los síntomas de intrusión y comportamientos de esquivamiento. Hace poco se demostró eficacia del fármaco psicodélico MDMA (3,4 metilendioximetanfetamina) como complemento en la acción psicoterapéutica intensiva, al igual que el bloqueo del ganglio estrellado. Las dosis reducidas de trazodona y mirtazapina, antidepresivos sedantes, a menudo se usan por la noche para mejorar el insomnio. Sin embargo, las benzodiacepinas y los SSRI no deben administrarse en el periodo temprano posterior al trauma. Las estrategias psicoterapéuticas para PTSD ayudan al paciente a dominar comportamientos de evitación y desmoralización, así como a dominar el temor a la recurrencia del trauma; las terapias que llevan al paciente a desarmar los comportamientos de evitación mediante el enfoque gradual en la experiencia del episodio traumático, como el tratamiento cognitivo/conductual enfocado a traumatismos, el tratamiento de exposición, y las de desensibilización y reprogramación de movimientos oculares, son las más eficaces. El reporte posterior a un evento traumático no previene el PTSD y puede exacerbar los síntomas. TRASTORNO OBSESIVO­COMPULSIVO Manifestaciones clínicas El OCD (obsessive­compulsive disorder) se caracteriza por pensamientos obsesivos y comportamientos compulsivos que afectan el funcionamiento diario. Son frecuentes los temores a la contaminación y los microorganismos, al igual que los comportamientos de lavarse las manos y contar, o la necesidad de revisar una y otra vez medidas como asegurarse que una puerta está cerrada. El grado de perturbación personal que causa el trastorno varía, pero en todos los casos las actividades obsesivas­compulsivas ocupan más de una hora al día y se realizan para aliviar la ansiedad generada por el temor central. Los pacientes a menudo ocultan sus síntomas, casi siempre porque se avergüenzan del contenido de sus pensamientos o la naturaleza de sus acciones. Los médicos deben hacer preguntas específicas sobre pensamientos y comportamientos recurrentes, sobre todo si existen indicios físicos, como manos irritadas y enrojecidas, o pérdida de pelo en parches (por tirones repetidos del cabello o tricotilomanía). Con frecuencia hay trastornos concomitantes, los más frecuentes son depresión, otros trastornos por ansiedad, trastornos de la alimentación y tics. El OCD tiene una prevalencia general de 2% a 3% en todo el mundo. Por lo general, el inicio es gradual, comienza en la adultez temprana, pero no es raro el inicio en la infancia. El trastorno casi siempre tiene una evolución con exacerbaciones y remisiones, pero en algunos casos existe deterioro gradual en el funcionamiento psicosocial. Etiología y fisiopatología Los estudios en Downloaded gemelos10:57 2023­3­8 sugieren una contribución P Your genética al OCD, pero no se ha identificado hasta la fecha gen de susceptibilidad alguno del IP is 181.115.232.138 trastorno en452: CAPÍTULO cuestión. En algunas Trastornos publicaciones mentales, recientes se ha implicado la señalización de la insulina. Los estudios familiares muestranPage Victor I. Reus agregación 13 / 34 ©2023 del McGraw trastorno conHill. All RightsdeReserved. el síndrome Tourette, yTerms ambosofson Use más Privacy Policy frecuentes en varones Notice y en Accessibility primogénitos. booksmedicos.org Se cree que el origen anatómico del comportamiento obsesivo­compulsivo incluye la corteza orbitaria, núcleo caudado y globo pálido. Parece que el OCD tiene una prevalencia general de 2% a 3% en todo el mundo. Por lo general, el inicio es gradual, comienza en la adultez temprana, pero no es raro el inicio en la infancia. El trastorno casi siempre tiene una evolución con exacerbaciones y remisiones, pero en algunos casos existe deterioro gradual en el funcionamiento psicosocial. Access Provided by: Etiología y fisiopatología Los estudios en gemelos sugieren una contribución genética al OCD, pero no se ha identificado hasta la fecha gen de susceptibilidad alguno del trastorno en cuestión. En algunas publicaciones recientes se ha implicado la señalización de la insulina. Los estudios familiares muestran agregación del trastorno con el síndrome de Tourette, y ambos son más frecuentes en varones y en primogénitos. Se cree que el origen anatómico del comportamiento obsesivo­compulsivo incluye la corteza orbitaria, núcleo caudado y globo pálido. Parece que el núcleo caudado participa en la adquisición y mantenimiento de los hábitos y el aprendizaje de habilidades, y las intervenciones exitosas para disminuir los comportamientos obsesivos­compulsivos también disminuyen la actividad metabólica medida en el núcleo caudado. TRATAMIENTO Trastorno obsesivo­compulsivo La clomipramina, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina están aprobadas para el tratamiento del OCD en adultos (y todos excepto la paroxetina, han sido aprobados también para los niños). La clomipramina es un TCA que a menudo resulta poco tolerable por sus efectos colaterales anticolinérgicos y sedantes en las dosis necesarias para tratar la enfermedad (25 a 250 mg/día); su eficacia en el OCD no se relaciona con su actividad antidepresiva. La fluoxetina (5 a 60 mg/día), fluvoxamina (25 a 300 mg/día) paroxetina (40 a 60 mg/día) y sertralina (50 a 150 mg/día) son tan eficaces como la clomipramina y tienen un perfil de efectos secundarios más benigno. También se ha demostrado que la venlafaxina y la duloxetina son eficaces, pero no han sido aprobadas por la FDA. Solo 50% a 60% de los pacientes con OCD logra una mejoría adecuada con el tratamiento farmacológico solo. En los casos resistentes al tratamiento, el aumento con otros fármacos serotoninérgicos, como la buspirona, o con un neuroléptico o una benzodiacepina puede ser beneficioso; en los casos graves es efectiva la estimulación cerebral profunda. Cuando se logra una respuesta terapéutica, casi siempre está indicada la terapia de mantenimiento prolongada. Para muchas personas, sobre todo aquellas con compulsiones que ocupan mucho tiempo, la terapia conductual y exposición y prevención de la respuesta producen una mejoría mucho mayor que un fármaco. Las técnicas efectivas incluyen el aumento gradual en la exposición a situaciones estresantes, elaboración de un diario para aclarar los factores de estrés y tareas en casa que sustituyan las conductas compulsivas por actividades nuevas. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO Se caracterizan por una alteración en la regulación del ánimo, comportamiento y afecto. Se subdividen en 1) trastornos depresivos, 2) trastornos bipolares y 3) depresión relacionada con una enfermedad médica o con abuso de alcohol o sustancias (caps. 453, 454, 455, 456 y 457). El trastorno depresivo mayor (MDD, major depressive disorder) se distingue del trastorno bipolar por la ausencia de un episodio maníaco o hipomaníaco. No se comprende bien la relación entre los síndromes depresivos puros y los trastornos bipolares; el MDD es más frecuente en las familias de pacientes bipolares, pero lo contrario no es cierto. En el estudio más reciente sobre la carga global de la enfermedad realizado por la Organización Mundial de la Salud (2019), la depresión resultó ser el factor aislado principal que contribuye a la discapacidad y ha aumentado 61% según los años de vida ajustados en función de la discapacidad (DALYs, disability­adjusted life­years) desde 1990. Además, la pandemia de COVID se ha vinculado con un incremento importante de los síntomas notificados de depresión y ansiedad en todo el mundo. En Estados Unidos, la pérdida de la productividad que depende directamente de los trastornos del estado de ánimo se ha estimado en 55 100 millones de dólares al año. DEPRESIÓN ASOCIADA A ENFERMEDADES MÉDICAS Este tipo de depresión es difícil de valorar. La sintomatología depresiva puede reflejar el estrés psicológico de afrontar la enfermedad, puede deberse al propio proceso de enfermedad o a la medicación administrada o bien, simplemente coexistir en el tiempo con el diagnóstico médico. Prácticamente todos los tipos de fármacos contienen algún agente capaz de inducir depresión. Antihipertensivos, hipocolesterolemiantes y antiarrítmicos son disparadores comunes de síntomas depresivos. Es preciso valorar la posibilidad de depresión yatrógena en los pacientes que toman glucocorticoides, antimicrobianos, analgésicos generalizados, antiparkinsonianos y anticonvulsivos. Para decidir si existe una relación causal entre el tratamiento farmacológico y el cambio del estado de ánimo del paciente es preciso llevar a cabo incluso un ensayo empírico con un fármaco alternativo. Se sabe que entre 20% y 30% de los pacientes con enfermedades cardiacas presenta un trastorno depresivo; un porcentaje mayor experimenta Downloaded 2023­3­8 síntomas depresivos 10:57se cuando P utilizan Your IPlas is escalas 181.115.232.138 de autoinforme. Los síntomas de depresión surgen después de angina inestable, infarto del CAPÍTULO 452: Trastornos mentales, Victor I. Reus Page 14 / 34 miocardio, cirugía de revascularización cardiaca o trasplante de corazón, y entorpecen la rehabilitación y se acompañan de índices mayores de ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility mortalidad y complicaciones médicas. Los pacientes deprimidos a menudo tienen variabilidad de la frecuencia cardiaca (un índice de actividad disminuida del sistema nervioso parasimpático), lo cual los predispone a arritmia ventricular y mayor morbilidad. También parece que la depresión booksmedicos.org antiarrítmicos son disparadores comunes de síntomas depresivos. Es preciso valorar la posibilidad de depresión yatrógena en los pacientes que toman glucocorticoides, antimicrobianos, analgésicos generalizados, antiparkinsonianos y anticonvulsivos. Para decidir si existe una relación causal entre el tratamiento farmacológico y el cambio del estado de ánimo del paciente es preciso llevar a cabo incluso un ensayo empírico con un fármaco Access Provided by: alternativo. Se sabe que entre 20% y 30% de los pacientes con enfermedades cardiacas presenta un trastorno depresivo; un porcentaje mayor experimenta síntomas depresivos cuando se utilizan las escalas de autoinforme. Los síntomas de depresión surgen después de angina inestable, infarto del miocardio, cirugía de revascularización cardiaca o trasplante de corazón, y entorpecen la rehabilitación y se acompañan de índices mayores de mortalidad y complicaciones médicas. Los pacientes deprimidos a menudo tienen variabilidad de la frecuencia cardiaca (un índice de actividad disminuida del sistema nervioso parasimpático), lo cual los predispone a arritmia ventricular y mayor morbilidad. También parece que la depresión aumenta el riesgo de cardiopatía coronaria, tal vez por incremento de la agregación plaquetaria. Los TCA están contraindicados en pacientes con bloqueo de rama y la taquicardia inducida por TCA es otra preocupación en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. Los inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina al parecer no inducen cambios EGC ni alteraciones en el corazón y, de este modo, constituyen fármacos razonables de primera línea para personas en peligro de mostrar complicaciones por los TCA. Sin embargo, los SSRI pueden interferir en el metabolismo de los anticoagulantes por el hígado y con ello prolongar o intensificar la anticoagulación. En pacientes con cáncer, la prevalencia media de depresión es de 25%, pero tal problema surge en 40% a 50% de los individuos con cánceres de páncreas o bucofaríngeo. Esta relación no se debe al efecto solo de la caquexia, ya que la prevalencia más alta de depresión en pacientes con cáncer pancreático persiste cuando se les compara con aquellos que padecen cáncer gástrico avanzado. Se ha demostrado que el inicio del uso de antidepresivos en pacientes con cáncer mejora su estilo de vida y su ánimo. Las estrategias psicoterapéuticas y en particular la terapia de grupo, podrían tener alguna influencia en ciclos breves de depresión, ansiedad y dolor. La depresión aparece a menudo en individuos con trastornos del sistema nervioso, en particular los de tipo cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, demencias, esclerosis múltiple y lesión encefálica traumática. Se sabe que uno de cada cinco individuos con apoplejía del hemisferio izquierdo que afecta la corteza frontolateral dorsal presenta depresión profunda. La depresión de inicio tardío en personas que por lo demás tienen funciones cognitivas normales agrava el peligro de que más adelante surja enfermedad de Alzheimer. Todas las clases de fármacos antidepresivos son eficaces contra tales depresiones, como duloxetina o levomilnacipran y a veces son más eficaces en la depresión que acompaña al dolor crónico. La prevalencia notificada de depresión en individuos con diabetes mellitus varía entre 8% y 27%, y la profundidad de las alteraciones del estado de ánimo guarda relación con el nivel de hiperglucemia y la presencia de complicaciones de la diabetes. El tratamiento de la depresión puede complicarse por el efecto de los antidepresivos en el control de la glucemia. Los MAOI pueden inducir hipoglucemia e incremento ponderal, mientras que el efecto de los TCA es hiperglucemia y apetito irrefrenable por carbohidratos. Los SSRI y SNRI, a semejanza de los MAOI, pueden disminuir el valor de glucosa plasmática en ayuno, pero son más fáciles de utilizar y con frecuencia mejoran el cumplimiento de órdenes dietéticas y de farmacoterapia. El hipotiroidismo se asocia a menudo con síntomas de depresión, sobre todo con estado de ánimo deprimido y alteración de la memoria. Los estados hipertiroideos también pueden dar lugar a estos cuadros, en especial en la población geriátrica. El restablecimiento de la función tiroidea normal suele ir acompañado de mejoría del estado de ánimo, pero a veces es necesario añadir un tratamiento antidepresivo. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden sufrir asimismo síntomas de depresión y dificultades cognitivas que responden al tratamiento de sustitución tiroidea. Se ha calculado que la prevalencia permanente de depresión en sujetos VIH­positivos es de 22% a 45%. La relación entre la depresión y el avance de la enfermedad es multifactorial y tal vez abarque factores psicológicos y sociales, alteraciones en la función inmunitaria y enfermedades del SNC. La infección por hepatitis C crónica también se acompaña de depresión y a veces empeora al administrar interferón α. Algunos trastornos crónicos de etiología desconocida, como el síndrome de fatiga crónica (cap. 450) y la fibromialgia (cap. 373), tienen una relación marcada con la depresión y ansiedad; es posible que los pacientes se beneficien con el tratamiento antidepresivo y con anticonvulsivos como la pregabalina. TRASTORNOS DEPRESIVOS Manifestaciones clínicas La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene diariamente por un mínimo de dos semanas (cuadro 452–7). El episodio puede caracterizarse por tristeza, indiferencia, apatía o irritabilidad, y suele asociarse a cambios de los modelos de sueño, apetito o peso corporal; agitación o retardo motor; fatiga; pérdida de la capacidad de concentración y de decisión; sensación de culpa o vergüenza, y pensamientos relacionados con la muerte. Los pacientes con depresión tienen una pérdida profunda de la capacidad de sentir placer en todas las actividades susceptibles de producirlo, despiertan muy pronto por la mañana, sienten que su estado de ánimo disfórico es cualitativamente distinto de la tristeza y con frecuencia Downloaded observan 2023­3­8 variaciones 10:57 diurnas P Your IP de su estado de ánimo (peor por la mañana). Los pacientes en la fase de duelo o pesar pueden is 181.115.232.138 presentar muchos CAPÍTULO de los síntomas 452: Trastornos de laVictor mentales, depresión mayor, aunque por lo regular se concede importancia a los sentimientos de vacío y pérdida, I. Reus y no Page 15 a / 34 ©2023 McGraw la anhedonia Hill. Allde y pérdida Rights Reserved.y suTerms la autoestima, of Use duración por lo Privacy comúnPolicy Notice es limitada. Sin embargo, Accessibility en algunos casos puede estar justificado el diagnóstico de depresión mayor en el contexto de una pérdida significativa. booksmedicos.org La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene diariamente por un mínimo de dos semanas (cuadro 452–7). El episodio puede caracterizarse por tristeza, indiferencia, apatía o irritabilidad, y suele asociarse a cambios de los modelos de sueño, apetito o peso corporal; agitación o retardo motor; fatiga; pérdida de la capacidad de concentración y de decisión; sensación de culpa o vergüenza, y pensamientos Access Provided by: relacionados con la muerte. Los pacientes con depresión tienen una pérdida profunda de la capacidad de sentir placer en todas las actividades susceptibles de producirlo, despiertan muy pronto por la mañana, sienten que su estado de ánimo disfórico es cualitativamente distinto de la tristeza y con frecuencia observan variaciones diurnas de su estado de ánimo (peor por la mañana). Los pacientes en la fase de duelo o pesar pueden presentar muchos de los síntomas de la depresión mayor, aunque por lo regular se concede importancia a los sentimientos de vacío y pérdida, y no a la anhedonia y pérdida de la autoestima, y su duración por lo común es limitada. Sin embargo, en algunos casos puede estar justificado el diagnóstico de depresión mayor en el contexto de una pérdida significativa. CUADRO 452–7 Criterios diagnósticos de un episodio de depresión mayor A. Persistencia de cinco (o más) de los síntomas siguientes durante el mismo periodo de 2 semanas. Estos síntomas suponen un cambio con respecto al funcionamiento previo; al menos uno de los síntomas es: 1) estado de ánimo deprimido, o 2) pérdida del interés o del placer. Nota: No incluir síntomas claramente secundarios a una enfermedad orgánica. 1. Estado de ánimo deprimido casi todo el día, la mayor parte de los días, indicado por el propio paciente (p. ej., se siente triste o vacío) u observado por terceros (p. ej., parece lloroso). 2. Pérdida marcada del interés o del placer por todas o casi todas las actividades, casi todo el día, la mayor parte de los días (indicado por el propio paciente). 3. Pérdida de peso significativa en ausencia de dieta de adelgazamiento, o ganancia ponderal (p. ej., cambio de más de 5% del peso corporal en un mes), o aumento o pérdida del apetito casi todos los días. 4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días. 5. Agitación o retardo psicomotor casi todos los días (observable por terceros, no solo la sensación subjetiva de inquietud o de lentitud). 6. Cansancio o pérdida de energía casi todos los días. 7. Sensación de inutilidad o culpa excesiva o inadecuada (que puede ser delirante), casi todos los días (no solo autorreproches o sensación de culpa por estar enfermo). 8. Disminución de la capacidad de pensar o concentrarse, o indecisión, casi todos los días (indicado por el propio paciente u observado por terceros). 9. Ideas de muerte recurrentes (no solo miedo a morir), ideación suicida recurrente sin plan específico, o intento de suicidio, o plan específico de suicidio. B. Los síntomas causan angustia o deficiencias clínicamente significativas en áreas sociales, ocupacionales o de otro tipo, importantes en el funcionamiento. C. El episodio no es atribuible a los efectos fisiológicos de una sustancia adictiva u otro cuadro médico. D. La aparición de un episodio depresivo grave no se explica mejor por algún trastorno afectivo estacional, esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastornos delirantes u otros componentes del espectro de esquizofrenia especificados y no especificados y de otros trastornos psicóticos. E. Nunca hubo un episodio maniaco o hipomaniaco. Fuente: reproducido con autorización del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed. (Copyright © 2013). American Psychiatric Association. Todos los derechos reservados. Casi 15% de la población general sufre un episodio de depresión mayor en algún momento de su vida, y 6% a 8% de los pacientes ambulatorios de los servicios de atención primaria cumple los criterios diagnósticos de este trastorno. La depresión pasa inadvertida muchas veces y se trata incorrectamente incluso con mayor frecuencia. Si el médico sospecha un episodio de depresión mayor, su primera tarea es establecer si se trata de una depresión unipolar o bipolar, o si forma parte de 10% a 15% de los casos secundarios a una enfermedad orgánica o al abuso de sustancias. También deberá valorar el riesgo de suicidio mediante anamnesis directa, pues los pacientes suelen mostrarse renuentes a exponer tales pensamientos por sí solos. Si se descubren planes específicos o existen otros factores de riesgo importantes (p. ej., antecedentes de intentos previos, desesperanza profunda, enfermedades médicas concomitantes, abuso de sustancias o aislamiento social), el paciente debe referirse a un especialista de salud mental para tratamiento inmediato. El médico debe investigar específicamente cada una de estas áreas de manera empática y esperanzadora, al tiempo que debe ser sensible a la posible negación o minimización del malestar. La presencia de ansiedad, pánico o agitación aumenta de forma significativa el riesgo de suicidio a corto plazo. En promedio, entre 4% y 5% de todos los sujetos deprimidos termina por suicidarse; muchos buscaron ayuda médica 30 días antes de su muerte. En algunos pacientes deprimidos el trastorno del estado de ánimo no parece ser episódico y no se asocia de manera tan clara a una disfunción psicosocial o a un cambio de la experiencia vital habitual de la persona. El trastorno depresivo p