Tema 34 Cirugía del Bazo PDF - Patología Digestiva

Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 34 (II): CIRUGÍA DEL BAZO Profesor: Gerardo Blanco Fernández 34(II).2. CO...

Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 34 (II): CIRUGÍA DEL BAZO Profesor: Gerardo Blanco Fernández 34(II).2. CONCEPTOS  HIPERESPLENISMO. Exceso de función del bazo (destrucción de elementos de la sangre como hematíes y plaquetas). Puede haber hiperesplenismo sin esplenomegalia. Sería un bazo de tamaño normal que funciona en exceso (p.ej. púrpura trombopénica inmune).  ESPLENOMEGALIA. Aumento de tamaño del bazo. Puede dar hiperesplenismo o no. Generalmente si el bazo es gigante, sí da hiperesplenismo. La diferencia entre estos conceptos es importante de cara a las indicaciones quirúrgicas. 34(II).3. ESPLENECTOMÍA INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA 1. Neoplasias primarias, quistes, abscesos. Las neoplasias primarias en este caso son raras, pero pueden ocurrir. 2. Trastornos hematológicos o inmunológicos (debidas a hiperesplenismo). Normalmente es estos casos la cirugía suele ser el último recurso porque existen tratamientos médicos previos quepueden ser efectivos, aún así, no es de extrañar que se lleven a cabo de vez en cuando esplenectomías debido a esta indicación. 3. Traumatismos. En los traumatismos abdominales cerrados (accidente de tráfico, caída), la víscera más frecuentemente afectada es el bazo porque es un órgano muy friable, le sigue el hígado. Esta es casi la causa más frecuente de esplenectomía. 4. Problemas vasculares. Ej: aneurisma de arteria esplénica. Dentro de los aneurismas viscerales, el aneurisma de arteria esplénica es uno de los más frecuentes. Lo más fácil es quitar el bazo. 5. Esplenectomía incidental. Ej: esplenopancreatectomía distal por tumor de páncreas. No por enfermedad sino por unanecesidad durante la cirugía para hacer lo que necesito. 6. Esplenectomía iatrogénica. Ej: hemicolectomía. Lo provoca el propio cirujano por una complicación. Tanto la esplenectomía Incidental como la Iatrogénica se llevan a cabo en bazos sanos. La esplenectomía incidental consiste en que para que a la hora de realizar determinado tratamiento quirúrgico resulta inevitable tener que quitar también el bazo. Por ejemplo, en la cirugía de un tumor pancreático en el que tengo que quitar los ganglios del hilio esplénico es imposible realizar esto sin extirpar también el bazo Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA La esplenectomía iatrogénica tiene lugar cuando durante la realización de una cirugía, el bazo resulta dañado y hay que quitarlo. Se produce porque el bazo es una víscera sensible y puede desagarrarse cuando se opera una víscera vecina. Por ejemplo, al resecar el colon resulta que en este paciente hay una adherencia con el bazo, pues al quitar el colon se desagarra el bazo y hay que quitarlo porque sangra mucho. Ojo, la esplenectomía iatrogénica no quiere decir que se deba a una negligencia médica, simplemente a veces ocurren circunstancias que son inevitables. La esplenectomía requiere de una preparación adecuda, tanto si se hace por laparoscopia como con qx abierta. En otras ocasiones, podemos hacer una resección parcial, esplenorrafia (meter el bazo en una bolsa para no tener que quitarlo) y esplenosis (hay tejido esplanico que se ha sembrado en el peritoneo como si fuese la siembra de un tumor) COMPLICACIONES DE LA ESPLENECTOMÍA QUIRÚRGICAS: Hemorragia. Infección. Como está cerca del páncreas: pancreatitis por tocar el páncreas. Esta es una complicación específica de esta cirugía que se debe a que la cola del páncreas está cerca del bazo y es muy sensible así que se puede lesionar con mucha facilidad. Derrame pleural izquierdo por tocar el diafragma. Atelectasia. SEPSIS POSTESPLENECTOMÍA: Se debe a una caída de la defensa inmunológica del paciente que le hace más proclive a las infecciones. Es un cuadro gravísimo y es la razón por la que se realiza la vacunación antes de la cirugía (germen encapsulado y de la gripe/año). Se da sobre todo en niños, por eso siempre se debe intentar realizar cirugía conservadora. OTRAS: Trombosis portal o de la vena esplénica por un bajo flujo. Es poco frecuente pero muy grave y requiere de anticoagulantes. EFECTOS HEMATOLÓGICOS IMPORTANTE. No son complicaciones (más bien una consecuencia), pero es muy importante tenerlo en cuenta ante cualquier patología en la que se ve afectado el bazo. Son alteraciones en la serie sanguínea: La serie roja no suele afectarse. Fundamentalmente se ve afectada la serie blanca, los leucocitos y las plaquetas: granulocitosis inicial, posterior linfomonocitosis. Es una alteración transitoria que al cabo de unos meses se normaliza. Se produce una trombocitosis transitoria y una leucocitosis (sin infección, fundamentalmente a expensas de los neutrófilos) y luego crónicamente el paciente queda con una linfocitosis leve. DE FORMA NORMAL OCURRE ESTO EN EL PROCESO DEL POSTOPERATORIO. (Ante un paciente con 800.000 plaquetas (lo normal es hasta 350.000) tres días después de esplenectomía no hay que pensar en que padece una leucemia ni patología grave, sino que puede tener leucocitos elevados sin tener infección o trombocitosis. No es raro ver que se ha derivado a consulta de hematología algún caso de estos pensando que tenía una leucemia cuando en realidad se debía a una esplenectomía).  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Tema 35- Anomalías anorrectales y enfermedad de Hirschsprung. Profesora: Dra. Carolina Moreno 1. Aganglionismo o Enfermedad de Hirschsprung Harald Hirschsprung (1830-1916) - Fue un pediatra danés, que presentó en un congreso en Berlín en 1886 los hallazgos postmortem en RN de una gran dilatación e hipertrofia del colon interpretada como causa de la muerte en 2 lactantes con estreñimiento crónico y distensión abdominal desde el nacimiento. A estos hallazgos los denominó como Megacolon Congénito ya que se creyó que la enfermedad estaba localizada en el colon dilatado. - No fue hasta 1948 cuando Swenson describió el aganglionismo distal como el verdadero origen de la enfermedad. Definiciones - E. Hirschsprung: es un trastorno del desarrollo del sistema nervioso entérico, caracterizado por la ausencia de células ganglionares parasimpáticas del plexo mientérico (Auerbach) y submucoso (Meissner) a lo largo de un segmento del intestino, generalmente en la parte más DISTAL del mismo. IMPORTANTE. - SNE (sistema nervioso entérico): es la mayor y más compleja división del SN periférico y del SN autónomo en vertebrados. Contiene entre 400-600mill de neuronas en humanos. Presenta semejanza estructural y neuroquímica con el SNC y autonomía total por lo que se le denomina como “el segundo cerebro” en vertebrados (Gershon, 1999). Es fundamental en las funciones intestinales de la motilidad, absorción y secreción. En relación a su embriología el SNE deriva de la cresta neural que origina el Neuroblasto donde encontramos células pluripotenciales que parten de la región dorsal del tubo neural tras su cierre, se van a ir 1  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY diferenciando y migrando en dirección cráneo-caudal (desde la boca hasta el ano) y terminan colonizando el tracto intestinal durante el desarrollo embrionario entre la 5º-12º semana. Presenta: Sistema Nervioso extrínseco: Nervios parasimpáticos y simpáticos. Sistema Nervioso intrínseco: las neuronas son funcionalmente distintas, se encuentran aglutinadas en estructuras ganglionares y forman 2 plexos interconectados: Mientérico (Auerbach) que controla la motilidad y Submucoso (Meissner) que regula las funciones de la mucosa intestinal (absorción y secreción). - Neurocriptopatías: son los procesos patológicos derivados de un defecto en el crecimiento, diferenciación y/o migración de las células de la cresta neural. Generalidades - La enfermedad de Hirschsprung se origina por un fallo en la migración de las células de la cresta neural para colonizar el intestino durante la embriogénesis entre la 5º y 12º semana. - Es una neurocriptopatía ya que presenta ausencia de neuronas entéricas que provoca pérdida de motilidad del segmento intestinal afectado originando una obstrucción intestinal funcional. IMPORTANTE - Cuanto más precoz sea la detención de la migración, mayor será la extensión del aganglionismo. Y siempre afectará al tramo más distal del intestino concretamente al Recto-Sigma. IMPORTANTE PREGUNTA DE EXAMEN SIEMPRE Epidemiología - Su incidencia es de 1/5000 RN vivos. - Es más frecuente en hombres aunque se desconoce la causa de este sesgo sexual. La relación H/M es de 4:1 en segmentos cortos (recto-sigmoides) mientras que cuanto más larga la zona afectada la relación H/M se va a ir igualando 2:1-1:1 en segmentos largos. - Presentarse de forma esporádica. 2  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY - Antecedentes familiares en un 7-20% de los pacientes y el riesgo de un hermano afectado es del 4%. Este riesgo es mayor si existe afectación de segmento largo. Por lo tanto tanto las proporciones por sexos como la herencia van a variar según el tamaño del segmento afectado. Segmentos afectados El aganglionismo afecta siempre desde la parte más distal del recto (esfinter anal interno) a zonas más proximales del intestino con una extensión variable de la enfermedad. Según la longitud del segmento afectado vamos a encontrarnos con 2 fenotipos de la enfermedad: Segmento corto: el aganglionismo no sobrepasa el colon sigmoide (80% de los casos, más frecuente) (A). Segmento largo: el aganglionismo es proximal al sigma (20%) y llega hasta el ángulo esplénico (B). En un 3-8% (casos más reducidos) la enfermedad afecta a todo el colon y al íleon terminal y se conoce como aganglionismo cólico total (ACT) (C). Forma de presentación y asociaciones - En un 70% de los pacientes con HSCR la enfermedad se presenta de forma AISLADA. - En el 30% restante de pacientes con HSCR también presentan otras anomalías: Cromosomopatías en un 12%, siendo la trisomía 21 (S. de Down) la más frecuente (>90%) y la mayoría de ellos presentan un comportamiento grave mediante episodios de enterocolitis. Defectos congénitos en un 18%: gastrointestinales, SNC, genitourinario, músculo- esquelético y cardiovasculares. Asociado a otras neurocriptopatías: MEN 2A, Ca Medular de tiroides, Sd. de Waardenburg-shas y Sd de Ondine (estos dos últimos no hay que aprendérselos). Etiología Se considera una enfermedad multifactorial: - Factores genéticos: debido a mutaciones en el gen RET (IMPORTANTE) (brazo largo del cromosoma 10) y gen GDNF, ambos son responsables de la formación del sistema entérico. La proteína del gen RET es indispensable para la migración y diferenciación de las células de la cresta neural a neuronas parasimpáticas intestinales. Esta migración se produce de manera cráneo-caudal desde el esófago hasta el canal anal, entre la 5º-12º semana de gestación (en 3 paginas ha repetido esto como 3  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY 10 veces ya, que coñazo). - Factores epigenéticos: se da sólo en algunos casos y son déficit de ácido fólico, Vit. A y estrés oxidativo Etiopatología 1. Segmento agangliónico en el cual encontramos ausencia de neuronas colinérgicas e hipertrofia de las fibras nerviosas colinérgicas del sistema nervioso extrínseco. 2. Pérdida de motilidad (la ausencia de las neuronas colinérgicas hace que se produzca una alteración en las células intersticiales de Cajal que originan esta pérdida de peristaltismo) y espasmo intestinales (la hipertrofia de las fibras junto con la ausencia de neuronas inhibitorias ligadas al óxido nítrico produce una contracción del segmento afecto y aumenta el tono en reposo originando estos espasmo) 3. Contracción del intestino afecto, ausencia de progresión de onda peristáltica, no relajación del EAI (esfínter anal interno) ante la distensión rectal y dilatación e hipertrofia del intestino proximal. 4. OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL DEL INTESTINO. NO mecánico IMPORTANTE. Clínica El 80-90% de los pacientes dan síntomas en el periodo neonatal: Marcadas asas intestinales - Retraso en la evacuación del meconio en el RN de más de 24h de vida (es el síntoma GUÍA) - Distensión abdominal. - Vómitos biliosos (verdes) - Obstrucción intestinal. - Enterocolitis (es la fase de la enfermedad que más influye en la mortalidad de los pacientes) Ante sospecha de enfermedad de HSCR con estos síntomas haríamos un tacto rectal en el cual observaremos un recto estrecho, ampolla vacía al retirar el dedo que origina una deposición explosiva. El 10-20% restante de los pacientes dan síntomas durante la lactancia u otras edades (adultos): - Estreñimiento pertinaz que es rebelde al tratamiento. - Retraso del crecimiento. - Niños con distensión abdominal contínua. - Enterocolitis. - Obstrucción intestinal. 4  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Enterocolitis Es la complicación más temida de la EH y su principal causa de morbimortalidad. Tiene una incidencia global del 20-50% y una mortalidad que en los últimos años se ha reducido drásticamente hasta el 1-2%. Y en torno al 10-30% de los pacientes la van a presentar tanto intra como postoperatoria. La obstrucción intestinal que se produce en los RN con EH, produce un estancamiento o retención de las heces, creando un medio en donde proliferan las bacterias y dañan la capa más interna del colon y la mucosa originando su inflamación (colitis). Se caracteriza por una diarrea muy fétida y explosiva, con o sin sangre, fiebre, vómitos, dolor e inflamación abdominal (distensión del vientre) que se puede confundir muy fácilmente con una diarrea común. Estos síntomas pueden persistir por algunos días o evolucionar rápidamente a un cuadro más grave al que se añaden decaimiento, mayor número de vómitos, distensión abdominal más importante con o sin dolor a la palpación y aumento de la fiebre. A la exploración el tacto rectal produce emisión de heces explosivas. Su evolución natural sin tratamiento es hacia la perforación intestinal y shock séptico y/o hipovolémico y finalmente la muerte. Su tratamiento inmediato es: - Corrección hidroelectrolítica - Antibióticos de amplio espectro IV. - Descompresión intestinal mediante irrigaciones colorrectales. Diagnóstico HSCR - Clínico (ya visto) - Manometría Anorrectal - Enema de contraste - Biopsia rectal (diagnóstico definitivo) MANOMETRÍA ANORRECTAL La vamos a realizar en aquellos pacientes RN con sospecha de HSCR. Se realiza mediante una sonda muy fina introducida en el ano donde se infla un pequeño balón y mide la relajación del EAI (esfinter anal interno)  se introduce en la ampolla rectal, vemos que NO hay REFLEJO INHIBIDOR DEL ANO. No requiere preparación previa ni sedación del paciente, lo que si es necesario es un utillaje específico: - Sondas que recojan los cambios de presión de la región anorrectal. - Transductores que transforman los cambios de presión en señal milimétrica. - Polígrafo Hellige que amplíe y registre la señal eléctrica en un papel milimetrado o en la pantalla del ordenador (equipo informático) Parámetros de estudio: - Se va a valorar en reposo el perfil del canal anal, las presiones en la ampolla rectal, canal anal alto o zona de mayor influencia del EAI y canal anal bajo o zona de mayor influencia del EAE, así como las zonas fluctuantes anorrectales. E. Hirschsprung  NO reflejo inhibidor del ano 5  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY - En la fase de estimulación vamos a realizar unas distensiones con aire del balón rectal de la sonda de 1 a 5 mm y de 2 a 3s de duración para estudiar la presencia o ausencia de reflejo inhibidor del ano (RIA) - Se considera que el RIA está presente cuando la onda de relajación del canal anal aparece después del estímulo, es progresiva a mayor volumen de distensión rectal y es reproducible. En la HSCR se basa en demostrar la ausencia de RIA por lo que si en la manometría el RIA está presente ese paciente no presenta HSCR ya que la prueba tiene 99% de S y 90,4% de E. Corresponde al esfínter anal interno Esta línea se refiere al esfínter anal externo Explicación manometria foto: en la manometria normal cuando insuflamos la sonda anal (son los espacios que hay en la primera línea) se produce una caida del tono por lo que el ano se relaja, en este caso el RIA estaría presente, mientras que en la manometría patológica cuando insuflamos la sonda anal no se produce ningún cambio en este momento por lo que este paciente tendría HSCR. ENEMA DE CONTRASTE Es un estudio contrastado del colon distal para observar la zona de transición macroscópica. La preparación sería la siguiente (leer): 1. Suspender las irrigaciones por 24-48h para realizar el estudio con el paciente distendido. 2. Introducir 2cm de una sonda delgada en el canal anal llena con contraste y conectada a una jeringa de 60ml con contraste hidrosoluble. 3. NO inflar el globo en caso de utilizar sonda Foley. Puede ser útil un cilindro de tela adhesiva alrededor de la sonda para evitar fugas. 4. NO usar bario como medio de contraste ya que este crea piedras. 5. Inyectar el medio de contraste manualmente para controlar la presión y facilitar la visualización de la zona de transición. No es necesario llenar todo el colon con el contraste. 6. El uso de fluoroscopio es mandatario. 7. Inyectar el contraste muy despacio para detectar el inicio de la zona dilatada. 8. Iniciar con PROYECCIONES LATERALES ya que las proyecciones AP no permite ver la zona de transición. 9. Cuando se observa la zona de transición se puede dar por terminado el estudio. En las proyecciones laterales vamos a observar 3 zonas (esto sí): - Zona estenótica que es la zona agangliónica. - Zona intermedia o de transición que es la zona hipogangliónica que se muestra como un embudo. 6  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY - Zona dilatada que es la zona ganglionar. También la podemos acompañar con una Rx simple (lo primero que se hace) en la que observamos asas dilatadas y ausencia de aire distal. O acompañarla con una placa retardada en la que se mostraría un retraso en la eliminación del contraste. BIOPSIA RECTAL Nos va a revelar que en el 100% de los pacientes con HSCR no van a existir células ganglionares. Requiere obtener una muestra del recto adecuada y realizar su estudio con un protocolo establecido para este fin. Existen 2 formas apropiadas de obtener una muestra del recto: - Biopsia por aspiración a partir del 1º mes de vida (IMPORTANTE)con una pistola diseñada para este fin. Se toman tres muestras de la mucosa. - Biopsia incisional de espesor total (BRT). Necesita anestesia general y quirófano. Con ambas es indispensable que la biopsia provenga de una localización correcta y que sea de profundidad adecuada. Hay que recordar que las neuronas terminan su migración por arriba de la línea pectínea por lo cual es NORMAL que la zona proximal y la distal a esta línea no tengan células ganglionares, por lo que el patólogo las debe buscar en la submucosa y en la muscular externa, entre la capa circular y longitudinal. Por lo tanto, la biopsia tiene que obtenerse al menos 3cm por arriba de la línea pectínea e incluir la mucosa que es de aspecto rojizo y la submucosa que es de color blanquecino. Debemos de tomar 3 muestras por encima de la línea pectínea. Los resultados de AP en una HSCP son los siguientes: - Ausencia de células ganglionares. - Hipertrofia de las fibras nerviosas. - Aumento de la actividad de la acetilcolinesterasa. - Calretinina -. 7  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Cuidados médicos preoperatorios - Irrigaciones rectales (nursing) con suero fisiológico: descomprimen el colon y facilitan la evacuación rectal diaria (hacerlo 1 o 2 veces/día). Para ello debemos instruir primero a los padres. Estas irrigaciones rectales presentan los siguientes objetivos: Evitar colostomía Prevenir enterocolitis Disminuir dilatación del colon Garantizar una nutrición adecuada - Dilataciones anales de forma diaria mediante las cuales se hacen lavados para evitar infección. - Estomas: pueden ser necesarios en aganglionismos de segmentos largos. Al estar obstruidas, le vamos a hacer lavados, vamos a evitar o prevenir la enterocolitis y garantizo que el niño se pueda nutrir bien. Tratamiento Qx Es el tratamiento de elección y se hace una vez confirmado el diagnóstico. Los principios básicos de la cirugía de la HSCR son: - Resección del segmento agangliónico (afecto) - Descenso del segmento normogangliónico (sano) - Y anastomosis próxima a la línea pectínea (sirve para preservar la continencia fecal  IMPORTANTE) Podemos hacerla mediante una laparoscopia con la técnica de Georgeson para las ligaduras vasculares o mediante descenso colónico endorrectal transanal o técnica De la Torre la cual es la técnica más usada para tratar los aganglionismos recto-sigmoideos, la vía de abordaje es exclusivamente anal y cuyos pasos a seguir son: - Colectomía del segmento afecto - Descenso del colon sano - Anastomosis colon-anal proximal a la línea pectínea. Es imprescindible las biopsias intraoperatorias para ver si el muñón que hemos creado presenta células ganglionares. La técnica De la Torre presenta una serie de ventajas: - Realizarse a edad temprana  a los tres años de vida. - Tiempo de intervención reducido - Evita cirugía abdominal - No se deja ningún tipo de drenaje ni apósito - Rápida recuperación y buen resultado funcional. 8  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY En las imágenes se pone al paciente en decúbito prono, a través del ano nos permite ver la línea pectínea. Por encima de esa línea para preservar la continencia fecal. Complicaciones postoperatorias Precoces: - Dermatitis perianal - Íleo prolongado - Dehiscencia o estenosis en la anastomosis - Obstrucción intestinal - Enterocolitis puede ser pre o postoperatoria. - Absceso pélvico Tardías: van a condicionar la calidad de vida del paciente - Enterocolitis recurrente - Estreñimiento - Incontinencia fecal Seguimiento Resumen final HSCR - El diagnóstico de la EH debe ser precoz para evitar la enterocolitis que es la complicación más grave. - Debe realizarse a todo RN de más de 24h que tiene retraso en la expulsión del meconio una Manometría anorrectal y un enema opaco. - Ante la sospecha clínica y manométrica se debe instaurar un tratamiento con irrigaciones rectales y dilataciones anales diarias. - Para la confirmación final es imprescindible la BIOPSIA RECTAL. 9  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY - La laparoscopia y el descenso transanal suponen un gran avance en el tratamiento. - Es muy importante el seguimiento de estos pacientes a lo largo de toda su vida. 2. Malformaciones anorrectales (MAR)  Ano imperforado. Generalidades Las MAR son un complejo grupo de anomalías congénitas secundarias al desarrollo anormal del conducto anorrectal que ocurre entre la 4º y 8º semana de gestación. Los pacientes con MAR presentan una musculatura anómala, alteración del canal anal que condiciona la capacidad sensitiva y compromente la continencia fecal. Los pacientes también presentan cierto grado de hipomotilidad recto-sigmoidea. Alteraciones del MAR: - Ausencia de ano. - Una musculatura anómala - Alteración del canal anal. Este canal anal tiene la capacidad sensitiva de discriminar si el contenido es sólido o líquido. - Si está afectado va a estar comprometido el tema de la continencia fecal. - Estos pacientes van a tener una disminución de la motilidad del recto-sigma. Anatomía regional anorrectal - Nerviosas: N. pudendo interno (S2-S4) que inerva la musculatura estriada. N. simpático (L2- L4) que reduce la motilidad intestinal y activa el EAI. N. parasimpáticos (S3-S4) que aumenta el peristaltismo y relaja el EAI. - Musculares: Musculatura lisa: EAI, RIA y pared intestinal que participa en la motilidad intestinal. Musculatura estriada: EAE, CM (complejo muscular) y músculos elevadores. Estructuras anatómicas que participan en la continencia rectal La región anorrectal es una unidad funcional para el control de la defecación y la continencia rectal. Presenta una acto reflejo-voluntario y en ella participan la ampolla rectal, el sistema esfinteriano y musculatura pélvica de la cual vamos a destacar el músculo puborrectal ya que es el más importante para la continencia fecal: - En actividad: establece una angulación entre parte inferior del recto y canal anal y bloquea el paso de materia fecal desde la ampolla al canal anal (es decir, comprime le recto contra el pubis). 10  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY - Durante la defecación: se produce la relajación del sistema esfinteriano y músculo puborrectal originando la desaparición de la angulación para facilitar la evacuación. Además esto se ve favorecido por el esfuerzo voluntario con un incremento de la presión intraabdominal. Epidemiología de las MAR - La incidencia anual, a nivel mundial, es de 2-2.5 por 10.000 RN vivos - Variaciones geográficas en su presentación, que afectan de forma desigual a distintos grupos étnicos y socioeconómicos. - Más frecuentes en niños (55-70%) - Presencia de fístula en el 75 % de los casos, siendo ésta más frecuente en niñas. - Las malformaciones altas (son las más graves) predominan en niños y las bajas en niñas. Etiología de las MAR - Es desconocida, probablemente Multifactorial (interacción causal de factores Medio ambientales y Genéticos). - Incremento del riesgo entre hermanos (1/100). Familias con más de 2 miembros con MAR. Y el riesgo de una pareja de tener otro hijo con MAR es del 1%. - No se ha identificado un único gen responsable de este espectro malformativo. - Las MAR se pueden Asociar a diferentes Anomalías Cromosómicas: Síndromes de Down Síndrome de Currarino (hemisacro, masa presacra y MAR) Trisomías 18 y 13 - Asociación VATER/VACTERL (se pregunta en el MIR aunque ella dice que NO lo pregunta), acrónimo de defectos vertebrales, malformaciones Anales, anomalías Cardíacas, atresia Traqueo-Esofágicas, malformaciones Renales y alteraciones en las Extremidades (limbs en inglés). Es un conjunto de múltiples anomalías que no pueden ser catalogadas como un síndrome. Su herencia no sigue las leyes mendelianas, sino que es de carácter esporádico, aunque su aparición en una misma familia sugiere herencia de carácter autosómico. 11  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Anomalías asociadas en las MAR Se dan en el 50-60% de las MAR: - Genitourinarias (20-50%) son las más comunes, RVU, EPU, disfunción vesical, agenesia renal, criptorquidia, hipospadias, malformaciones útero-vaginales - Vertebrales y espinales (30%): hemivertebras, deformaciones sacras, médula anclada. - Cardiovasculares (10-20%): tetralogía de Fallot y defectos del septo interventricular. - Gastrointestinales (10%): atresia de esófago, duodenal, malrotación, HSCR. Escroto bífido hemivértebras Malformaciones anorrectales (clasificación de Krickenbeck-2005 para el diagnóstico de las MAR) (no importante, no estudiárselo) - Grupo clínico principal: fístula perineal, rectouretral, rectovesical, rectovestivular, cloaca, no fístula y estenosis anal. - Variantes raras/regionales: poch colon, atresia/estenosis rectal, fístula rectovaginal/ o en H y otros. Defectos anatómicos - Bajos: falta el orificio anal, pero existen las estructuras nerviosas y musculares (EAI, EAE y músculos elevadores) - Altos: falta el ano, parte del recto y estructuras musculares y nerviosas. Estas tienen peor resultado funcional tras el tratamiento Qx. MAR en el Niño - Defectos bajos (DE LOS MENOS GRAVES): Sin fístula: se produce por la presencia de una membrana o estenosis anal. Con fístula: fístula recto-perineal. - Defectos altos (ESTOS AÑADEN PEOR PRONÓSTICO A ESTA MALFORMACIÓN): Sin fístula: se produce por una agenesia anorrectal sin fístula. Con fístula: fístula recto-uretral-bulbar, fístula recto-uretral-prostática y fístula recto-vesical (cuello-vesical) *ANO ANTERIOR: ano muy pegado a los genitales. 12  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY MAR en la mujer - Defectos bajos: Sin fístula: se produce por una membrana o estenosis anal Con fístula: fístula recto-perineal. - Defectos altos: Sin fístula: se produce por una agenesia anorrectal sin fístula. Con fístula: fístula recto-vestibular. Malformaciones complejas: cloaca (solo hay un conducto compartido recto, vagina y aparato urinario) y mar compleja (en la cual encontramos doble útero y al igual que la cloaca solo hay un conducto para todas las estructuras, hidrocolpo) 13  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Diagnóstico prenatal del ano imperforado Puede sospecharse por US fetal si: - Si existe una dilatación del colon distal o del recto. - Y ante la presencia de una masa abdominal y de calcificaciones intraluminales (retención de meconio y de orina fetal en los casos de fístula recto-urinaria). *Muchas el diagnóstico es prenatal. Exploración del RN - Siempre debemos comprobar que existe un ano con tamaño aceptable, con una correcta posición y permeable. - Tamaño normal del ano y que no presente estenosis. - Posición del ano: índice anogenital (valores normales en RN: niños (0,58cm) niñas (0,44cm)) - Permeabilidad: se comprueba con el paso de una sonda blanda más de 2cm en el recto y la presencia en la misma de meconio. Se descarta una atresia anorrectal. Diagnóstico de las MAR - Inspección perineal - Rx abdomen y columna lumbosacra - Eco abdominal - Estudio cardiológico (ecocardiograma) *Las anteriores sirven para descartar anomalías asociadas. - Estudio genético. - Observación del neonato durante las primeras 24h para valorar posible meconio en orina - Rx en prono con rayo horizontal y pelvis elevada (distancia bolsón rectal-piel < o > 1cm) - Eco transperineal - Cums y estudios genéticos: se pone contraste y se ve la fístula. 14  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY INSPECCIÓN PERINEAL: Después también nos debemos fijar en las siguientes estructuras: - Ausencia de ano: Sin fístula: por membrana o estenosis. Con fístula: la podemos encontrar en el periné, escroto o meconio en orina por fístula uretral o vesical. - Vulva: Tres orificios: fístula perineal o ano anterior (ano pegado a los genitales) Dos orificios: fístula recto-vestibular (no tiene ano). Orificio único: cloaca. - Surco interglúteo, presencia de depresión anal, tono y desarrollo muscular y palpación sacro, reflejos (anal y cremastérico) - Tratamiento Qx Va a depender de la altura de los defectos: - Defectos bajas (fístula perineal, membrana o estenosis): hacer anoplastia en las primeras 48h de vida - Defectos altos (fístula recto-urinarias, recto-vestibulares y cloacas): primero vamos a hacer una colostomía de cabos separados, después es imprescindible antes de hacer la intervención definitiva un colograma distal a través del cabo distal de la colostomía y una RMN de la musculatura del suelo pélvico y finalmente la intervención definitiva sería una anorrectoplastia sagital posterior (ARSP) COLOSTOMÍA DE CABOS SEPARADOS-MAR Es la primera parte del tratamiento quirúrgico de los defectos altos. Sirve para: - Descomprimir la obstrucción del colon - Evita contaminación urinaria ya que las fístulas que creamos se encuentran a una distancia suficiente para que no haya contaminación entre ellas - Protege para la futura operación perineal Los cabos separadas: - Nos impiden el paso de heces a cabo distal y al sistemagenito- urinario  DEEFCA POR EL CABO PROXIMAL (IMPORTANTE) - Segmento corto de colon desfuncionalizado - En fístula recto-urinaria hay menor superficie de absorción - Más fácil su limpieza - Colostograma distal más fácil  imprescindible antes de la operación definitiva. 15  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY ANORRECTOPLASTIA SAGITAL POSTERIOR (ARPSP) A los tres meses se hace esta intervención. Supuso una gran revolución en el tratamiento de las MAR, fue inventada en 1982 por el Dr. Alberto Peña en EEUU. Recordar que es el tratamiento definitivo para aquellos pacientes que tiene una MAR de defectos altos antes intervenidos mediante una colostomía de cabos separados. Primero colocamos al RN en posición prono (tumbado boca abajo) y le colocamos 2 rollos de toallas, uno en los pies y otro bajo el abdomen inferior para elevar las nalgas y nos permite colocarle una sonda de Foley en la uretra. El abordaje sagital posterior tiene las siguientes características: - El 90% de los defectos se pueden reparar mediante esta vía. - Existe un rafe medio fino que divide a la musculatura en 2 mitades, estos músculos no son seccionados sino que son separados. - Ningún nervio o vaso cruza la línea media por la que hemos hecho la incisión inicial. Durante la intervención se utiliza un estimulador eléctrico que sirve de guía para ver contracción muscular y permanecer exactamente en la línea media, dejando una cantidad de músculos igual a ambos lados (imagen dcha) - Permite una exposición completa de la malformación y reduce la posibilidad de daños. Tratamiento Qx de otras anomalías FISTULA RECTO VESICAL (PROCESO MÁS GRAVE) Podemos hacerlo mediante 2 vías: - Laparoscopia-laparotomía (izq) - Descenso vía sagital posterior (dcha) 16  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY CLOACA La cloaca es un MAR en la que tanto el recto, vagina y vejiga están fusionados en un único canal común. El tratamiento va a depender del tamaño del canal: - < 3cm: movilización del seno-urogenital para dejar el canal rectal solo. - > 3cm: separación de los 3 componentes. Es una cirugía muy compleja. Complicaciones postoperatorias - Anorrectoplastia sagital posterior: Estenosis Dermatitis perianal Prolapso mucosa rectal Dehiscencia, retracción o atresia Fístula recto-urinaria o recto-vaginal Vejiga neurógena - De la enterostomía: Estenosis/hundimiento Prolapso Dermatitis - De la gravedad de la MAR (fístula vesical y cloaca) Incontinencia (fecal y urinaria) y trastornos sexuales Indicaciones del pronóstico de continencia fecal - Buen pronóstico: sacro normal, pliegue interglúteo marcado. Y en los defectos de atresia, fístula perineal y agenesia sin fístula. - Mal pronóstico: sacro anormal, periné plano, alteración de la motilidad intestinal, ausencia de EAI, médula anclada y anomalías asociadas. Y en los defectos de fístula recto-vesical, 50% fístulas prostáticas, cloacas > 3cm y malformaciones complejas. Resultados - Un 75-80% de los pacientes son capaces de controlar la defecación: Buena motilidad intestinal Limpio entre las deposiciones Evidencia de que siente el paso de las heces (Signo de empujar) Control urinario El estreñimiento es el trastorno común más frecuente en los defectos bajos. - En el resto con defectos severos, displasia sacra, déficits musculares y de inervación: Evacuaciones constantes, siempre están manchados No evidencia de sensación rectal (NO signo de empujar) Incontinencia 17  PATOLOGÍA DIGESTIVA Qx 4º MEDICINA DOCTORXS GREY Incontinencia fecal post-qx anorrectal - Se da en pacientes con defectos altos. En aquellos que además está acompañado de agenesia total de sacro su pronóstico funcional es peor. - También se da en pacientes intervenidos de enfermedad de Hirschsprung si ha habido daños en el canal anal. - Síntomas: diarrea y estreñimiento si se ha producido alguna estenosis. - Tratamiento: médico-quirúrgico mediante irrigaciones retrógradas o anterógradas (técnica de Malone o cecostomía percutánea), estimulación eléctrica de esfínteres o de nervios sacros y ARPSP. Seguimiento-MAR Los pacientes con MAR requieren un seguimiento a largo plazo: - Control de la continencia fecal y urinaria - Evaluación de posibles trastornos de función sexual, psíquicos y de integración social 18  Tema 36- Abdomen agudo y Traumatismos abdominales. Profesor: Dr. López Guerra 1. Abdomen agudo Definición Cuadro clínico caracterizado por los signos y síntomas de DOLOR y sensibilidad abdominales que obliga a menudo al tratamiento quirúrgico de urgencia (como veis pone a menudo y no siempre ya que hay ciertas patologías que cursan como abdomen agudo pero que su tratamiento no es quirúrgico) - Obliga a realizar estudios exhaustivo e inmediato (no podemos demorarnos mucho en el diagnóstico ya que hay casos en los que la cirugía es emergente) - Hacer diagnóstico correcto e instaurar el tratamiento adecuado para corregir la causa - La anamnesis y la exploración clínica SON CLAVES: ya que solo con ellas podemos llegar al diagnóstico en la mayoría de los pacientes (las pruebas de imagen y de laboratorio son complementarias) - Diagnóstico diferencial: son muchos proceso y algunos NO son quirúrgicos ni tampoco intraabdominales CAUSAS NO QUIRÚRGICAS DE ABDOMEN AGUDO Existen múltiples causas de origen extraabdominal que no necesitan cirugía pero que también pueden causar un abdomen agudo. (Ej: una leucemia aguda o una intoxicación por fármacos no se va a operar) No hay que saberse la lista CAUSAS QUIRÚRGICAS DE ABDOMEN AGUDO (MAYORÍA) Existen muchas más causas que pueden producir un abdomen agudo y SI son quirúrgicas (Ej: una úlcera perforada, obstrucciones, vólvulos o isquemia si se operan) No hay que saberse la tabla Diagnóstico 1. Anamnesis: el síntoma guía va a ser el DOLOR, vamos a seguir la regla nemotécnica ALICIA: Aparición Localización de donde empieza el dolor Intensidad Características Irradiación Asociación con ingestas, por la mañana al levantarse etc… CLASIFICACIÓN DEL DOLOR - Dolor visceral: es vago y poco localizado, en epigastrio habitualmente, zona periumbilical o hipogastrio. Suele estar causado por distensión de víscera hueca (Ej: distensión gástrica). No suelen ser capaces de localizar el lugar exacto del dolor. - Dolor parietal: es más marcado y localizado a punta de dedo. Se debe a la irritación de las raíces segmentarias que inervan el peritoneo (Ej: apendicitis aguda, colecistitis) - Dolor referido o irradiado: se percibe en una zona diferente de la fuente principal del dolor (Ej: pancreatitis con dolor en cinturón que se irradia a la espalda o cólicos nefríticos con dolor en testículos) 2. Exploración (por aparatos y sistemas pero nos centramos en el abdomen y sus cuadrantes): Inspección física y del abdomen: ver si el paciente presenta ictericia, palidez, cianosis o cicatrices para orientarnos Irritación peritoneal: nos vamos a encontrar con pacientes muy quietos con rodillas y cadera flexionada (encogidos) porque con esta postura encuentran un alivio del dolor (ya que con cualquier movimiento le duele).  Dolor sin irritación peritoneal (cólicos renales, isquemia intestinal): nos vamos a encontrar con un paciente muy inquieto que cambia de posición de forma repetida y se mueven constantemente (no hay ninguna posición que le alivie o calme) Distensión abdominal: vemos si es un abdomen aumentado o si presenta una masa abdominal (procesos neoplásicos) Auscultación: ruidos intestinales aumentados (gastroenteritis aguda) o disminuidos (obstrucciones) Percusión del abdomen: obstrucción intestinal con timpanismo u oleada ascítica (paciente cirrótico) Palpación (IMPORTANTE): es la parte más fundamental de la exploración abdominal. Debemos comenzar haciéndola de forma suave, en zonas que no tengan dolor (primero contralateral) y posteriormente profunda y de forma generalizada por todo el abdomen. Signos: ❖ Blumberg: muestra sensibilidad de rebote pasajera en la pared abdominal y nos indica inflamación peritoneal. Se comprime y descomprime de forma brusca y le duele (muy típico en la apendicitis aguda) Izq ❖ Murphy: dolor causado por la inspiración profunda al comprimir el cuadrante superior derecho del abdomen (muy típico de la colecistitis aguda) Dcha LOCALIZACIÓN DEL DOLOR EN RELACIÓN A LA VÍSCERA AFECTADA - DOLOR GRADUAL Y PROGRESIVO: va poco a poco ganando intensidad. Será con las mismas características pero en localizaciones diferentes. Ej: colecistitis, hepatitis, pancreatitis, apendicitis, diverticulitis y abscesos. - DOLOR REPENTINO E INTENSO: el paciente refiere que es un dolor que le ha despertado por la noche, muy brusco (en puñalada) y que le duele muchísimo. Ej: úlcera perforada, cólico ureteral y rotura de aneurisma de aorta abdominal  - DOLOR CÓLICO: es un dolor que va y viene (intermitente) porque no tiene una intensidad constante, como calambres. Ej: cólico biliar o ureterales, renal, obstrucción del ID o del colon. - DOLOR IRRADIADO O REFERIDO: dolor que se localiza en otra parte diferente a donde está la etiología primaria del dolor. Ej: úlcera de estómago que se irradia a la fosa iliaca derecha, una pancreatitis con dolor en cinturón que se irradia a la espalda y en colecistitis. - DOLOR VISCERAL RECORDAD: la anamnesis y la exploración son claves por lo que es muy importante tanto preguntar como explorar al paciente adecuadamente 3. Pruebas de laboratorio (analítica general completa) Hemoglobina: si está baja indica anemia o hemoperitoneo Orina: pielonefritis (hematuria) o infección del tracto urinario (nitritos positivos) Leucocitosis: típica en cuadros de inflamación o infección aguda (una apendicitis aguda puede cursar con leucocitos normales por lo que los valores son orientativos). Normalmente se asocia a neutrofilia. Coagulación: infección e inflamación abdominal aguda evolucionada Bilirrubina, FA y GGT elevadas: paciente con ictericia orienta a una colangitis o patología obstructiva Acidosis metabólica (lactato sérico): se da en cuadros agudos muy graves y avanzados (ya que nos vamos a encontrar con patologías que producen metabolismo anaerobio liberando ese lactato que va a poner en riesgo al paciente) Amilasa y lipasa: relacionados con el páncreas (pancreatitis aguda) Transaminasas: van a estar aumentadas en cuadros hepáticos agudos 4. Pruebas de imagen Rx simple de tórax/abdomen: es la 1º prueba a solicitar. Nos aporta una información inicial importante. En ella podemos ver neumoperitoneo, obstrucciones intestinales e incluso infección respiratoria, colelitiasis o litiasis ureteral. ECO abdominal: inocua, no irradia, rápida, nos aporta gran información y está disponible como prueba en Urgencias. Útil en cuadros de apendicitis aguda, colecistitis o líquido libre. Presenta difícil valoración cuando hay distensión abdominal (aire). No sirve para todas las patologías pero puede orientar. TC: NO LO VAMOS A PEDIR DE INICIO, pero es la mejor prueba (gold standar) para el diagnóstico urgente de cuadro abdominal agudo. Tiene como inconvenientes que provoca radiación (cuidado niños y embarazadas) y que solo se solicita cuando sea necesario. Aporta gran información y ayuda a confirmar el diagnóstico. Tratamiento - De forma general consiste en el tratamiento ESPECÍFICO de la causa que provocó el cuadro (apendicectomía, colecistectomía…) - En la mayoría de las ocasiones el tratamiento es QUIRÚRGICO URGENTE o EMERGENTE. En ambos casos subimos a quirófano pero la diferencia va a estar en el tiempo que tardemos, en urgente se puede tardar hasta 4h mientras que en la emergente el paciente entrá a quirófano directamente - En algunos casos el tratamiento es NO QUIRÚRGICO, como en la pancreatitis aguda (acordaros del tema 34 que en la pancreatitis aguda lo único que vamos a tratar de forma quirúrgica son las complicaciones mediante necrosectomía) - El tratamiento GENERAL en todos los pacientes se basa en: Reposición hidroelectrolítica (sueroterapia) Dieta absoluta (además, normalmente el paciente con abdomen agudo no quiere comer) Antibióticos empíricos si se sospecha de infección SNG en caso de obstrucción intestinal Analgésicos UNA VEZ SE HAYA LLEGADO AL DIAGNÓSTICO Diferentes patologías de abdomen agudo VUELVE A RECALCAR QUE LO MAS IMPORTANTE ES LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIÓN FÍSICA, NO EL TAC. 2. Traumatismos abdominales Generalidades y definición Son la causa más frecuente de muerte evitable (IMP: dx y tto precoz) en trauma, por lo que el diagnóstico debe ser lo más rápido y correcto posible para evitar dicha muerte. El factor primario en la evaluación del trauma abdominal no es establecer el diagnóstico preciso de una lesión abdominal sino determinar si existe alguna lesión intraabdominal. Es decir, no tenemos que hacer un estudio completo de qué es lo que tiene el paciente exactamente roto por dentro, nos basta con saber que alguna parte está rota y coneso es suficiente para tomar una decisión quirúrgica urgente. El traumatismo abdominal se define como una lesión orgánica producida por la suma de la acción de un agente externo más las reacciones locales y generales que provoca el organismo ante dicha agresión (básicamente agresión que se produce contra el abdomen)  - La frecuencia ha ido aumentando de forma progresiva, debido por ejemplo a accidentes de tráfico, arma blanca o arma de fuego. - 1 de cada 10 ingresos hospitalarios son por traumas abdominales - La zona inframesocólica es una zona débil por ausencia de protección ósea, por lo que se puede generar daños importantes - Protección ósea en la zona superior abdominal por protección de la parrilla costal hacia el hígado, bazo, estómago, diafragma etc… - Clasificación y mecanismo de producción - TRAUMATISMOS CERRADOS (NO hay solución de continuidad con el exterior, piel intacta): Son los más frecuentes (80-90% de los casos), Ej: accidente de tráfico, caídas o precipitaciones Afectación por orden de prevalencia: 1. Bazo (a pesar de estar protegido es un órgano muy débil) 2. Hígado 3. Intestino Mecanismos de producción (75% por accidentes de tráfico): ❖ Impacto directo: daño por compresión y aplastamiento ❖ Lesión por cizallamiento: daño producido por 2 fuerzas paralelas y de sentido opuesto ❖ Lesión por desaceleración: daño producido por el movimiento diferencial entre las partes fijas y móviles del cuerpo (más típico en intestino) En los traumatismo cerrados las vísceras que más se afectan son las VÍSCERAS MACIZAS (sobre todo bazo y después hígado) ya que el aumento de presión hace que estas se dañen o se rompan y en menor medidas las vísceras huecas (intestino) ya que al ser más elásticas y estar llenas de aire le aportan mayor resistencia. - TRAUMATISMOS ABIERTOS (SI hay solución de continuidad con el exterior): Son menos frecuentes (10-20% de los casos), Ej: ataques con arma blanca o de fuego Afectación por orden de afectación: 1. Intestino 2. Hígado 3. Bazo Mecanismo de producción: ❖ Heridas por arma blanca: lesión por laceración y penetración ❖ Heridas por arma de fuego: lesión por la trayectoria, efecto de cavitación y posible fragmentación de la bala (lesión más destructiva) En los traumatismos abiertos las vísceras que más se afectan son las VÍSCERAS HUECAS (Intestino) ya que la parrilla costal nos va a protege en el caso del hígado y bazo por eso si una persona quiere hacer más daño a otra va a ir a la zona que no está protegida por hueso y en menor medida las vísceras macizas (hígado más porque es más grande que el bazo) Manejo diagnóstico EVALUACIÓN INICIAL -> ABC-DE - A: aire (control de la vía aérea) - B: breathe (control de la respiración) - C: circulación (control del sangrado) - D: disability (control de estado neurológico mediante clasificación de Glasgow) - E: exploración Siempre se sigue ese orden y la exploración es el elemento más importante de la evaluación clínica. (El trauma abdominal suele estar asociado a otro tipo de traumas) ANALÍTICA COMPLETA - Hemograma (hemoglobina): sangrado activo - Urea y amilasa: sospecha de traumatismo pancreático - Coagulación: infección o inflamación - Pruebas cruzadas: por si hay que realizar transfusiones - Gasometría arterial - Sistemático orina (macro-microhematuria) PRUEBAS DE IMAGEN - Rx simple de tórax, abdomen y pelvis: SOLO en pacientes HEMODINÁMICAMENTE ESTABLES En la imagen vemos que el estómago está metido dentro del tórax debido a rotura diafragmática. TTO: CIRUGÍA - ECO abdominal o ECOFAST (focused abdominal sonography for trauma scan): Se realiza en la propia sala de urgencias para obtener un diagnóstico precoz Tiene una sensibilidad (90%) y una especificidad (99%) por lo que ambas son muy altas. Muy útil en pacientes INESTABLES HEMODINÁMICAMENTE (hipotensión, sangrado activo, taquicárdico) Valoración de líquido libre (lo más común es que sea sangre, indicando sangrado activo QX) y líquido pericárdico - TC abdominal: Es el mejor método diagnóstico en los traumatismos No se realiza siempre, SOLO en pacientes HEMODINÁMICAMENTE ESTABLES, es decir aquellos pacientes en los que podemos esperar un poquito antes de intervenir quirúrgicamente Nos permite ver el grado inflamatorio y nos sirve para evaluar el grado de traumatismo y planificar el tratamiento Tratamiento Antes de decidirnos por un tratamiento u otro, lo más importante es hacer una valoración de la ESTABILIDAD HEMODINÁMICA del paciente y diferenciar si se trata de un traumatismo cerrado o abierto. - Ante inestabilidad hemodinámica (hipotensión y taquicardia): El paciente es candidato a CIRUGÍA EMERGENTE La prueba de elección es la ECOFAST, si la situación lo permite ya que ante traumatismo abiertos no se suele hacer y directamente a quirófano - Ante estabilidad hemodinámica: La prueba de elección es el TC (nos aporta un diagnóstico más preciso ya que tenemos algo más de tiempo) - Ante traumatismos cerrado: La aparición de neumoperitoneo, hemoperitoneo masivo o lesión de víscera hueca en TC (estable) es indicación de CIRUGÍA EMERGENTE. Si es inestable se le hace ECOFAST y CIRUGÍA EMERGENTE La aparición de líquido libre escaso o lesión de órgano sólido en TC (estable), indicación de OBSERVACIÓN en UCI - Ante traumatismo abierto: En caso de inestabilidad hemodinámica, peritonismo o evisceración directamente a CIRUGÍA EMERGENTE sin necesidad de ECOFAST (ya que vemos a simple vista que hay una herida o un objeto que es el que está causando la lesión) Si el paciente está estable le realizamos un TC y si vemos lesión de víscera hueca, retro/neumoperitoneo indicación de CIRUGÍA EMERGENTE. Sin embargo si el TC es normal es indicación de OBSERVACIÓN en UCI A continuación os pongo los 2 esquemas que hizo en la pizarra que es lo mismo que el punto anterior del tratamiento. MUY IMPORTANTE EL MANEJO!!!! *HA DICHO VARIAS VECES QUE ES MUY IMPORTANTE DIFERENCIAR QUÉ ACTITUD SEGUIR SI ESTÁ ESTABLE O ESTÁ INESTABLE HEMODINÁMICAMENTE → PREGUNTA DE EXAMEN Con esto y un bizcocho la asignatura de patología digestiva se acabóóóó!!!! Desearos a todos los doctorxs una feliz navidad y cuidado con las uvas. Y que además entre tema y tema siempre hay tiempo para unos cubatillas y unas risas con los colegas que no va a ser todo estudiar. Para despedirme os dejo un meme y un sticker de gerardo