TEMA 20 PATOL FEMENINA PDF

VULVA CONDILOMA ACUMINADO CARCINOMA ESCAMOSO CARCINOMA ESCAMOSO...

VULVA CONDILOMA ACUMINADO CARCINOMA ESCAMOSO CARCINOMA ESCAMOSO VAGINA Poco frecuentes. N 2ª a carcinoma de cérvix uterino. Si 1ª, R/c VPH. Lesiones = cá cérvix BASALOIDE Y VERRUCOSO QUERATINIZANTE Irritación epitelial crónica Infecc. VPH AR genotipo 16 (liquen escleroso, hiperplasia Infecc. VPH BR genotipos 6 y 11 → VIN clásica escamosa larga evolución) → Mujeres jóvenes VIN diferenciada Mujeres > 70a Benignos (verrugas). NO Neoplasia intraepitelial Neoplasia intraepitelial vulvar PRECANCEROSAS vulvar clásica (atipia todo el diferenciada (atipia solo capas Lesiones exofíticas, eje central epitelio, in situ), pero si basales, diferenciación capas estroma, epitelio engrosado. atraviesa mb basal → Ca superficiales) → Ca escamoso Coilotipia → núcleos escamoso basaloide (cél queratinizante agrandados, hipercromasia azules) y verrucoso nuclear, halo citoplasmático (verruga) perinuclear CITOLOGÍA CÉRVICO – VAGINAL (Infecc VPH): 1. Sin afección, 2. Bajo grado, 3. Alto grado, 4. Ca cérvix CUELLO UTERINO NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL CARCINOMA DE CÉRVIX PÓLIPOS INFECCIÓN VPH ESCAMOSO O ENDOCERVICALES BAJO GRADO (LSIL) ALTO GRADO (HSIL) ADENOCARCINOMA EPIDERMOIDE Benignos, lesiones R. sexuales precoces, múltiples Más frecuente (70%), Menos frecuente (30%), NO lesión premaligna SÍ lesión premaligna exofíticas parejas > G. 16 > G.18 ↑ replicación viral De cél. Exocérvix o unión De cél. Caliciformes de Atipia coilocítica en 1/3 ↓ replicación viral, ↑ escamo – columnar glándulas endocervicales basal epitelio, resto proliferación epitelial Patogenia: introduce ARN en ADN Nidos cél. Escamosas, ≠ Núcleos hipercromáticos, maduro Atipia en todo el célula. Para ello → células atipia y queratinización, grandes, mitosis, atipia y Estroma fibromixoide Mayoría regresa epitelio inmaduras: invaden MB y estructuras desorganización (fibroblastos y mucina), normalidad Mayoría persisten, 10% C. basales epitelio (daño en epitelio adyacentes epitelio glandular simple carcinoma por r. sexual) cilíndrico ordenado Patrón mixto afecc C. metaplásicas de unión escamo – Pueden sangrar epitelial y glandular columnar (exo – endocérvix) 50% ceden a 8m, 90% ceden a 2ª. Si persisten → CIN Quiero que me hagas 30 preguntas test sobre la foro, con 4 opciones solo una correcta. Sin responder, yo te las respondo y liego me las Hazme preguntas sobre la información de la foto pero no me las corrijas, yo te las respongo y luego me las corriges corriges  ENDOMETRIO HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CARCINOMA ENDOMETRIO PÓLIPO ENDOMETRIOSIS R/c estimulación estrogénica + inactivación gen ENDOMETRIAL TIPO I (ENDOMETRIOIDE) TIPO II (SEROSO) supresor tumores PTEN NEOPLASIA INTRAEPITELIAL P. partida → hiperplasia endometrial Tejido endometrial NO ATÍPICA Tumor benigno ENDOMETRIAL (ATÍPICA) + alteraciones genéticas acumuladas P. partida → atrofia endometrial ectópico. Estroma neoplásico Gen PTEN, MLH1, KRAS, inestabilidad Gen TP53, ciclina E, PP2A + FREC ovario (quistes → epitelio glandular ↑ GLÁNDULAS / microsatélites, PI3K, B – catenina Micro: masas difusas células de chocolate), atrófico o estroma ↑ GLÁNDULAS / estroma Micro: crec. glandular ramificado, cuboideas muy atípicas miometro → hiperplásico No atipia, no mitosis Sí atipia, pérdida polaridad, ausencia estroma, céls. Atípicas - FREC, 65 – 75a, hábito delgado adenomiosis Pueden sangrar → raramente nucleolos prominentes… + FREC, 55 – 65a, Obesidad, HTA, >>> maligno, diseminación linfática Sujetos a ciclo Carcinoma HiperE, diabetes e intraperitoneal menstrual ↓ malignidad MIOMETRIO LEIOMIOMA LEIOMIOSARCOMA Benigno, bien delimitado, + Maligno, mal delimitado, - FREC FREC Redondeado, firme, blanco – grisáceo Células fusiformes, uniformes y en fascículos >>> mitosis, 10 mitosis x < mitosis 10cga ADENOCARCINOMA ENDOMETRIO LEIOMIOSARCOMA LEIOMIOMA TUMORES OVARIO: 80% benignos (20 – 45a), malignos 45 – 60ª (↑ mortalidad porque asintomáticos, dx infiltrado cavidad peritoneal). FREC Bilaterales. CISTOADENOMAS BORDERLINE CARCINOMAS Baja paridad, gen BRCA1 y BRCA2. Sí invasión, sí atipia, pleomorfismo, mitosis Malignidad intermedia Benignos SEROSOS MUCINOSOS ENDOMETRIOIDES Lesiones multiquísticas, Lesiones multiquísticas, epitelio Precursores: Cistoadenomas y borderline DEL EPITELIO epitelio plano, no atipia pseudoestratificado, SUPERFICIE No invasión escasa o nula atipia Papilas complejas y microcalcificaciones Proced. Endometriosis No invasión Glándulas infiltran Glándulas atípicas parecen ↓GR: proced. Serosos ↑GR: proced estroma endometrio SEROSOS: cél. Cuboideas o cilíndricas ciliadas borderline. carcinoma MUCINOSOS: cél. Cilíndricas con vacuola de mucina Genes KRAS, BRAF, Erb intratubárico. B2, TP53 nativo Gen P53 Unilateral, T 2 tipos: 95% adultos, Cuerpos de Call – Exner → DE LOS TUMOR DE Parecidas c. variable, 5% infantil estructuras recuerdan folículos CORDONES CÉLULAS DE LA granulosa de amarillento Potencialmente primordiales SEXUALES GRANULOSA folículos ováricos maligno FIBROMA TECOMA FIBROTECOMA DEL ESTROMA Duro, encapsulado, Cél. Fusiformes con gota blanco de lípido + FREC Si ↑ mitosis, Prolif. fibroblastos Coloración amarillenta Fibroblastos y gota lipídica malignos DE CÉLULAS TERATOMA DISGERMINOMA DE SACO VITELINO (SENO ENDODÉRMICO) CORIOCARCINOMA GERMINALES TUMOR TROFOBLÁSTICO MOLA HIDATIDIFORME adolescentes o > 50a CORIOCARCINOMA MOLA INVASIVA DEL LECHO PLACENTARIO GESTACIONAL COMPLETA PARCIAL Prolif. Trofoblasto ↑ R mola invasora y ↑ R mola invasora Penetra pared Origen placentario, extravelloso o intermedio coriocarcinoma Óvulo fecundado 2 uterina prepúberes origen Invaden endometrio o ENFERMEDAD Óvulo pierde cromosomas espermatozoides Vellosidades germinal miometrio TROFOBLÁSTICA maternos: 46XX o 46XY 96XXY hidrópicas, prolif. Muerte 10 – 15% GESTACIONAL Muerte temprana embrión, no Sí tejidos fetales Cito y tejidos fetales Algunas vellosidades sincitiotrofoblasto Todas vellosidades cisternas + prolif. Focal Histerectomía + edematosas y con cisternas + trofoblasto quimioterapia prolif. Trofoblasto MACRO: racimo de uvas (img)