Tema 13: Traumatismos, Hemorragias Neonatales y Trastornos Metabólicos del RN PDF

Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa TEMA 13: TRAUMATISMOS, HEMORRAGIAS NEONATALES Y TRASTORNOS METABÓLICOS DEL RN...

Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa TEMA 13: TRAUMATISMOS, HEMORRAGIAS NEONATALES Y TRASTORNOS METABÓLICOS DEL RN Dr. Hernández Rastrollo TRAUMATISMOS Los traumatismos en el RN pueden ser “normales” hasta cierta medida, debido a las grandes manipulaciones del obstetra o bien por causa del nacimiento. A continuación, veremos algunos tipos. 1. TRAUMATISMOS PARAFISIOLÓGICOS Este tipo de traumatismos son aquellas alteraciones que no son una patología pura, pero pueden llevar a una, aunque suelen resolverse sin problemas. Se producen en un parto normal sin complicaciones. Dentro de ellos podemos encontrar: Caput sucedaneum o tumor del parto. Tumefacción de las zonas de presentación del RN. Hemorragias subconjuntivales. Son lesiones llamativas con una conjuntiva roja. Son bastante frecuentes y banales, van a desaparecer en varios días. Se deben a las diferencias de presión a lo largo del canal del parto y pueden ser uni o bilaterales. Petequias. Se producen por esfuerzos de salida en el canal del parto, especialmente cuando son presentaciones no habituales. Ejemplo: parto de cara. Hiperostosis “fisiológicas”: La compresión de los huesos del RN al pasar por el canal del parto (roce de los elementos óseos del RN con los del canal del parto) produce un aumento del grosor del hueso, es palpable. La resolución de estos traumatismos se da en poco tiempo sin repercutir ni en la visión ni en el aspecto físico. CAPUT SUCEDANEUM También se conoce como “tumor del parto”. Es un edema localizado, colección serosa o serosanguinolenta localizada bajo la piel (encima del periostio) que desaparecerá entre las 12 y 36 horas después del parto sin dejar secuelas. No es sangre. Es una colección serosa o serosanguinoliento (examen). 1  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa 2. TRAUMATISMOS PATOLÓGICOS CAUSAS Causas primarias: o Dependientes del feto: Prematuridad. Malformaciones. Macrosoma (especialmente traumatismos obstétricos como fracturas de clavículas, que pueden producir lesiones en el plexo braquial). o Dependientes de la madre: Edad. Las madres muy jóvenes o las más añosas tienen más riesgo de tener traumatismos obstétricos. Tipo de pelvis. Causas secundarias (iatrógenas), son cada vez más frecuente: o Instrumentos: Fórceps (ya no se utilizan tanto), vacuo (ventosas), bisturí. Biopsia de corion. Funiculocentesis, transfusiones intraútero, etc. o Maniobras manuales. o Medicamentos que tome la madre Anticoagulantes. Anestésicos. Estos traumatismos pueden dejar alguna cicatriz residual que puede sobreinfectarse en el futuro y dar lugar a problemas más persistentes. 2  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa TIPOS DE TRAUMATISMOS PATOLÓGICOS POR SISTEMAS CUTÁNEOS Excoriaciones por uso de ventosas: se pueden sobreinfectar. Adiponecrosis subcutánea del RN: o Es uno de los trastornos más frecuentes de la piel. o Necrosis del tejido celular subcutáneo localizada que se produce debido a isquemia por compresión (relieves óseos, fórceps, etc). o Se presenta como placas redondeadas, duras, con la piel enrojecida y adherida a la induración subyacente. Pueden erosionarse y calcificarse aunque no suelen requerir tratamiento. o Suelen regresar sin tratamiento. Heridas y necrosis cutánea: Niño que nace por cesárea y al cortar el útero le dañamos el cuero cabelludo (imagen página anterior) MUSCULARES Hematoma del esternocleidomastoideo: o Tumoración unilateral (más raramente bilateral) en la parte media del músculo (nódulo de Stroemayer). Sin rehabilitación, esta masa se fibrosa, se indura y acorta el músculo dando una tortícolis secundaria (el cuello se desvía). o Es uno de los músculos que más frecuentemente se lesiona en partos difíciles, no se evidencia en el momento inmediato del nacimiento, sino al 1º o 2º día de vida. o Buen pronóstico con fisioterapia precoz, reabsorción espontánea a los 6 meses o Tratamiento: fisioterapia (para evitar la fibrosis) o cirugía si persiste >6-9 meses (no se ha reabsorbido o la fisioterapia no ha funcionado). 3  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa OSTEOCARTILAGINOSOS Imp saber que estos dos son de contenido sanguinolento, a diferencia del caput. Cefalohematoma subperióstico: o Colección de sangre subperióstica por lo que se localizará sobre un hueso respetando los bordes y las suturas del mismo, limitado por el periostio (eso no quita que pueda ser bilateral). o Persiste varias semanas (no desaparece tan pronto como el caput). o Evolución benigna, pero a veces se produce endurecimiento periférico por calcificación dejando una induración persistente: hiperostosis residual. o Puede producir una fractura craneal subyacente (10-25%). Hemorragia subaponeurótica (o subgaleal): o Colección de sangre subcutánea que no está limitada por el periostio, está debajo de la capa aponeurótica, por lo que se pueden acumular grandes cantidades de sangre dando lugar a: ·Anemia aguda, hipovolemia. Es la que con más frecuencia puede dar shock. ·Ictericia grave. · A veces se asocia con el uso de ventosa. 4  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa CONTENIDO LOCALIZACIÓN GRAVEDAD CAPUT SUCEDANEUM Seroso/serosanguinolento Subcutáneo Insignificante CEFALOHEMATOMA Sangre Subperióstico Limitado HEMORRAGIA Sangre Subcutáneo Mortal SUBAPONEURÓTICA ESQUELETO Fracturas craneales: Pueden ser lineales o con hundimiento (en ese caso llamamos al neurocirujano). Suelen dar poco problema. Fracturas costales: Raras, pero pueden ser iatrogénicas al realizar un masaje cardiaco de reanimación. Muy dolorosas, pero se resuelven sin consecuencias. 12  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa Fracturas de clavícula: Es la más frecuente del periodo neonatal. Se produce en 1’5- 2% de los partos y en ocasiones puede ser bilateral. Hay un enrojecimiento y endurecimiento de la zona de la piel situada sobre la clavícula. A las 12-24h se verá en la zona una tumefacción, además de crepitación y tumoración por el hematoma. Reflejo de Moro asimétrico (IMP). Debido al dolor el niño no hace el componente braquial del lado afecto. “Signo de la tecla”. Se produce si es una fractura con separación de fragmentos por lo que podemos mover el hueso fracturado, hay que evitar tocar esta zona. Tratamiento: ·Rehabilitación cuanto antes para evitar una paresia braquial secundaria. ·No manipular (“no enredar”), simplemente precaución al vestir y desvestir al niño. Poner siempre primero el brazo de la clavícula rota y quitarlo el último. o Tiene buen pronóstico por lo que suele ser transitoria logrando una recuperación absolutamente completa. *Cuando una fractura se produce con mucha facilidad hay que pensar en una osteogénesis imperfecta o un problema de calcificación. Fracturas de húmero: o Es rara, debemos descartar malos tratos o una osteogénesis imperfecta. Fracturas de fémur: o También rara, debemos igualmente descartar una osteogénesis imperfecta. SISTEMA NERVIOSO Parálisis facial: Compresión del nervio facial por resalte óseo del canal del parto o por el uso de fórceps (cada vez se utiliza menos). Signo de Bell (IMP): Desviación de la comisura bucal hacia el lado sano, asimetría de pliegues nasogenianos, dificultad para cerrar el ojo afectado. Tratamiento: Prevenir y tratar la sequedad del ojo (puede ulcerarse) con lágrimas artificiales hasta recuperar la movilidad palpebral (IMP). Fisioterapia para evitar lesiones residuales. Evolución favorable en 3-4 semanas. 13  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa Parálisis diafragmática: Compresión de las raíces del nervio frénico: C3-C4-C5. Respiración asimétrica (porque suele ser de hemidiafragma): bamboleo abdominal unilateral. Habitualmente no compromete mucho la función respiratoria y el paciente se recupera poco a poco. Parálisis braquial: Lesión del plexo braquial por (de más leve a grave) estiramiento (mejor pronóstico), rotura o avulsión (arrancamiento de la raíz del nervio) de la raíz, desde C5 hasta T1. Factores de riesgo. Distocia de hombros. Macrosomía. Hijo de diabética. Expulsivo prolongado. Parto de nalgas por hiper-estiramiento de cuello. Uso de vacuo o fórceps. o Reflejo de Moro asimétrico: en este caso no por dolor, sino por falta de una correcta inervación. Tipos de parálisis braquial: Superior o de Erb-Duchenne (la más frecuente): C5-C6-(C7) - 90% de los casos. Afecta al deltoides y al brazo (proximal), la extremidad superior queda en posición de aducción, rotación interna y pronación → Mano en propina de camarero o del padre pidiendo patatas mientras conduce. Tratamiento: Férula en reducción y abducción. Fisioterapia y estimulación eléctrica en los casos más severos. Neurocirugía si no está resuelta en 3-6 meses. Inferior o de Klumpke: C8-D1 - Es muy rara, se da en 1,25 microU/ml y péptico C >0,5 ng/ml. 19  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN HIPOGLUCEMIA NEONATAL Según la sospecha clínica tenemos una batería de pruebas complementarias que podemos realizar: Glucemia, en todos los neonatos de riesgo. Niveles de insulina circulantes. Equilibrio ácido-base. Rx de tórax. Eco abdominal. Cultivos, buscando infecciones. Estudios metabólicos específicos: sustratos, hormonas implicadas en la homeostasis de la glucosa… TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA NEONATAL Posteriormente, actuaremos según el grado de hipoglucemia: Asintomática y leve → iniciar alimentación precoz por vía oral (si se pone por vía venosa puede producir un pico de insulina) Sintomática o grave → suero glucosado IV siguiendo las pautas del hijo de madre diabética (más adelante). Sospecha de defecto de síntesis de glucosa → hidrocortisona o glucagón (para fomentar la producción de glucosa) Nesidioblastosis o adenomas productores de insulina → tenemos que destruir el páncreas bien con medicamentos (diazóxido, destruye las células beta) o con cirugía (pancreatectomía subtotal o total) si lo anterior no funciona. Es la causa más frecuente de hiperinsulinismo neonatal transitorio, con muchos factores implicados Los neonatos hijos de diabéticas se incluyen en el grupo de riesgo elevado y, consecuentemente: o Alta morbilidad perinatal. o Riesgo de mortalidad perinatal incrementado. Hoy en día, como se diagnostican y tratan temprano, el riesgo ha disminuido. 20  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa La frecuencia varía dependiendo del tipo de diabetes: o Diabetes preexistente: 0’5% de los embarazos. Lo ideal es tener un control máximo de la glucemia, menor del 6’5%. o Diabetes gestacional: 2-3% de los embarazos. En estas mujeres que no están tan concienciadas con el control de glucemia es donde suelen ocurrir las malas adaptaciones, aunque se supone que es más fácil de controlar por el médico. Cuando el niño nace desaparece la diabetes. La severidad de la repercusión fetal/neonatal depende de la severidad de la diabetes y del control metabólico antes y durante el embarazo. *En un estudio en Europa se vio que hasta en el 17% de los embarazos había diabetes. FISIOPATOLOGÍA Si la madre está hiperglucémica, el feto estará hiperglucémico (la glucosa materna atraviesa libremente la placenta, la insulina no). El RN tendrá su propio páncreas que será normal. Este producirá insulina para compensar la hiperglucemia, dando hiperinsulinemia fetal con hipertrofia e hiperplasia de las células β y por tanto del páncreas. Cuando el niño nace y se corta el cordón se produce un cese brusco del aporte de glucosa continuo materno. El RN tiene un páncreas hiperestimulado y unos sistemas enzimáticos subestimulados, es decir, “incapaces” de fabricar glucosa generando una llamativa hipoglucemia. La gluconeogénesis y glucogenólisis están inhibidas, como consecuencia inmediata hay riesgo de hiperglucemia muy severa. La Alanina, Serina e Isoleucina se encuentran también aumentados en la madre diabética y también producen hiperinsulinemia fetal. Pasa sobre todo en la no controlada pero también en la controlada. CONSECUENCIAS 1. Aumento de tasa metabólica y aumento del consumo de O2, esto provoca hipoxemia relativa que puede causar a su vez muerte fetal y aumento de EPO (poliglobulia). 2. Anabolizante. Estimula el crecimiento fetal y la síntesis de tejidos generando macrosomía. 3. Disminuye la producción de surfactante pulmonar. Se perpetúa la membrana hialina que debería haber desaparecido en la semana 34 (aquí se puede ver hasta la semana 36). Esto produce un distrés respiratorio y más riesgo de enfermedad de membrana hialina. 21  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa CLÍNICA ASPECTO GENERAL Macrosómicos: cara de luna llena. o Se presentan en un parto prematuro. o Aumenta el riesgo de trauma obstétrico (pudiendo producir parálisis braquial). o Aumenta la asfixia perinatal (además por ser RNPT). o Visceromegalias con riesgo de traumas/roturas. Pletóricos. o Aumento de glóbulos rojos por aumento de la EPO. Cuando la madre es diabética muy avanzada con vasculopatía, la vasculopatía afectará a la placenta también por lo que se producirá lo contrario: mala nutrición fetal. Los niños nacen con CIR (crecimiento intrauterino retardado) y esto también aumenta el riesgo de asfixia perinatal. ALTERACIONES METABÓLICAS ASOCIADAS AL HMD Hipoglucemia (la más frecuente) o Frecuente, precoz e intensa. o A veces pueden ser asintomáticas, pero aun así pueden producir daño neurológico, por tanto, hay que tratarla Hipocalcemia. o Es más tardía (2º-3er día). En la misma analítica se saca la glucosa y el calcio 22  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa Poliglobulia. o Por el aumento de EPO. o Produce hipoxia tisular con riesgo de trombosis de la vena renal, si esto ocurre es importante buscar una masa en flanco, hematuria y trombocitopenia. o Hiperbilirrubinemia. Acidosis mixta. o Respiratoria por enfermedad de la membrana hialina (EMH). o Metabólica por exceso de producción de lactato (hipoxia tisular). MALFORMACIONES CONGÉNITAS El riesgo de sufrir estas malformaciones es mayor en los hijos de las madres diabéticas (de 3 a 5 veces más probable) Ocurre hasta en el 11% de los embarazos de diabéticas. El riesgo de malformación se correlaciona con el nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1c), que debería ser inferior a 6,5%. Síndrome de regresión caudal Malformaciones Cardíacas: trasposición de grandes vasos, hipertrofia del septo ventricular, anomalías aórticas, hipoplasia de cavidades izquierdas. Síndrome de colon izquierdo hipoplásico. La parte descendente del colon está disminuida tanto en calibre como en tamaño. Otras. Defectos del tubo neural, anencefalia, genitourinarias, defectos óseos… CONTROLES Y TRATAMIENTO 1. Cuidados generales. o Vigilancia en unidad neonatal. o Monitorización cardiorrespiratoria. o Evitar enfriamiento. o Alimentación precoz. 2. Vigilancia y corrección de las alteraciones metabólicas. o Glucemia, calcio, magnesio, hematocrito, bilirrubina, equilibrio ácido-base. 3. Tratamiento de la clínica asociada: enfermedad de membrana hialina, cardiomiopatías y trombosis de la vena renal. 23  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa MANEJO DE LA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA EN EL HMD (nuevo este año) *No hay que memorizar los valores. ·