Physiopathologie de la Thermorégulation PDF

Physiopathologie de la Thermoregulation DR GALLEZE  PLAN INTRODUCTION RAPPELS PHYSIOLOGIQUES MÉCANISMES DE LA THERMORÉGULATION MECANISMES DE CONTROLES MODALITES DES ECHANGES THERMIQUES TRANSPORT DE LA CHALEUR PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FIÈVRE...

Physiopathologie de la Thermoregulation DR GALLEZE  PLAN INTRODUCTION RAPPELS PHYSIOLOGIQUES MÉCANISMES DE LA THERMORÉGULATION MECANISMES DE CONTROLES MODALITES DES ECHANGES THERMIQUES TRANSPORT DE LA CHALEUR PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FIÈVRE PHYSIOPATHOLOGIE DES HYPERTHERMIES PHYSIOPATHOLOGIE DES HYPOTHERMIES CONCLUSION  INTRODUCTION LA TEMPÉRATURE CORPORELLE EST UNE VARIABLE PHYSIOLOGIQUE ESSENTIELLE – CAR LA VIE ORGANIQUE DÉPEND DES RÉACTIONS AU COURS DESQUELLES L'ÉNERGIE CHIMIQUE EST TRANSFORMÉE EN CHALEUR ET QUE LA VITESSE DE CES RÉACTIONS DÉPEND DE LA TEMPÉRATURE. POUR CETTE RAISON, LE MAINTIEN D'UNE TEMPÉRATURE CORPORELLE RELATIVEMENT CONSTANTE – EST UNE NÉCESSITÉ POUR LE FONCTIONNEMENT OPTIMAL DU CERVEAU COMPLEXE DES MAMMIFÈRES ET DES OISEAUX.  RAPPEL PHYSIOLOGIQUE LA THERMORÉGULATION ENGLOBE  L’ENSEMBLE DES MÉCANISMES QUI PERMETTENT DE MAINTENIR L’ORGANISME À UNE TEMPÉRATURE IDÉALE POUR FACILITER TOUTES LES RÉACTIONS BIOCHIMIQUES NÉCESSAIRESÀ LA VIE , LA TEMPÉRATURE EST UN FACTEUR LIMITANT IMPORTANT DES ACTIVITÉS BIOLOGIQUES, EN PARTICULIER: LA VITESSE DES RÉACTIONS ENZYMATIQUES BUT DE LA THERMORÉGULATION DE MAINTENIR LA VALEUR RÉELLE DE LA TEMPÉRATURE CENTRALE ( TEMPÉRATURE DES ORGANES SITUÉS À L’INTÉRIEUR DES CAVITÉS THORACIQUE, ABDOMINALE ET CRÂNIENNE) AUTOUR D’UNE VALEUR DE RÉFÉRENCE OU VALEUR DE CONSIGNE D’ENVIRON 37°C EN DÉPIT DES VARIATIONS DE LA TEMPÉRATURE DE L’ENVIRONNEMENT LE SANG EST L’AGENT DE TRANSFERT DE CHALEUR ENTRE L’INTÉRIEUR DU CORPS ET SA SURFACE  LA TEMPÉRATURE INTERNE EST UN ÉTAT D’ÉQUILIBRE ENTRE THERMOGENÈSE ET THERMOLYSE. DEUX CLASSES D’ESPÈCES ANIMALES POÏKILOTHERMES = ECTOTHERMES (ESPÈCES PRIMITIVES) TEMPÉRATURE CENTRALE VARIE AVEC CONDITIONS EXTÉRIEURES PAS DE MÉCANISMES DE RÉGULATION MÉTABOLISME FAIBLE HOMÉOTHERMES (ESPÈCES SUPÉRIEURES) TEMPÉRATURE INTERNE CONSTANTE MÉCANISMES DE RÉGULATIONMÉTABOLISME ÉLEVÉ LA TEMPÉRATURE CUTANÉ VARIE PARALLÈLEMENT À LA TEMPÉRATURE AMBIANTE  THERMOGÉNÈSE : PRODUCTION DE LA CHALEUR AU REPOS THERMOGÉNÈSE CHIMIQUE  ACTIVITÉ MÉTABOLIQUE DES TISSUS (NOTAMMENT DU FOIE, CŒUR, CERVEAU, GLANDES ENDOCRINES ET MUSCLES SQUELETTIQUES INACTIFS). 56% DE LA CHALEUR  ORGANES PROFONDS 18% DE LA CHALEUR  LES MUSCLES A L’EFFORT  THERMOGÉNÈSE MUSCULAIRE 90% DE LA CHALEUR UNE CALORIE QUANTITÉ DE CHALEUR NÉCESSAIRE POURA UGMENTER DE 1°C LA TEMPÉRATURE D’ 1 GRAMME D'EAU. 1 CALORIE (CAL) = 4.18JOULES THERMOLYSE LA TEMPÉRATURE SE DÉPLACE SELON SON GRADIENT DE CONCENTRATION DES RÉGIONS LES PLUS CHAUDES VERS LES PLUS FROIDES 4 MÉCANISMES PERMETTENT LA PERTE DE CHALEUR  CONDUCTION EVAPORATION RADIATION CONVECTION  LA RÉGULATION THERMIQUE NÉCESSITE: DES CAPTEURS SPÉCIFIQUES THERMORÉCEPTEURS DES CENTRES RÉGULATEURS  INTÉGRATION DES EFFECTEURS PROTECTEURS  DISSIPATEURS DE CHALEUR THERMORÉCEPTEURS CUTANÉS ( DERME) TERMINAISONS NERVEUSES, SENSIBLES AU FROID ET À LA CHALEUR RÉPONSE AUX VARIATIONS RAPIDES DE LA TEMPÉRATURE THERMORÉCEPTEURS INTERNES VISCÉRAUX ET SURTOUT HYPOTHALAMIQUES. LES CENTRES RÉGULATEURS  INTÉGRATEURS HYPOTHALAMUS ( AIRES PRÉ ET SUPRA-OPTIQUES) SENSIBLES AU CHAUD ET AU FROID ET SUPRA-OPTIQUES) SENSIBLES AU CHAUD ET AU FROID  CHEZ L’HOMME 37.1 °C EST UN NIVEAU EXTRÊMEMENT CRITIQUE DE LA TEMPÉRATURE À PARTIR DE LAQUELLE DÉBUTE LA MISE EN JEU DES MÉCANISMES RÉGULATEURS CETTE TEMPÉRATURE EST APPELÉE TEMPÉRATURE DE CONSIGNE DES MÉCANISMES DE CONTRÔLE DE LA TEMPÉRATURE 1. CONTRÔLE NERVEUX SYSTÈME NERVEUX AUTONOME SYMPATHIQUE ADRÉNERGIQUE RÉACTION AU FROID  VASOCONSTRICTION PARAYMPATHIQUE CHOLINERGIQUE  RÉACTION AU CHAUD  VASODILATATION L’HYPOTHALAMUS THERMOSTAT BIOLOGIQUE DEUX CENTRES THERMORÉGULATEURS: HYPOTHALAMIQUE ANTÉRIEUR  CENTRE DE LA THERMOLYSE RÉPONSE THERMIQUE À LA CHALEUR VASODILATATION HYPOTHALAMIQUE POSTÉRIEUR  CENTRE DE LA THERMOGÉNÈSE RÉPONSE THERMIQUE AU FROID THERMOGENÈSE: MUSCULAIRE( FRISSON) CHIMIQUE (RALENTISSEMENT MÉTABOLIQUE), CUTANÉE VASOCONSTRICTION (  PERTES) 1. CONTRÔLE HORMONAL MÉDULLOSURRÉNALE  SÉCRÉTION D’ADRÉNALINE: VASOCONSTRICTION OXYDATION DU GLUCOSE TRANSFORMATION DU GLYCOGÈNE HÉPATIQUE EN GLUCOSE ( CYCLE DE KREBS) DÉCLENCHE LA LIPOLYSE AU NIVEAU DE LDIPOCYTE ’A  AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE CRF ACTH  CORTICOSURRÉNALE  GLUCOCORTICOÏDES TRF  TSH THYROÏDE  HORMONES THYROÏDIENNES GRH  HORMONES SOMATOTROPES THYROÏDE = CENTRE DE RÉGULATION DU MÉTABOLISME DE BASE T3, T4  LIBÉRATION DU GLYCOGÈNE HÉPATIQUE, NÉOGLUCOGENÈSE, LIPOLYSE, AUGMENTATION DES OXYDATIONS MITOCHONDRIALES ( OXYDATION DU GLUCOSE) ACTION SYNERGIQUE AVEC LES SYMPATHOMIMÉTIQUES CES MÉCANISMES NERVEUX, ET HORMONAUX, CONCOURENT AU MAINTIENT D’UN ÉQUILIBRE PERMANENT DE LA TEMPÉRATURE CENTRALE  PRODUCTION DE CHALEUR EN SITUATION DÉFICITAIRE  PRODUCTION ET  DES PERTES EN SITUATION EXCÉDENTAIRE  MODALITÉS DES ÉCHANGES THERMIQUES LA CONDUCTION ( ÉCHANGE DE CHALEUR LENT) TRANSFERT DE CHALEUR ENTRE DEUX OBJETS EN CONTACT DIRECT DÉPLACEMENT DE LA CHALEUR, DE PROCHE EN PROCHE, DES ZONES LES PLUS CHAUDES VERS LES ZONES LES MOINS CHAUDES, AVEC TENDANCE À L’ÉQUILIBRE. LE TRANSFERT DE CHALEUR EST MODULÉ PAR LA VASOMOTRICITÉ RÉGULÉ PAR LE SYMPATHIQUE ( VSC) ET PARASYMPATHIQUE ( VSD) LA CONVECTION (ÉCHANGE DE CHALEUR RAPIDE): TRANSFERT DE CHALEUR PAR COURANT D’AIR PHÉNOMÈNE PHYSIQUE: ÉLÉVATION DE L’AIR CHAUD ET DESCENTE DE L’AIR FROID. IL EXISTE UN “BRASSAGE” CONTINUEL D’AIR SUR NOTRE PEAU LE SANG EST LE COLPORTEUR DE CHALEUR EN PÉRIPHÉRIE L’IMPORTANCE DES ÉCHANGES DÉPEND DE LA ΔT° ( PLUS GRANDE EST LA VARIATION, PLUS IMPORTANT SONT LES ÉCHANGES)  L’ÉVAPORATION: (TRANSPORT DE CHALEUR PAR CHANGEMENT D’ÉTAT) PHÉNOMÈNE DE SURFACE PERMET LE TRANSFERT DE LIQUIDE EN VAPEUR AVEC CONSOMMATION D’ÉNERGIE, CE QUI PERMET LE REFROIDISSEMENT NÉCESSITÉ D’UN DEGRÉS D’ERGOMÉTRIE SUFFISAMMENT FAIBLE C’EST L’ÉVAPORATION DE LA TRANSPIRATION ET NON LA TRANSPIRATION SEULE QUI REFROIDIE CUTANÉE: DIFFUSION TRANSCUTANÉE PASSIVE D’EAU PAR TRANSPIRATION PHÉNOMÈNE ACTIF (LES GLANDES SUDORIPARES PEUVENT SÉCRÉTER DANS UN MILIEU CHAUD JUSQU'À 1 A 2 L DE SUEUR/H) L’ÉVAPORATION PULMONAIRE EST PASSIVE PERTE INSENSIBLE D’EAU ET DE LA CHALEUR (VISIBLE SOUS FORME DE BUÉE LORSQUE L’AIR AMBIANT EST FROID).  RADIATION ( SANS SUPPORT MATÉRIEL  SOLAIRE, SOURCES THERMIQUE: FEU, LAMPE, RADIATEUR) TRANSFERT DE CHALEUR PAR RADIATIONÉLECTROMAGNÉTIQUE LE CORPS HUMAIN ÉMET DE LA CHALEUR VERS L'EXTÉRIEUR SOUS FORME D'ONDES ÉLECTROMAGNÉTIQUES (INFRAROUGES) ABSORBE DU RAYONNEMENT INFRAROUGE SOUS LE SOLEIL.  LES CALORIES PRODUITES PAR L’ACTIVITÉ MÉTABOLIQUE SONT RÉPARTIES DANS L’ENSEMBLE DE L’ORGANISME PAR LE SANG ET SONT AMENÉES AUX TÉGUMENTS EXTERNES AU NIVEAU DESQUELS LES ÉCHANGES S’EFFECTUENT. LE SANG EST L’AGENT DE TRANSFERT DE CHALEUR ENTRE L’INTÉRIEUR DU CORPS ET SA SURFACE. LA CIRCULATION CUTANÉE FONCTIONNE COMME UN ÉCHANGEUR THERMIQUE SOUS LE CONTRÔLE DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOME: LE SYMPATHIQUE: PAR LE FROID, INDUIT VASOCONSTRICTION POUR PRÉVENIR LES PERTES  DIMINUER LA THERMOLYSE LE PARASYMPATHIQUE: STIMULÉ PAR LA CHALEUR, INDUIT VASODILATATION  AUGMENTER LA THERMOLYSE  FIÈVRE DÉFINITION RÉACTION NON-SPÉCIFIQUE DE DÉFENSE DE L’ORGANISME DÉVELOPPÉE EN RÉPONSE À UNE ACTION DE DIFFÉRENTS AGENTS DÉCLENCHEURS APPELÉS DES: PYROGÈNES EXOGÈNES LA FIÈVRE EST UNE HYPERTHERMIE CONTRÔLÉE LE RÔLE EST CELUI DE SIGNAL D’ALARME. PHYSIOPATHOLOGIE LES PYROGÈNES EXOGÈNE AGENTS PATHOGÈNES INFECTIEUX (BACTÉRIES, VIRUS) CERTAINES HORMONES (LA PROGESTÉRONE) CERTAINS MÉDICAMENTS (LES VACCINS ET L’INTERFÉRON RECOMBINANT). LES PYROGÈNES EXOGÈNES MACROPHAGES LYMPHOCYTES  PYROGÈNES ENDOGÈNES = LES INTERLEUKINES (IL) 1, 6, L’INTERFÉRON (IFN), LE « TUMOR NECROSIS FACTOR » ( TNF)  HYPOTHALAMUS/ ACTION DE LA PGE2  VALEUR RÉFÉRENCE DES CENTRES THERMORÉGULATEURS  DÉCALAGE ENTRE LA VALEUR RÉELLE PÉRIPHÉRIQUE ET LA NOUVELLE VALEUR RÉFÉRENCE CENTRALE BRUSQUEMENT AUGMENTÉE, LA STIMULATION DU CENTRE  HYPOTHALAMIQUE POSTÉRIEUR VA ENGENDRÉ: DEUX PROCESSUS: BAISSE DE LA DÉPERDITION DE CHALEUR DIMINUTION CIRCULATION CUTANÉE  REFROIDISSEMENT DE LA PEAU AUGMENTATION DE PRODUCTION THERMOGÉNÈSE CE MÉCANISME SE PROLONGER JUSQU’À CE QUE LA VALEUR RÉELLE SE SOIT AJUSTÉE À L’ÉLÉVATION DE LA NOUVELLE VALEUR DE RÉFÉRENCE (PLATEAU) QUAND LA PRODUCTION DE PYROGÈNES ENDOGÈNES S’ARRÊTE (SPONTANÉMENT OU SELON L’ADMINISTRATION THÉRAPEUTIQUE), VALEUR RÉFÉRENCE DIMINUE DE NOUVEAU DÉCALAGE PAR RAPPORT À LA VALEUR RÉELLE TROP ÉLEVÉE  ACTIVITÉ DU CENTRE HYPOTHALAMIQUE ANTÉRIEUR  SOUS L’ACTION DU NOUVEAU DÉCALAGE THERMIQUE PARASYMPATHIQUE  VASODILATATION  AUGMENTATION DE LA CIRCULATION CUTANÉE PERTES DE CHALEUR ( SUÉE, SENSATION DE CHALEUR THERMOLYSE LA FIÈVRE DIMINUE EN QUELQUES HEURES OU E LA RÉACTION FÉBRILE, DÉCRIT 3 PHASES ÉVOLUTIVES : MONTÉE THERMIQUE = TEMPÉRATURE CENTRALE < CONSIGNE ( FROID, FRISSONS, PÂLEUR) PLATEAU THERMIQUE = ÉQUILIBRE THERMOGENÈSE- THERMOLYSE AU NOUVEAU CONSIGNE DÉFERVESCENCE THERMIQUE = TEMPÉRATURE CENTRALE > CONSIGNE (CHALEUR, SUÉES, ROUGEUR)N QUELQUE EFFETS DE LA FIÈVRE ACCÉLÉRATION DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE ( 8-12 BATTEMENTS/MIN POUR CHAQUE 1°C) ACCÉLÉRATION DE LA VITESSE DU MÉTABOLISME  EPISODES DE SOMMEIL À ONDES LENTES PLUS NOMBREUX(ONT UNE ACTION RÉPARATRICE SUR LE CERVEAU) ACCÉLÉRATION DE LA CICATRISATION  INHIBITION DE LA CROISSANCE BACTÉRIENNE  RÔLE DE LA FIÈVRE LA FIÈVRE EST ESSENTIELLE, ELLE PERMET: DÉFENSE CONTRE LES INFECTIONS BLOQUANT LA PROLIFÉRATION DE NOMBREUX AGENTS PATHOGÈNES. INDUCTION D’UNE BAISSE DES CONCENTRATIONS PLASMATIQUES DE MÉTAUX: LE FER, LE ZINC ET LE CUIVRE, ESSENTIELS À LA PROLIFÉRATION DES BACTÉRIES. NB: LES ANTIPYRÉTIQUES - (AINS) QUI INHIBENT LA COX QUI CATALYSE LA FORMATION DE PGE2 A PARTIE DE L’ACIDE ARACHIDONIQUE) NE DOIVENT ÊTRE UTILISÉS SAUF SI CRAINTE DE CONVULSIONS FÉBRILES.  LES HYPERTHERMIES DÉFINITION L’ÉLÉVATION DE LA TEMPÉRATURE CENTRALE AU-DESSUS DE 38°C AU-DESSUS DE 42°C LE PRONOSTIC VITAL EST EN JEU CONTRAIREMENT A LA FIÈVRE, DANS L’HYPERTHERMIE  LA VALEUR DE CONSIGNE DEMEURE INCHANGÉE DEUX TYPES D’HYPERTHERMIES MÉCANISMES THERMORÉGULATEURS DE L’ORGANISME SONT DÉPASSÉS : HYPERTHERMIE LIÉE À DES FACTEURS EXOGÈNES : ƑEXPOSITION À DES TEMPÉRATURES AMBIANTES ÉLEVÉES, AVEC UN DEGRÉS ERGOMÉTRIQUE ÉLEVÉ  EMPÊCHANT L’ÉVAPORATION DE LA SUEUR.  PHYSIOPATHOLOGIE HYPERTHERMIE LIÉE À DES FACTEURS ENDOGÈNES :  AUGMENTATION DE LA THERMOGÉNÈSE : EFFORT PHYSIQUE INTENSE Ƒ TROUBLES ENDOCRINIENS (HYPERTHYROÏDIE, LIBÉRATION DES CATÉCHOLAMINES) INTOXICATIONS PAR DES EXCITANTS (CAFÉINE, AMPHÉTAMINES, COCAÏNE) DIMINUTION DE LA THERMOLYSE  VASOCONSTRICTION CUTANÉE: ÉTATS DE CHOC  DÉRÈGLEMENT DES CENTRES THERMORÉGULATEURS PAR ATTEINTE ORGANIQUE  TRAUMATISME CRÂNIEN, COMA. LA TEMPÉRATURE DU CORPS NE PEUT PLUS ÊTRE MAINTENUE À 37°C ET ABOUTIT À UNE HYPERTHERMIE  SYNDROMES CLINIQUES D’HYPERTHERMIE LES CRAMPES DE CHALEUR SURVIENNENT LORS D’UN TRAVAIL PHYSIQUE INTENSE  AUGMENTATION DE LA THERMOGENÈSE MUSCULAIRE DANS UN ENVIRONNEMENT TRÈS CHAUD ( THERMOLYSE RÉDUITE) CHEZ LES ENFANTS, SI LES PERTES D’EAU ET LE CHLORURE DE SODIUM, PERDUS AVEC LA SUEUR, NE SONT PAS REMPLACÉS. LE TRAITEMENT  RÉHYDRATATION EPUISEMENT PAR CHALEUR LA FATIGUE, LA FAIBLESSE, ÉTOURDISSEMENT, MAUX DE TÊTE, LA NAUSÉE, TACHYCARDIE ET HYPERSUDATION LA THERMOLYSE DEMEURE FONCTIONNELLE  CONDUITE THÉRAPEUTIQUE URGENTE BOIRE DE L’EAU S’ÉLOIGNER DE LA SOURCE DE CHALEUR SE RENDRE DANS UN ENDROIT À L’OMBRE ENLEVER LES VÊTEMENTS EN EXCÈS ET PLACER DES SACHETS RÉFRIGÉRANTS DES SERVIETTES MOUILLÉES FROIDES AU COU, AUX AISSELLES ET DES RACINES DES MEMBRES INFÉRIEURS  LE COUP DE CHALEUR FORME LA PLUS SÉVÈRE HYPERTHERMIE: ,TEMPÉRATURE EXCÉDANT 40°C DÉFAILLANCE DES CENTRES THERMORÉGULATEURS ARRÊT DE LA SUDATION RÉPONSE INFLAMMATOIRE GÉNÉRALISÉE DÉFAILLANCE MULTIVISCÉRALE LA MORTALITÉ EST IMPORTANTE. LES FACTEURS PRÉDISPOSANT : LA DÉSHYDRATATION LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES L’HYPERTHYROÏDIE, LE PHÉOCHROMOCYTOME. LE COUP DE CHALEUR : DEUX TYPES FORME CLASSIQUE: EXPOSITION PROLONGÉE À LA CHALEUR  FORME EN RAPPORT AVEC UN EFFORT PHYSIQUE INTENSE POPULATION CIBLE: JEUNE ÂGE, ÂGE AVANCÉ. TRAVAIL EN MILIEUX CHAUDS, EFFORTS PHYSIQUES SOUTENUS ( MARATHON, MILITAIRES)  L’HYPERTHERMIE MALIGNE MALADIE GÉNÉTIQUE POTENTIELLEMENT LÉTALE. DYSFONCTIONNEMENT D’UN CANAL LIBÉRANT LE CA2+ AU NIVEAU DU RÉTICULUM SARCOPLASMIQUE DÉCLENCHÉE PAR CERTAINS ANESTHÉSIQUES INHALÉS (HALOTHANE, ENFLURANE, ISOFLURANE) CERTAINS RELAXANTS MUSCULAIRES ( SUCCINYLCHOLINE) DÉCLENCHENT DANS LES MUSCLES SQUELETTIQUES LA LIBÉRATION EXCESSIVE DE CALCIUM À PARTIR DU RÉTICULUM SARCOPLASMIQUE, PROVOQUANT DES CONTRACTIONS GÉNÉRALISÉES NON-COORDONNÉES DES MUSCLES ACCOMPAGNÉES D’UNE ÉNORME PRODUCTION DE CHALEUR  RÉCEPTEUR DE LA RYANODINE CONDUITE THÉRAPEUTIQUE URGENTE: ARRÊT DE L’ADMINISTRATION DE L’ANESTHÉSIE OU DU MYORELAXANT ADMINISTRATION D’UN BLOQUEUR DE LA LIBÉRATION DU CALCIUM DANDROLÉNE REFROIDISSEMENT DE L’ORGANISME  LES HYPOTHERMIES DÉFINITION: LA DIMINUTION DE LA TEMPÉRATURE CENTRALE EN DESSOUS DE 34°C. 2. CLASSIFICATION SELON L’ÉTIOLOGIE, L’HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE: PAR EXPOSITION AU FROID L’HYPOTHERMIE PROVOQUÉE: THÉRAPEUTIQUE, AU COURS DE CERTAINS ACTES CHIRURGICAUX. LE REFROIDISSEMENT EST RÉALISÉE EN MÉDICINE POUR RALENTIR À L’EXTRÊME LE FONCTIONNEMENT D’UN ORGANE SE TROUVANT DANS DES CONDITIONS INSUFFISANTES D’OXYGÉNATION SANGUINE ( COEUR DANS LA CHIRURGIE CARDIAQUE).  PHYSIOPATHOLOGIE DEUX GRANDS MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES : DÉPASSEMENT DES CAPACITÉS DE RÉCHAUFFEMENT DU CORPS, MÉCANISMES THERMORÉGULATEURS ÉTANT INTACTS EXPOSITION PROLONGÉE AU FROID MÉCANISMES THERMORÉGULATEURS ANORMAUX HYPOTHYROÏDIE, LES COMAS TOXIQUES L’URÉMIE CHEZ LES VIEILLARDS. LES HYPOTHERMIES ACCIDENTELLES ÉVOLUENT EN DEUX PHASES : PHASE DE LUTTE – TEMPÉRATURE CENTRALE ENTRE 35 ET 33°C Ƒ FRISSON, PEAU FROIDE SOUVENT MARBRÉE,  FORCE MUSCULAIRE,  DU MÉTABOLISME  BRADYCARDIE, TENSION NORMALE, RÉDUCTION DE LA DIURÈSE PHASE D’ABANDON - TEMPÉRATURE CENTRALE< 33°C, RIGIDITÉ MUSCULAIRE PROGRESSIVE, CONFUSION MENTALE,TROUBLES/ PERTE DE LA CONSCIENCE, RALENTISSEMENT DU RYTHME RESPIRATOIRE, BRADYCARDIE AVEC LA CHUTE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE, ARYTHMIES.  CONDUITE THÉRAPEUTIQUE URGENTE : HOSPITALISATION EN RÉANIMATION. LE TRAITEMENT DÉBUTE SUR LE LIEU DE L’ACCIDENT CONTINUÉ DÉS L’HOSPITALISATION, PAR: LE RÉCHAUFFEMENT ACTIF PROGRESSIF, TRAITEMENT DE L’ÉTAT DE CHOC: LE REMPLISSAGE VASCULAIRE, MÉDICAMENTS VASOPRESSEURS : DOBUTAMINE.  CONCLUSION LA THERMORÉGULATION FAIT INTERVENIR UN TRÈS GRANDNOMBRE DE FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES ET COMPORTEMENTALES AJUSTÉES POUR PERMETTRE LE MAINTIEN DE LA TEMPÉRATURE CORPORELLE RELATIVEMENT CONSTANTE ET INDÉPENDANTE DES FLUCTUATIONS TEMPORELLES ET CLIMATIQUES