Tema 16-2_merged PDF - Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung

TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA TEMA 16: DOLOR ABDOMINAL Y ESTREÑIMIENTO EN LA INFANCIA. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN PEDIATRÍA ¿ES QUIRÚRGICO? Es la pr...

TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA TEMA 16: DOLOR ABDOMINAL Y ESTREÑIMIENTO EN LA INFANCIA. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN PEDIATRÍA ¿ES QUIRÚRGICO? Es la primera pregunta que debemos hacernos ante un dolor abdominal. Quirúrgico: Si nos encontramos un abdomen de defensa. El paciente ofrece resistencia a la palpación, se produce una contracción voluntaria e involuntaria de los músculos abdominales para intentar evitar la manipulación de ese peritoneo irritado.  Menos 3 meses: Hernia incarcerada.  De 3 meses hasta 2 años: Invaginación. EXAMEN: ¿Cuál es la patología más probable en un niño de “x” edad co  Más de 3 años: Apendicitis abdomen depresible/ de defensa? No quirúrgico: Abdomen depresible.  La primera causa a cualquier edad es la infección digestiva (gastroenteritis).  Otras opciones frecuentes son retención fecal, reacción adversa a alimentos, dolor abdominal funcional, infección de orina y neumonía de base (se estimula el diafragma y se irradia hacia atrás y hacia delante, la zona de los hipocondrios). LOCALIZACIÓN DEL DOLOR Las vísceras tienen su área de dolor:  En epigastrio: estómago, duodeno, esófago distal, páncreas.  En hipocondrio derecho: hígado y vesícula biliar.  En hipocondrio izquierdo: bazo.  En ombligo: intestino delgado y grueso.  En fosa iliaca derecha: íleon, ciego y apéndice, uréter y ovario y trompa derechas.  En fosa iliaca izquierda: colon descendente, sigma, recto, uréter y ovario y trompa derechas.  En hipogastrio: útero y vejiga 1 TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA  En fosas lumbares: riñones. Y también tienen su área de irradiación:  Páncreas en cinturón por encima de ombligo.  Vesícula biliar en hombro derecho.  Desde fosa lumbar hacia hipogastrio patología renoureteral.  Testes a región inguinal. OTROS DATOS DEL DOLOR Debemos hacer una descripción del dolor, ya sea tipo cólico (contracciones de lucha contra aquello que obstruya los fluidos), continuo y sordo (distensión y obstrucción) o progresivo (inflamación), y valorar la intensidad del mismo. Es muy importante observar el estado general del paciente mediante la hidratación, perfusión, color, grado de afectación y constantes vitales (si hay trabajo respiratorio, si hay taquicardia, el relleno capilar…). Realizamos la palpación abdominal para localizar el dolor, tenemos que estar atentos a un posible abdomen de defensa (cx) y visceromegalias, fecalomas y masas, así como a signos de peritonismo (Blumberg positivo). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Dependen de la sospecha clínica. Pruebas de imagen:  Ecografía abdominal: Invaginación, apendicitis, lesiones vía biliar o urinaria, lesiones vísceras macizas, aparato reproductor. Es la más importante.  RX simple en bipedestación: Apendicolito, asas dilatadas con niveles hidroáereos (obstrucción).  En traumatismos graves es aconsejable el TAC. Pruebas analíticas:  Cultivos de heces, orina, sangre…  Medio interno con iones, glucosa, creatinina.  Hemograma y coagulación, sobre todo si precisa cirugía.  Reactantes de fase aguda en procesos infecciosos o inflamatorios. TRATAMIENTO La causa del cuadro marcará el tratamiento. SIEMPRE es importante corregir el estado hemodinámico e hidroelectrolítico del paciente en primer lugar, es igual de prioritario que buscar y tratar la causa primaria. Si se sospecha que se precisará cirugía, dejar en ayunas y no dar analgésicos ni antibióticos hasta que sea valorado por Cirugía. Si ha tomado analgésicos, revalorar al paciente tras unas horas en observación. 2 TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN PEDIATRÍA CONCEPTOS PREVIOS DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO: Lleva 1 mes padeciéndolo. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE: 3 o más episodios en 3 meses. Hay periodos intermedios en los que no hay dolor. DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL: dolor abdominal crónico ni orgánico ni psiquiátrico. No tenemos idea de cuál es la causa del dolor, es un dx de exclusión y muchas veces es de origen mixto. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO ≠ PSIQUIATRÍA ETIOLOGÍA (EXAMEN) La etiología más frecuente es FUNCIONAL. Significa que no se evidencia causa orgánica ni psiquiátrica. Etiologías de dolor abdominal crónico ORGÁNICO:  A cualquier edad: Estreñimiento, intolerancia a azucares, enfermedad celiaca, esofagitis, H. pylori.  Niños pequeños (< 3 años): Parásitos intestinales, alergia a leche, ITU.  Niños grandes: Enfermedad inflamatoria intestinal. Etiologías de dolor abdominal crónico PSIQUIÁTRICO:  La somatización, el maltrato infantil, el síndrome de Munchausen por poderes (los padres o tutores de alguna manera inducen el dolor en el niño, sería una forma de maltrato psicológico), y el dolor abdominal simulado. Muchas veces el dolor abdominal crónico obedece a una mezcla de causas que se retroalimentan como ganancias secundarias, iatrogenia… Es importante detectar ganancias secundarias no deseadas, por ejemplo, aprovechar un “dolor abdominal” para que te cambien la fecha de un examen, consiste en establecer un mecanismo por el cual se obtiene una ventaja. Muchas veces los propios médicos favorecen la situación, con la prescripción de pastillas que producen mareo en el niño, por ejemplo, y se convierte en un círculo vicioso. La realización de estudios complementarios y el tratamiento debe basarse en la sospecha clínica, no para satisfacer los deseos de los padres. Deben indicarse en la primera visita a los padres. NO HAY DATOS PATOGNOMÓNICOS, por lo que se procede a la búsqueda de datos que apoyen organicidad: lo que llamamos señales de alarma (RED FLAGS). 3 TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA Señales de alarma en el dolor abdominal crónico orgánico en la infancia (EXAMEN, desarrollo) Por la noche el intestino frena el peristaltismo, por lo que tener diarrea nocturna es raro y grave. ENTIDADES QUE CURSAN CON DOLOR ABDOMINAL DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL (SUELE SER PREGUNTA TIPO CASO CLÍNICO) Significa que no se evidencia causa orgánica ni psiquiátrica Se trata de un dolor crónico o/y recurrente de causa desconocida: MULTIFACTORIAL (genes y ambiente). Se produce hiperalgesia visceral, rigidez, baja autoestima, conflictividad escolar y/o familiar y ganancias secundarias que refuerzan. En general son personalidades que no son capaces de lidiar con determinados tipos de problemas. Hay muchas variedades:  Intestino irritable (alteración ritmo intestinal).  Migraña abdominal (episodios estereotipados).  Dispepsia funcional (epigastrio, relacionado con ingesta).  Dolor abdominal funcional de inicio matutino.  Formas mixtas o formas sin patrón definido. Son las más frecuentes. Hay que descartar origen psiquiátrico y orgánico, pero realizar pruebas para tranquilizar a los padres no es una medida eficaz, hay que identificar factores precipitantes del dolor y ganancias secundarias no deseables. Debemos indicar claramente a los padres que no hay enfermedad orgánica y corregir errores dietéticos, así como el alivio sintomático con fármacos, dieta, técnicas relajación o normas de conducta. El pronóstico no es malo pero 25% mantiene problemática funcional o psiquiátrica en edad adulta. 4 TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA INVAGINACIÓN Es una hernia que en lugar de salir el asa por la pared abdominal se mete dentro de otra. Ese asa que contiene se convierte en un anillo que envuelve a la que se ha introducido y la estrangula: es una hernia incarcerada. El tubo intestinal como defensa produce contracciones fuertes y se produce un dolor intermitente de tipo lucha. Muchas veces ese dolor supera el umbral del dolor del paciente y se producen vómitos. Entre los episodios de dolor se producen episodios de decaimiento por agotamiento. La forma más frecuente es idiopática y ocurre en menores de 2 años. En niños de más de 4 años, la invaginación puede ser debida a otros procesos (Meckel, celiaca, linfoma), hay que buscarlo. La ecografía es la técnica más eficaz en su diagnóstico, y el tratamiento se basa en enemas a presión y a veces es quirúrgico en los casos de perforación. Se producen varias fases: 1. Incarceración: Deslizamiento de un asa intestinal dentro de la luz del asa contigua. 2. Obstrucción: dolor intermitente, vómitos, decaimiento y masa palpable. 3. Isquemia (necrosis): sangre en heces y peritonismo si se perfora. APENDICITIS AGUDA Se produce inflamación con dolor periumbilical y luego en fosa iliaca derecha, vómitos, fiebre, defensa y leucocitosis con neutrofilia. En casos más avanzados pu ede aparecer necrosis y perforación con vientre en tabla y shock séptico. La sospecha clínica puede prevalecer respecto de las pruebas complementarias, aunque hoy en día está en debate, ya que la ecografía está muy avanzada y permite el dx preciso. ENFERMEDAD CELIACA Es una reacción inmune al gluten en individuos predispuestos con afectación multisistémica, se produce mediante autoanticuerpos. Es la única enfermedad autoinmune en la que conocemos el desencadenante. Produce un daño en la mucosa intestinal que se evidencia por biopsia, y nos da una clínica muy variada a cualquier edad:  Niño pequeño: diarrea, distensión, deterioro ponderal (Las 3 D).  Niño grande: dolor y anemia.  Síntomas extradigestivos como dermatitis herpetiforme, osteopenia e irritabilidad.  Formas silentes en familiares de celiacos y otras enfermedades autoinmunes. 5 TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA La clínica, los anticuerpos y las lesiones desaparecen con la dieta sin gluten de por vida. El dx se realiza por biopsia, pero en niños, con unos Ac muy claros y una clínica muy clara basta, no hacemos biopsia. Curiosidad: Esta genética la presenta un tercio de la población, y ha persistido porque supone una ventaja frente a las infecciones intestinales, les protege de ellas. INTOLERANCIA A AZÚCARES Consiste en la reducción de la capacidad de absorción de azúcares del intestino delgado por edad (fisiológico) o por infección (GEA). Los azúcares llegan al colon donde la microbiota los fermenta en gases y ácidos. Esto se puede utilizar como una técnica diagnóstica mediante el Test de hidrógeno espirado a lactosa o fructosa. Horas después de la ingesta aparece clínica (triple D) *Distensión *Dolor *Diarrea osmótica y ácida. La restricción parcial o total del azúcar, temporal o de por vida, mejora el cuadro. Esto también nos sirve como prueba diagnóstico-terapéutica, tipo ensayo-error. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Enfermedades que no se sabe bien si son autoinmunes, autoinflamatorias… pero que están en aumento. Inflamación crónica de origen idiopático del tubo digestivo. En niños suelen cursar con formas agresivas y extensas. Produce dolor, diarrea, rectorragia y deterioro ponderal. El diagnóstico combina analítica (PCR, VSG y calprotectina fecal altas, anemia, hipoalbuminemia) junto a pruebas de imagen y endoscopia. Tratamiento con dieta (sobre todo en niños con Crohn), antiinflamatorios e inmunosupresores. ESTREÑIMIENTO EN PEDIATRÍA CONCEPTO Retraso en la expulsión de heces que provoca complicaciones, heces duras y voluminosas (este concepto no tiene por qué darse), dolor al defecar, retención por rechazo a defecar, encopresis (es tal el volumen de heces que el esfínter es incapaz de soportar la presión y se abre produciendo escapes) y obstrucción en última instancia. Estas dos últimas situaciones son las peores, el paciente se nos ha ido de las manos. Se mantiene durante varias semanas (polémica, sobre todo a la hora de decidir a partir de cuándo tratamos). En adultos estreñidos hay una intención más decidida de expulsar las heces, pero los niños, ante la imposibilidad de hacerlo, desarrollan un rech azo. Cuando se produce la distensión rectal por llenado de la ampolla, se da la relajación del esfínter anal interno (RIA) y acto seguido la contracción del esfínter anal externo y músculo puborrectal (reflejo de continencia) para evitar la expulsión. Cuando es el momento de ir al baño/ niños de menos de 2-3 años en cuanto se llena la ampolla rectal, se relaja el esfínter anal externo y el músculo puborrectal, y con ayuda de la prensa abdominal y las contracciones del colon, el recto se coloca en posición vertical y se produce la defecación. 6 TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA COMPLICACIONES DEL ESTREÑIMIENTO  Encopresis: Consiste en la expulsión involuntaria de heces en un individuo estreñido, que provoca el manchado de la ropa, debida a la perdida de elasticidad y tono del esfínter anal. Implica mal pronóstico y un problema psicosocial (niño rechazado) y familiar (niño culpable).  Otras complicaciones o Fisura anal (causa y efecto mantenedor). o Miedo a defecar, sobre todo en niños con autismo. o Dolor abdominal o Escaso apetito o Prolapso rectal Más del 90% de los estreñimientos son de origen funcional SEÑALES DE ALERTA  Retraso en la expulsión de meconio (más 24 horas). Sobre todo esta.  Fiebre  Distensión con ampolla rectal vacía  Náuseas y vómitos (por oclusión intestinal)  Deterioro de la ganancia ponderal  Fracaso de la terapia (al menos 2 meses) 7 TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA Hay que poner especial atención en valorar organicidad en los pacientes menores de 3 meses de edad. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de estreñimiento funcional se basa en la historia clínica y la exploración física (pesarlos, ver si el abdomen está distendido, ver si hay fecalomas, explorar el ano, sobre todo el ano anterior, tacto rectal…). No precisa ninguna exploración complementaria salvo que haya alguna señal de alarma. Los estudios complementarios dependerán de la sospecha de origen orgánico.  Prueba de retirada de leche durante 4 semanas puede ser útil en niños muy pequeños.  Serología celiaca  Hormonas tiroideas  Anomanometría en estreñimiento de inicio precoz por sospecha Hirschsprung.  RX simple en sospecha de lesiones medulares, sobre todo si la marcha está alterada.  Enema opaco sin preparación en cuadros obstructivos y malformaciones.  Biopsia rectal en patología de los plexos nerviosos. TERAPIA DE ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL (EXAMEN) PRIMERA FASE. DESIMPACTACIÓN SEGUNDA FASE. MANTENIMIENTO TERCERA FASE. RETIRADA DE LAXANTE DESIMPACTACIÓN El objetivo es el vaciado. Se da una terapia con laxantes orales a dosis altas o enemas (rectales). Pautamos una dieta sin fibra y abundante en agua durante el tto. Si esta fase fracasa no se puede continuar. MANTENIMIENTO El objetivo es lograr un ritmo de deposiciones que reduzca la distensión de las asas y recupere la sensibilidad. Se pauta dieta con fibra y abundante agua y es fundamental crear hábitos defecatorios y registrarlos. Se puede dar terapia de apoyo con laxantes osmóticos a dosis bajas o parafinas, o suplementos de fibra. RETIRADA Retirar laxantes tras lograr ritmo, dieta adecuada en líquidos y residuos y hábitos correctamente adquiridos al menos durante 4 a 6 meses. Reducir mensualmente de un 25 a 50% de la dosis de laxante hasta suprimir. PRONÓSTICO Bastante bueno, aunque 25% persiste el estreñimiento en edad adulta. La causa más frecuente de fracaso del tratamiento es la retirada del tratamiento con laxantes antes de tiempo por los padres. Además, ningún laxante entra en la seguridad social y son muy caros. 8 TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG. MEGACOLON CONGÉNITO. Esta enfermedad es conocida también como AGANGLIONISMO CÓLICO. Es una causa congénita frecuente de obstrucción intestinal del recién nacido. Afecta a 2-5 por 10.000 nacidos vivos, con predominio en varones. En el 5% de los casos existen familiares afectos y se han descrito varias alteraciones genéticas en estospacientes, siendo más frecuente en pacientes con síndrome de Down. La enfermedad de Hirschsprung se debe a la ausencia de los plexos nerviosos de la pared intestinal desde el límite más distal del recto a una extensión variable del tubo digestivo en sentidoproximal (80% de los casos se limita a rectosigma, aunque puede alcanzar todo el tubo digestivo). La zona agangliónica está hipertónica y carece de peristalsis, lo que condiciona dificultad al paso de las heces, que se impactan en ella. Proximalmente, el colon se hipertrofia y dilata (megacolon), formándose una zona infundibular de transición entre el colon sano (dilatado) y el agangliónico (estrecho). Cuanto más largo es el segmento afecto más precoz y grave es la clínica. Suele haber: - Retraso en la eliminación de meconio (> 24 horas) - Crisis oclusivas o suboclusivas neonatales y en la lactancia. - Episodios de enterocolitis que cursa con diarreas y mal estado general, llegando a veces a provocar sepsis o perforación. En su forma clásica típica se presenta en forma de estreñimiento pertinaz, distensión abdominal y retraso ponderal. DIAGNÓSTICO Al TACTO RECTAL, la ampolla está vacía y se adapta al dedo del explorador de tal forma que se “pega” o adhiere a las paredes del recto. En ocasiones, al sacar el dedo se produce una deposición explosiva de heces líquidas, malolientes y gas. La MANOMETRÍA ANORRECTAL es casi patognomónica si demuestra la ausencia de RIA. 9 TEMA 16: Dolor abdominal y estreñimiento en la infancia. Enfermedad de Hirschsprung. PEDIATRÍA La confirmación diagnóstica se obtiene por BIOPSIA RECTAL, que demuestra la ausencia de células ganglionares en la pared del intestino afecto, así como la hiperplasia de fibras nerviosas parasimpáticas con hiperactividad acetilcolinesterasa detectable mediante estudio histoquímico. Además, debe realizarse un ENEMA OPACO para mostrar la extensión presentando una zona estrecha distal afectada, seguida de una zona de transición (en embudo) y otra proximal inmediata de mayor calibre y sana (megacolon), donde se acumulan las heces. Aunque durante el periodo neonatal es muy difícil distinguir las tres zonas. TRATAMIENTO El tratamiento es QUIRÚRGICO. Consiste en extirpar el segmento agangliónico y reconstruir el intestino sano descendiendo el colon sano hasta el ano o parte del recto. Todo ello teniendo en cuenta que:  En casos obstructivos precoces puede ser necesaria una colostomía o enterostomía previa.  En aganglionismos muy extensos son precisas técnicas distintas, de mayor complejidad. PRONÓSTICO El pronóstico vital es bueno, pero no exento de complicaciones como persistencia de cierto grado de estreñimiento y episodios de enterocolitis. 10 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA TEMA 17: INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES. PATOLOGÍA ORL EN PEDIATRÍA. Dr. Galán 17.1. INTRODUCCIÓN Se trata de una patología especialmente frecuente, siendo motivo de un gran número de las consultas pediátricas ambulatorias. Las infecciones agudas (que además pueden ser recidivantes y, a veces, pueden evolucionar a crónicas) de las vías respiratorias superiores en el niño, son las infecciones que tienen como manifestación principal la afectación de las vías RS: nariz, faringe y laringe y las estructuras adyacentes, senos paranasales (maxilar, etmoidal, frontal, esfenoidal) y el oído medio, y por contigüidad los espacios parafaríngeos. Además, la vía RS suele ser la puerta de entrada habitual de dichas infecciones. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA Conviene recordar las estructuras que forman el aparato respiratorio superior, en especial por sus comunicaciones; la de las cavidades óseas con los senos, y la nasofaringe con el oído medio a través de las trompas de Eustaquio. La patología que vamos a ver a continuación está muy en relación con estas estructuras. Encontramos: Fosa nasal, con los cornetes, y comunicaciones a: - Senos paranasales: frontales, etmoidales, maxilares y esfenoidal. - Oído medio. - Conducto lácrimonasal. Tejido linfoide: amígdalas palatina, laríngea, lingual y tubárica, manto linfoide. Epiglotis. Laringe. 1 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA 17.2. CONSIDERACIONES GENERALES A la hora de considerar la clínica de las infecciones agudas de VRS hay que tener en cuenta una serie de aspectos singulares importantes en el niño. DESDE EL PUNTO DE VISTA ANATOMOFUNCIONAL Las vías RS en el niño están en crecimiento y desarrollo. Cuanto más pequeño es el niño, menor es el calibre de las vías RS, lo que hace que las secreciones mucosas sean más difíciles de movilizar y sea más sencillo que cuando exista una patología inflamatoria, se produzca obstrucción. Pueden existir anomalías del paladar y la boca, como un paladar elevado, que repercuta en la patología. O persistencia de arcos branquiales que propicien la infección. El anillo linfático de Waldeyer (ALW) es tejido linfoide que incluye defensas naturales. Sin embargo, cuando hay una inflamación se produce edema y congestión en las vías respiratorias, y además una hiperplasia de ese tejido linfoide que aumenta la obstrucción. (Recordatorio) El ALW comprende la amígdala lingual, la amígdala faríngea (cuya hiperplasia puede obstruir la rinofaringe y la entrada al seno esfenoidal), la amígdala palatina (su hiperplasia obstruye la orofaringe), y la amígdala de Luschka o tubárica (su hiperplasiaobstruye la entrada de la trompa de Eustaquio). Hay que tener en cuenta que el RN y el lactante no saben respirar por la boca, sólo lo hacen por la nariz (cuando están mamando respiran por la nariz al mismo tiempo que tragan), por lo que la obstrucción nasal supone un problema importante para ellos. Por tanto, varias circunstancias se suman en caso de infección: el edema, la congestión de la mucosa y la hiperplasia del tejido linfático, que acompañan a la infección, y aumentan todavía más la obstrucción de las vías RS sumado al menor calibre de sus conductos respiratorios. Además, cuanto más pequeño es el niño menor capacidad tiene de limitar la infección. Otro aspecto anatomofuncional importante es la menor capacidad de localización de la infección que puede extenderse de manera descendente (más en procesos inicialmente virales), o por contigüidad (más en procesos bacterianos). Debido a esto, en el niño lactante es raro encontrar una rinitis aislada, de modo que, prácticamente siempre se encuentra afectado todo el espacio rinofaríngeo. 2 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA DESARROLLO DE LOS SENOS PARANSALES Es importante recordar que algunos senos paranasales están presentes en el nacimiento y otros se desarrollan más tarde. En esta imagen podemos apreciar las distintas comunicaciones con otras estructuras, como por ejemplo con los senos paranasales (senos etmoidales celulitis orbitaria), oído medio y estructuras linfáticas importantes para el correcto desarrollo de la inmunidad. LA INMUNIDAD HUMORAL Y CELULAR Se desarrolla de manera progresiva en el niño, esto quiere decir que su capacidad de respuesta y defensa frente a las infecciones es tanto menor cuanto más pequeño es el niño. Los niños no tienen capacidad de respuesta suficiente para eliminar las infecciones, por lo que tienen que poner en marcha otros mecanismos, como la fiebre. El paso transplacentario de IgG materna tiene lugar de manera más importante al final del embarazo. Esta IgG de origen materno se va consumiendo en los primeros meses de vida, en tanto el niño pone en marcha su propia producción de Inmunoglobulinas, y por esto existe una hipogammaglobulinemia transitoria del lactante. Los niños nacidos pretérmino presentan tasas más bajas y un mayor riesgo y sensibilidad a las infecciones. 3 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA Ya que el bebé recibe las IgG maternas, es importante el estado inmune de la madre frente a los gérmenes a los que va a estar expuesto el niño: sarampión, bordetella, varicela. Existe una variabilidad individual en la respuesta a la infección, así como la respuesta inmune en el tejido linfoide. Hay una serie de factores positivos que protegen de la infección: sexo femenino, lactancia materna, buen estado nutritivo. Por otra parte, factores negativos que propician la infección: atopia, lactancia artificial, tabaquismo, bajo nivel higiénico-social, escolarización precoz, RGE (material gástrico en VRS). ETIOLOGIA GENERAL Las infecciones de vías RS pueden ser virales, bacterianas, por hongos o protozoos. Las más frecuentes, del 80 al 90%, son las infecciones virales primarias. El niño RN, aunque posee IgG específica procedente de la madre, nace sin experiencia inmunopatológica frente a distintos virus y debe adquirirla en los primeros años, desarrollando una respuesta inmune frente a ellos. Los típicos resfriados/catarros suelen estar causados por Rinovirus (del cual hay más de 200 serotipos) y Coronavirus. El VSR es el principal virus que produce bronquiolitis distales (concierne a otro tema). También hay infecciones típicas de bacterias. Por ejemplo la otitis media, que suele estar producida por estafilococos y neumococos. Recordad: catarros víricos, otitis y sinusitis bacterianas, laringitis y faringitis víricas/ bacterianas TRANSMISIÓN Existen tres posibles vías de transmisión del patógeno en las infecciones de VRS: a. Contacto directo con las manos tras tocar a una persona u objeto contaminado —compartir el chupete, o tocar con las manos ropa, juguetes, muebles, ropa del niño, etc.— seguida de autoinoculación de la mucosa nasal, bucal o conjuntival (Fómites). Es muy importante insistir en el lavado de manos estando alrededor de un niño porque un catarro en un adulto se puede convertir en una bronquiolitis en el niño. 4 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA b. Inhalación de aerosoles de partículas pequeñas que se transmiten por el aire por la tos. c. Deposición de aerosoles de partículas grandes que se expulsan durante un estornudo y aterrizan en la mucosa nasal o conjuntival. PERÍODO DE INCUBACIÓN. Por lo general, el período de incubación es corto: de 2 a 5 días, hasta 8. Progresión: - Primera fase: replicación en el epitelio de nariz y faringe. - Segunda fase: diseminación por contigüidad al resto de VRS y estructuras adyacentes. - Tercera fase: respuesta local inflamatoria y comienzo de la fiebre y de las manifestaciones generales. - Cuarta fase: congestión marcada y exudado con moco y aumento de estructuras linfáticas. A veces puede haber viremia primaria localizada, o una viremia primaria o secundaria generalizada con manifestaciones peculiares como exantemas. En relación con el contacto con el agente microbiológico podemos considerar cinco circunstancias clínicas: 1. Exposición sin contagio. 2. Contagio e infección sin manifestaciones clínicas y con una adecuada respuesta inmune. 3. Infección con sintomatología leve a moderada, de breve duración, que le permite una vida prácticamente normal. 4. Infección con sintomatología grave. 5. Generalización de la infección y afectación sistémica grave. Junto a estas cinco, pueden ocurrir las siguientes. 6. Sobreinfección bacteriana de estructuras de la vía respiratoria. Hay que sospecharlo cuando cambia el curso clínico. 7. Repercusión importante sobre otras funciones como puede ser la aparición de convulsión febril, o vómitos y diarrea con deshidratación, insuficiencia respiratoria, cardiaca, etc. La clínica digestiva (vómitos, diarrea, malestar abdominal) es frecuente en procesos víricos de las vías RS por extensión de la infección, sobre todo en niños pequeños. 5 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA 17.3. CUADROS CLÍNICOS RESFRIADO COMÚN O NASOFARINGITIS Es la enfermedad más prevalente en la infancia. Los niños suelen tener de 3 a 8 episodios clínicos al año. Pero se puede multiplicar x3 en niños muy pequeños que van a la guardería. Representan el 10% de las consultas pediátricas en atención primaria En los países templados, son más frecuentes en los meses de otoño invierno, no solo por la temperatura más baja sino también por el predominio de la escolarización. (Incidencia estacional). FACTORES PREDISPONENTES Y FAVORECEDORES: Guardería, tabaquismo, bajo higiénico social, lactancia artificial, malnutrición, paladar alto y estrecho, historia familiar y/o personal de atopia. ETIOLOGÍA Cuando se han hecho estudios precisos, bien por identificación directa del virus o bien por seroconversión, se ha encontrado que: Los más frecuentes son rinovirus humanos, con más de 200 serotipos, y cada uno de ellos puede dar lugar a la aparición de enfermedad, por no existir inmunidad cruzada, representando del 35 al 50% de los casos. Ahora es frecuente también el coronavirus, aunque en la edad pediátrica no es tan frecuente. La contagiosidad se da sobre todo en la primera semana y el periodo de incubación es de 2 a 5 días. Son ocasionales: VSR, Metapneumovirus humano. Infrecuentes: influenza y Parainfluenza, Adenovirus, Enterovirus (con más frecuencia faringitis), Reovirus, Bocavirus. MANIFESTACIONES La clínica tras el contagio es variable en intensidad y duración. En los cuadros típicos las manifestaciones iniciales son secreción y obstrucción nasal con picor faríngeo y, a veces, estornudos. Se siguen pronto de astenia, malestar general y mialgias con anorexia, y puede aparecer fiebre más o menos alta, tos y cefalea. Entre los síntomas digestivos el más frecuente es la anorexia, por obstrucción nasal y/o dolor 6 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA al tragar o por malestar general; la tos puede volverse emetizante (vómitos), y puede aparecer diarrea. Es importante que la ingestión de líquidos se produzca de manera adecuada para evitar la deshidratación y la insuficiencia renal. En los días sucesivos las secreciones se hacen más espesas, y tras ser inicialmente claras pueden volverse amarillentas. La tos puede persistir hasta una o dos semanas después de terminar aparentemente el resfriado. Si persiste más de dos semanas, pensar en algún tipo de complicación. EXPLORACIÓN FÍSICA Y DIAGNÓSTICO Es variable. Suele encontrase secreción nasal anterior y posterior, congestión nasal, infiltración faríngea variable. Siempre hay que explorar los tímpanos pudiendo encontrar una leve infiltración de la pars fláccida y del anillo timpánico, pero estando preservado el triángulo luminoso. Se debe palpar el cuello, el espacio retroauricular y la nuca en busca de adenomegalias. El niño puede tener el cuello en hiperextensión, pero los signos meníngeos deben ser negativos y la fontanela, si está abierta, está a tensión normal, o incluso deprimida si el aporte de líquidos es insuficiente. (OJO) Se debe completar una exploración física general, en la que es importante la auscultación de las vías respiratorias inferiores, y valorar si los síntomas digestivos permiten una adecuada alimentación y/o aporte de líquidos. El laboratorio es de poca ayuda, aunque existen tests rápidos para identificar los virus más comunes, especialmente por si requieren hospitalización. Hoy en día existen PCRs múltiple que detectan hasta 18 virus más gérmenes que están coinfectando. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No le ha dado importancia 7 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA TRATAMIENTO Los síntomas más molestos para el niño son la fiebre y/o malestar, la secreción y obstrucción nasal y la tos. Para la fiebre y/o malestar general: Paracetamol 15 mg/KgP/dosis, hasta 4 veces al día. Para la congestión nasal: Se puede utilizar suero fisiológico, sin aspirar las secreciones, que deben ser tragadas, pues al aspirar las secreciones podemos dañar una mucosa nasal inflamada que es muy friable. ¡NO AGUA DE MAR A PRESIÓN! La utilización de agua de mar a presión para resolver la obstrucción nasal es peligrosa porque introduce las secreciones nasales en los espacios paranasales favoreciendo la sobreinfección bacteriana de estas estructuras. Además, es muy desagradable la sensación que el niño experimenta. Para la tos: Inicialmente la tos no suele ser intensa y no precisa tratamiento. Los niños pequeños son muy sensibles a los antitusígenos eficaces y el margen entre los terapéutico y lo tóxico es muy estrecho por lo que es conveniente evitarlos. Como la tos suele ser más intensa por la noche, remedios caseros tradicionales como el baño de agua caliente progresiva y la cebolla cortada en la habitación tienen un efecto positivo, sin riesgos. En niños mayores de un año se puede utilizar la administración oral de miel con un líquido caliente. También se pueden utilizar, a dosis bajas, los antihistamínicos de primera generación, que tienen un efecto descongestivo anticolinérgico, aunque también sedante; no son útiles los antihistamínicos de segunda generación sin efecto sedante. 8 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA COMPLICACIONES La complicación bacteriana más frecuente es la otitis media aguda. Suele manifestarse por aumento de la fiebre, llanto, inquietud, el niño duerme mal, y presenta un mayor rechazo del alimento. Puede haber seudomeningismo si se acompaña de obstrucción nasal (el niño echa la cabeza hacia atrás para respirar mejor; si a esto se le suma la fiebre, el llanto y la irritabilidad por el dolor, que suele ser la regla, la impresión clínica de meningismo es muy sugestiva). Otras complicaciones son la sinusitis paranasal y la infección de las vías respiratorias inferiores, con las complicaciones debidas a las mismas. OTITIS MEDIA AGUDA Y OTOANTRITIS La otitis media aguda (OMA) es muy frecuente en pediatría. Puede ocurrir en cualquier niño, generalmente tras un catarro previo o nasofaringitis aguda. Está favorecida por: - Las características anatómicas de las fosas nasales y de la trompa de Eustaquio en el niño (corta, estrecha, blanda y fácilmente edematizable) y la presencia de la amígdala de Luschka, favorecen la penetración de gérmenes en el oído medio. - A causa del catarro se produce obstrucción y sobrecrecimiento bacteriano y entrada de gérmenes al oído medio, de donde no pueden salir. Durante mucho tiempo se ha dicho que son bacterianas, y probablemente la mayoría sea así, pero cuando hacemos una punción timpánica se ha descubierto que tampoco son despreciables las etiologías por virus. - También la hiperplasia del tejido linfático (los adenoides y, en especial, la amígdala de Luschka), favorece la obstrucción, al igual que el paladar alto y estrecho y la atopia. En niños con hendidura palatina del paladar duro o blando la otitis media es muy frecuente (IMP). 9 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA ETIOLOGÍA - OMA Y OTOANTRITIS: En los estudios microbiológicos por punción del oído medio habitualmente se aíslan bacterias, menos frecuentemente virus; el papel etiológico de estos últimos es discutido y se consideran como copatógenos. El estreptoccocus pneumoniae, se encuentra en aproximadamente el 40% de los casos. A continuación, Haemophilus influenzae no tipable en el 25-30% de caso. Finalmente, Moraxella catarrhalis 10-15%. Son más raros S. aureus, E. Coli, Klebsiella y Pseudomonas. - OMS: Biopelículas de bacterias patógenas. PCR DNA bacteriano y RNA viral. Resistencia a Ab. MANIFESTACIONES CLÍNICAS - De la OMA Habitualmente hay un catarro previo de nariz o nasofaringitis, en el que se produce una modificación del curso clínico: o Persistencia de la fiebre elevada. o Aparición en pocas horas de un pico de fiebre cuando la fiebre ya había remitido o era baja, acompañada de llanto e inquietud. La hipoacusia del niño es difícil de apreciar en el niño pequeño y lactante. La anorexia se hace más marcada y es frecuente la presencia de náuseas, vómitos y diarrea. Un signo clásico como el dolor a la presión del trago tiene poca transcendencia clínica pues es de dudosa interpretación en el niño. Es más importante en la otitis externa. Lo más importante son las alteraciones otoscópicas de la membrana timpánica con un grado variable de congestión generalizada o focalizada en la pars flácida, abombamiento, hiperemia, exudado opérdida del triángulo luminoso. 10 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA La presencia de exudado purulento y perforación timpánica es menos frecuente, y cuando se produce suele acompañarse de mejoría clara del dolor y la irritabilidad. Si se practica timpanocentesis en un tímpano congestivo y protuyente, se suele obtener un exudado purulento. - De la OTOANTRITIS: La otoantritis o mastoiditis aguda aparece por contigüidad de la infección a las celdillas mastoideas y el periostio suprayacente con inflamación del mismo, y, si no se hace un tratamiento enérgico con antibióticos IV y TAC, puede evolucionar a la osteomielitis de la mastoides. Clínicamente se manifiesta por dolor a la presión y prominencia mastoidea de tipo inflamatorio. TRATAMIENTO Para la fiebre y el dolor se puede administrar paracetamol, 15 mg/Kg de peso cada seis horas por vía oral. Es preciso descongestionar la nariz para permeabilizar la trompa de Eustaquio, utilizando gotas descongestivas tópicas. Los antibióticos están indicados de entrada en la otitis media: 1. Amoxicilina 100 mg/kgp/día 3 dosis iguales 10 días. Preferentemente con comidas pues mejora la absorción y se obtienen niveles más persistentes. O Amoxicilina- Clavulánico 90/6.4 mg/KgP/24 horas en 3 dosis iguales, 10 días. 2. En segunda línea estaría Cefuroxima-Axetilo 30 mg/KgP/24 horas. 3. En las formas graves o cuando haya fallado amoxi-clavulánico se utilizará Ceftriaxona parenteral a 50-75 mg/KgP/día. La timpanocentesis está indicada en caso de fallo del tratamiento antibiótico. 11 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA PROTOCOLO ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA AMBULATORIA Esto lo leyó todo, menos las dosis, en nuevo de este año así que yo le daría importancia 12 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA OTITIS EXTERNAS U OTITIS DE LAS PISCINAS La OE es una inflamación, generalmente supurada, del conducto auditivo externo. Suele producirse por el baño en piscinas mal cloradas, donde acantona Pseudomona. ETIOLOGÍA - P. aeruginosa en el 60-70% de casos (olor peculiar fétido). - Otros: Enterobacter, Proteus, Klebsiella. - Raramente Herpesvirus, Varicela –Zoster, Atopia y Dermatitis seborroide (olor a queso). CLÍNICA Dolor agudo que se hace muy intenso en 24 horas, muy sensible a la presión del trago y a la tracción del pabellón auricular. Exudado purulento y a veces con sangre. Pueden presentar un poco de fiebre. El CAE está tan inflamado que parece estar cerrado. Diferenciar OMA con perforación timpánica. TRATAMIENTO Gotas óticas con hidrocortisona y polimixina, neomicina o gentamicina. Ciprofloxacino + hidrocortisona 4-6 gotas cada 8 horas 7-10 dias. Como ya sabemos, el ciprofloxacilo se usa poco de forma general, pero en niños con fibrosis quística es muy común su utilización. Analgésicos: Paracetamol y Metamizol. 13 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA SINUSITIS Los senos etmoidales ya desarrollados en el niño pequeño son los más afectados, y los senos maxilares en el niño más mayor. Menos frecuentemente están afectados los senos frontales y esfenoidales y en caso de que estuviesen afectados sería en niños más mayores. Puede haber afectación persistente de los senos paranasales con infección bacteriana. En los niños no suele manifestarse por dolor local, a diferencia de los adultos. ETIOPATOGENIA Aparecen tras un episodio agudo, en el que tras la remisión de la fiebre y del catarro inicial, la secreción y congestión nasal persiste más de una semana, acompañada de más de dos semanas de tos. Esto es más frecuente en niños con repetidas infecciones agudas de VRS, con obstrucción del meato de comunicación, y con todos los factores favorecedores y predisponentes que ya han sido mencionados, particularmente hiperplasia del ALW, alergia, sonarse la nariz, aplicación de “agua de mar” a presión, y tabaquismo pasivo. Los agentes etiológicos: Neumococo (30%), Haemophilus influenzae no tipificable (20%), Moraxella catarrhalis (20%) son los más frecuentes. También se pueden encontrar Estreptococos, Estafilococos y Anaerobios. SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO Suele encontrarse en infecciones recurrentes de VRS con descarga nasal anterior y/o posterior mucopurulenta: Tos de predominio nocturno, acostado y con el esfuerzo. Halitosis matutina. Cefaleas El niño mayor puede manifestarnos dolor concreto a la presión de los puntos sinusales. En caso de duda se puede recurrir a la radiología, que se reserva para los casos de mala respuesta al tratamiento médico o cuando se sospecha complicación. Es esta Rx se observa el seno izquierdo velado. Cuando un catarro no termina de curar y ha cedido la fiebre, pero la tos persiste más de dos semanas, con las características indicadas, acompañada de obstrucción nasal con descarga posterior mucopurulenta y halitosis, hay que sospechar sinusitis persistente, es el llamado síndrome sinubronquial y pueden estar ocupados uno o varios de los senos paranasales. COMPLICACIONES Por su proximidad pueden afectarse las estructuras del cráneo: osteomielitis, abscesos, meningitis y trombosis de los senos venosos. 14 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA La propagación hacia la órbita puede producir celulitis orbitaria y periorbitaria, especialmente en la sinusitis etmoidal. Puede recidivar la sinusitis, si se dan factores predisponentes como puede ser el tabaquismo,la rinitis alérgica y la hiperplasia del ALW. TRATAMIENTO Se debe actuar sobre los factores predisponentes para prevenir recidivas (alergopatía, hiperplasia del ALW). Además, descongestionar la mucosa nasal. Antibióticos de amplio espectro como amoxicilina + clauvánico, con tratamiento hospitalario en la celulitis orbitaria. Pueden ser útiles los aerosoles para sinusitis, y los antitusígenos derivados de la codeína en el niño mayor para aliviar latos inicialmente. FARINGITIS AGUDAS Es la inflamación de la faringe con manifestaciones locales en forma de eritema, edema, exudado y/o enantema (úlceras, vesícuas). ETIOLOGÍA a) Por la exposición ambiental al humo del tabaco, a los contaminantes del aire y a los alérgenos. b) Por contacto con sustancias cáusticas, alimentos y líquidos calientes. c) Por agentes infecciosos. d) por afecciones inflamatorias como fiebres periódicas, enfermedad de Kawasaki, enfermedad inflamatoria intestinal, Síndrome de Stevens-Johnson y Lupus Eritematoso Sistémico (LES). La etiología viral en el niño es la más frecuente y tanto más cuanto más pequeño es; por debajo de los dos años es rara la faringitis bacteriana. Los virus más frecuentes son: Adenovirus, Coronavirus, Rinovirus, VSR, Metapneumovirus Humano, Herpes simplex 1 y 2, Parainfluenza 1-4, Influenza A y B, Herpeangina Enterovirus, Coxackie A (2,46,8,10), Bocavirus, EBV, CMV. Entre las bacterias destaca el Estreptococo β-hemolítico grupo A; otros gérmenes pueden ser Arcanobacterium haemoliticum, Clamidias, Micoplasmas, Meningococo, Neumococos, Estafilococos, Haemophilus influenzae y Difteria. OJO: En el caso del meningococo, la primera manifestación que puede generalizarse es la inflamación faríngea. La infección meningocócica puede ser potencialmente mortal. 15 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Suele aparecer fiebre, dolor de garganta, odinofagia, malestar general y anorexia. Las faringitis víricas (más frecuentes en niños pequeños) suelen acompañarse además de síntomas colaterales en estructuras anatómicas contiguas: Rinorrea. Exantemas. Conjuntivitis. Afectación de pilares palatinos, úvula ya veces también del paladar blando. Tos. Ronquera. En ocasiones, diarrea. Menores de 2 años. Síntomas de faringitis por estreptococo (niños mayores): Cefalea. Fiebre alta. Vómitos. Exudado fibrinoso con congestión faringoamigdalar. Adenomegalias dolorosas angulomaxilares. Edad entre 5 y 15 años. También el aspecto de las alteraciones en la faringe nos ayuda a orientar la posible etiología: 1. Aparece eritema solo en infecciones por Rinovirus, Parainfluenza, VSR, Gripe y Rotavirus. 2. Enantema empedrado o folicular por adenovirus y ciertos enterovirus. 3. Infiltración con aspecto vesicular o ulceroso en infecciones por enterovirus o virus del Herpes simple. 4. El exudado membranoso (caseoso o placas) sobre la superficie amigdalar se da en infecciones por estreptococo (a veces con enantema flameante o en donuts, se hace un test rápido de identificación de angtígenos), VEB (a menudo con marcada hiperplasia amigdalar), Difteria y Fusobacterium necrophorum responsable del Sd de Lemierre. Por tanto, la clínica producida por gérmenes que dan lugar a manifestaciones predominantes a nivel de otros aparatos y sistemas, se acompañan a veces de alteraciones orofaríngeas precoces o persistentes. Por ejemplo, al inicio de una infección meningocócica (que puede ser fulminante) además de la fiebre y otros síntomas, en la puerta de entrada faríngea se encuentra una infiltración marcada, muy roja, y también del paladar blando. De manera que una faringitis puede no ser un proceso banal o leve sino potencialmente grave, y por tanto requerir una observación clínica estrecha. 16 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA Imagen de enantema en ‘’donuts’’ en paladar duro y blando en la faringitis por estreptococo grupo A, con fiebre, dolor de garganta y adenomegalias cervicales bilaterales dolorosas, inflamación de la úvula y congestión con exudado amigdalar. Las lesiones en ‘’donuts’’ son pápulas eritematosas con un centro pálido que pueden estar presentes tanto en el paladar blando como duro. Aunque no es patognomónico, la presencia de estas lesiones es un signo clínico que históricamente se ha asociado con la faringitis estreptocócica del grupo A. TRATAMIENTO En la faringoamigdalitis estreptocócica es de elección la Penicilina oral o Amoxicilina. También son eficaces los macrólidos, indicados en caso de alergia a la penicilina, y las Cefalosporinas, pero son más caros y es mayor el riesgo de aparición de resistencia bacteriana. No hay que olvidar el tratamiento de los síntomas generales como fiebre y dolor, y asegurar un adecuado aporte de líquidos. No se recomienda el uso del ibuprofeno porque limitaría la inflamación y esta es parte del proceso de defensa de una infección. COMPLICACIONES Por contigüidad se pueden producir abscesos de los espacios del cuello: retrofaríngeo, laterofaríngeo y periamigdalino. Suelen ser debidos a Estreptococo, Anaerobios de la boca y Estafilococo dorado. La clínica viene manifestada por un antecedente de faringitis, que evoluciona aparentemente bien y de pronto se produce elevación brusca de la fiebre, con obstrucción de la VRS con ruido respiratorio, dolor local y deglución difícil y muy dolorosa, con sialorrea, fijación del cuello y tortícolis, con abultamiento de la pared posterior y/o lateral de la faringe, y puede aparecer tumoración lateral en el cuello, en el lado del absceso y desviación de la úvula. OJO hay que tener cuidado con los abscesos y hacer un TAC si es preciso. El tratamiento es otorrinolaringológico, con antibioterapia, vigilando que la respiración no estécomprometida. Puede ser preciso el tratamiento quirúrgico. 17 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA HIPERPLASIA AMIGDALAR Y ADENOIDEA, AMIGDALITIS DE REPETICIÓN O CRÓNICA (VEGETACIONES) En la hiperplasia amigdalar y/o adenoidea es habitual que el niño ronque por la noche, duerma con la boca abierta, y manche la almohada o las sábanas con saliva, maloliente, con apneas y aumento de las otitis. La radiología lateral de faringe nos confirma la hiperplasia adenoidea y la inspección de la orofaringe nos muestra la hiperplasia amigdalar. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Hay unos criterios ampliamente aceptados para la amigdalectomía y la adenoidectomía. Estos son: En primer lugar, la obstrucción de la VRS con pausas de apnea durante el sueño, que no responden a tratamiento antibiótico, y siempre si ha tenido ha presentado un episodio de Cor Pulmonale. Infección recurrente: o Más de 7 episodios en un año (7*1). o Más de 10 en los dos últimos años (5*2). o 3 o más en cada uno de los tres últimos años (3*3) EPIGLOTITIS AGUDA Es un cuadro grave y alarmante, que requiere una actuación rápida, porque se puede producir una obstrucción completa de la vía respiratoria. Actualmente se ve muy poco, pero cuando se ve, es circunstancia quirúrgica. Los gérmenes más frecuentes son Estreptococo y Estafilococo. Hoy en día es raro por H. Influenzae. CLÍNICA Fiebre alta. Tiraje y sialorrea, con cabeza en hiperextensión. Disfagia. Estridor. Gran afectación del estado general. 18 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA La epiglotis está muy congestiva y roja, y el intento de exploración directa de la misma puede acompañarse de espasmo de glotis y obstrucción respiratoria, por lo que, cuando se decide realizarla, debe practicarse en el quirófano con todo dispuesto para la intubación. En caso de duda, evitando el intento de visualización directa por el riesgo anteriormente señalado, la radiología lateral de faringe es muy típica con una epiglotis muy aumentada de tamaño con una forma que recuerda a la del dedo pulgar. TRATAMIENTO Implica la administración de corticoides y ceftriaxona 75 mg/Kg por vía parenteral, y si hay compromiso respiratorio intubación endotraqueal o traqueotomía más adrenalina racémica nebulizada. LARINGITIS INFECCIOSAS AGUDAS Hay un predominio en la edad preescolar y es más frecuente en varones y en meses fríos. No se sabe si existe predisposición individual en relación con la atopia. La etiología puede ser: Viral (la más frecuente): Parainfluenza, Gripe, Adenovirus, Enterovirus, VSR, VZ. Bacteriana: Haemophilus influenzae, estreptococos, estafilococos, Neisseria, Clamidias,Micoplasmas, Neumococo, Pseudomonas, C.diphteriae. Por hongos: Cándida albicans, en niños pequeños con tratamiento antibiótico y corticoides o en niños con inmunodeficiencia adquirida o congénita, o sometidos a inmunosupresores. CLÍNICA Y TRATAMIENTO Hay afectación predominante de la laringe, pero también de las estructuras vecinas. Las manifestaciones propias son: Tos crupal o perruna, a veces con estridor inspiratorio, más manifiesto por la noche. Sin dificultad respiratoria habitualmente, o es muy leve con tiraje discreto. Disfonía, ronquera. Fiebre. Hay una puntuación de Taussig para valorar la gravedad de una laringitis. El tratamiento es dosis única de Dexametasona oral o inyectable 0.15-0.20 mg/Kg. 19 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA LARINGITIS SUBGLÓTICA ESTENOSANTE AGUDA O CRUP ESPASMÓDICA Se trata de una variante restringida, que es la más frecuente en pediatría. Se produce por un edema agudo en la zona subglótica. La sintomatología es bastante precisa: tras un catarro previo de VRS, habitualmente leve, sin fiebre o con febrícula (incluso sin catarro evidente), el niño se acuesta por la noche y durante el sueño, hacia la 1 o 2 de la madrugada, inicia estridor inspiratorio progresivo, ronco, que puede llegar a ser intensoen el curso de quince a treinta minutos. Los padres se despiertan alarmados al apreciar estos signos en el niño, que se acompañan de tiraje marcado, tos perruna y disfonía que cederá en el curso de unas tres horas y con clara mejoría por la mañana. La intensidad de los síntomas impresiona (parece que el niño se va a sofocar) y los padres, con el susto natural, acuden alarmados a urgencias, a donde llegan con el niño habitualmente muy mejorado, porque al sacarlo al frío de la calle (estos episodios son más frecuentes en invierno) suele producirse una evidente mejoría. A veces recurren y, si han ocurrido tres episodios o más, se debe sospechar atopia. NOes necesaria la endoscopia ni la radiología; si se practica se aprecia el edema y la estenosis subglótica. El tratamiento al comienzo puede ser Budesonida Inhalada que puede cortar el episodio; si no se consigue se puede usar corticoide oral y adrenalina racémica en aerosol. Laringitis subglótica estenosante aguda reducida a la porción subglótica de la laringe, siendo esta la más frecuente en pediatría. Clínicamente hay que diferenciarlo de otras formas de laringitis infecciosas, y especialmente de laringoespasmo por RGE nocturno que también suele producirse por la noche durante el sueño (porque el reflujo gastroesofágico es más intenso por la noche), pero, en este caso, el comienzo del estridor es súbito, con crisis de sofocación. El niño suele tener antecedentes de reflujo gastroesofágico o ha hecho una cena copiosa. También hay que diferenciarlo de la aspiración de cuerpo extraño durante el día. LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS Se considera la sobreinfección tras laringitis o laringotraqueítis previa de etiología viral. Se caracteriza por: Aparición de un pico de fiebre en el curso del proceso previo. La tos perruna se hace más blanda. Empeora el estado general del niño. 20 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA Se aprecian roncus a la auscultación. En la exploración de la faringe, además de que puede bajar moco de cavum, se encuentra mocopús que sube por tráquea al toser. Se precisa tratamiento antibiótico. ANOMALÍAS DE LA NARIZ 1. MALFORMACIONES CONGÉNITAS Atresia de coanas Identificable al nacimiento al practicar sondaje nasogástrico a través de las coanas. Hay riesgo vital, ya que el RN no sabe respirar por la boca; es preciso colocar un tubo oral para que pueda respirar y considerar el estudio de otras anomalías asociadas y el tratamiento quirúrgico. Estenosis de la fosa nasal La estrechez de la fosa nasal, difícil de apreciar, se manifiesta por la facilidad para la obstrucción nasal por catarros leves, frecuentemente acompaña a estenosis del conducto nasolagrimal (con recurrencia de secreción conjuntival con los catarros), con paladar alto y estrecho (ojival) a veces con rafe medio sobresaliente. Más adelante es frecuente la obstrucción de la vía respiratoria superior con hiperplasia amigdaloadenoidea, voz hipernasal, otitis media serosa, sinusitis, hipoacusia y alergopatía. Comunicación con estructuras adyacentes Ojos, senos, oído medio. 2. MASAS DE LA LÍNEA MEDIA DE LA NARIZ CLÍNICA Y TRATAMIENTO Son raras, pero a tener en cuenta en casos de síntomas locales persistentes como obstrucción, secreción y sangrado. Son los dermoides, gliomas, encefaloceles nasales y pólipos en niños con fibrosis quística. 3. OTROS TRASTORNOS Cuerpos extraños intranasales Los cuerpos extraños intranasales que son frecuentes en los niños; se acompañan de secreción mucopurulenta persistente y mal olor marcado. Epixtasis Es frecuente y la mayoría de las veces es por meterse el dedo en la nariz, y/o por alergopatía asociada; no es raro que se produzca durante el sueño nocturno; suele ser breve y la resolución es espontánea. 21 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Daniel Cordero, Diego Crespo, Luna Gómez, Emma Torregrosa PEDIATRÍA Si se ha tragado la sangre el vómito puede ser hemático y/o en posos de café. Raramente son debidasa trastornos de la coagulación o hemangiomas locales. El tratamiento exige la compresión local inicialmente, y se puede aplicar una torunda de algodón con agua oxigenada. Rinitis alérgica Suele presentar manifestaciones estacionales según la sensibilidad a los distintos alérgenos. La identificación de los mismos para evitarlos y/o para proceder a tratamiento de desensibilización y el tratamiento sintomático de las manifestaciones suelen producir un alivio significativo. El surco de Dennie transversal en la nariz y el saludo alérgico son manifestaciones frecuentes, junto con estornudos en salvas y secreción nasal clara, líquida, con abundantes eosinófilos, y el doble o triple surco en párpado inferior. Izquierda: Surco de Dennie en la nariz debido al saludo alérgico; Saludo alérgico. Derecha: doble o triple surco en párpado inferior. 22  Pediatría TEMA 18: PATOLOGÍA INFECCIOSA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS. NEUMONÍAS Y BRONQUIOLITIS DR.ENRIQUE GALÁN 1. INTRODUCCIÓN (LEER) Las infecciones respiratorias se comportan de manera diferente en el niño por la inmadurez de su sistema inmunitario. De esta manera, el niño pequeño no limita la infección y esta tiende a extenderse, mientras que al crecer puede limitar más la infección anatomopatológicamente. Ej: en niños muy pequeños son más frecuentes las bronconeumonías que las neumonías. Según la edad vamos a tener una predilección etiológica (las bronquiolitis son casi específicas del lactante, mientras que neumonías y bronconeumonías se dan en niños más mayores): 1. Periodo perinatal (1er mes de vida): → Infección congénita: EGB, CMV, difteria. 2. Lactante: → VRS, broncovirus, neumovirus. 3. Niño escolar y preescolar: → neumonías bacterianas típicas y atípicas (Mycoplasma y Chlamydia). Por tanto, la localización de la enfermedad, la edad del niño y los gérmenes que produzcan la enfermedad (normalmente característicos de cada edad) condicionarán el tratamiento. También es importante la epidemiología: en ciertos gérmenes tienen predilección por ciertas épocas del año. El ejemplo más claro de esto es el VRS, el cual "ocupa la patología del hospital desde noviembre a marzo”. INVIERNO → NIÑO → INFECCIÓN → VRS 1.1 EPIDEMIOLOGÍA (esto sí) Las infecciones de las vías respiratorias bajas son una causa importante de mortalidad postneonatal y un motivo frecuente de consulta pediátrica. Causa tanta más mortalidad cuando más pequeño es el niño. Tasas de neumonías y bronconeumonías: o Lactantes: 15-20/1.000 y año o Preescolares y párvulos: 30-40/1.000 y año. Hospitalización: o Constituyen del 5 al 10% del total de ingresos. o En algunas épocas del año llega al 40-60%. o Son del 40 al 50% de ingresos por patología respiratoria. 2. INFLAMACIONES PULMONARES AGUDAS EN EL NIÑO (IPA) 2.1 TIPOS DE NEUMONÍAS Neumonía infecciosa: o Bacterianas o Vírica. Son las más frecuentes en pacientes pediátricos. 1  Pediatría o Parasitaria o Por hongos: Raramente, principalmente en inmunodeprimidos. Neumonía NO infecciosa: causadas por elementos no microbianos que entran en contacto con las VR. o Aspiración de contenido gástrico (sobre todo en el reflujo severo en niños pequeños) o cuerpo extraño. o Sustancias químicas o Por mecanismos inmunoalérgicos. 2.2 ETIOLOGÍA 2.2.1 ASPECTOS ETIOLÓGICOS FRECUENTES Depende de los agentes etiológicos más frecuentes pondremos un tipo de tratamiento u otro por lo que es importante saberlo. VIRUS: sobre todo en neonatos o VRS. Principalmente invierno y a principios de la primavera. Es el más frecuente, responsable de un 90% de los casos. o Influenza A y B. o Parainfluenza 1, 2 y 3 (responsable de la laringitis aguda). o Metaneumovirus* o Bocavirus 1, 2 y 3* o Adenovirus. o Rinovirus. o Sarampión. o SARS-Cov 2. Aún no hay suficientes datos, puede que se convierta en una infección frecuente o que se produzcan coinfecciones. *Son virus nuevos que son parecidos al VRS en incidencia y clínica MICOPLASMAS: en niños de mediana edad o M. pneumoniae. CHLAMIDIAS o Ch. pneumoniae. o Ch. trachomatis BACTERIAS: o Str. Pneumoniae (neumococo): el más importante de las bacterias. Recordarloprincipalmente cuando los niños son más mayores (prescolares), sobre todo en neumonías lobares consolidadas. ▪ Disminución de la incidencia por la vacuna del neumococo. o M. tuberculosis: hay pocas, pero pueden aparecer brotes. o S. aureus. o H. influenzae tipo B. al igual que el neumococo, ya menos frecuente por la vacuna. o H. influenzae no tipables: la vacuna del Haemophilus tipo B no solo cubre a este, sino también a un grupo de los no tipables. 2  PEDIATRÍA 2.2.2 EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA DE LA ETIOLOGÍA VÍRICA DE LAS INFECCIONES AGUDAS EN VRI. El metapneumovirus está presente durante todo el año y presenta mayor incidencia en invierno y primavera, como el VRS (pico máximo en navidades). VRS (virus respiratorio sincitial) suben de noviembre a marzo (invierno a principios de la primavera). Influenzavirus, empiezan a final de verano y se mantienen hasta primavera, con un ligero pico al final del invierno Parainfluenza aparecen durante todo el año, y presentan mayor incidencia en otoño (con un pico no tan grande), descendiendo al aumentar el VRS. No se incluye HBoV 1 (bocavirus), que sigue una distribución similar al metapneumovirus. 2.2.3 MMWR: CAMBIOS EN ESTOS VIRUS DURANTE LA PANDEMIA DEL COVID-19. Vemos los picos que tenían estos virus y cómo, al inicio de la pandemia, disminuyen drásticamente y el SARS-CoV2 se eleva. Esto es debido al confinamiento (no se podían diseminar). Esto ha cambiado, y es que en una revisión de 2021 se ha visto que la pandemia ha provocado un cambio en todos los agentes. VRS quedó parada sin prácticamente VRS por el confinamiento y medidas de higiene de la pandemia y así pasó con todos los agentes infecciosos. El VRS está actualmente en niveles muy bajos y en 2022 hubo algunos picos. 2.2.4. DETECCIONES SEMANALES VIRALES Y PROCENTAJE DE POSITIVIDAD A GRIPE SARS-CoV2 (2022-2023) Vemos que el pico de VRS es muy bajo comparado con como suele ser. La gripe también ha cambiado su forma de actuar, y esto ha provocado que os pediatras hayan tenido que cambiar su forma de trabajar. 3  PEDIATRÍA 2.2.4 AGENTES ETIOLÓGICOS POCO FRECUENTES Tenerlos en cuenta en pacientes con mala evolución, recurrir a los cultivos para su diagnóstico. (Pasó de esto) 2.2.5. AGENTES ETIOLÓGICOS MICROBIOLÓGICOS MÁS FRECUENTES SEGÚN LA EDAD (IMPORTANTE PARA EL EXAMEN SOBRE TODO LOS RESALTADOS) tablita resumen al final. Su conocimiento resulta fundamental ya que el tratamiento irá encaminado a los patógenos que con mayor probabilidad puedan ser la causa de la infección de nuestro paciente (se paró más en los subrayados). DEL NACIMIENTO A LOS 20 DÍAS (PERINATAL, 39ºC) + escalofríos→ inicio brusco ✓ Dolor pleurítico y/o abdominal y /o meningismo. ✓ Expectoración mucopurulenta. ✓ Tos leve, síntoma mal definido. ✓ Auscultación cardiopulmonar (ACP): inicio normal, posteriormente hipoventilación, crepitantes y /o soplo tubárico. ✓ Rx tórax: condensación. ✓ Complicaciones = derrame. ✓ Típica de los niños pequeños, entre los 4 meses y los 5 años. Cualquier edad 80/ PCT>2. 3.2.2 ATÍPICA BACTERIANA ✓ Subaguda (no debuta tan bruscamente) + BEG (Buen Estado General). ✓ Niños >4-5 años. ✓ Tos síntoma guía + fiebre ( 50 % de la habitual o deshidratación: SNG o IV. Apnea o cianosis. Taquipnea (FR > 60 rpm mantenida). Hipoxemia (SatO2 < 92 % sin aporte) y/o hipercapnia (pCO2 > 50 mmHg, relativa). Antecedente de prematuridad < 35 sEG (semanas de edad gestacional) o bajo peso al nacer. Enfermedad de base: displasia broncopulmonar, inmunodeficiencias, trasplantados, cardiópatas… Ambiente desfavorable para el seguimiento. Dificultad respiratoria grave (escala WDF > 6). Dificultad respiratoria moderada (relativa porque es difícil saber cómo van a evolucionar los niños pequeños). 19  PEDIATRÍA 4.8 TRATAMIENTO → DOMICILIARIO No existe tratamiento curativo, ya que es de etiología viral; por lo que nos basaremos en un tratamiento de soporte y domiciliario si es posible. Siempre hay que reevaluar al paciente cada 24-48h. o Lavados nasales: no conviene hacerlos todo el tiempo, ya que hay que tener en cuenta que al niño le supone una molestia. Lo aconsejado es hacerlos antes de las tomas y antes del descanso nocturno. o Posición semincorporada, 45º-65º. o Fraccionar las tomas: menos cantidad, pero más frecuentes. o Lavado de manos de los cuidadores. o Limitar la exposición al humo de tabaco. o Educación a cuidadores: reconocer los signos de riesgo (tos hasta un mes después), anticipación, evitar uso de antitusígenos. Para evitar los ingresos, se dan indicaciones constantes y citas repetidas en Atención Primaria para vigilar al niño. ¡REEVALUACIÓN EN 24-48 HORAS! → HOSPITALARIO A nivel hospitalario se produce SIEMPRE aislamiento a nivel respiratorio y de contacto. IMPORTANTE o Poner monitor y pulsioxímetro. o Control de la ingesta. ▪ Si es inadecuada o el niño tiene > 60rpm y congestión nasal importante, como hay riesgo de aspiración → SNG o fluidoterapia IV (NB + P). o Control de la diuresis, con objetivo: 1-2ml/kg/h o Oxigenación: control de mínima FiO2 para conseguir una saturación adecuada. Se sabe que el oxígeno a largo plazo no es beneficioso en un niño que no lo necesite, así que se quita en cuanto no sea necesario. o Ventilación: gasometría al ingreso y según evolución valorar iones, entre ellos el Na por riesgo de deshidratación. SI HAY FRACASO RESPIRATORIO. o ¿Lo mejor? Pocas intervenciones y tratamiento de soporte: ▪ Oxigenoterapia: si la saturación es < 92 % podemos poner: Oxígeno de bajo o alto flujo CPAP Administran O2 a flujo constante con gafas nasales. BIPAP ▪ Suero salino hipertónico 3 % (8.9ml SSF+1.1 ml NaCl 20%): mejora el aclaramiento mucociliar, reduce el edema e inflamación. No recomendado en urgencias, opcional en hospitalización (evidencia débil). ▪ Salbutamol: B2 adrenérgico inhalado que en niños es más cómodo con cámaras espaciadoras. Con 1-2 inhalaciones permite que el niño durante 15 segundos respire el medicamento. El uso de salbutamol en niños menores de 6 meses es cuestionable, porque no tienen musculatura que permita la broncodilatación, por lo que se usa 20  PEDIATRÍA mejoradrenalina inhalada. En niños mayores que responden a corticoides y salbutamol → pensaremos en asma. ▪ Adrenalina nebulizada: Tiene como única indicación si hay deterioro clínico grave y rápido, previa prueba terapéutica. ▪ CORTICOIDES: SIN EFECTO. ▪ Por tanto: en principio descartamos el uso de suero salino, salbutamol, adrenalina nebulizada y corticoides. Ahora, se puso a explicar que ellos han presentado hace 4 meses en una reunión la posibilidad del tratamiento con células de ratón de forma sistemática a todos los niños