Tema 15 Metabolismo de Lípidos PDF

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Tema 15 Metabolismo de lípidos Sustituye la imagen ​ y adáptala al ​ Bioquímica e Inmunología formato con clic ​ derecho > recortar Dr. José A. Pellicer Balsalobre Grado en Odontología Et ? Gescrita  6 Transp TGs Digestión de lípidos 7 TGs Tejido adiposo ↑ ① Grasas /Dieta) ladipocitos Blancos Nacle ② Emulsionar ↳ b Tamaño grasas Vales Biliares · Glicerol 3 Romne TGs ~ 3 Ac. grasos/libre en el intestima Campe lipasa 4. Absabción intestino /glicerol y as grasos Ilipoproteina 2 S forman Tgs + quilominones  Sintesis de degradacio, n & del glicerole GRASAS Movilización de triglicéridos y destino inactiva insulina - las cagn Adinocito Sólo en CATP] 6 Solo en fosfatasa si falta ATP hígado ↳* [AMP] = ① Quinasas ~ Gucogénesis · E infartge b- sin Postata *ATP albumina - proteina transporte lipasa-p ractival sinactiva No podemos bATP 9Gs consegui Glucolisis & glice-ss grasos 2 ↓ ⑪ muscular Eriosar- BALANCE I Glucogenesis gasta & ATP GATPS-FATPs B glucolisie 3 10 2 ATS depende -20 3ATP : origen Audio2 ! LipoLiSis Y Fabricación de Acil-CoA ugan Citosol No actil-cos. Acif-COA vs Acetil-Cot Las - ~ 2carbonos gras-con d Activado · Gasta 2ATPs 4 2 ! transportador acil-Cots Lanzadera de Carnitina Citoplasma ⑭ * matig mitocondrial Gasto = CAPPs Acil-CoA 5 β-oxidación de ácidos grasos (lipolisis) 3 Acil-CoA de 16C sustrato mitocondria 1. oxidación I 2. hidratación - 3. oxidación 4. ruptura tiolítica Producto Producto Acil-CoA de 14C Acetil-CoA 2/2carbonos 6 Besita Y · Sacetil-cot 16C Y Truco * ↑c+ Gautil-Cat 19c + + acetil-cot & 16 = SactitCot 2 - 2 b Zciclos A 42c + Lacetil-cot Gc + Sacetil-LoA Balance- ⑨ 3 ① Acetil-Cot 8x12 = 96 S 2 NADN 7x 3 = 21 = A -c +3Acetil-cot 3 FAD 7 x 2 = = 14 · Scrautil-cot ⑪ = 131 - 2 = 129AP  3C+ 6 actil-cot Napr ↑ 6 -faath impar 5C + 5 -GP Balance T - * Gacetil- Cot 15C 5 > - GNADM + p 60 > - * GFADN + f GTP 13C4 actil-cot &+Hacetil - Cot f ④ HC + Lactil-Cot a ge+ Sactilcot ② β-oxidación de ácidos grasos impares (lipolisis) X sustrate initial Propionil-CoA 32 Ruta Ciclo de Krebs - NADM : S fapth : 42 Reacción Succinil-CoA Producto ↑ GTP : 7 Final  Regulación degradación de ácidos grasos hormonal) Dianos 1. 6 Lipolisis y lipogénesis están reguladas de forma antagónica. Control de la lipolisis: Lipasa sensible a hormonas regulada por fosforilación No se puedehace reversible. Adrenalina y glucagón activan la adenilato ciclasa, aumentando catabo arab y los niveles de AMPc, activando a la quinasa que fosforila a la lipasa, activándola. También se fosforila la acetil-CoA carboxilasa (síntesis de lípidos- malonil-CoA, inhibiéndola). rimber degadación > - ácidos grasos lacit as acidos grasos 2. Lanzadera de carnitina: El malonil-CoA inhibe la entrada de acil-CoA al 6 interior de la mitocondria por la carnitina. ↳sintesis ac grasasinhibidas te gra. 3. -oxidación: Alta concentración de NADH y FADH2 la inhiben. ↓mitochandria po 8  usar coz > ↑ anabolico - segaste Biosíntesis de ácidos grasos : anabolico paraSinetisan Asgrasa catabolico ↳ mit. ①. Agrasa 3 · ANADfrenaración tintesis 9  carbanización Biosíntesis de ácidos grasos [CITRATO] A mitocondría = ↓ -u agastalas ATP ADP + P 32 pacarbacilara [citrato] Acetil-CoA Malonil-CoA 3acuta /sustrato parasintetisa) Acetil-CoA carboxilasa *sitesis /E inactival Insulina N defoso itoplanna - - CO2 6- ↳ usa sintesis gasta e LIPASAdegradación /eactiva Activa si no hay posfato A gragos ⑧ e estímulo Acetil-CoA carboxilasa es el principal punto de regulación de la biosíntesis de ácidos grasos nor glucagen 6 ↑ fosfo Está regulada a dos niveles:  Regulación alostérica: activada alostéricamente por citrato e inhibida por malonil-CoA.  Fosforilación reversible: glucagón provoca altos niveles de AMPc se fosforila, inhibiéndose. Insulina estimula su desfosforilación, activándola. 10  22 3C Acetyl-lot Malonit-Cat ↑ 3C Biosíntesis de ácidos grasos 4 4C 6C -3 & etanas famado Ac = grasos 9C. felongasaf = 2CD dar 16C sinde An grasa SINTASA Objetivo un = & Re :ocure - Carbono. 16C -- 18e introducir doble enlace ① CONDENSACIÓN I citoplasma 19 W9 Torsaturasanas C 8 -18 : Elongación palmitato: elongasas en el citoplasmo Retículo endoplásmico y mitocondrias. gasta REDUCCIÓN 2 Desaturación: cadena de transporte de electrones formada por 3 enzimas: NADH-citocromo b5 reductasa, e DESHIDRATACIÓN 3 citocromo b5 y acil graso CoA desaturasa. Membrana del retículo endoplásmico gosta liso. REDUCCIÓN 4 4)C 6 8C - Masta 16C 11  diabetes tipo I 534A Cuerpos cetónicosA higado > - linidos ↑ Biosíntesis  En las mitocondrias de los hepatocitos. 2  Se unen 3 Acetil-CoA. sustrato [] * / SigMORE ¿ Cuando cuerpo sintetiza Biosíntesis - diabetes ? Tino 1 6 6 = ⑪ AYUNO ↓ + + temposincome producida cetónicos ↓ (CH glucosa J ↳ Ejecis e Iv cuerpo - cetónicos Llegando e volatien to 2 producir - 12 BOCA aliento pyacetora no produce E?  Cuerpos cetónicos Degradación dependientes -son glucosa  Mitocondrias de corazón, músculo y cerebro.  El hígado (no tiene cetoacil-CoA transferasa) y los glóbulos rojos no los pueden usar. ¿ Cuando se degrada ? 6 ↓ recupera ↑ [] autyl cas litros & [glu] normal #emperge acelif-201 13 Dr. José A. Pellicer Balsalobre [email protected] UCAM Universidad Católica de Murcia © UCAM © UCAM