Tiroiditis PDF

TIROIDITIS Definición Es la inflamación de la tiroides que incluye una amplia variedad de trastornos inflamatorios. Cursan con eutiroidismo o disfunción tiroidea que puede ser transitoria o definitiva. Etiología Autoinmunitaria, infecciones virales, bacterianas o fúngicas, radiación, granulomatos...

TIROIDITIS Definición Es la inflamación de la tiroides que incluye una amplia variedad de trastornos inflamatorios. Cursan con eutiroidismo o disfunción tiroidea que puede ser transitoria o definitiva. Etiología Autoinmunitaria, infecciones virales, bacterianas o fúngicas, radiación, granulomatosas. Clasificación Tiroiditis aguda infecciosa Generalmente es de evolución es aguda y puede ser supurativa o no supurativa dependiendo de la gravedad. Etiología Adultos: S pyogenes y S aureus. Niños: S alfa y beta hemolítico, anaerobios y hongos. Cuadro clínico Dolor intenso que se exacerba con movimientos, aumento de volumen en la cara ant. del cuello, astenia, adinamia, fiebre y escalofrío, no hay disfunción tiroidea. Diagnóstico Leucocitosis, velocidad de sedimentación globular elevada, pruebas de función tiroidea normales, Tomografía, RMN y el ultrasonido están indicados para localizar absceso. Tratamiento Hidratación y antibióticos. Adultos: gentamicina y cefalosporina de 3ra generación. Niños: clindamicina y cefalosporina de 2da generación. Tiroiditis subaguda o de Quervain Se denomina tiroiditis granulomatosa o pseudotuberculosa. Proceso inflamatorio causa probable viral, que produce alteraciones transitorias de la función tiroidea y no deja secuelas. Etiología Viral, ante. inf. resp. sup. Cuadro clínico (4 etapas) 1. Predominan manifestaciones locales: inflamación y síntomas generales, con dolor e intensidad, tirotoxicosis bioquímica y glándula tiroides está ligeramente crecida y dolorosa a la palpación. Dura de 2-4 semanas. 2. Exceso de hormona tiroidea se metaboliza y alcanza eutiroidismo. 3. Folículos no se recuperan causa hipotiroidismo peor de los casos 4. Desaparición total de las manifestaciones y el funcionamiento de la glándula es normal. Dura de 2 a 4 meses Exámenes de laboratorio Velocidad de sedimentación globular elevada  Anemia ligera TSH inhibida Tiroglobulina elevada Tratamiento Caso leve: para dolor con salicilatos o AINE. Caso grave: para dolor con esteroides “prednisona” 40mg de 3 a 4 semanas. Caso recidivante: esteroide y levotiroxina para inhibir incremento de TSH. Manifestaciones de tirotoxicosis: β bloqueadores. Tiroiditis autoinmunitaria Enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis de Hashimoto Es un padecimiento autoinmunitario de evolución crónica de varios años, cuya etapa final es le hipotiroidismo. Existen dos variantes: la bocíogena y la atrófica. Cuadro clínico 1. Etapa: asintomática, con anticuerpos antitiroideos positivos, como marcadores inmunológicos. 2. Etapa: asintomática, inicia incremento de TSH, con concentraciones normales de las hormonas tiroideas. 3. Etapa: sintomática, en forma gradual cuando el déficit de hormonas tiroideas se acentúa, y se hacen aparentes en forma gradual y progresiva. Las manifestaciones de hipotiroidismo se inician en forma gradual, al inicio en forma inespecífica hasta desarrollar cuadro clásico, generalmente irreversible. Intolerancia al frío, fatiga, aumento de peso, somnolencia, etc. Diagnóstico Etapa asintomática: asociada a padecimientos autoinmunitarios endócrinos no tiroideos (diabetes tipo 1, enfermedad de Addison) No endocrinos (artritis reumatoide, colitis ulcerosa crónica inespecífica [CUCI]) Cromosomopatías (síndrome de Down o Turner) que elevan anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa y antitiroglobulina) o Bocio con hipotiroidismo subclínico: TSH elevada, T4 libre normal, anticuerpos antitiroideos positivos. o No bocio e hipotiroidismo subclínico: TSH elevada y T4 libre normal, anticuerpos antitiroideos positivos. Etapa sintomática: Bocio e hipotiroidismo clínico no congénito, TSH elevada, T4 libre disminuida y anticuerpos antitiroideos positivos. Hipotiroidismo clínico no congénito, TSH elevada, T4 libre disminuida y anticuerpos antitiroideos positivos. Tratamiento Cuando sólo existen anticuerpos antitiroideos y el funcionamiento de la glándula tiroides es normal, la vigilancia es lo conveniente con valoración periódica. Iniciar tratamiento substitutivo cuando TSH es mayor de 10 mU/L con anticuerpos antiperoxidasa positivos. Cuando el bocio es pequeño se recomienda observación, hay casos que involucionan de manera espontánea, ahí es conveniente proporcionar levotiroxina a dosis supresivaspor no más de un año.  Cuando existe hipotiroidismo clínico y bioquímico hay que iniciar sustitución con levotiroxina. Tiroiditis silenciosa o indolora Es una variante de la tiroiditis de Hashimoto sin dolor Etiología Infección Fármacos Otras enfermedades endocrinas y traumatismo Datos de laboratorio Fase de tirotoxicosis TSH suprimida, T3 y T4 aumentada y la excreción urinaria de yodo aumentada. Los anticuerpos antiperoxidasa se elevan en 60% y los antitiroglobulina en 25%. Fase de hipotiroidismo y recuperación. hipotiroidismo, la captación de I y los valores de TSH se normalizan de manera gradual, el contenido total de yodo, depletado de 50 a 70%, se recupera de forma lenta. Diagnóstico Cuadro de hipertiroidismo de corta evolución y de intensidad leve, tiroides no crecido, indoloro, sin oftalmopatía, ni antecedente de ingestión oral de hormona tiroidea y captación disminuida de I a las 24 h. Tratamiento En casos más graves está indicado el uso de β bloqueadores y calmantes. Cuando existe hipotiroidismo, de acuerdo con su intensidad, se administra levotiroxina una temporada. Tiroiditis posparto Es la enfermedad autoinmunitaria tiroidea que se inicia en el primer año del posparto en mujeres que no refieren disfunción tiroidea previa, tiene varios tipos de aparición clínica, la mayor parte de los casos son transitorios. Epidemiologia > prevalencia en mujeres con DM1 Hepatitis crónica viral Síndrome de Sjögren Lupus eritematoso Etiología Autoinmunitaria Cuadro clínico Fase tirotóxica, seguida por una de hipotiroidismo (48%), con retorno a eutiroidismo después de un año y cuadros de hipertiroidismo (30%) o hipotiroidismos aislados. Diagnóstico Determinación de TSH, si es normal y persiste la sospecha deberá repetirse a las cuatro semanas Si es anormal, la determinación de T4 y T3 permitirá establecer la variante Tratamiento En la fase de tirotoxicosis es recomendable el uso de β bloqueadores y levotiroxina en la etapa de hipotiroidismo, sobre todo si las manifestaciones son graves. Tiroiditis Riedel Es una enfermedad rara, caracterizada por proliferación con fibrosis extensa que involucra la glándula tiroides y los tejidos circunvecinos, de etiología desconocida. Patología La glándula tiroides la infiltra el tejido fibroso en forma parcial o total, además se extiende a las estructuras vecinas, paratiroides, músculos, vasos, tráquea y nervios. Cuadro clínico La manifestación clínica más importante es una masa en el cuello que involucra la glándula tiroides y los tejidos circunvecinos, de consistencia pétrea, se acompaña de disnea de decúbito, estridor, disfagia y disfonía, la mayor parte de los pacientes son eutiroideos, aunque en algunos produce hipotiroidismo. Diagnostico Los criterios diagnósticos de Woolner: Proceso fibroinflamatorio de toda o una parte de la glándulatiroides. Evidencia histológica de extensión a estructuras vecinas. Ausencia de neoplasia maligna. Tratamiento Cirugía: limitándose a extirpar el istmo. Tratamiento farmacológico: glucocorticoides y tamoxifeno “prednisona” 100 mg. Cuando no hay respuesta puede utilizarse tamoxifeno 10-20 mg.