Dietoterapia en Patologías Renales y Vesícula Biliar (PDF)

TEMA 12: DIETAS EN PATOLOGIAS RENALES Y DE LA VESICULA BILIAR: APARATO URINARIO: 1. Enfermedades glomerulares: s. nefrótico y nefrítico (glomerulonefritis) 2. IR aguda. 3. IR crónica: diálisis: hemodiálisis y diálisis peritoneal. 4. Cálculos renales. VIAS BILIARES: COLANGITIS 1. ENFER...

TEMA 12: DIETAS EN PATOLOGIAS RENALES Y DE LA VESICULA BILIAR: APARATO URINARIO: 1. Enfermedades glomerulares: s. nefrótico y nefrítico (glomerulonefritis) 2. IR aguda. 3. IR crónica: diálisis: hemodiálisis y diálisis peritoneal. 4. Cálculos renales. VIAS BILIARES: COLANGITIS 1. ENFERMEDADES GLOMERULARES 1.1SINDROME NEFRÓTICO: pérdida de la membrana glomerular (destrucción o aumento de su permeabilidad). Alteración en la barrera de filtración proteinuria. Causas: otras enfermedades renales como glomerulonefritis, enf. sistémicas: nefropatía diabética o fármacos. Consecuencias: pérdida de proteínas por orina hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, alteraciones metabolismo óseo, edemas... Pronóstico: depende la causa puede ser benigno y remitir espontáneamente o con fármacos o conducir a insuficiencia renal. TRATAMIENTO NUTRICIONAL: Objetivos restituir la albúmina y otras proteínas perdidas por la orina (tratamiento prolongado si la pérdida es importante), eliminar edema y aporte correcto de energía y conseguir un balance nitrogenado positivo. Energía 35kcal/kg peso/día, 3 comidas principales + 2-3 tentempiés. Proteínas 0,8-1g/kg peso/día o suplementar Por cada 1g proteinuria/día se añade +1g proteína. Lípidos 30% máximo. (cuando la enf. remite la hiperlipemia desaparece) Vit y Minerales Controlar sólo si es prolongado (muchos van unidos a proteínas plasmáticas y se pueden perder por orina) Sal, y agua Sal: no superar 3g/día Controlar el edema limitando en exceso el sodio o eliminando grandes cantidades con diuréticos puede originar hipotensión (el edema no se corrige totalmente). Si se toman diuréticos deberán ser ahorradores de potasio (ej. espironolactona) Recomendaciones nutricionales:  Lácteos y derivados (leche, yogur, queso). 1 ración de lácteos al día desnatadas.  Carnes, pescados bajo en grasa: aves sin piel (pollo, pavo),  Evite embutidos para controlar los niveles de colesterol y enfermedades del corazón.  Pescados, 2-3 veces/semana azul y excepcionalmente, mariscos y conservas  Huevos. 3 veces por semana en sustitución de la cantidad de carne o pescado.  Legumbres, plato único, 2/semana acompañado de arroz o patatas y verdura  Evite consumir en la misma comida carne o pescado. 1.2. SINDROME NEFRITICO: inflamación de los capilares del glomérulo. Puede evolucionar hacia la curación total, hacia síndrome nefrótico o hacia I.R. Crónica.  Causas: infección estreptocócica y otras enf. renales.  Hematuria: la inflamación capilar hace que los hematíes se filtren y ap. en orina.  Otras consecuencias: hipertensión y pérdida leve de la función renal.  TRATAMIENTO: conservar buen estado nutricional y esperar a que se resuelva. No restringir proteínas ni K (sólo en caso de uremia o hiperpotasemia). Hipertensión: restringir sodio. 2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: síndrome clínico secundario, deterioro brusco y reversible de la f. renal. Se presenta con:  Oliguria (60%): ↓ del volumen de orina por debajo de 500 mL/día.  Anuria: ↓ volumen de orina por debajo de 200 mL/día.  Uremia (azoemia): retención de prod. nitrogenados de desecho (urea y creatinina) (¡) en algunos enfermos la diuresis es normal o aumentada (IRA no oligúrica): no se eliminan los productos nitrogenados de desecho. Pronóstico/consecuencias:  Ptes con alteración leve y de corta duración: recuperación rápida, sin diálisis ni estado hipercatabólico.  Grave y larga duración, fallos en otros órganos, hipercatabolismo y req de diálisis... A nivel metabólico: desnutrición, > catabolismo proteico y gasto energético, acidosis, Metabolismo glucídico: hiperglucemia, > gluconeogénesis hepática, resistencia a la insulina con hiperinsulinismo... Metabolismo lipídico hipertrigliceridemia, > LPL, aumento de síntesis de lipoproteínas... TRATAMIENTO NUTRICIONAL: nutrición artificial dependiendo del grado de catabolismo proteico, tipo de tratamiento (conservador o diálisis tipo sist. dializador). Objetivos: limitar catabolismo proteico, evitar desnutrición y disminuir complicaciones.  Energía: GEB x Factor de estrés. 25kcal/kg peso/dia  no superar 35kcal/kg peso  Glúcidos: 3-5g/kg peso/dia  Lípidos: 1g/kg/dia  Proteínas y Aas: según el grado de catabolismo calculando el ANU=N ureico (g/día) ANU= aporte de los de cadena ramificada.  Minerales: restringir el K  Micronutrientes: suplemento Vit.C por pérdida de oxalatos (60-100mg/dia) Piridoxina (Vit. B6): 5-10 mg/día. Fólico: 1 mg/día. Suplementos de Vit D. 3 TIPOS DE PACIENTES SEGÚN GRAVEDAD: 1. Bajo catabolismo, ANU  causada por nefrotóxicos sin p. nutricionales. 25kcal/kg 0,6-0,8g proteína/kg/dia. 2. Cat. moderado ANU IRA e infecciones y lesiones secundarias a cirugía con diálisis: 25kcal/kg 0,8-0,12g/kg/día. 3. Hipercatabolismo, IRA asociada a traumatismos graves, sepsis, quemaduras,..., mortalidad por encima del 80%, generalmente fallo en varios órganos, diálisis: 30-35kcal/Kg/día. 1’2-1’5 g proteína/Kg/día. 3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: Pérdida irreversible y progresiva de la función renal, llevando a una disminución lenta y progresiva del filtrado glomerular (acidosis)  Etiología: Desconocida, tumores, isquemia, infecciones, tóxicos, enfermedades metabólicas (ej. diabetes), procesos inmunológicos (autoinmunes)...  Consecuencias: 1. Alteraciones en el agua: isostenuria (el riñón pierde su capacidad de concentrar y diluir la orina, de manera que progresivamente tendrá la misma osmolaridad que el plasma), poliuria y nicturia. (¡) riesgo de deshidratarse e hiperhidratarse. 2. Alteración de excreción de sodio  edemas e hipertensión. 3. Potasio: hiperpotasemia. 4. Equilibrio acido-base: falla cuando se reduce el número de nefronas y el filtrado glomerular < 20 mL/min produciéndose acidosis metabólica  aumento fosforo 5. Osteodistrofia renal: compensa acid metabólica liberando fosfato cálcico del hueso. 6. Alteraciones del metabolismo cálcio-fósforo:  Calcio deficiencia de absorción del calcio por la activación final de vD en el riñón.  Fosforo aumenta en sangre por la incapacidad del riñón para eliminarlo cuando el filtrado es inferior a 20 mL/min (hiperfosfatemia). 7. Alteraciones lipídicas: ↑TG y en menor proporción ↑ LDL y ↓ HDL. 8. Productos nitrogenados tóxicos: debido al fallo renal el riñón es incapaz de eliminar urea, creatinina y ác. Úrico dando lugar a uremia. 9. Trastornos nutricionales: 1Desnutrición calórico-proteica, 2 Alteraciones en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos, 3 estado inflamatorio crónico y aumento de citoquinas proinflamatorias aumentando el consumo energético en reposo, favoreciendo la desnutrición y catabolismo proteico. (estrés metabólico).  Tipos de tratamiento: conservador y diálisis. A) Conservador: 1º fases: no hay manifestaciones clínicas (evitar progresión de la enfermedad) Fase avanzada: tratar complicaciones (restringir las proteínas+) Tratamiento individualizado  Energía: GET = GER (Harris-Benedict) x FA X FE  avanzadas (35kcal/kg aprox dia)  Proteínas: 0,8-1g/kg/día  0,6g/kg/día a pacientes con tendencia a progresión.  Ingesta repartida, restringir frutos secos, legumbres secas y chocolate (calcio y P)  Lípidos: 30%  AGMI 15%, AGPI 7%, AGS 7%, trans Fósforo: hiperfosfatemia, evitar queso, vísceras, sardinas etc. Quelantes de fósforo si es grave (carbonato y acetato de calcio). para calcio tb.  < Calcio: hipocalcemia (no activación de vitamina D) suplementos ant. citados.  Agua: restricción individualizada según el balance hídrico.  Sodio: restricción según edema.  Potasio: Restricción en IRC avanzada.  Vitaminas y oligoelementos: suplementos de fólico y vit B en dietas hipocalóricas. Si se administra eritropoyetina  suplementos de FE (al estimularse la eritropoyesis). B) Diálisis: 1. Hemodiálisis 2. Diálisis peritoneal. 1. Hemodiálisis: ptes en fase terminal y trasplante de riñón. En la diálisis, la sangre del paciente pasa por una membrana selectiva mientras el líquido de diálisis fluye por el otro lado. Permitiendo por difusión pasiva el transporte de solutos según gradientes de concentración a través de la membrana actuando como filtro selectivo. Cuando un componente en plasma urémico es excesivo, la concentración en líquido de diálisis debe ser menor para permitir su difusión. Si es deficiente, la concentración en el líquido deberá ser mayor. - Objetivos de la hemodiálisis: 1. Evitar pérdida de proteínas sanguíneas (albumina, AC, factores de coagulación, p. transportadoras…), moléculas pequeñas como la glucosa, y complejas (lipop). 2. Restablecer niveles de compuestos disminuidos como bicarbonatos y calcio. 3. Eliminar sustancias de desecho (urea y creatinina) o iones en exceso (sodio, P...) 4. Mantener un adecuado balance hídrico. - Peculiaridades importantes:  Membrana del dializador: de permeabilidad selectiva, impide la pérdida de moléculas de gran tamaño y células.  Líquido dializante: es de composición específica y adaptada a cada paciente. Frecuencia: 3-6 horas durante 3 días/semana, vía venosa.  Ventajas: la eficacia depuradora es muy alta. - Recomendaciones nutricionales:  Energía: 35/kg  40kcal/kg  HC: 50-60%  Lípidos: 30-40%  15-20% AGMI, 7-8% AGS, 7-8% AGPI.  Agua: como hay edema, se restringen líquidos: diuresis +500Ml.  Sodio: restricción a 60-100meq/día. Potasio: 60-70 meq/día para evitar arritmias.  Calcio y Fosforo: suplementos de acetato cálcico y carbonato y quelantes de P. - Anorexia: alteraciones del gusto y a cambios en la motilidad intestinal: Suplementos enterales de alto contenido proteico y/o calórico. Mucha pérdida de peso o albúmina disminuye: Nutrición Parenteral Intradiálisis. - Eritropoyetina (EPO): vía intravenosa después de cada sesión de diálisis para tratar anemia de nefropatía terminal + suplementos de hierro. - *EPO: Hormona involucrada en la producción de glóbulos rojos por la médula ósea roja. 2. Diálisis peritoneal: La diálisis peritoneal utiliza el peritoneo como membrana selectiva para intercambios de líquidos y sustancias nocivas en el abdomen, menos eficiente que la hemodiálisis. Se introduce líquido de diálisis por catéter permanente y se extrae del abdomen tras los intercambios. Mismo tratamiento que en la hemodiálisis. - Continua ambulatoria: el paciente introduce 2-4 L de líquido de diálisis y lo cambia unas 4-5 veces/día. Ventajas: independencia al no acudir al hospital, mayor liberación de la dieta, mayor estabilidad metabólica y hemodinámica. Inconvenientes: riesgo de peritonitis. Perfil habitual: Ptes diabéticos, mayor control de la glucemia y permite la administración de insulina en el líquido dializador. - Continua cíclica: 5-6 intercambios nocturnos por dispositivo automático. 1L día-1 int. que permanece en el interior hasta el inicio de la diálisis nocturna. < riesgo peritonitis. 4.CÁLCULOS RENALES = NEFROLITIASIS. Formación de cálculos por acumulación de partículas minerales y matriz orgánica (proteínas, células epiteliales), debido al precipitado de sustancias disueltas en la orina. Localización: cálices, pelvis y uréteres. Pueden estar largo tiempo latentes sin ocasionar molestia, pero la movilización hacia la vejiga origina el cólico nefrítico. Factores que intervienen en la formación del cálculo:  Sobresaturación de orina  Anomalías en estructura urinaria que favorece la precipitación de los componentes.  PH urinario: influye en la solubilidad de distintos componentes  Disminución de sustancias inhibidoras de la cristalización, citratos, Mg, pirofosfato…  Oliguria: diuresis < 500 mL/24 h. Pasos en la litogénesis: 1. Sobresaturación de la orina. 2. Cristalización y formación del núcleo sobre la matriz orgánica. 3. Adherencia del núcleo a la mucosa para poder crecer. 4. Crecimiento del cristal. Etiología y composición: 1. Urolitiasis cálcica: 80% de cálculos. Son cristales de sales de calcio. Causas: Hipercalciuria absortiva: mayor absorción de calcio de lo normal. Hipercalciuria resortiva: es secundaria a un aumento en la parathormona. Hipercalciuria renal: fallos en los túbulos renales. Litiasis Cálcica por Hiperuricosuria: debida a un aumento del urato cálcico en orina. Litiasis Cálcica por Hiperoxaluria: debida a un aumento en la excreción de oxalato. 2. Urolitiasis no cálcica: cálculos por infección de bacterias (Proteus mirabilis, Pseudomona, Klebsiella y Estafilococo), determina el aumento del amoniaco urinario y alcalinización de la orina con precipitación de los cristales de fosfato de amonio. - Urolitiasis por Cistina: congénito, precipitación de cristales de cistina. - ITU: infección del tracto urinario. - Cólico Nefrítico: intermitente. Dolor abdominal brusco e intenso, obstrucción y distensión de la vía urinaria afectada Nauseas y vómitos, palidez y sudoración fría, ansiedad y agitación. - Pielonefritis: (infección del tracto urinario y riñón), absceso renal. - Sepsis y shock séptico. - Líquidos: 2,5L/día en condiciones normales. > 50% agua. Evitar: bebidas carbonatadas con cafeína (aumento de calciuria), consumo de té (alto contenido en oxalato a no ser que se tome con leche). Proteína de origen animal: del metabolismo de aminoácidos azufrados (acidez que aumenta la eliminación urinaria de calcio). Ingestas > 100g/día aumentan la hipercalciuria. Exceso de sal y exceso de Vit C, alimentos ricos en oxalatos