Tema 25 Radiculopatías, Afecciones de Plexos y Mononeuropatías PDF

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NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro TEMA 25 Radiculopatías, afecciones de plexos y mononeuropatías raquídeas1 Dr. Víctor Eladio Pérez de Colosía Rama 1. RADICULOPATÍAS 1.1 RAÍCES ESPINALES Este punto es de introducción (leer), no viene en las diapos. Las raíces espinales que constituyen el segmento del sistema nervioso periférico dentro de la aracnoides. Hay 31 pares de raíces: 8 cervicales 12 torácicas 5 lumbares 5 sacras 1 coccígea Las 7 primeras raíces cervicales emergen por encima de la vértebra homónima, la 8ª cervical por debajo de la vértebra C7 (NO hay 8ª vértebra cervical) y las restantes por debajo de la vértebra homónima. Ejemplos: la raíz C4 saldrá por encima de la 4ª vértebra cervical, C8 saldrá por debajo de C7 y L2 saldrá por debajo de la 2ª vértebra lumbar. La médula es más corta que la columna. Dentro de estas: Las raíces anteriores son MOTORAS: son prolongaciones de las astas anteriores. Las raíces posteriores son SENSITIVAS: son prolongaciones proximales de las neuronas localizadas en los ganglios raquídeos dorsales. Distal al ganglio raquídeo, situado en el agujero de conjunción intervertebral, ambas raíces se unen formando el NERVIO ESPINAL que inmediatamente se divide en: Una rama dorsal: inerva la piel y los músculos paravertebrales adyacentes. Una rama ventral: formará los plexos nerviosos. Los GANGLIOS RAQUÍDEOS DORSALES que contienen los cuerpos celulares de los nervios sensitivos están localizados por fuera de la raíz por lo que en los estudios electrodiagnósticos → el potencial sensitivo del nervio correspondiente es normal, aunque el paciente tenga dolor y alteraciones sensitivas. 1 2022: Se han dado el tema 25 y 26 muy rápido → está subrayado lo que estaba subrayado en las diapositivas y lo que ha destacado. Lo que no ha nombrado, pero estaba en las diapositivas o en sus apuntes, está en letra más pequeña + cursiva. Además, las preguntas que he encontrado sobre este tema las pongo en el tema 26. Página 1 de 9 TEMA 25: Radiculopatías, afecciones de plexos y mononeuropatías raquídeas  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro Las raíces espinales pueden afectarse por enfermedades específicas debido a su localización y por muchas de las enfermedades que afectan a los nervios periféricos: - Son susceptibles a la compresión y al estiramiento. - Están rodeadas por LCR y expuestas a las infecciones, inflamaciones y procesos neoplásicos que afectan a las meninges. - El ganglio raquídeo está separado de la sangre por una barrera hematoencefálica incompleta y puede ser afectado por tóxicos circulantes. La que venía en las diapositivas es la imagen del Netter, pero se entiende mejor con estas 1.2 ETIOLOGÍA DE LAS RADICULOPATÍAS La radiculopatía es la afectación de las raíces espinales frecuentemente por patología degenerativa de la columna o hernias de disco intervertebral. Podemos distinguir diferentes tipos de radiculopatías: ❖ Degenerativa y osteopatías: espondiloartrosis, estenosis del canal raquídeo, espondilitis reumatoide, espondilitis anquilosante, enfermedadde Paget. ❖ Traumatismos: hernia discal, hiperextensión cervical, fracturas, luxaciones, avulsiones por tracción. ❖ Tumores (neurinomas, meningiomas, metástasis)quistes. ❖ Infecciones: osteomielitis piógena y tuberculosa, meningitis, virus Herpes Zoster, Herpes Simple y Citomegalovirus, enfermedad de Lyme. Página 2 de 9 TEMA 25: Radiculopatías, afecciones de plexos y mononeuropatías raquídeas  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro ❖ Vasculares: infartos, hemorragias, malformacionesarteriovenosas durales. ❖ Inflamatorias: Síndrome de Guillain-Barré, aracnoiditis crónica. ❖ Metabólicas: Diabetes. 1.2. ETIOLOGÍA DE LAS RADICULOPATÍAS Leer Polirradiculoneuropatías desmielinizantes: - Síndrome de Guillain-Barré - Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica o PIDC - Polirradiculopatía sensitiva inmunomediada crónica (CISP)Neuropatía sensitiva atáxica. - Lesión proximal al ganglio: Alteración de los potenciales evocados somestésicos (PESS), engrosamiento de las raíces en RM, aumento de proteínas en LCR. Los potenciales de acción sensitivos de los estudios de conducción nerviosa son normales al ser la lesión proximal al ganglio de la raíz dorsal. Tratamiento: inmunoterapia. Ganglionopatías dorsales: Neuropatía sensitiva atáxica. - Paraneoplásica. - Síndrome de Sjögren. - Deficiencia de vitamina E. - HIV. - Toxicidad porvitaminaB6, Cisplatino. Radiculopatías que simulan enfermedades de neurona motora: - Gammapatías monoclonales. - Linfoma: neuronopatía motora subaguda. - Síndrome de neurona motora inferior postradioterapia. Las causas más frecuentes son las mecánicas, compresión por hernia discal en edades medias de la vida y por espondilosis en edades más avanzadas. 1.3 MANIFESTACIONES DE LAS RADICULOPATÍAS - Dolor, parestesias y disminución de sensibilidad en el dermatoma (área de la piel inervada por la raíz). - Debilidad en el miotoma (músculos inervados por la raíz). - Disminución de los reflejos musculares dependientes de la raíz. Página 3 de 9 TEMA 25: Radiculopatías, afecciones de plexos y mononeuropatías raquídeas  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro 1.4 ENFERMEDAD O DEGENERACIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL Los discos intervertebrales están compuestos por:  Un núcleo pulposo central gelatinoso.  Un anillo fibroso cartilaginoso que rodea al núcleo pulposo. La enfermedad del disco intervertebral ocurre a partir de los 30 años, el disco degenera y con la edad, esta degeneración produce espondilosis, caracterizada por cambios osteoartríticos en las articulaciones de la columna, el disco intervertebral (desecación y contracción del núcleo pulposo) y las articulaciones entre las apófisis articulares de las vértebras. Da lugar a la formación de osteofitos y compromiso de la médula espinal o de las raíces nerviosas. La rotura del disco intervertebral es más frecuente entre la 4ª y 6ª década de la vida. No obstante, los cambios patológicos y radiográficos compatibles con enfermedad de disco a menudo son asintomáticos. Prevalecen las de origen mecánico, compresión por degeneración del disco intervertebral en edades medias de la vida y por espondiloartrosis (espóndilo significa vértebra) en edades más avanzadas. Los síntomas relacionados, sobre todo dolor lumbar, son frecuentes. a) FISIOPATOLOGÍA La degeneración del disco2 puede producir manifestaciones de 2 formas:  Protrusión del disco intervertebral.  Salida del núcleo pulposo a través de una grieta en el anillo fibroso al canal espinal  hernia discal. En cualquier caso, pueden irritarse o comprimirse las raíces espinales antes de su salida por los agujeros foraminales. Además de la propia repercusión radicular, en la columna cervical y dorsal también puede comprimirse la médula y en la columna lumbar la cola de caballo. A nivel lumbar, las hernias discales paramediales (las menos frecuentes), no foraminales, afectan a las raíces nerviosas inferiores, por ejemplo, una hernia discal L4-L5 comprimiría la raíz L5. Las hernias discales laterales afectarían la raíz superior, así una hernia discal L3-L4 comprimiría la raíz L3. Estas herniaciones laterales es más probable que produzcan déficits neurológicos objetivos, es decir producen más clínica. A nivel lumbar (IMP): hernia medial  lesión de raíz inferior / hernia lateral  lesión de raíz superior. A nivel cervical, se afectan más frecuentemente los espacios intervertebrales C5-C6 y C6-C7 y a nivel lumbar L4-L5 y L5-S1. A nivel de la columna dorsal la enfermedad es poco frecuente y en el caso de hernias discales la causa más frecuente son los traumatismos sobre una predisposición genética. El impacto de una hernia discal aparte del tamaño y localización de la misma depende además del tamaño y configuración del canal espinal que puede estar alterado de forma congénita o por espondilosis degenerativa, condicionando así que una hernia discal cause lesión o no: - La espondilosis produce estenosis de canal y estrechamiento de los agujeros foraminales a través de formación de osteofitos e hipertrofia del ligamento amarillo (que une las láminas de vértebras) y de las articulaciones intervertebrales. Página 4 de 9 TEMA 25: Radiculopatías, afecciones de plexos y mononeuropatías raquídeas  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro La espondilosis degenerativa y la estenosis congénita espinal son los principales contribuyentes a la compresión de la médula espinal y la cola de caballo incluso con pequeñas protrusiones discales  condicio nan la lesión que pueda causar una hernia discal. b) CLÍNICA  A NIVEL LUMBAR: el dolor puede limitarse a esa zona o irradiarse a las extremidades inferiores. Además, aumenta al coger peso o girar la columna y mejora al acostarse. El dolor aumenta al estirar la pierna extendida (cuando se lesionan las raíces inferiores)  signo de Lassegue (eleva la extremidad inferior extendida del paciente flexionando un poco el pie hasta que nota dolor.) y cuando afecta a raíces L4 o superiores, aumenta al extender la extremidad con la rodilla flexionada en decúbito prono  signo de Lassegue invertido. El problema es que el dolor lumbar en general es un síntoma frecuente e inespecífico  A NIVEL CERVICAL: hay sensación de rigidez, malestar en la parte interna de la escápula, con mayor compromiso radicular, dolor de irradiación radicular y parestesias de distribución radicular que empeoran con movimientos de la cabeza y el cuello y estirando el brazo. Puede afectarse la fuerza.  La debilidad, las alteraciones de los reflejos tendinosos y las alteraciones sensitivas dependerán de los miotomas y dermatomas afectados.  A nivel dorsal y cervical una protrusión discal puede afectar la raíz nerviosa y/o la médula. La mielopatía cervical produce torpeza en las manos, aumento compensador de la base para caminar e hiperreflexia. Página 5 de 9 TEMA 25: Radiculopatías, afecciones de plexos y mononeuropatías raquídeas  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro c) MANEJO Y DIAGNÓSTICO El diagnóstico de una radiculopatía es CLÍNICO y el manejo inicial incluye reposo, tratamiento del dolor y rehabilitación durante 6 semanas. El estudio de imagen de elección es la RM y hay que realizarla cuando falla el tratamiento conservador y con carácter urgente si: - Déficit neurológico agudo o progresivo. - Mielopatía. - Signos de cola de caballo como retención urinaria. - Sospecha de metástasis o absceso epidural. Los hallazgos de degeneración o rotura de disco pueden NO correlacionarse con la clínica. En individuos asintomáticos, pueden encontrarse protrusiones discales en el 50% y hernias discales en el 20% de adultos. El EMG ayuda cuando hay discordancia entre la clínica y la RM y el mielo-TC es útil si hay contraindicación de RM o el paciente tiene material que produzca artefactos magnéticos. La discectomía está indicada en pacientes con evidencia de compresión de la raíz nerviosa en RM y dolor radicular refractario o debilidad aguda o progresiva. A nivel cervical además cuando hay evidencia de mielopatía. OTRAS RADICULOPATÍAS. GANGLIONOPATÍAS DORSALES ( ha leído todo y ha hecho hincapié en las que pone mencionado) Lo ha puesto más que nada por curiosidad Polirradiculoneuropatías desmielinizantes:  Síndrome de Guillain-Barré  Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica o PIDC  Polirradiculopatía sensitiva inmunomediada crónica (CISP) MENCIONADO  Neuropatía sensitiva atáxica.  Lesión proximal al ganglio de la raíz dorsal. o Alteración de los potenciales evocados somestésicos (PESS), engrosamiento de las raíces en RM, aumento de proteínas en LCR. o Los potenciales de acción sensitivos de los estudios de conducción nerviosa son normales al ser la lesión proximal al ganglio de la raíz dorsal. o Tratamiento: inmunoterapia. Radiculopatías que simulan enfermedades de neurona motora:  Gammapatías monoclonales.  Linfoma: neuronopatía motora subaguda.  Síndrome de neurona motora inferior postradioterapia. MENCIONADA Ganglionopatías dorsales: Neuropatía sensitiva atáxica, asimétrica, no longitud dependiente.  Paraneoplásica  Síndrome de Sjögren  Deficiencia de vitamina E  HIV  Toxicidad por vitamina B6 (en exceso y en disminución), Cisplatino Página 6 de 9 TEMA 25: Radiculopatías, afecciones de plexos y mononeuropatías raquídeas  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro 2. PLEXOPATÍAS Los plexos están formados por las ramas anteriores de los nervios espinales. Existen 3 (o 4 plexos si consideramos separados lumbar y sacro):  Cervical.  Braquial.  Lumbosacro. Los plexos en general se afectan por traumatismos, compresiones, iatrogenia (radioterapia). De forma particular destacan:  La afectación del plexo braquial en la plexitis braquial idiopática y en el síndrome de la salida torácica.  La afectación del plexo lumbosacro en la radiculoplexopatía diabética lumbosacra o amiotrofia diabética. PLEXOPATÍA BRAQUIAL Esto es más bien una introducción, se ha centrado más en la patología. Está formado por troncos y cordones: El plexo braquial está formado por las ramas ventrales de los nervios espinales C5 a T1:  Las ramas C4, C5 y C6 se unen para formar el tronco superior  El ramo C7 forma el tronco medio  Los ramos C8 y T1 forman el tronco inferior. Los 3 troncos resultantes pasan a través de la fosa supraclavicular bajo los músculos cervicales y escalenos y cada tronco da 2 ramas que se reagrupan en nuevas divisiones llamadas cordones, que atraviesan la salida torácica junto con la arteria subclavia entre la clavícula y la 1ª costilla. Las ramas laterales de los troncos superior y medio forman el cordón lateral, las ramas mediales de los anteriores troncos se unen con la lateral del tronco inferior para formar el cordón posterior y el tronco inferior da lugar al cordón medial. Los nervios periféricos salen de los nervios espinales, los troncos y los cordones. El plexo braquial puede lesionarse por traumatismos, tumores, aneurismas, infecciones y radioterapia. Existe un sitio de compresión específico que es la salida torácica. Página 7 de 9 TEMA 25: Radiculopatías, afecciones de plexos y mononeuropatías raquídeas  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro a) Síndrome radicular superior El síndrome radicular superior también es llamado parálisis de Erb o Erb – Duchenne, y su causa más frecuente es el estiramiento durante el parto sobre todo con fórceps. Se produce por la lesión de las raíces C4, C5 y C6 o del tronco superior, causando debilidad para la flexión del codo, separación, rotaciones interna y externa y movimientos hacia atrás y hacia dentro del brazo, hipoestesia en la parte externa de brazo y antebrazo y arreflexia bicipital. La extremidad superior está extendida, adducida y pronada con la mano flexionada y mirando hacia atrás. b) Síndrome radicular medio Se produce por lesión de C7 o tronco medio, causando una parálisis radial respetando el braquiorradial (extensión y flexión del codo) c) Síndrome radicular inferior El síndrome radicular inferior también se llama parálisis de Klumpe. Debemos conocer que, si el ramo comunicante para el ganglio cervical inferior simpático está afectado, se produce un síndrome de Horner (en los dibujos de la página 2 se ven estos ramos comunicantes que unen los nervios espinales con los ganglios de la cadena simpática paravertebral). Aparece la llamada mano en garra. Se produce por lesión de C7-T1 o tronco inferior: la debilidad combina la de los nervios mediano y cubital afectando a toda la musculatura intrínseca de la mano, hipoestesia en la parte interna de brazo y antebrazo yen la parte cubital de la mano y arreflexia tricipital. Siempre que tengamos a un d) Lesiones de los cordones paciente con debilidad, con afectación en zona de C7 – T1  Producen un cuadro clínico parecido a la combinación de 2 o más buscar un síndrome de Horner nervios. o Lesión del cordón lateral la de los nervios musculocutáneo y músculos laterales del mediano. o La lesión del cordón posterior la de los nervios axilar y radial. o La lesión del cordón medial la del cubital y los músculos mediales del mediano. e) Lesión difusa del plexo Se puede afectar en:  Polineuropatías como la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica y la neuropatía motora multifocal.  Otras causas: tumores torácicos sobre todo pulmón y mama, linfomas, plexopatía por radiación.  Plexitis braquial idiopática, también conocida como síndrome de Parsonage – Turner o neuralgia amiotrófica: empieza con dolor brusco en el hombro, a menudo irradiado hacia el brazo y se sigue de debilidad en el hombro y brazo, así como alteraciones sensitivas. El dolor remite en días o semanas, pero los déficits motores y sensitivos pueden tardar de 2 meses a 3 años y pueden quedar secuelas hasta en el 14%. Se piensa que tiene un origen autoinmune o infeccioso y se puede tratar con esteroides al inicio. El dolor remite en días o semanas , pero los déficits motores y sensitivos pueden tardar de 2 meses a 3 años y pueden dejar secuelas hasta un 14%. Existe una forma hereditaria frecuentemente recurrente y bilateral. Página 8 de 9 TEMA 25: Radiculopatías, afecciones de plexos y mononeuropatías raquídeas  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro f) Síndrome de la salida torácica o del desfiladero torácico Incluye diferentes síndromes por compresión del plexo braquial o vasos de la zona (arteria subclavia, axilar o venas) que pasan por el desfiladero torácico que discurre entre la fosa supraclavicular y la axila y es el área entre la clavícula y la 1ª costilla. Es un síndrome raro con una incidencia de 1/1.000.000/año y mirado de forma escéptica por los neurólogos. Los ramos anteriores de los nervios espinales de las raíces C8 y T1 y el tronco inferior del plexo braquial podrían estar expuestos a compresión por costillas cervicales, bandas fibrosas y por los músculos escalenos; comprimiendo estas estructuras los vasos de la zona. La presencia de una costilla cervical es muy frecuente en personas asintomáticas por lo que es difícil que explique los síntomas. Los pacientes tendrían dolor en los hombros, brazos y manos. A este último nivel, sobre todo en los dedos 4º y 5º. El dolor aumentaría con el esfuerzo. Existe una forma neurogénica verdadera y otra cuestionada:  FORMA NEUROGÉNICA: en ella, se producen déficits neurológicos y alteraciones en los estudios de electrodiagnóstico. Son las alteraciones objetivas. Estaría producida por una banda fibrosa que se extiende entre la 1ª costilla y una costilla cervical o una apófisis transversa C7 muy grande y estrecharían los ramos anteriores de los nervios espinales de las raíces C8 y T1 y el tronco inferior del plexo braquial. Se produce atrofia y debilidad de los músculos de la mano dependientes de estos miotomas, sobre todo los de la eminencia tenar. - En los estudios de electrodiagnóstico, están disminuidas las amplitudes motoras del mediano y las sensitivas del cubital y del antebraquial cutáneo interno y se verían signos denervativos en los músculos afectados sobre todo abductor pollicis brevis. - La RM puede detectar la distorsión de los nervios y vasos y las bandas y la angio-RM y los estudios neurosonológicos pueden valorar la posible compresión. - En la forma neurogénica, el tratamiento sería quirúrgico y la inyección de toxina botulínica ( a u n q u e s e a u n m ú s c u l o d i f í c i l d e i n f i l t r a r ) en elescaleno anterior se ha utilizado como diagnóstico y tratamiento.  Forma cuestionada (no hay déficits neurológicos ni alteraciones en los estudios de electrodiagnóstico). Página 9 de 9 TEMA 25: Radiculopatías, afecciones de plexos y mononeuropatías raquídeas  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro PLEXOPATÍA LUMBOSACRA Se forma por la interconexión y fusión de los ramos anteriores de los nervios espinales L1 a S4. Los nervios más importantes a que da lugar son el femoral, obturador y el ciático. Se puede afectar por:  Heridas penetrantes, traumatismos con fracturas vertebrales o de la pelvis, abscesos paravertebrales, hematomas en iliopsoas, tumores retroperitoneales y pélvicos.  La diabetes puede producir una radiculoplexopatía diabética lumbosacra también llamada amiotrofia diabética. PLEXOPATÍA POR RADIOTERAPIA Se puede producir plexopatía a causa de la radioterapia tanto a nivel del plexo braquial como en el lumbar tras un periodo de latencia. Se cree que se produce por fibrosis y daño microvascular inducido por la radioterapia. En el plexo braquial, ocurre tras radioterapia de Ca. Mama y en el plexo lumbosacra, tras radioterapia de Ca. Testicular o E. Hodking. Puede haber un periodo latente de 12-20 meses y de hasta 20 años en casos leves. El 1º síntoma es dolor importante seguido de parestesias y pérdida de sensibilidad; posteriormente aparece debilidad. Las fasciculaciones y miokimias (contracción involuntaria y reptante de una parte de un músculo más prolongada que la fasciculación) pueden ser prominentes. En el EMG se ve daño axonal y miokimias que son características las miokimias no aparecen en la plexopatíapor infiltración de tumor y ayudan a diferencias ambas entidades. No hay tratamiento efectivo. Tabla resumen de CTO Página 10 de TEMA 25: Radiculopatías, afecciones de plexos 9 y mononeuropatías raquídeas