Cocos Gram Positivos (Staphylococcus) - Tema 15b - PDF

Tema 15 b Cocos gram (+): Staphylococcus Microbiología Teresa Gómez Morte Grado en Odont0logía  1. Generalidades Staphylococcus al microscopio óptico con Tinción de Gram 2  1. Generalidades Cocos Gram (+) a...

Tema 15 b Cocos gram (+): Staphylococcus Microbiología Teresa Gómez Morte Grado en Odont0logía  1. Generalidades Staphylococcus al microscopio óptico con Tinción de Gram 2  1. Generalidades Cocos Gram (+) agrupados en Racimo Catalasa positivos (lo diferencia de los Streptococcus y de Enterococcus) Los MO presenten en muestras clínicas aparecen aislados, en pares o en cadenas cortas. Tamaño: entre 0,5 -1 µm Anaerobios facultativos inmóviles Crecen con medios ↑ [sal] (hasta el 6,5%) T ª de crecimiento entre 18 y 40 °C Forman parte de la flora de mucosas y piel del ser humano Género formado por >40 especies y 24 subespecies S. aureus es el más virulento y el único coagulasa positivo, SNC el resto 3 1.1. Fisiología y estructura Cápsula y capa de polisacárido  Cápsula de polisacárido, recubre capa más externa de la pared celular. S. aureus  11 serotipos Inhibe la Fagocitosis  Capa de polisacárido extracelular, sustancias extracelular (monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos) une a las bacterias a tejidos y cuerpos extraños. Muy importante en los SCN 4 1.1. Fisiología y estructura Peptidoglucano  Peptidoglucano: numerosas capas entrecruzadas que le aportan rigidez. PBP (Proteínas ligadoras de penicilina) participan en la síntesis del peptidoglucano  Dianas β-lactámicos Resistencia bacteriana a Meticilina y otras penicilinas relacionadas  gen mec A PBP2’ no tiene afinidad por las penicilinas (resistencia a meticilina  SAMR) 5 1.1. Fisiología y estructura Ácidos teicoicos. Proteína A  Ácidos teicoicos: actúan uniéndose a la fibronectina (polímeros fosfatados específicos de especie).  Proteína A. exclusiva de S. aureus. Muy útil para pruebas de identificación de especie. Afinidad por receptor Fc de Ig G  se une  inhibe su acción 6 1.1. Fisiología y estructura Coagulasa (Factor de agregación)  Coagulasa: en la superficie externa Transformándolo Causando Se une a fribrinógeno en fibrina agregación Importante prueba de identificación de S. aureus La coagulasa libre, reacciona con un factor plasmático para convertirlo en estafilotrombina que cataliza la misma rección 7 1.2. Especies frecuentes de Staphylococcus Microorganismo Enfermedades S. aureus Mediadas por toxinas (intoxicación alimentara, síndrome de piel escaldada, Síndrome shock tóxico, cutáneas (carbuncos, foliculitis, impétigo, infección heridas) otras (artritis séptica, bacteriemia, endocarditis, osteomielitis, neumonía) S. epidermidis Bacteriemia, endocarditis, heridas quirúrgicas, ITU, catéteres, anastomosis, dispositivos diálisis peritoneal S. saprophyticus ITU (mujeres jóvenes, sexualmente activas), infecciones oportunistas S. lugdunensis Endocartitis, artritis, bacteriemia, infecciones oportunistas e ITU S. haemolyticus Bacteriemia, endocarditis, infecciones óseas y articulares, ITU, infecciones heridas y oportunistas 8 2. S. aureus Toxinas de S. aureus  Cinco toxinas citolíticas (Citotoxinas)  Dos toxinas exfoliativas  Dieciocho enterotoxinas  Toxina del síndrome del shock toxico 9 2. 1. S. aureus Citotoxinas  Toxina α (polipéptido): tóxica para GR, leucocitos, hepatocitos y plaquetas. Forma poros en la membrana  Toxina β (proteína): tóxica para GR, leucocitos, fibroblastos, macrófagos  Toxina δ (polipéptido): producida por la mayoría de especia de Staphylococcus. Tóxica para GR y otras células (amplio espectro de actividad citolítica)  Toxina γ: formada por dos componentes proteicos S y F, pueden producir hasta 6 toxinas diferentes  Leucocidina de Panton-Valentine (P-V): leucotoxica, pero sin actividad hemolítica. Aparecen en las cepas SAMR extrahospitalarias. 10 2. 1. S. aureus Toxinas exfoliativas (ET)  ETA. Termoestable. Codificada por un fago  ETB. Termolábil. Codificada por un plásmido. Producen el síndrome de la piel escaldada, fundamentalmente en niños Tras la exposición de la piel a la toxina, se desarrollan Ac neutralizantes protectores 11 2. 1. S. aureus Enterotoxinas  Estables a 100 °C durante 30 min  Resistentes a la hidrólisis por el ácido del estomago  Son superantígenos  inducen la activación de Linfocitos T y la liberación de citocinas  No se conoce sus mecanismo de acción exacto  Enterotoxina A, es la más frecuente en intoxicaciones alimentarias.  Enterotoxina B, produce colitis pseudomembranosa  Enterotoxina C y D, se encuentran en los lácteos contaminados 12 2. 1. S. aureus Toxina del síndrome del shock tóxico estafilocócico (TSST -1)  Exotoxina termoestable y resistente a la proteólisis  Gen cromosómico  Actúa como superantígeno, estimulando la liberación de citocinas y extravasación de células endoteliales 1.  Alta capacidad para atravesar barreras mucosas y provocar efecto sistémicos, con shock hipovolémico 13 2. 1. S. aureus Enzimas estafilocócicas Su acción es hidrolizar componentes celulares del anfitrión y facilitan su diseminación  Hialuronidasa: hidroliza el ácido hialurónico del tejido conectivo  Fibrinolisina: disuelve coágulos de fibrina  Lipasas: hidrolizan lípidos  Nucleasa: hidroliza el ADN, es termoestable 14 3. Epidemiología de estafilococos  Los estafilococos son ubicuos  Colonizan la piel (SCN)  Pliegues cutáneos  S. aureus  Principal reservorio de S. aureus  Nasofaringe  La hospitalización, el personal sanitario, los usuarios de agujas, aumentan el grado de colonización  Capaces de sobrevivir en superficies secas períodos prolongados de tiempo.  Se pueden transferir de una persona a otra por contacto directo  causando grave problema en el entorno hospitalario 15 Patología S. aureus 16 4. Infecciones invasivas Formación de pus (Bacterias piogenas) Diferentes citotoxinas lisan membranas celulares de GR, leucocitos y macrófagos. Esta lisis provoca la salida de sustancias tóxicas que ayudan a la destrucción tisular en colaboración con otras enzimas (hialuronidasa, coagulasa, etc..). El proceso da lugar a la necrosis y formación de pus (formando por tejidos, leucocitos y bacterias) Las bacterias que lo producen se llaman bacterias piógenas. Ej. Estafilococos, estreptococos, neumococos, meningococos… 17 4. Infecciones invasivas Forúnculo Forúnculo: infección profunda y extensa del folículo piloso 18 4. Infecciones invasivas Hidrosandenitis Hidrosadennitis: infección de glándulas sudoríparas 19 4. Infecciones invasivas Orzuelo Orzuelo: infección de glándulas sebácea de párpados 20 4. Infecciones invasivas  Bacteriemia: de diversas procedencias, en las hospitalarias, tras cirugía y uso continuado de catéter intravascular, mayoritariamente. Con frecuencia provocan metástasis sépticas  Endocarditis aguda: con deterioro cardiaco rápido y tasa de mortalidad alta  Neumonía: por aspiración, frecuente tras la gripe y en enfermos con enfermedades crónicas respiratorias. Tiende a formar abscesos por vía hematógena, sobre todo, en pacientes con infección vascular  Neumonía necrosante: por SARM de la comunidad, alta mortalidad  Osteomielitis: de origen hematógeno, extensión de zona adyacente o traumatismo  Artritis séptica: S.aureus, 1ª causa, tras inyecciones articulares. La afectación de varias articulaciones indica diseminación hematógena 21 4. Infecciones invasivas  Celulitis: infección de tejido subcutáneo, de procedencia hemátogena o superficial 22 4. Procesos toxigénicos  Síndrome de la piel escaldada (enfermedad de Ritter) Entre 5% y el 15% de S. aureus producen una de las toxinas, A o B Cuando una de estas cepas produce una infección local, puede liberar toxina que difunde por sangre afectando áreas de la piel De inicio bruco, con eritema peribucal que se extiende y acaba formando ampollas Las ampollas pueden localizarse en el sitio de infección, causando el impétigo ampolloso El proceso suele afectar a niños pequeños 23 4. Síndrome de la piel escaldada 24 4. Síndrome de la piel escaldada Impétigo ampolloso. Lactantes y niños pequeños, fácil transmisión. 25 5. Procesos toxigénicos Gastroenteritis Las enterotoxinas responsables de este cuadro las producen entre un 30 y un 50% de las cepas de S. aureus Cuando un alimento se contamina por un portador y se mantiene a temperatura ambiente, la cepa se multiplica y libera toxina termoestable, sin alteración aparente del producto Tras la ingestión, a las 2-6 horas, vómitos, náuseas y a veces diarrea El cuadro es autolimitado y cura con rapidez La toxina A es la más freceunte 26 6. Procesos inmunopatológicos Síndrome del shock tóxico por TSST-1 Estructuralmente semejante a las enterotoxinas La toxina difunde desde el lugar de infección a todo el organismo, actuando como un superantígeno Se activan inespecíficamente los LT CD4 que a su vez activan los macrófagos y liberan citocinas proinflamatorias, TNF, IL-I, IL-6, en gran cantidad S. aureus se multiplica en la herida o vagina y la toxina se libera a la sangre Fiebre, vómitos, mialgias, exantema, hipotensión, mala perfusión de órganos y fracaso multiorgánico Las recidivas son frecuentes por el fallo a producir Ac de algunos pacientes 27 6. Procesos inmunopatológicos Síndrome del shock tóxico por TSST-1 Afectación de piel y tejidos blandos Es el ejemplo clásico de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con prácticamente la totalidad de los efectos derivados de mediadores inmunes y no como un resultado directo de la infección 28 7. Staphylococcus coagulasa negativa (SCN) Numerosas especies, caracterizadas todas ellas por su menor virulencia y la incapacidad para producir coagulasa Los más frecuentes en causar patología: S. epidermidis S. lugdunensis S. saprophyticus Los que actúan como colonizantes habitualmente: S. capitis S. haemolyticus S. warneri S. hominis 29 7. Staphylococcus coagulasa negativa (SCN) S. epidermidis  Endocarditis 30 8. Diagnóstico microbiológico Microscopia: formas típicas de cocos aislados o en pequeños grupos pueden facilitar el diagnóstico según el tipo de muestra. - 31 8. Diagnóstico microbiológico  El aspirado de pus contiene material necrótico y un número bajo de bacterias.  La sangre bacteriémica