Temas 3 y 4: El Asma (PDF)

TEMAS 3 Y 4: EL ASMA El asma no es una enfermedad fácil de definir. No hay una definición única de asma debido a que es muy heterogénea, de hecho, en la actualidad se tiende a pensar que más que una enfermedad es un síndrome. Todos los individuos manifiestan una serie de síntomas en común, pero los...

TEMAS 3 Y 4: EL ASMA El asma no es una enfermedad fácil de definir. No hay una definición única de asma debido a que es muy heterogénea, de hecho, en la actualidad se tiende a pensar que más que una enfermedad es un síndrome. Todos los individuos manifiestan una serie de síntomas en común, pero los cuales tienen orígenes distintos y distintas formas de llegar a ellos, por ello, se habla de fenotipos asmáticos (ya que cada paciente tiene factores distintos). La definición más aceptada sería: “Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos”. Incluye aspectos clínicos y fisiopatológicos. Cursa con hiperrespuesta bronquial y obstrucción variable del flujo aéreo total o parcialmente reversible, ya sea espontáneamente o por la acción de los medicamentos con los que se trata la enfermedad. La inflamación es común en todos los pacientes. La genética no explica al 100% el asma, pero es importante, y observamos que hay individuos genéticamente predispuestos, más susceptibles de sufrirlos. Se suele relacionar el asma con la atopia, la alergia. Asma = inflamación, es el mecanismo patogénico principal, mientras que la hiperrespuesta y la obstrucción explican la sintomatología. 1. EPIDEMIOLOGÍA La falta de definición exacta del síndrome hace que el estudio epidemiológico sea complicado y que no coincidan unos estudios con otros. Actualmente se considera que hay más de 300 millones de asmáticos a nivel mundial (ha aumentado tanto en niños como en adultos). La prevalencia mundial del asma es variable, entre el 1% y el 18%, según la edad y la localización geográfica. En España el 4,5% (prevalencia) de la población entre 20-45 años tiene asma. Debido a su mortalidad (250.000 al año) y a su extensión provocan un importante gasto sanitario y morbilidad (1-2%, la mayor parte por el asma con mal control). Al ser difícil de definir, tenemos un mal control del asma, lo que supone altos costes sanitarios evitables (costos directos e indirectos). 1 Es la enfermedad crónica más frecuente. Tiene mayor prevalencia en poblaciones ricas del ndo anglosajón. Es una enfermedad propia de países desarrollados. Es más frecuente en niños que en la edad adulta. Hay diferencias en cuanto al sexo: Infantil. Es más frecuente en niños que niñas. Pubertad. Igual en varones que en mujeres. Adultos. Más frecuente en mujeres a partir de los 40 años. No está aclarado el porqué de los cambios de la incidencia. La incidencia y la prevalencia han aumentado. Se explica debido a los cambios de la respuesta a estímulos ambientales (cambios a la exposición de los factores ambientales debido a la occidentalización de la vida). En España no hay muchos datos pero se sitúa alrededor del 4% de la población asmática mal controlados, además estos son los que consumen la mayoría de los recursos sanitarios. 2. ETIOLOGÍA Hay mucha incertidumbre, pero se considera que es el resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales. Se desarrolla en individuos genéticamente predispuestos cuando se exponen a factores de riesgo ambientales. La diferencia es que los factores causales son los que influyen sobre el desarrollo de asma y su prevalencia; los factores precipitantes actúan sobre un sujeto que ya es asmático, y causan que exprese síntomas de la enfermedad. Hay muchos factores, pero la evidencia es variable. Hay factores del hospedador, perinatales… Los factores de riesgo son aquellos unidos a esa susceptibilidad individual, van a propiciar que se desarrolle la respuesta inflamatoria y el individuo desarrolle asma. 2.1. Factores genéticos El asma es una enfermedad de base genética. También introducimos aquí los genes que predisponen a distintos tipos de respuesta (más o menos exagerada) a los síntomas del asma. Se sabe que los familiares de 1er grado tienen un gran riesgo (2,5-6 veces superior) de padecerla. Participan múltiples genes (5q31-q33 y 11q y 12q). Estas regiones cromosómicas presentan genes que regulan la producción de IgE, y se asocian a un mayor riesgo de tener asma. 2 2.2. Factores de riesgo Primarios: Actúan directamente en el aumento de prevalencia. Secundarios: No actúan directamente en el aumento de prevalencia. Se denominan estímulos agravantes o desencadenantes, actúan en sujetos que ya tienen la enfermedad y hacen que se agrave. 2.3. Factores de riesgo primarios Atopia (alergia): ○ Aumenta entre 10-20 veces la probabilidad de asma, especialmente de los niños (la relación con el asma adulto es menor). ○ Pero alergia y asma no siempre van juntos. Pero los sujetos que tienen sensibilización alérgica (atópica) son más propensos a tener asma, pero no todos los alérgicos tienen asma y viceversa. La mayor evidencia científica: sensibilización a ácaros del polvo doméstico. ○ Es una asociación importante en la infancia, un niño alérgico tiene un 25-35% de padecer asma. Tabaco: Actúa a dos niveles. ○ Factor de riesgo etiológico (primario) ○ Factor de riesgo agravante (secundario). Hace que tengan peor control de su enfermedad. ○ Los niños que nacen de madre que han sido fumadoras durante el embarazo, tienen un riesgo muy superior de padecer la enfermedad (2,1-2,5% más). También en los primeros años de vida se define su probabilidad de tener asma Polución atmosférica: No está muy claro que actúe como un factor causal, aunque es bastante claro su papel como desencadenante de asma. Infecciones: Se ha visto que va ligado a un retraso en el padecimiento de infecciones comunes de la infancia por la adopción de normas de higiene excesiva. Esto hace que se altere el desarrollo del sistema inmunitario y desarrolle asma. ○ Teoría de la higiene: Se considera que el riesgo de padecer infecciones en la fase temprana (por vivir en ambientes protegidos) es inversamente proporcional al riesgo de asma, ya que su sistema inmune no está “entrenado”, y desarrollaría respuestas inmune anormales. Por el contrario, los niños que van a la guardería, tienen muchos hermanos… (con condiciones higiénicas algo menores) tienen menos riesgo. Se considera que aquellos niños que han padecido un mayor número de infecciones van a tener un menor riesgo de padecer asma en la edad adulta. Dieta: Niños con lactancia materna hasta los 3 meses de edad, tienen menos niveles de IgE y menos riesgo de asma (factor protector). La introducción demasiado temprana del 3  huevo (las proteínas) en la dieta, dan un mayor riesgo de alergia y por consiguiente, de asma. Obesidad: En los países desarrollados hay más obesidad y más asma, y al perder peso, tienen menos asma, pero no está totalmente explicado. Es agravante debido a las complicaciones y se estudia si es causal. No se sabe si es un factor de riesgo o un agravante. 2.4. Factores de riesgo secundario o desencadenantes Son agentes que actúan sobre el paciente asmático para provocar síntomas. Directos: Infección viral respiratoria, tabaquismo, frío y humedad, alérgenos, contaminantes atmosféricos, ingesta fármacos (analgésicos: AAS). Indirectos: Ejercicio físico (asma inducido por el esfuerzo), aditivos alimentarios, cambios hormonales (embarazo, menstruación…), obesidad, reflujo gastroesofágico, tormentas e inversión térmica (mayor concentración de alérgenos en el ambiente), fármacos, sinusitis y rinitis. Afectan a cada persona de una forma distinta. 3. PATOGENIA No es totalmente conocida, ya que actualmente se tiende a considerar el asma como un síndrome, un complejo de enfermedades, no obstante, siempre hay un grado de inflamación, además posteriormente influye el remodelado. No todos los asmáticos tienen la misma reacción inflamatoria. Inflamación: Es el mecanismo fundamental que se encuentra en todas las formas, de distinta manera (neutrofílica, eosinofílica…) pero siempre estará presente. Da lugar a una obstrucción reversible del flujo aéreo. Cuando se perpetúa en el tiempo da lugar a un remodelado bronquial. Hablar de asma es hablar de una enfermedad inflamatoria. Remodelado bronquial: Cambios estructurales que causan que la obstrucción del flujo aéreo sea irreversible. Importante esquemita, entenderlo (explicado abajo) 4 Debido a estímulos inmunológicos y no inmunológicos, factores genéticos y factores ambientales, llegamos a la inflamación de la vía aérea. Es una inflamación en la que intervienen muchas células y mediadores inflamatorios. Estas células una vez que se activan liberan los mediadores que actúan en todos los niveles de la vía aérea. Actúan en la musculatura bronquial y fibras sensoriales y provoca broncoconstricción, favorecen la llegada de eosinófilos (están aumentados en la vía aérea) que liberan mediadores (proteína catiónica que provoca un daño en el epitelio del bronquio) También actúan a nivel de la glándula mucosa que se hipertrofia e hiperplasia y produce más cantidad de moco. El epitelio ciliar está dañado, por lo que el aclaramiento mucociliar disminuye y se predispone a la obstrucción (tapones de moco). Actúan en los vasos sanguíneos produciendo la vasodilatación y edema (que estenosa la vía aérea) permitiendo que lleguen más células inflamatorias de la pared bronquial y se agrava la inflamación (ampliando la cascada inflamatoria). La forma de asma en la que está mejor explicado este mecanismo es en el asma alérgico. En este caso se piensa que cuando el sujeto se expone por vía inhalada a algún alérgeno, se encuentra éste con las células dendríticas que procesan el antígeno y lo llevan a la vía linfática atravesando la pared bronquial. Los linfocitos TH0, según el antígeno al cual se exponen, pueden evolucionar a TH2 (alérgicos) o a TH1 (infecciosos), esta evolución se motiva por la llegada de la célula dendrítica a favor de los TH2 al ser una respuesta alérgica. Estos linfocitos TH2 ya reconocen al antígeno y producen mediadores inflamatorios como las interleucinas, que llevan a la respuesta asmática. El reconocimiento se llama sensibilización, cuando el TH2 ya reconoce los alérgenos. La IgE es el anticuerpo específico de la respuesta alérgica. Cuando ha aparecido el IgE es cuando decimos que ha terminado el proceso de sensibilización. Ya estamos sensibilizados al alérgeno, y cuando tengamos exposición a ese alérgeno ya reaccionaremos más rápidamente y nos dará la clínica. Los eosinófilos se activan por la interleucina 5. Llegarán a dar el daño de la pared como hemos dicho antes. Además nos sirve para monitorizar el alcance de daños. Los eosinófilos son muy importantes en una buena parte de los pacientes asmáticos como célula implicada en todos los mecanismos etiopatogénicos. Su participación en la respuesta inflamatoria en los pacientes asmáticos condiciona unos fenotipos de asma eosinofílica (a día de hoy tiene unos 5 tratamientos específicos, una diana terapéutica específica). Hay fármacos que van a actuar y que están indicados en determinados fenotipos asmáticos donde los eosinófilos son el elemento esencial en esa respuesta inflamatoria. 3.1. Células inflamatorias con papel importante en el asma Lo importante de aquí es saber diferentes tipos de reacciones inflamatorias con participación en mayor medida de distintos tipos de células (linfocitos, eosinófilos...), que es lo que condiciona diferentes formas clínicas de enfermedad con diferentes formas de abordaje terapéutico Linfocitos T: Elevados en la vía aérea, a favor de los TH2 frente a los TH1. Activados por la IL-4. Forman IgE, que reacciona específicamente contra el alergeno. Mediante la vía de la IL-5, interactúan con los eosinófilos. ▪ Interleucinas: Hay comercializados fármacos que actúan en los puntos de las cascadas de estos mediadores. Esto significa que, como hay distintas cascadas, hay distintas dianas y distintas pautas de tratamiento según el fenotipo. Mastocitos: Aumentados en el epitelio y en el músculo liso. Liberan mediadores con efecto broncoconstrictor directo. Eosinófilos: Su número en la vía aérea se relaciona con la gravedad del asma. Están activados y su apoptosis inhibida. Es trascendental. A mayor número, mayor severidad de la inflamación y de las crisis asmáticas. Otras: Neutrófilos (determinados subtipos de asmáticos tienen un predominio de neutrófilos, correlacionado con formas de inflamación más grave), células dendríticas (presentadoras de antígenos), macrófagos. Hay cambios estructurales en la vía aérea. Hay una hipertrofia e hiperplasia, una fibrosis con aumento del colágeno. Hay un daño reversible en el bronquios y angiogénesis, que acaba siendo irreversible. Tras el remodelado, la obstrucción deja de ser reversible. 4. FISIOPATOLOGÍA La reacción inflamatoria de la mucosa y de la pared bronquial lleva a la obstrucción en la vía aérea y a la hiperrespuesta bronquial. En el asma existe un estrechamiento de la vía aérea lo que provoca la obstrucción del flujo aéreo (que además se puede medir), y característicamente es reversible, pero puede ser total o parcial. Se debe a la contracción de la musculatura lisa bronquial, el edema de la vía aérea y la hipersecreción mucosa y cambios estructurales cuando es continuada en el tiempo la contracción de la ML (remodelado). El remodelado bronquial, es irreversible, por eso hay que tratar la inflación de la vía aérea para evitar que toda la cascada inflamatoria se prolongue en el tiempo y así no se llegue a desarrollar este remodelado bronquial (cambios irreversibles) 6 La contracción es REVERSIBLE pero llega un momento en que, si la reacción inflamatoria se perpetúa (sin tratamiento o mal tratamiento), aparecen cambios estructurales en la vía aérea y da lugar al remodelado bronquial, que condiciona a una pérdida de la función bronquial. La obstrucción deja de ser reversible y será una obstrucción fija que agravará los síntomas. Se va a alterar el intercambio gaseoso y provocará una hipoxemia, sobre todo en fases avanzadas de la enfermedad.  Hiperrespuesta bronquial: Es una respuesta broncoconstrictora exagerada frente a una gran variedad de estímulos (inocuos en un paciente no asmático) de naturaleza física, química o biológica. Se relaciona con el grado de inflamación, pero no de forma directa. Característicamente son reversibles, salvo en fases muy avanzadas. 6. ANATOMÍA PATOLÓGICA (no lo ha dicho) Se producen cuando hay remodelado bronquial. Aumento de capilares sanguíneos. Aumento colágeno MB. Existe daño en el epitelio (disminución de células ciliadas) e hipertrofia de glándulas mucosas. En los casos del remodelado vemos cambios en la musculatura y un depósito de colágeno importante bajo la membrana basal. La descamación y la fibrosis submembrana demuestran un remodelado intenso. Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas, fibrosis, daños irreversibles del epitelio 7. CLÍNICA (mnemotecnia: ToDOS) Los síntomas más frecuentes van a ser: Presencia de Tos, normalmente seca. A veces con mocos. A veces es el único síntoma y puede preceder en meses a la disnea. Disnea: debido a la obstrucción. Opresión torácica. Sibilancias. Estos síntomas son episódicos, es decir, presentan variabilidad temporal (puede variar a lo largo de la semana o el día), con predominio nocturno (es un criterio en el control del asma) o de madrugada. Tienen ciertos desencadenantes (ataque de risa, ejercicio, oler ciertas fragancias…). También varían en cuanto a intensidad. Observamos que estos síntomas NO son específicos del asma, pero su forma de presentación dan un perfil que facilita el diagnóstico de asma. Nos orienta si en la historia clínica tiene antecedentes de atopia, o si hay antecedentes familiares de asma o alergias. También hay que preguntar en qué circunstancias aparecen los síntomas, ya que pueden ser asmáticos estacionales. Algunos pacientes tienen rinitis, a veces, las dos juntas, se consideran una enfermedad única de la vía aérea. Es importante identificar la rinitis ya que ayuda a mejorar el control del asma porque esta 7 aumenta el riesgo de que el paciente tenga asma. 8. FENOTIPOS CLÍNICOS Se tiende a dividir a los pacientes asmáticos en subgrupos de pacientes que comparten síntomas y respuesta al tratamiento (de hecho, en la actualidad, hay fármacos que solo actúan sobre ciertos fenotipos). Los subgrupos presentan diferencias unos de otros. La clasificación nos ayuda en el tratamiento y el diagnóstico. Las diferencias entre ellos no son barreras muy estrictas, pero ayuda bastante. (A día de hoy hay muchos más, pero estos son los principales). Los fenotipos se dividen en tres grandes grupos, pero no son excluyentes, muchos se solapan. a) Asma de inicio precoz: comienza en la infancia. Tiene un componente alérgico muy claro. Tienen muy buen pronóstico, muchas veces incluso desaparecen al llegar a edad adulta. b) Asma inducida por el ejercicio físico. c) Asma alérgica d) Asma sensible al AAS y a otros AINEs, aparece en mujeres de edad media con eosinofilia periférica. Responden regular al tratamiento con los corticoides. e) Asma corticorresistente. Si conseguimos saber qué pacientes tienen corticorresistencia, desde el principio evitaremos este tratamiento. f) Asma con obstrucción fija al flujo aéreo. g) Asma ocupacional, se desarrolla exclusivamente en el ámbito laboral. Saber únicamente que se dividen en tipos de asmáticos según muchos criterios y que esto nos permite desarrollar tratamientos específicos para cada tipo de fenotipo asmático. 8  9. EXPLORACIÓN FÍSICA - Puede ser normal. - Lo más característico son las sibilancias. - En una crisis hay disnea, uso de musculatura accesoria… pero es inespecífica. - Si tenemos broncoespasmos, se pueden omitir las sibilancias (no escuchariamos ningún ruido pulmonar). - En la exploración hay que fijarse en las agudizaciones graves (sibilancias inspiratorias y espiratorias) - Identificar la obstrucción bronquial grave (se aprecia un silencio en la auscultación, por el broncoespasmo tan grave). - También hay que observar si el paciente realiza hiperinsuflación, si emplea la musculatura respiratoria de forma forzada y si hay una espiración alargada. 10. DIAGNÓSTICO Hay que tener en cuenta los síntomas guía (sibilancias, tos disnea y opresión torácica). 1. Historia clínica completa. 2. Exploración. Los síntomas son inespecíficos. 3. Pruebas funcionales. Es lo verdaderamente útil. Síntomas guías: sibilancias, tos, disnea, opresión torácica.. que empeoran por la noche o de madrugada, variables en duración e intensidad, y suelen ser desencadenados por infecciones virales, ejercicio, alérgenos, clima, estaciones, emociones intensas o irritantes como el humo del tabaco. También preguntar historia familiar de atopia o asma (por la elevada carga genética) 10.1. Radiografía de tórax Como los síntomas son inespecíficos, es obligada, pero lo característico es que sea normal, y, como mucho, con algo de atrapamiento aéreo. Sirve, en general, para descartar otras enfermedades, como un cuerpo extraño bronquial. 10.2. La espirometría (pruebas de función pulmonar) La prueba principal es aquella que manifieste las características funcionales del asmático: obstrucción del flujo aéreo que es reversible, variable; y la hiperrespuesta. Para ello utilizamos la espirometría. Es una prueba que sirve para medir la función pulmonar (flujo y volúmenes). 9 En la espirometría mediremos fundamentalmente: FVC, FEV1, FEV1/FVC. La disminución del FEV1 y del FEV1/FVC (< 0’7) nos define la presencia de obstrucción bronquial (la relación entre el aire que puede echar y puede contener es baja). El FEV1 nos indicará la gravedad de la misma. Si la espirometría la haces en un momento en el que el paciente es asintomático, puede que salga normal. Para determinar que la obstrucción es reversible haremos que el paciente realice la prueba broncodilatadora: Se administra un broncodilatador (suele ser salbutamol - Ventolín, un β2– adrenérgico de acción rápida inhalada (salbutamol suele ser el más administrado) y si hay un aumento del FEV1 > 12% o más de 200 ml con respecto a los valores basales, diremos que es reversible, la prueba será positiva, porque el paciente vuelve a broncodilatar. La variabilidad de la obstrucción se determina mediante este PEF – pico espiratorio de flujo, que es el flujo máximo cuando un sujeto hace una espiración forzada; partiendo desde inspiración máxima expulsa todo el aire posible. Se puede medir con unos medidores portátiles ambulatorios con anillos, que al expirar los empujamos y nos demuestran el PEF, se suele hacer por la mañana o por la mañana y por la noche durante varios días, para ver la diferencia. Si hay un aumento del PEF > 60 l/min o del 20% entre la mañana y la noche diremos que hay variabilidad. La hiperrespuesta bronquial se utiliza si el paciente llega en un momento asintomático. Se expone a ciertos agentes que inducen broncoconstricción, en esencia, se intenta inducir una crisis de asma. Esto es lo que se llama prueba de provocación bronquial. Se le hace inhalar dosis crecientes de agentes bronconstrictores, como metacolina. Es positiva si la disminución del FEV1 es mayor o igual al 20%. Se pueden utilizar agentes directos (metacolina, histamina) o agentes indirectos (adenosina monofosfato, manitol y solución salina hipertónica). Esta última prueba se realiza cuando las anteriores tienen resultados normales y existe clínica sospechosa de asma. Si da negativa descartamos asma, pero si es positiva tenemos que hacer más pruebas ya que la hiperrespuesta bronquial no es única del asma. Habría que hacer tests de esfuerzo físico viendo si disminuye el FEV y otros tests específicos que se realizan en situaciones más concretas como los puestos de trabajo. La prueba principal para el diagnóstico de asma es la espirometría, la prueba broncodilatadora y pruebas funcionales que permiten medir la variabilidad de la obstrucción y la hiperrespuesta bronquial. 10 10.3. Marcadores de inflamación pruebas adicionales Esputos: Test no invasivo. Se cuantifican los eosinófilos en el esputo (dato indirecto de inflamación bronquial). Es un poco engorrosa, no se utiliza en la práctica. Fracción del óxido nítrico exhalado, FeNO: Mide la inflamación eosinofílica de la vía aérea superior, sensible y específica (aunque un valor normal no excluye asma si la sospecha clínica es alta) especialmente en no fumadores y pacientes que no utilizan esteroides y con FEV1 reducido. Un valor normal no excluye el diagnóstico, pero si está elevado va a favor del diagnóstico del asma. Normal hasta 20-30 ppm. El límite está en 50. Se cuantifica de manera muy sencilla. 10.4. Pruebas de sensibilización alérgica El hecho de que un individuo esté sensibilizado a un alérgeno no significa que sea de relevancia clínica, por ello, su interpretación se ha de hacer con la historia clínica, es necesario que exista concordancia entre historia clínica y resultados de la prueba alérgico. Por ejemplo, a lo mejor en la prueba de la alergia te dice que el paciente tiene alergia al epitelio de perro, pero cuando el paciente está con perros no le pasa nada. La idea es determinarlo para hacer inmunoterapia o evitar los alérgenos. Pruebas cutáneas de punción epidérmica o prick: Se realizan utilizando tests cutáneos (punción epidérmica o prick) en los que se mide la reacción cutánea (hay que saber cómo se hace y cómo se interpreta). IgE sérica total o IgE sérica específica: Es más caro y más específico. No se necesita adiestramiento previo. Estas pruebas se deberían hacer siempre en pacientes asmáticos con clínica persistente. Hay que saber poner el tratamiento en el paciente, sobre todo dependiendo de su vida diaria. Por ejemplo, alguien que tenga alergia a los perros, si no se acerca a ellos, no haría falta ponerle vacunas ni tratamiento diario, si es veterinario pues sí. Hay que hacerlo siempre en relación con la clínica. Hay pruebas de provocación específica, muy útiles en situaciones de sospecha de asma laboral. Es una prueba de provocación en la que se somete al paciente al alérgeno del que se sospeche que desencadena asma. Resumen ▪ El diagnóstico de asma debe basarse en medidas objetivas de afectación de la función pulmonar: la espirometría es la prueba de elección inicial. Esto, junto a una prueba broncodilatadora, es diagnóstico. ▪ Considerar el diagnóstico de asma ante una variabilidad del PEF mayor del 20% o ante un FENO elevado. 11  ▪ Considerar la provocación bronquial inespecífica para descartar el diagnóstico de asma. ▪ El asma persistente debe evaluarse el papel de los aeroalergenos mediante valoración clínica y realización de prick o IgE. Importante 11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Como la sintomatología del asma es inespecífica, y aparece en muchos otros procesos, hay que diferenciarlo de: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): pueden presentar síntomas de solapamiento entre ambas enfermedades, ocurriendo sobre todo en fumadores. Es el diagnóstico diferencial más importante. Existe un cuadro mixto de solapamiento. ○ Bronquiectasias ○ Bronquitis eosinofílica Disfunción de las cuerdas vocales, en la inspiración se quedan en posición paramediana que se suele confundir con el asma (estridor, disnea). Mujeres de edad media con patología funcional o psiquiátrica asociada. Se confirma con broncoscopia. Traqueomalacia, el cartílago pierde consistencia y la tráquea, que queda laxa, se colapsa con la inspiración, dando lugar a disnea y sibilancias o ruidos torácicos. Cuerpo extraño aspirado: Es una causa de tos, disnea y sibilancia, que suele verse en un paciente con una asma que “no cuadra”. Tos asociada a fármacos (IECAS): Sería una tos crónica. Otras obstrucciones laríngeas Traqueítis Disnea psicógena Tumores sobre todo benignos, que crecen más despacio: broncopulmonar, laríngeo y traqueal. Fibrosis quística. Enfermedades cardiacas: insuficiencias cardiacas), valvulopatias. 12  Tromboembolismo pulmonar. Enfermedades pulmonares intersticiales difusas. A tener en cuenta: - Hay que establecerlo fundamentalmente con otras enfermedades obstructivas de la vía aérea. Sobre todo con la EPOC, la fibrosis quística y las bronquiectasias. - A veces también hay que hacerlo con obstrucciones con cuerpos extraños o por tumores (mayormente benignos). Todos ellos comparten la tos, la disnea, etc. - Tenemos que profundizar en el diagnóstico y la anamnesis. Ya que una persona con un trozo castaña o un garbanzo pueden confundirse asma y sufrir ingresos constantes y frecuentes. “No todo lo que pita es asma”. La insuficiencia cardiaca y la tos crónica también se pueden confundir. La traqueomalacia y la mala posición de las cuerdas vocales pueden producir sibilancias y disnea. La patología con la que más veces vamos a tener problemas es la EPOC. Por lo que tenemos esta tabla. Los dos son procesos obstructivos de la vía aérea pero veremos las diferencias: En pacientes fumadores y con sibilancias, es muy difícil establecer el dx diferencial. ASMA EPOC Edad de inicio Cualquier edad Habitualmente después de los 40 años Rinitis, conjuntivitis, dermatitis Frecuente Infrecuente Antecedentes familiares Frecuente asociación historia No valorable alergia, asma Tabaquismo Indiferente Casi siempre Variabilidad síntomas Sí No (el síntoma principal es la disnea) Reversibilidad de la Significativa Menos significativa obstrucción Rx tórax Normal o insuflación Hipervascularizado Respuesta esteroides Muy buena Indeterminada o variable 12. GRAVEDAD Y CONTROL DEL ASMA Antes de empezar el tratamiento, tenemos que establecer el grado de severidad de la enfermedad, propiedad intrínseca de la enfermedad que refleja la intensidad de las anomalías fisiopatológicas. Útil en la evaluación INICIAL del paciente, ya que determina la elección del tratamiento. 13 12.1. Clasificación de la gravedad del asma en adultos Ha leído toda la tabla tal cual Intermitente Persistente leve Persistente Persistente grave moderada Síntomas No (2 días o Más de dos días a Síntomas diarios Síntomas continuos diurnos menos a la la semana (varias veces al día) semana) Medicación de No (dos días o Más de dos días a Todos los días Varias veces al día alivio (agonista menos a la la semana pero no B2 adrenérgico semana) a diario de acción corta) Síntomas No más de dos Más de dos veces Más de una vez a Frecuentes nocturnos veces al mes al mes la semana. Limitación de la Ninguna Algo Bastante Mucha actividad Función >80% >80% >60-2 días a la semana Si ≥3 características la semana del asma parcialmente Limitación de las Ninguna Cualquiera controlada. actividades Síntomas nocturnos Ninguno Cualquiera o despertares Necesidad Ninguno o ≤2 días > 2 días a la semana de medicación de a la semana alivio (rescate) (agonista B2 adrenérgico de acción corta) Función pulmonar: >80% del valor 80% del mejor 20-30 (X’) Frec. cardíaca (X’) 100-120 Bradicardia Uso musculatura Ausente Presente Movimiento accesoria paradójico toracoabdominal Sibilancias Presente Presente Silencio auscultatorio Nivel de consciencia Normal Normal Disminuido Pulso paradójico Ausente >10-25 mmHg Ausencia (fatiga muscular) FEV1 o PEF (valores >70% 95% 90-95% o igual al 80%. - EPOC moderada: entre el 50 y el 79%. - EPOC severa: entre el 30 y 49%. - EPOC muy severa: 53 mmHg). Además, en pacientes con una hipercapnia severa crónica y una historia de hospitalización por un fallo respiratorio agudo, la ventilación no invasiva de larga duración podría ser considerada. Indicaciones de oxigenoterapia crónica domiciliaria - Cuando hay una PaO2 por debajo de 55 mmHg o una saturación por debajo de 88 %. - PaO2 entre 55 y 60 mmHg con un fallo cardíaco derecho o poliglobulia. Hay que prescribir oxígeno y valorar que el paciente satura por encima de 90. Se recomienda chequear a los 80 o 90 días. Si pierde ventilación, hay que quitar el oxígeno porque el paciente solo está molesto conectado a una máquina durante 18 horas y no se altera la mortalidad. Tratamiento paliativo Los pacientes EPOC avanzados (grupo E) pasan más tiempo en el hospital que en sus casas. En otros países, el paciente se traslada a paliativos. En España no se lleva a la práctica. Mortalidad en pacientes con terapia farmacológica y no terapia farmacológica Nos muestra estudios en los que se observa que los tratamientos han disminuido la mortalidad en la EPOC. En la tabla está la triple terapia, disminuir el consumo de tabaco, la rehabilitación pulmonar, la oxigenoterapia (aunque viene ahí no se pueden hacer estudios en pacientes que necesitan oxigenoterapia sin ella obviamente), ventilación no invasiva y tratamiento quirúrgico (cirugía de reducción del volumen). 12 Ha comentado solo lo escrito arriba, así que yo solo me la miraría por encima para entender el impacto. Telemedicina y teleasistencia Hay estudios de telemedicina y teleasistencia en pacientes EPOC, pero ninguno ha sido efectivo en la práctica clínica. Nuevas acciones terapéuticas Tenemos nuevas acciones terapéuticas que son complejas y que están en estudio. - Pacientes con una gran cantidad de moco, se plantea utilizar crioespray de nitrógeno y reoplastia. - Pacientes con exacerbaciones muy frecuentes, la denervación pulmonar. - Pacientes disneicos con enfisemas, técnicas quirúrgicas como la bullectomía, instrumentos parecidos a los stent, válvulas endobronquiales, coil, ablación termal o cirugía en pulmones. Son las técnicas más avanzadas. Esto es una válvula endobronquial que se coloca en las zonas de atrapamiento aéreo (enfisema), para permitir la salida del aire, no la entrada, de tal forma que expulsa aire continuamente. Es una técnica compleja que produce complicaciones y que no se hace en este hospital. Los coil se introducen por un catéter en el pulmón. Cuando llegan, se doblan, retrayendo el parénquima pulmonar, haciendo que el pulmón sea de menor tamaño. Esto hace que el paciente pueda respirar en condiciones más adecuadas. Se trata cada zona por separado y cuando se actúa sobre todas las zonas, se obtiene el efecto deseado. 13  La bullectomía hace lo mismo que lo anterior, pero con cirugía. La zona en la que hay enfisema se reseca, siendo esta ocupada por el parénquima pulmonar. Hace que el pulmón esté en un estado más fisiológico y disminuye la disnea como consecuencia. El riesgo de las técnicas de reducción de volumen o bullectomía es que hay que entrar en el quirófano y hacer una toracotomía o toracoscopia en un paciente que tiene ya afectación pulmonar. Por ello, se crearon las técnicas anteriores que no son invasivas. En el caso de superar la cirugía, el resultado suele ser bueno. También se contempla el trasplante pulmonar en pacientes con EPOC severa (enfermedad progresiva, BODE score 7-10 y que no son candidatos a las cirugías de reducción), con: Historia de hospitalización por exacerbación relacionada con hipercapnia profunda (PCO2 >50 mmHg). Hipertensión pulmonar o cor pulmonale a pesar de la oxigenoterapia. FEVI