TEMA 3_ PRINCIPIOS DE LA NEUROPATOLOGÍA PDF

NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ Módulo I: INTRODUCCIÓN TEMA 3: PRINCIPIOS DE LA NEUROPATOLOGÍA 1. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES 1.1. ACVs isquémicos: Concepto y Tipos Flujo sa...

NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ Módulo I: INTRODUCCIÓN TEMA 3: PRINCIPIOS DE LA NEUROPATOLOGÍA 1. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES 1.1. ACVs isquémicos: Concepto y Tipos Flujo sanguíneo inadecuado (falta de flujo), por problemas de oclusión vascular o reducción del flujo sistémico, que provoca un área de infarto cerebral (necrosis tisular). Esa falta de oxigenación hace que se cree un área infartada (área con necrosis, infarto). Tipos según etiología: Trombótico: formación de un coágulo superpuesto a una placa de ateroma que provoca estenosis. Embólico: obstrucción de una arteria por un trombo originado en otra arteria mayor (émbolo) Hemodinámico: isquemia debida a descenso en la perfusión sanguínea (parada cardiaca, hipotensión persistente) Aterosclerosis, trombosis y embolia: Trombosis: normalmente se producen sobre áreas que están relativamente dañadas, cuyas paredes han comenzado a producir depósitos producto del colesterol, fumar,etc. Hace que la arteria pierda flexibilidad. Sobre estas placas se forman coágulos sanguíneos, mientras sea pequeño no da síntomas, pero cuando va creciendo , puede darse una trombosis cerebral. Embolia: también puede ocurrir que ese coágulo que se estaba formando sufrió un pequeño desprendimiento y un pequeño trozo del coágulo se desplaza mediante el torrente sanguíneo. No habrá problema siempre y cuando se mantenga en arterias de amplio espacio, hasta que llega a alguna arteria muy pequeña. (la diferencia es que en la trombosis se da en arterias “grandes” , mientras que la embolia sucede en arterias pequeñas) Accidente vascular isquémico transitorio (AIT o TIA): trastorno episódico y focal, de comienzo brusco, con alteraciones neurológicas y neuropsicológicas de breve duración. Recuperación completa en 24 horas. Pequeños émbolos que desaparecen por sí solos. P.e.: migrañas. ○ Infarto/trastorno que aparece de manera brusca que produce alteraciones a nivel neurológico (pérdida de visión) o neuropsicológicas (fallos de memoria). Su origen no está muy claro, se ha dicho que puede ser por espasmos (se dan en migrañas) o pequeños émbolos que desaparecen por sí solos.  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ ○ Problema: aunque la recuperación de uno no tenga problema, pero cuando te sucede sucesivamente, ya la recuperación de 5 daría muchos problemas ya que no se recuperaría con la misma rapidez y demás. 1.2.- ACVs isquémicos: Efectos Área de infarto: es un área de necrosis neuronal, la falta de oxígeno ha sido tanta, que las neuronas mueren. Alrededor de ese infarto hay otras neuronas que sufren de falta de oxígeno pero no a tanto nivel (hipoperfusión). Edema local → compresión y reducción perfusión → zona de penumbra isquémica: área de hipoperfusión ○ reducción actividad neuronal ○ tejido potencialmente recuperable ○ posibles efectos transitorios A medida de que esa zona de penumbra se recupere, irá teniendo menos síntomas y las neuronas que estaban en esa zona vuelven a tener su actividad normal. Lo más importante es acudir lo antes posible para que la zona de penumbra no se convierta en zona de infarto. Tipo de efectos: Dependientes de: Sistema arterial Afectado: debemos conocerlo para poder entender los síntomas presentes Localización de la oclusión: ¿donde se localiza la oclusión? Esto es muy importante saber.. 1.3.- ACVs hemorrágicos: Concepto y Tipos Alteraciones vasculares en las que se produce extravasación sanguínea (el flujo sanguíneo se ha salido de donde tiene que estar) en el parénquima (es lo mismo que tejido cerebral), en el espacio subaracnoideo o en sistema ventricular, con lesión y desplazamiento de estructuras cerebrales Se puede producir una lesión directamente por el flujo sanguíneo, porque se pierde oxigenación y glucosa en las áreas que deben recibirlo y además, el hecho de que se produzca esto significa que está ocupando un espacio que no debería. Esto causa un desplazamiento y nos podemos encontrar con tejido que está funcionando adecuadamente debido a ese desplazamiento. Tipos de hemorragia intracraneal espontánea (no traumática) según su localización: intracerebral o parénquimatosa (hemorragias primarias) subaracnoidea (hemorragias primarias) intraventricular → suele suceder porque se ha filtrado sangre que estaba dentro del tejido cerebral. (hemorragias secundaria)  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ Mientras que las dos primeras suelen ser hemorragias primarias, la intraventricular suele ser secundaria. CAUSAS MÁS COMUNES Hipertensión: elevaciones de la presión arterial que originan la rotura de arteriolas y capilares. Principal causa de hemorragias intracerebrales. ○ El hecho de que la presión arterial aumente en el tejido cerebral, esto origina rotura de paredes ya dañadas y que se produzca una hemorragia. Aneurismas arteriales (A.A.): dilataciones saculares producidas en la pared de una arteria. Tienden a crecer lentamente hasta adquirir un tamaño crítico de rotura. Es la principal causa de hemorragias subaracnoideas ○ Denominados como “fallos de fábrica” ,defecto congénito. ○ Una pared arterial que se ha malformado y como consecuencia de paso continuado de la sangre, esa pequeña zona se va abombando hasta que produce un pequeño saco (producto de la dilatación). ○ Probablemente tendremos aneurismas y no pasa nada, solo cuando este crezca y llegue a un tamaño en el que dañe la pared totalmente y surja la hemorragia. ○ Se forman con mayor probabilidad en el Polígono de Willis y en comienzos de arterias cerebrales (media y anterior). ○ No suelen estar dentro del tejido cerebral, por lo que la salida de la sangre ocupa el espacio subaracnoideo. Malformaciones arteriovenosas (MAV) : anomalía vascular, en la que se produce una comunicación directa entre arterias y venas, sin red capilar interpuesta. Pueden producir hemorragias intracerebrales o subaracnoideas (superficie del cerebro) ○ También conocido como angiomas. ○ Entre el sistema arterial y venoso hay toda una red capilar, y existen conexiones que en esta malformación no existen. 1.4.- ACVs hemorrágicos: Efectos Efectos focales: ○ Destrucción focal de tejido, mayoritariamente subcortical. Un área que se ha dañado por la falta de sangre que debería llegar. Déficits de desconexión: interrupción de circuitos cortico-corticales, cortico-subcorticales. Hay mayor probabilidad de este déficit que la preservación de la sustancia gris. Preservación de la sustancia gris: mejor pronóstico de recuperación del défict focal que en infartos isquémicos Efectos de compresión  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ ○Hematoma: compresión sobre el tejido circundante (efectos potencialmente transitorios). Ocupa espacio y no solo afecta al tejido cerebral determinado, sino que causa compresión sobre el resto del cerebro (que puede ser causa también de alteraciones cognitivas). Lo “bueno” es que este daño es potencialmente reversible y si se ha reabsorbido, se puede disminuir el efecto. 2. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS Importante problema sanitario-social: Progresivo incremento: este incremento se debe a que la supervivencia es mucho mejor. Es verdad que mayoritariamente encontramos pacientes de 60 años en adelante. Las secuelas pueden ser altamente incapacitantes. En cambio, en traumatismos existe una alta incidencia en niños y personas jóvenes (15-30 años generalmente). Por lo que vamos a tener una población joven que está estudiando o iniciando su vida profesional y demanda muchos servicios sociosanitarios, por lo que no tendremos tanto material para tratar otros problemas o a otras poblaciones. Escala de Coma de Glasgow Indicador del nivel de gravedad del TCE (valor pronóstico). Tiene un valor pronóstico y nos interesa saber la gravedad del problema y de las secuelas. Profundidad y duración del coma. Nos interesa no solamente si hubo coma, sino también la duración de este. Parámetros valorados: Respuesta verbal (desde el paciente que mantiene una conversación normal hasta el paciente que no tiene ninguna respuesta verbal) , respuesta motora (desde el paciente que obedece órdenes motoras a el paciente que no hay respuesta motora y además sus extremidades están en rigidez por descerebración), apertura de ojos (desde ojos abiertos permanentemente a que el paciente no abra los ojos de ningún modo). Rango: 3-15. Dentro de este rango, hablaremos de traumatismos… ○ Graves: igual o inferior a 8 ○ Moderados: 9-12 ○ Leves: 13-15 2.1.- Tipos de TCE Abiertos (penetrantes): Lesión perforante por proyectiles u otros objetos de capacidad penetrante. Algo ha penetrado dentro del cerebro (p.e.: una herida de bala) ○ No indica que entre un proyectil, sino que toque el tejido óseo. ○ No es el más frecuente en la vida diaria. Cerrados: Golpe de la cabeza contra una superficie plana. Generalmente se suele dar más y las secuelas son tantas o más que un traumatismo abierto. ○ Golpe a cierta velocidad de la cabeza hasta una superficie plana.  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ ○ P.e.: accidente de tráfico, caída hacia el suelo, combate de boxeo, etc. 2.2.- Clasificación de las lesiones ¿Qué le puede estar pasando al tejido cerebral cuando tiene un traumatismo? Según localización: Lesiones focales: “Aquí está la lesión”. Contusiones, laceraciones Lesiones difusas: lesión axonal difusa, edema cerebral, congestión o hinchazón cerebral,... Según su relación con el TCE: ¿esta lesión es algo inevitable o es una lesión que si tuviéramos los medios, podríamos evitar? Lesiones Primarias: daño cerebral que tiene lugar en el momento del impacto: contusiones, laceraciones, daño axonal difuso Lesiones Secundarias: lesiones no directamente atribuibles al impacto: hematoma, hemorragias, edemas, lesión isquémica,... 2.3.- Características de las lesiones Contusiones: Propia de traumatismos cerrados donde una cabeza a cierta velocidad golpea en una superficie. Zona de lesión focal y primaria, como consecuencia del impacto del cerebro con la parte interna del cráneozona circunscrita de hemorragia y destrucción de tejido En el punto del impacto (golpe) y/o a distancia (contragolpe) ○ Contusión de impacto: relacionada con el impacto directamente ○ Contusión de contragolpe: se produce en el lado opuesto a la de golpe ○ En ambas se produce una zona de presión negativa y un arrastre de las meninges en el cerebro. Localización más frecuente: lóbulos frontales y zona anterior de los temporales Laceraciones: Propiamente abierto. Destrucción del tejido como causa del objeto que atraviesa el cerebro. Lesión focal de mayor magnitud y primaria. Similares a las contusiones pero de mayor intensidad (ruptura de leptomeninges) Bastante menos frecuencia. Asimismo, son frecuentes en los disparos de armas de fuego y en las fracturas Lesión axonal difusa: no la suelo poder ver directamente en una resonancia. Lesión primaria y difusa, tendremos muchas microlesiones.  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ Especialmente importante en TCE cerrados ○ Una serie de movimientos del cerebro en diferentes direcciones y a diferentes velocidades. ○ Estiramientos, torsiones y roturas de los axones de la sustancia blanca ○ Lesiones distribuidas en SB (sustancia blanca). ○ Cuando se lesiona un axón, el axón se degeneración (degeneración Walleriana). Entonces la SB va a ir perdiendo densidad y volumen y los ventrículos se van ensanchando. ○ Como hay una pérdida de SB, ocurre la dilatación ventricular y este puede ser un claro indicador de que haya una lesión axonal difusa. Hemorragias Traumáticas Hemorragia-hematoma está presente en 30% -50% de los TCE graves. Pueden aparecer también en moderados y leves. Problema: este hematoma ocupa espacio intracraneal. Por tanto, el tejido se ve sometido a una mayor presión intracraneal. A veces podemos observar que después de una traumatismo, los pacientes no entran directamente en coma, sino que pasa por un proceso en donde presenta síntomas referidos a somnolencia y demás hasta que se queda en un estado de coma. Hematoma epidural de la fosa temporal: daño parahipocampal, herniación y compresión de tronco. ○ Se forma entre la cavidad craneal y el cerebro. Espacio epidural (en condiciones normales no existe) ○ Cuando se produce un sangrado, es común que esta zona aparezca. ○ Pueden producir un hematoma rápidamente. Hematoma subdural agudo ○ Por debajo de la duramadre. Entre la duramadre y el propio cerebro. ○ Son bastante frecuentes dentro de los traumatismos, suele producirse de forma aguda o también producirse después de días e incluso meses del traumatismo.  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ ○ Cuando el sangrado es muy leve, puede tardar meses en producirse el hematoma. ○ Al ser tan leve, se puede ir produciendo una acomodación craneal hasta que llegan a un punto en el que presente síntomas (dolor de cabeza). Hematoma intracerebral ○ Suele producirse en la zona más externa y superficial por lo que sí puede llegar a afectar a la corteza. Edema ○ Aumento del volumen de líquido en el tejido cerebral (tanto extra e intracelularmente). ○ Se va acumulando fluido. ○ Puede ser causa de desplazamiento, aumento de presión intracraneal y demás. Hinchazón o congestión cerebral (hiperemia) ○ Aumento del contenido sanguíneo intravascular. Hay más líquido del que corresponde. ○ Como hay más fluido de lo que debería , puede llegar a ocurrir un edema debido a la presión cerebral. ○ Puede evolucionar a edema. Lesión isquémica-hipoxia ○ Reducción de la presión arterial sistémica o aumento de PICHipoxialesiones isquémicas (se distribuyen por diferentes zonas cerebrales) ○ PICHipoxialesiones isquémicas: teóricamente, son lesiones difusas secundarias ○ Puede hacer que se produzcan pequeñas zonas en donde no reciba suficiente flujo sanguíneo ni oxígeno. Efectos tardíos Epilepsia post-traumática ○ Incidencia general: 10% - 20% en graves. Niños más vulnerables que adultos.Cuando se consigue identificar el origen se ve que hay una anomalía en el tejido formando una especie de cicatriz. Es más frecuente cuando algún objeto ha perforado el tejido cerebral. ¿Puede aparecer en un traumatismo cerrado? Si, pero es más frecuente en los traumatismos abiertos. Mientras más pronto aparece la epilepsia (más cercana al traumatismo), peor pronóstico de progresión porque es más difícil saber cual es el foco.. Hidrocefalia post-traumática: ○ Ex-vacuo: dilatación ventricular por pérdida de sustancia blanca. No se produce porque haya más líquido, sino que los ventrículos se ensanchan por estar en el vacío. Este tipo de hidrocefalia puede observarse de forma tardía cuando ya han pasado meses del traumatismo, porque la pérdida de sustancia blanca se ha producido durante meses. ○ Obstructiva: (se produce porque algo está obstruyendo el tránsito del líquido cefalorraquídeo): dificultades de drenaje del LCR debido a ocupación de los  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ espacios subaracnoidea (hemorragia subaracnoidea). Las granulaciones aracnoideas es cuando las “esponjitas” del espacio aracnoideo que tienen como función a pasar el líquido cefalorraquídeo al sistema venoso, pero si hay una hemorragia que ocupa ese espacio (un hematoma subdural por ejemplo), esas “esponjitas” no pueden funcionar haciendo que se acumule el líquido cefalorraquídeo. Posible intervención quirúrgica, porque esos ventrículos dilatados hacen que se comprima el tejido nervioso de alrededor funcionando mal. 2.4. Secuelas Consecuencias inmediatas Pérdida de conciencia, es la posibilidad de que entremos en coma, para lo cual tenemos la escala de Glasgow para ver como evoluciona. Síndrome confusional, es un conjunto de síntomas que consiste en desorientación, dificultades a nivel atencional, alteraciones de la personalidad, habla relativamente coherente, y como consecuencia de esto cualquier prueba cognitiva que pases sería deficitaria. Amnesia Post-Traumatica (APT), no son los problemas de memoria normativas, sino que inmediatamente después del traumatismo puede haber un periodo de tiempo donde el paciente no recuerda lo que ocurrió y tampoco registra nueva información. Lo que la APT tiene es un factor pronóstico mejor que el coma. Más de una semana se encuentra un factor pronóstico malo. Secuela en TCE graves (traumatismo que hayan tenido un puntuación de 8 o menor en la escala de Coma de Glasgow y que lleven en coma más de una semana) Síntomas focales específicos: en un área específica del cerebro: problemas de memoria, constructivos, de afasia… ¿de qué tipo? depende de la localización de la lesión, pero si tenemos que apostar, apostamos a que esos síntomas focales van a ser sobre todo indicativos de daño frontal y temporal. Variables, según localización del daño Predominio de: ○ sintomatología frontal ○ sintomatología temporal Síntomas generales: Casi independiente de donde se haya producido la lesión, hay unas serie de secuelas que son más generales. Memoria: que pueden ser producida por: ○ Por daño cerebral en hipocampo o giro parahipocampal y en sustancia blanca (lesionazonal difusa) ○ Efecto en la consolidación (MLP) y en evocación de material previamente aprendido. No se ve afectada la memoria inmediata pero si la memoria a largo plazo, porque lo que más se afectan son los mecanismos de consolidación. También se puede ver afectado material que ya estaba consolidado y que  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ sea difícil de utilizar estrategias para evocarlos (estrategias de evocación). Alteración del lenguaje: Déficits de denominación (anomia). No suele ser frecuente que se produzcan los síntomas afasia, pero si hay prácticamente un problema de acceso al léxico, es decir, dafiti de anomia. Enlentecimiento: Por pérdida de Sustancia Blanca (lesiones difusas) o lesiones focales en Ganglios Basales, se tarda mucho tiempo en hacer hasta las cosas más simples. Alteraciones emocionales y motivacionales: muy inusual la aparición de las alteraciones. ¿Por qué se producen tanto cambios en la personalidad? Hay una parte que puede ser como una reacción psicógena al traumatismo (de carácter puramente psicológico), pero además de eso, a veces cuando se tratan los cambios comportamentales son los traumatismo se ve que el cerebro se vio afectado en aquellas zonas que regulan la emoción/motivación. ○ Daño neural en córtex frontal, temporal (que es corteza paralímbica), amígdala (es más grave, pero también puede verse afecta cuando hay un incremento enorme de la presión intracraneal) ○ Alteraciones reactivas o indirectas. Secuelas en TCE leves Características de TCE leves: evolución en la GCS al ingreso buena: 13-15; puede haber una pérdida de conciencia (pero muy corta): 20 min. max. y APT : no suele haberla en las leves pero si la hay tiene que ser de muy corta duración (inferior a 24 horas) En este tipo de traumatismos se produce el Síndrome confusional o posconmocional, es un conjunto de síntomas que se caracterizan por: Alteraciones de la atención y concentración Pérdida de memoria Baja tolerancia a la frustración Cambios de carácter: apatía o desinhibición Hipersensibilidad a ruidos y luces Áreas de mayor déficit objetivable: Esta serie de síntomas que tienen los pacientes, ¿cuales se objetivan más fácilmente? Se ponen de manifiesto graves problemas de memoria y problema en el manejo de información Capacidad de procesamiento de información: (velocidad y cantidad de información) Memoria Causas: Es verdad que en algunos casos, se puede sospechar si este daño es muy fuerte, y se puede sospechar que hay simulaciones por intereses particulares. Hay una relación entre esa afectación en la memoria y diferentes lesiones cerebrales; daño axonal difuso (es el que más claramente está  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ relacionado positivamente con la afectación de la memoria), alteraciones en neurotransmisión, lesiones microscópicas… Evolución: Recuperación a los 3 meses, mayoritariamente. Las secuelas en los traumatismos leves no van más allá de los 3 meses. Controlando las simulaciones, se puede ver que después de los 3 meses todavía se pueden ver algunas secuelas, aunque la norma es de 3 meses. 3. TUMORES INTRACRANEALES 3.1. Concepto y tipos Se trata de un procesos expansivos intracraneales, mayoritariamente originados por un crecimiento anormal de diferentes tipos de células. A lo mejor hay células que estaban destinadas a ser astrocitos pero descontrolan su nivel de producción y crecen de manera desmesurada. La peligrosidad y por tanto la supervivencia van a depender de su localización y malignidad. Un tumor va a ser más peligroso en función de que tenga más o menos capacidad de infiltrarse en tejido sano y más o menos capacidad de proliferar (poder infiltrativo y proliferativo). Incluso los tumores que no tienen mucha capacidad de infiltrarse o de proliferar pueden ser peligrosos según donde se localicen. Un tumor puede ser benigno pero está rodeando, por ejemplo, la arteria cerebral media en el polígono de Willis, y quitar ese tumor puede hacer que esas arterias bajen teniendo más efectos secundarios. Son procesos frecuentes, con una incidencia bastante homogénea en los distintos países (10 y 15 nuevos casos por 100.000 habitantes), otra cosa es el tratamiento, como se detecten,etc. Tipos Tumores primarios: son los que se originan aquí mismo. Hay tres tipos: ○ Tumores neuro-ectodérmicos: (50%). Se originan de las propias células nerviosas. Astrocitomas (de los astrocitos) Oligodendrogliomas. Aquí vemos una imagen en T1 y en T2 del mismo tumor (astrocitoma) en el primer caso solo se le ha administrado un líquido de contraste para saber dónde está exactamente el tumor y donde está el tejido sano.La imagen de T2 es donde la parte líquida del tumor s e ve mejor, y que todo el resto de un edema como respuesta a esa lesión. Los astrocitos de bajo grado (1, 2) crecen más lentamente se pueden extirpar con un nivel de confianza de conseguir varios, años, mientras que los de alto grado (4) son los más peligrosas (glioblastoma multiforme), son tumores de alto nivel proliferativo e infiltrativo. Son tumores difícilmente intervenibles ya que se puede producir un daño importante, nunca se van a poder extirpar completamente.  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ ○ Tumores meníngeos (10-15%). Las encontramos en las meninges. Meningiomas. No está dentro del tejido cerebral, está fuera, se ha formado a partir de las células de las meninges. Algunas veces consiguen infiltrar tejido cerebral, pero no es lo más frecuente. Presiona el tejido cerebral, pero como son de crecimiento lento pueden tardar mucho tiempo en dar señales. Estos se pueden intervenir fácilmente, ya que una vez se quita el tumor queda un hueco, pero antes de acabar de coser ya se ve al tejido cerebral ocupando parte del espacio perdido. ○ Tumores hipofisarios: 10%. Es el menos frecuente, no son tumores que tengan que ver mucho con las personas. Se desarrollan a partir de las células de la hipófisis. La sintomatología que dan es endocrina. Si ese tumor se deja crecer puede dar lugar a problemas visuales por afectar al quiasma óptico, puede producir hidrocefalia al afectar al ventrículo. Se interviene a través de las fosas nasales. Tumores metastásicos (en aumento por la mayor supervivencia de pacientes con cáncer) Desafortunadamente el cerebro puede verse afectado por la metástasis producida en otros lugares. 3.2. Efectos Efectos focales del propio tumor: El tumor invade y destruye tejido cerebral dado lugar a déficit cognitivos focales dependientes de la localización e implicación cortical (escasa). Podemos encontrarnos diferentes síntomas focales: problemas de memoria, comportamentales… Efectos del edema: ○ Aumenta la sintomatología focal debida al propio tumor, esa zona ya no solo la que está relacionada con el tumor sino también la afectada por el edema. ○ Efectos de compresión en el resto del cerebro, aumentando muchísimo la presión intracraneal y apareciendo síntomas más globales. Tiene de bueno que con el tratamiento con corticoides mejora mucho el efecto y  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ hay una reversión importante de los síntomas, pero pueden aparecer secuelas. ○ Mejoría importante tras tratamiento antiedematoso (corticoides) Efectos de compresión: ○ El propio tumor o el edema peritumoral comprime las estructuras vecinas → sintomatología focal relacionada con estructuras afectadas ○ Más probables en tumores de crecimiento rápido Efectos del aumento de la PIC: ○ Crecimiento de la masa tumoral + edema + posible hidrocefalia → aumento de la PIC ○ Síndrome confusional Efectos del tratamiento quirúrgico: ○ Descompresión del cerebro encontrando una posible mejoría de los síntomas, incluso llegando a desaparecer. ○ Corticotomía o lobectomía: Incremento de déficits. Cuando hay que extirpar tejido cerebral, puede ser peor ya que puede que la intervención quirúrgica suponga un mayor incremento de déficits. 4. DEMENCIAS 4.1. Concepto Síndrome clínico, plurietiológico (múltiples causas), que implica deterioro intelectual respecto a un nivel previo. Para ello se utilizan indicadores a través del historial académico, los hobbies.. y si no tiene estudios se puede ver el nivel de lectura si sabe leer, la prueba de vocabulario del WISC. Es necesario que las pruebas contemplen los baremos sociodemográficos. Generalmente es crónico, pero no necesariamente irreversible ni progresivo. Hay casos en los que la demencia puede ser reversible, tal vez no al cien por cien pero sí en un porcentaje considerable. Para ello es importante que haya un diagnóstico precoz, para poder recibir la atención que se necesita. El deterioro intelectual implica una afectación de las capacidades funcionales del sujeto, suficiente para interferir sus actividades sociolaborales. 4.2. Criterios diagnósticos (National Institute on Aging y Alzheimer´s Association, NIA-AA; 2011) Desde que haya áreas en las que haya déficit (con respecto al nivel previo) se puede hablar de memoria, aunque no se hable de memoria siempre y cuando ocurra lo siguiente. Se diagnostica demencia cuando hay síntomas cognitivos o conductuales que: 1. Interfieren en la capacidad funcional en el trabajo o actividades habituales, y 2. Representan un declive (pérdida) respecto a niveles previos de funcionalidad y rendimiento, y 3. No se explican por la presencia de delirio o trastorno psiquiátrico mayor. No se puede explicar la sintomatología porque haya un trastorno psiquiátrico grave (depresión, estado psicótico). 4. El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado por una combinación de:  NEU* 3ºPSICOLOGÍA ULL ZULAY RAMÍREZ a. Historia clínica con datos del paciente y de un informador cercano y fiable, y b. Evaluación cognitiva objetiva, bien por un examen breve del estado mental (“bedside examination”) o bien por una evaluación neuropsicológica. 5. El deterioro cognitivo o conductual incluye, al menos, dos de los siguientes dominios: a) Deterioro de la capacidad para adquirir y recordar nueva información (p.ej. repetir preguntas, olvidos de eventos o citas, perderse en una ruta familiar). Para adquirir y retener información nueva, no parar recordar las cosas más remotas → Memoria b) Deterioro en el razonamiento y resolución de tareas complejas, empobrecimiento de la capacidad de juicio (p.ej. incapacidad para el manejo de finanzas, empobrecimiento en la capacidad de toma de decisiones) → Razonamiento c) Deterioro en las habilidades visoespaciales (p.ej. incapacidad para, a pesar de tener una buena agudeza visual, el reconocimiento de caras u objetos comunes, para operar con utensilios) → Visoespacial d) Deterioro en las funciones lingüísticas (p.ej. : dificultad para encontrar palabras comunes, errores en el habla) → Lenguaje e) Cambios en la personalidad, conducta o comportamiento (p.ej. cambios injustificados de humor como agitación; apatía; pérdida de interés en aficiones previas, conductas obsesivas o compulsivas; comportamiento social inadecuado → Conductual 4.3. Tipos Categorías etiológicas 1. Demencias degenerativas primarias. La demencia es la propia enfermedad. P. ej: Demencia de Alzheimer Demencia Frontotemporal (es la segunda en importancia) Demencia con cuerpos de Levy, etc 2. Demencias secundarias. La demencia es producto de…P. ej: Demencias vasculares, cuando ya está iniciada la demencia, un buen tratamiento de los fallos vasculares puede ser reversible. Demencias de origen infeccioso, no son las puntuales, peor tenemos por ejemplo la demencia por SIDA (Complejo demencia Sida,CDS), etc 3. Demencias combinadas. Una demencia primaria y después un componente vascular, teniendo demencias mixtas Por ejemplo: (vascular y degenerativa)