Tema 1. Cirugía torácica. Generalidades. PDF

MedAlternativa Neumología Tema 1. Cirugía torácica. Generalidades. Fisiopatología de la caja torácica, malformaciones congénitas de la caja torácica La Cirugía Torácica es la especi...

MedAlternativa Neumología Tema 1. Cirugía torácica. Generalidades. Fisiopatología de la caja torácica, malformaciones congénitas de la caja torácica La Cirugía Torácica es la especialidad dedicada al estudio y tratamiento quirúrgico de los procesos que afectan al tórax, tanto a su continente como a su contenido: pared torácica, pleura, pulmón, mediastino, árbol traqueo-bronquial, esófago y diafragma. La neumología es la misma especialidad, pero no trata quirúrgicamente. Fue reconocida en España como especialidad independiente por el Real Decreto 1014/1978 (BOE de 29-7-78). Antes de esa fecha, en los hospitales había algunos cirujanos generales dedicados a la cirugía torácica. La aparición de esta especialidad fue motivada por el gran aumento de la incidencia de cáncer de pulmón en España a finales de los años 70, cuya etiología más frecuente es el hábito tabáquico, que aumentó a partir de la Segunda Guerra Mundial. 1. ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL TÓRAX Constituye la parte superior del tronco humano, limitado en su porción superior por el desfiladero cervicotorácico que lo separa del cuello y en su porción inferior por el diafragma que lo separa del abdomen. Componentes: a) Continente (pared torácica), que de interior a exterior está formado por: pleura parietal, diafragma, esqueleto osteocartilaginoso, músculos, tejido celular subcutáneo y piel. b) Contenido: pulmones y mediastino, con las estructuras que los integran. 1.1. Espacio o Cavidad pleural Espacio virtual, es decir, no existe en condiciones fisiológicas; está delimitado por dos serosas: ○ La pleura parietal tapiza la pared torácica por dentro y se divide en: Mediastínica (tapiza el mediastino). Costal (tapiza las costillas). Diafragmática (tapiza el diafragma). ○ La pleura visceral recubre el pulmón y le da un aspecto brillante. La pleura tiene la capacidad de trasudación o exudación y reabsorción de líquido pleural (15 ml diarios encondiciones fisiológicas), con equilibrio entre ambos procesos. La función del líquido pleural es facilitar que se desplacen las pleuras sin fricción durante los movimientos respiratorios. Generalmente, estos 15 ml se reabsorben en la misma cantidad, hay equilibrio entre la trasudación y reabsorción. Procesos inflamatorios y tumorales incrementan la capacidad de trasudación y disminuyen 1 MedAlternativa Neumología la de resorción, originándose un derrame pleural (acúmulo de líquido en la cavidad pleural). La presión intrapleural o subatmosférica es menor (negativa, presión subatmosférica) que la presión atmosférica por dos causas: - La cavidad pleural es un espacio estanco (sin comunicación con el exterior, hermético, vacío). - El pulmón tiene tendencia al colapso por su fuerza elástica retráctil. La presión intrapleural y la presión intrapulmonar/intraalveolar son variables durante el ciclo respiratorio (EXAMEN): - La presión intrapleural será siempre negativa durante la inspiración y durante la espiración; los valores más negativos serán al final de la inspiración porque en ella se producen fuerzas contrapuestas al expandirse el tórax, y el pulmón tiende a colapsarse. En la espiración los valores serán menos negativos. - Con la presión intrapulmonar no ocurre lo mismo; en la inspiración queremos que entre aire a los pulmones, por lo que la presión tiene que ser negativa (menor) con respecto a la presión atmosférica; pero en la espiración la presión tiene que ser positiva (mayor) que la presión atmosférica porque queremos que salga aire de los pulmones. 2 MedAlternativa Neumología Si hay una ocupación patológica del espacio pleural, se producirá una expansión pulmonar incompleta e hipoventilación del pulmón colapsado. El espacio virtual se convierte en real al ocuparse por líquido (derrame) o aire (neumotórax), por lo que la presión intrapleural se positiviza, viéndonos obligados a colocar algún sistema de drenaje pleural para evacuar el acúmulo patológico haciendo que el pulmón vuelva a expandirse y se restituya la presión intrapleural negativa. Ocupación pleural o apertura quirúrgica del espacio pleural: sistema de drenaje pleural, para evacuar el líquido/aire y restituir la presión intrapleural. Estanco, sin que penetre el aire por las conexiones. Unidireccional, pues existe un sello de agua para impedir el reflujo de aire o líquido hacia el interior de la cavidad pleural. Estéril. La presión negativa es aplicable para aspiración en caso necesario. 1.2. Esqueleto osteocartilaginoso - Esternón: hueso plano. Sus partes son el manubrio, cuerpo del esternón (articulad por el ángulo de Lewis) y apéndice o apofisis xifoides. Columna dorsal. Costillas (12 pares): ○ Verdaderas (1-7), se articulan con el esternón a través de su propio cartílago costal. ○ Falsas (8-9-10), se unen al esternón por el 7º cartílago costal de la 7ª costilla. ○ Flotantes (11-12), no se articulan con el esternón. Clavículas. Escápulas. 1.3. Musculatura de la pared torácica Os dejo escritos los nombres de los músculos, pero no es necesario saberlos. Musculatura anterior. Músculo pectoral mayor, menor y recto anterior del abdomen. Musculatura postero-lateral: Son importante porque la mayoría de los abordajes en el torax se hacen por esta zona, además de servir para crear colgajos. Músculo dorsal ancho, serrato mayor, trapecio, romboides y paraespinosos. 1.4. Pulmón Víscera intratorácica recubierta por la pleura visceral. Lóbulos: el derecho tiene 3 y el izquierdo tiene 2. Cisuras: separación entre los lóbulos. ○ El pulmón derecho tiene 2 cisuras (cisura oblicua o mayor entre el lóbulo inferior y los otros dos, y cisura horizontal o menor entre el superior y el medio). ○ El pulmón izquierdo solo tiene una cisura. Segmentos: unidad anatómica funcional de pulmón al presentar ventilación, irrigación y drenaje independientes. Cada pulmón tiene su propio bronquio. 3 MedAlternativa Neumología ○ En el pulmón derecho, hay 10 segmentos. ○ En el pulmón izquierdo, 9 segmentos. Imagen explicativa a continuación: Vascularización pulmonar: el pulmón es la única víscera del organismo en la que participan las dos circulaciones: ○ Circulación sistémica: arterias y venas bronquiales. Su función es la nutrición del parénquima pulmonar e incluso de la pared de los vasos pulmonares. La arteria torácica ascendente y descendente se ramifican a la vez que el árbol bronquial. Las venas igualmente se ramifican y drenan a la vena ácigos y cava superior y hemiácigos. ○ Circulación pulmonar: arterias y venas pulmonares. Su función es el intercambio gaseoso. La arteria pulmonar procede del VD y lleva sangre sin oxigenar, y la vena pulmonar drena a la AI y trae sangre oxigenada desde el pulmón. Drenaje linfático pulmonar: el pulmón es una víscera con una amplísima red de canalículos linfáticos dentro de suestructura. El drenaje linfático de un lóbulo es exclusivo de ese lóbulo (importante en el cancer de pulmón). El drenaje es centrípeto: desde la periferia del pulmón (ganglios linfáticos intrapulmonares) hacia el hilio (ganglios hiliares), posteriormente hacia los ganglios del mediastino y finalmente en los ganglios cervicales y supraclaviculares. Tiene un papel importante porque los tumores malignos más frecuentes a nivel pulmonar son los tumores primarios y la estirpe más frecuente son los carcinomas (tumores primarios de origen epitelial), los cuales tienden a producir metástasis por vía linfática fundamentalmente. Hay que quitar el lóbulo pulmonar entero para estar tranquilos, ya que cada canalículo es específico del lóbulo correspondiente. 4 MedAlternativa Neumología 1.5. Puntos topográficos 1. Ángulo de Lewis: unión entre manubrio y cuerpo esternal (parte más prominente). Es importante porque coincide con el 2º cartílago costal, a través del cual se realizan determinados procesos quirúrgicos; por ejemplo, en pacientes con neumotórax al hacer un sistema de drenaje para extraer el aire. También hay que tenerlo en cuenta al hacer una técnica quirúrgica para explorar el mediastino (mediastinotomía anteriorfundamentalmente), donde primero hay que extirpar el 3º cartílago costal izquierdo y derecho, y luego podremos abordar el mediastino. 2. Mamila: es importante por que se localiza a nivel del 4º espacio intercostal, a través de la cual se realizan determinados abordajes. 3. Punta de la escápula: muy importante en muchas técnicas quirúrgicas en las que se aborda por la zona postero-lateral. Se localiza a nivel del 5º espacio intercostal cuando el paciente está en decúbito lateral con el brazo a 90º con el tórax (Toracotomía posterolateral). Es la vía de abordaje clásica para la mayoría de los procedimientos torácicos. 2. MALFORMACIONES CONGÉNITAS DE LA CAJA TORÁCICA En función de qué estructura se afecte tenemos malformaciones: 1) Tipo I: cartilaginosas (92%, son las más frecuentes): Se producen a nivel de los cartílagos costales, donde las costillas se unen al esternón; en la cara anterior. a. Pectus excavatum b. Cartílagos dismórficos c. Pectus carinatum. 2) Tipo II: costales (3%). a. Simples. b. Complejas. 3) Tipo III: condrocostales (4%): Síndrome de Poland. 4) Tipo IV: esternales (0’5%). a. Superior. 5 MedAlternativa Neumología b. Inferior. 5) Tipo V: clavículo-escapulares (0’5%). No se van a ver, es patología de traumatología. 2.1. Tipo I: Cartilaginosas a) Pectus excavatum (54’5%, la más frecuente). b) Pectus carinatum (45’2%): superior/medio/inferior. c) Dismórficas (0’3%): alteración en la morfología del cartílago secundaria a un hipercrecimiento cartilaginoso. a) Pectus excavatum Anomalía ocasionada por un hipercrecimiento congénita en los cartílagos costales que provoca el desplazamiento del esternón en sentido posterior, reduciendo el espacio entre lacolumna vertebral y la parte posterior del esternón; en función del grado, puede haber desplazamiento del corazón hacia la izquierda. Puede ser simétrico oasimétrico. Epidemiología: 1/300 RN (recién nacido). Sexo masculino (3:1). Incidencia familiar del 40%. 30% asociado a diferentes síndromes (Down, Marfán…) y cardiopatías asociadas. Etiopatogenia: hipercrecimiento cartilaginoso por alteración en las fibras de colágeno tipo II. No se conoce por qué crecen los cartílagos costales. Presentación clínica: Habitualmente sólo presentan alteración estética, causando en muchas ocasiones alteraciones psicosociales; suelen ser personas muy tímidas que no van a la piscina, al gimnasio o que no se ponen ropa ajustada. Dolor torácico, no es habitual. En los casos moderados y severos donde el esternón contacta con la columna y hay desplazamiento del corazón hacia la izquierda aparece disnea de esfuerzo, intolerancia al ejercicio(disminución de la fracción de eyección del VI) y palpitaciones en los casos más severos. Es raro que esto se produzca. Diagnóstico: examen físico. Se puede clasificar a ojo en leve, moderado o severo, y ver si es simétrico o asimétrico. El diagnóstico se completa con técnicas de imagen, como son: RX L (lateral) simple de tórax: veremos desplazamiento posterior del esternón, desplazamiento caudal de los arcos costales anteriores cuyos cartílagos costales están afectos y desplazamiento cardíaco hacia la izquierda. Pueden incluso contactar con la columna vertebral. TC torácico (EXAMEN): realizar a todo paciente para determinar el grado de severidad, medido mediante el índice de Haller, cociente entre el diámetro transverso y el diámetro antero-posterior en cm del tórax en la zona de máximo 6 MedAlternativa Neumología hundimiento. Índice >3’25 indica deformidad en rango patológico. Tratamiento: a. No quirúrgico. Se basa en aplicar una campana de vacío sobre la deformidad y se hace el vacío, consiguiendo que tire del esternón y los cartílagos hacia fuera. El grado de cumplimiento es cero. Se utiliza en niños, pero puede no funcionar. En un adulto es muy complicado que funcione. No es un tratamiento demasiado efectivo para todo el tiempo que se debe mantener puesto (varios meses), por lo que la mejor opción es utilizar una técnica quirúrgica. b. Quirúrgico: La Cirugía es electiva (elección voluntaria) independientemente del grado de deformidad, por motivos estéticos. Esta indicada en caso de: ○ Electiva: independientemente del grado de deformidad por motivos estéticos. Es la más utilizada. ○ Deformidad en rango patológico (índice de Haller >3’25). ○ Deformidad progresiva. ○ Pacientes sintomáticos: dolor, disnea, disminución de la fracción de eyección, palpitaciones, etc. Los mejores resultados se obtienen si la cirugía se realiza antes de la pubertad al tener que restituir todas las estructuras osteocartilaginosas del tórax a su posición normal, y cuanto más joven los tejidos son más laxos y moldeables. Las técnicas quirúrgicas que se emplean son: - Esternocondroplastia de Ravicht (técnica clásica): consiste en extirpar todos los cartílagos costales afectos y realizar una osteotomía en cuña para reducir la angulación excesiva del esternón. 7 MedAlternativa Neumología - Nuss (tendencia actual): es una cirugía mínimamente invasiva; consiste en hacer dos incisiones, una a cada lado, e introducir una barra metálica por detrás del esternón y los cartílagos costales para subir el esternón; el inconveniente es que a los 2 años hay que retirar la barra. Se utiliza por debajo de los 20 años. - Prótesis de silicona subpectorales, entre el tórax óseo y por debajo de los músculos pectorales consiguiendo la morfología normal del espacio torácico. Se utiliza por encima de los 20-25 años. - Pectus up: se basa en colocar una barra metálica por encima del esternón y atornillarla al esternón, consiguiendo levantar el esternón y los cartílagos costales. Es una variedad de la barra de Nuss, y se diferencia con ella porque la barra va por fuera del esternón y de las costillas. b) Pectus carinatum Anomalía congénita en los cartílagos costales que provoca el desplazamiento del esternón en sentido anterior. Tórax “en quilla” o “en pichón” (paloma). 8 MedAlternativa Neumología Epidemiología: 1/300 RN. Sexo masculino (3:1). Incidencia familiar del 40%. 30% asociado a diferentes síndromes (Down, Marfán) y cardiopatías. Etiopatogenia: hipercrecimiento cartilaginoso por alteración en las fibras de colágeno tipo II. Presentación clínica: evidente a partir de los 7-8 años (es la principal diferencia con el pectus excavatum, que aparece en RN). ○ Alteración estética y psicosociales. ○ Dolor torácico. No tienen alteraciones cardiológicas ni respiratorias. Clasificación: superior (encima de la mamila), medio (a nivel de la mamila) e inferior (por debajo de la mamila). Diagnóstico: examen físico y Rx torácica. Tratamiento Indicaciones: deformidad moderada o severa, paciente asintomático o indicación electiva. a. No quirúrgico. Se basa en usar un corsé de compresión, durante varios meses (6) y 24 horas al día. Se usa en niños y se consigue corregir con éxito. En el caso de que no se soporte el uso diario, ni funcione correctamente la técnica, se hace el tto quirúrgico. b. Quirúrgico: Esternocondroplastia de Ravicht. 2.2. Tipo II: Costales a) Simples: Únicas: afectan a una única costilla. La mayoría sólo tiene repercusiones estéticas. Son: ○ Agenesia: ausencia de una costilla. ○ Hipoplasia: una costilla está poco desarrollada, es pequeña y muy fina. ○ Supernumeraria (IMP): en un hemitórax o en los dos hemitórax en lugar de 12 hay 13 costillas. Esta costilla se localiza a nivel cervical porque nace de la apófisis transversa de C7. A nivel del desfiladero o estrecho torácico superior o pinza costoclavicular (espacio entre la 1ª costilla y la clavicula) produce el síndrome del estrecho torácico superior o del opérculo torácico que se caracteriza porque la costilla comprime el plexo braquial, la arteria subclavia y la vena subclavia provocando síntomas neurológicos (parestesias y un dolor irradiado hacia el territorio del nervio cubital, radial o mediano) y alteraciones vasculares en el miembrosuperior del mismo lado: Compresión venosa: desencadena un éxtasis sanguíneo (estancamiento de la sangre) no pudiéndose llevar a cabo el retorno venoso dando lugar a una trombosis en el territorio axilo-subclavio encontrando edema ycirculación colateral. Esto comprime todavía 9 MedAlternativa Neumología más el brazo afectado. Compresión arterial: origina una isquemia en el territorio axilo- subclavio que se manifiesta con dolor tipo anginoso o isquémico al elevar el MS (maniobra de Adson +) y palidez. El dolor anginoso puede que aparezca con esfuerzo físico o en reposo o en ninguna de las dos situaciones porque llegue la suficiente sangre. La Maniobra de Adson se basa en la supresión del pulso radial; para la realización de dicha maniobra se coloca el brazo en un ángulo de 90º respecto al tronco, en extensión. A continuación, se mira al lado contrario y se realiza una inspiración profunda y mantenida que estrecha la pinza costoclavicular y hace que desaparezca el pulso radial. En condiciones basales con el brazo caído, el pulso radial es más tenue en comparación con el del brazo contralateral. El tratamiento consiste en la extirpación de la costilla supernumeraria. Dobles: malformación única que afecta a dos costillas (por ejemplo, dos costillas supernumerarias). Puede ser ipsilateral o contralateral, por lo que no tiene porqué ser simétrica. Combinadas: dos malformaciones únicas distintas (por ejemplo, una agenesia + una supernumeraria). Pueden ser del mismo lado o contralaterales. - Bífida: el extremo anterior se bifurca, normalmente en la costilla. - Fusión (dos costillas se fusionan). 2.3. Tipo III: Condrocostales a) Síndrome de Poland: malformación congénita que asocia siempre, independientemente del grado, agenesia o hipoplasia de la porción costocondral de los músculos pectorales. También se pueden producir alteraciones en el miembro superior ipsilateral (pacientes con sindactilia), alteraciones en la mamila (ausencia de pezon) y pectus carinatum (alteraciones a nivel de la parte distal de las extremidades superiores) - Grado 1: agenesia de la musculatura pectoral mayor y menor. - Grado 2: agenesia de la musculatura pectoral, alteración en el miembro superior ipsilateral, alteración en la mamila y pectus carinatum contralateral. - Grado 3: agenesia de la musculatura pectoral, alteración en el miebro superior ipsilateral, alteración en la manila, pectus carinatum contralateral y ausencia del primer tercio anterior de los arcos costales 2, 3, 4 y 5. Tratamiento quirúrgico, se basa en la colocación de implantes de silicona a medidas tras la realización de un TC. Indicado por reclamación del paciente ante la deformacion estética. 10 MedAlternativa Neumología Habitualmente no ocasiona problemas respiratorios, pero en ocasiones encontramos un volet costal (torax inestable o respiración paradojica), se basa en un hundimiento o colapso durante la inspiración y una protrusión o expansión durante la espiración. b) Toracópagos: siameses fusionados por la cara anterior de tórax y abdomen, compartiendo distintas vísceras torácicas y abdominales, además del esternón. 2.4. Tipo IV: Esternales Fisura esternal: hendidura a nivel del esternón. Ausencia de fusión a nivel de la línea media total o parcial de los dos hemiesternones. a. Parcial: ○ Superior: sólo tiene repercusión estética. ○ Inferior: graves. Siempre aparece en pentalogía de Cantrell [EXAMEN]. Pentalogía de Cantrell es un cuadro extremadamente grave (suele fallecer el neonato), y consiste en: 1. Una fisura esternal inferior. 2. Ectopia cordis (corazón fuera del tórax). 3. Malformaciones congénitas cardiacas. 4. Hendidura diafragmática (el diafragma no está fusionado completamente). 5. Onfalocele (defecto en la pared abdominal anterior donde los músculos rectos del abdomen están separados causando la herniación de vísceras abdominales hacia el exterior) b. Total: con o sin ectopia cordis (corazón fuera). Falta de unión de las dos valvas esternales a lo largo de toda su extensión. 11  TEMA 2 (I). Traumatismos torácicos. Tumores de la pared torácica. 1. INTRODUCCIÓN Los politraumatismos constituyen un importante problema sociosanitario: ○ Frecuencia progresivamente en aumento, como consecuencia de la motorización de lapoblación. ○ 100.000 muertes/año en Estados Unidos. ○ 3ª causa de mortalidad global, tras las enfermedades CV y procesos tumorales. ○ 1ª causa de muerte por debajo de los 40 años. 31% de los politraumatismos presentan afectación torácica. 20% de las muertes postraumáticas son debidas a lesiones torácicas. Los traumatismos torácicos aislados son poco frecuentes, presentan lesiones asociadas a otros niveles (cefálico, abdominal, traumatológico…) en el 80% de los casos. 1.1. Etiopatogenia Mecanismos de producción de las lesiones: o Impacto directo del agente traumático: Es el mecanismo de producción más frecuente e importante. Consiste en la transmisión directa de energía cinética (a mayor masa y velocidad del agente traumático, mayor probabilidad de lesiones traumáticas). E. cinética = ½ m x V2 Ejemplos son impacto por el volante en un accidente de tráfico, por la bañera en el tropiezo, accidentes laborales y deportivos, agresiones… Podemos distinguir 2 tipos: Traumatismo torácico de alta energía = lesiones graves; son accidentes de circulación, atropellos y precipitaciones. (caerse de algún sitio). Traumatismo torácico de baja energía. Es la energía la causante del problema. Se transmite de la caja a las otras zonas. o Aceleración y desaceleración brusca, por ejemplo, con el cinturón de seguridad. Son accidentes de circulación, precipitación… 1  o Onda expansiva (explosión): causan lesiones traumáticas torácicas como consecuencia de 3 mecanismos:  Aumento de la presión Atm alrededor de la explosión o barotrauma, la cual se trasmite a través de las vías respiratorias provocando un estallido alveolar.  Impacto de distintos elementos contra el tórax (metralla, piedras, cristales…).  Desplazamiento del cuerpo. Impacto directo del agente traumático. o Otros mecanismos: quemaduras, electrocución, iatrógena… Si hacemos una toracocentesis y nos desviamos de la zona unos centímetros podemos pinchar al pulmón y producir un neumotórax hemorrágico traumático. 1.2. Clasificación Según haya comunicación entre el interior de la cavidad pleural o no. A. Traumatismos torácicos cerrados: la cavidad pleural no comunica con el exterior. Se producen por un golpe, por ejemplo, con el volante de un coche. Son el 70-80%. B. Traumatismos torácicos abiertos: se origina una solución de continuidad entre la cavidad torácica con el exterior (herida soplante). Por ejemplo, lesión por arma blanca o de fuego, asta de toro, explosión.... Son el20-30%. En función que estructura del tórax este afectada: A. Lesiones parietales (50-70%): afección de alguna estructura de pared torácica. Son los más frecuentes. B. Lesiones pleuropulmonares (20%): lesiones de la pleura o el pulmón. C. Lesiones traqueobronquiales: lesiones del árbol traqueobronquial D. Lesiones cardíacas y de grandes vasos (10%). E. Lesiones diafragmáticas (7%). Pueden coexistir varios tipos de lesiones (por ejemplo, parietal + pleuropulmonar. ES LO QUE HAY QUE TENER Es más normal que coexistan según la velocidad y el objeto del impacto. EN CUENTA 2. LESIONES PARIETALES 2.1. Clasificación de las lesiones parietales a) Contusión torácica: golpe en el tórax sin que aparezca ninguna lesión asociada (IMP) (no fracturacostal, no lesión pulmonar), el paciente solo llega dolorido. Traumatismo torácico más frecuente. (importante) Mecanismo de producción: impacto directo del agente traumático. Clínica: dolor torácico mecánico, se exacerba con los movimientos del tórax (como al respirar). Exploración física: ○ Inspección: erosiones, hematomas, petequias o nada significativo. ○ Palpación: dolor. 2  ○ Auscultación: Si el paciente está muy dolorido puede tener una respiración superficial o antiálgica, mecanismo protector reflejo para evitar el dolor, por lo que en la auscultación escucharemos el murmullo vesicular conservado (MVC) o una ligera hipoventilación antiálgica en el hemitórax afecto. Diagnóstico: clínico; RX simple de tórax y parrilla costal (exploración específica para determinar si hay fracturas costales). En las pruebas de imagen todo va a ser normal. Tratamiento → Triada terapéutica [EXAMEN]: ○ Analgesia. ○ Fisioterapia respiratoria: ejercicios respiratorios profundos para conseguir una respiración eficaz y evitar el acúmulo de secreciones (fuente de infecciones) y futuras complicaciones. ○ Movilización precoz: no debe mantener reposo, sino que debe incorporarse a sus actividades rutinarias en el menor tiempo posible para evitar posibles complicaciones. b) Fracturas costales simples: Es la lesión traumática más frecuente. IMPORTANTE: La contusión torácica es la lesión parietal/traumatismo más frecuente, pero no es la lesión traumática más frecuente, ya que esta última son las fracturas costales simples. Es excepcional en los niños porque la caja torácica tiene más elasticidad y absorbe mejor la energía cinética que los adultos. Por eso es más frecuente en ancianos. Las más frecuentes se producen entre las 3ª-9ª costillas. Mecanismo de producción: impacto directo del agente traumático. Clínica: dolor torácico mecánico. Exploración física: ○ Inspección: erosiones, hematomas, petequias o nada significativo. ○ Palpación: dolor y signo de la tecla, signo patognomónico de la fractura costal en el que al presionar la costilla rota, se hunde y el paciente nota mucho dolor ygrita. ventilación sea normal en los dos hemitórax ○ Auscultación: MVC o hipoventilación en hemitórax afecto pudiendo ser antiálgica o estar ocasionada por alguna complicación que hace que el hemitórax ventile menos.. Diagnóstico: RX simple de tórax y parrilla costal, donde se ve un cabalgamiento de los extremos de la costilla fracturada. Una primera Rx normal no es indicativo de que no haya fractura porque en un principio los fragmentos pueden estar alineados, pero el movimiento del paciante puede producir un acabalgamiento de las costillas y entonces se observa en la Rx. 3  Complicaciones: ○ Agudas/inmediatas: Neumotórax traumático: aire en la cavidad pleural ante una perforación del pulmón por una fractura costal, provocando hipoventilación. Hemotórax traumático: sangre en la cavidad pleural ante una rotura del paquete vascular intercostal (arteria, vena y nervio intercostal, provocando una hemorragia intrapleural. ○ Tardías: Neumonía postraumática): como consecuencia de una mala expectoración ante el dolor (no tosen) provocan la acumulación de secreciones (hipersecreción bronquial), las cuales se van a sobreinfectar. *Rx de neumonía postraumática: aumento de la densidad bronquial en lóbulo derecho. Tratamiento: ○ Triada terapéutica = analgesia + fisioterapia respiratoria + movilización precoz del paciente. ○ Si el paciente tiene insuficiencia respiratoria (hipoxemia) se le da oxigenoterapia (mantener pO2 >95%). ○ ¡¡No inmovilizar el tórax con vendajes compresivos!! [EXAMEN], ya que si ponemos un corsé o cualquier otro método compresivo se puede producir una neumonía c) Fracturas costales “especiales”: Fracturas de las primeras costillas (1-2-3), se necesita un impacto de gran energía porque están protegidas por la clavícula y la cintura escapular, por ello, cuando un paciente las tiene, hay que pensar que ha sido un golpe de gran energía, y considerar que puede estar lesionado el paquete vasculonervioso subclavio y lesiones traqueales. Fracturas de las costillas flotantes (11-12), con riesgo de hemoperitoneo por lesión de bazo o hígado. 4 d) Volet costal: Tórax inestable, tórax batiente o respiración paradójica. Deben existir, al menos, dos arcos costales fracturados consecutivos (por ejemplo, 4- 5-6), y deben ser dobles (fractura en más de un punto). ○ Movimiento paradójico: Durante la inspiración, normalmente el tamaño del tórax aumenta y la presión se torna negativa; por esta razón, la zona fracturada se hunde por la presión negativa. En la espiración, normalmente el tórax se hunde y la presión negativa disminuye o positiva; por esta razón, la zona fracturada protruye. Mecanismo de producción: impacto directo del agente traumático. Clínica: dolor torácico mecánico y disnea. Exploración física: ○ Inspección: erosiones, hematomas, petequias y movimiento torácico paradójico. ○ Palpación: dolor y signo de la tecla. ○ Auscultación: hipoventilación en hemitórax afecto. Diagnóstico: clínico; RX simple de tórax y parrilla costal. Complicaciones: ○ Agudas: Neumotórax, Hemotórax e IRA.(insuficiencia respiratoria aguda) ○ Tardías: Neumonía. Tratamiento: ○ Triada terapéutica = analgesia + fisioterapia respiratoria + movilización precoz. ○ Oxigenoterapia (mantener pO2 >95%). Si la IRA no se controla con oxigenoterapia, se puede realizar una intubación orotraqueal (OT) y ventilación mecánica (VM) en la UCI. 5  ○ A veces está indicada la fijación quirúrgica del volet para evitar el movimiento paradójico, aunque no está indicado sistemáticamente. Sólo cuando el volet costal está asociado a otras lesiones traumáticas que precisen cirugía o en pacientes intubados OT que no pueden ser desconectados. Se basa en colocar una placa que abraza cada uno de los focos de fracturas. e) Fractura de esternón: Mecanismo de producción: impacto directo del agente traumático con gran energía. El golpe característico es un volantazo del coche.sin cinturón Puede asociarse a una contusión miocárdica (golpe en el miocardio). aunque es muy rara Clínica: dolor centrotorácico mecánico. Si se asocia a contusión miocárdica: palpitaciones o angor (angina de pecho). Exploración física: ○ Inspección: erosiones, hematomas o petequias. ○ Palpación: dolor y signo de la tecla. ○ Auscultación: MVC bilateral Diagnóstico: ○ RX simple de tórax L, porque en la PA el esternón no se ve. ○ Realizar ECG y seriación enzimática para descartar la contusión miocárdica. Complicaciones: contusión miocárdica. Tratamiento: ○ Triada terapéutica = analgesia + fisioterapia respiratoria + movilización precoz. ○ Oxigenoterapia (mantener pO2 >95%). ○ Antiarrítmicos si se produce contusión miocárdica. ○ No inmovilizar el tórax con vendajes compresivos. 6 3.1. Clasificación de las lesiones pleuropulmonares a) Contusión pulmonar: Tres mecanismos de producción: lo más frecuente es que sea por impacto directo del agente traumático (asociada a lesiones parietales), aunque también puede producirse por una desaceleración brusca (accidente de tráfico con el cinturón puesto) u onda expansiva. Se se produce un aumento de la presión dentro de los alvéolos, llamado hiperpresión intraalveolar (ya que el tórax no es una estructura rígida, tiene cierta flexibilidad) originándose un edema en el intersticio pulmonar y una hemorragia en el interior de los alvéolos (el cuadro clínico es por la hemorragia intersticila y alveolar), por lo que estarán ocupados por sangre. Suele asociarse a fracturas costales. Clínica: dolor torácico mecánico (a consecuencia del impacto y posibles fracturas costales), expectoración hemoptoica (ya que la hemorragia está dentro de los alvéolos), disnea (como una cantidad importante de los alvéolos está ocupado, hay menor intercambio de aire). Exploración física: ○ Inspección: erosiones, hematomas, petequias, signos de IRA. ○ Palpación: dolor, signo de la tecla. Se produce una respiración paradójica si hay volet costal. ○ Auscultación: hipoventilación y crepitantes en hemitórax afecto, típica de la ocupación alveolar. Diagnóstico: RX simple de tórax, donde veremos un infiltrado alveolar adyacente al foco del traumatismo (si hubiera una fx también coincidiría con el lugar de la contusión). TC torácico en caso de dudas diagnósticas, ya que puede 7  confundirse con la neumonía postraumática. La diferencia entre ambas radica en la expectoración y en la duración del cuadro (pues en la contusión pulmonar es hemoptoica y es un cuadro agudo - el paciente ya llega con infiltrado alveolar -, mientras en la neumonía postraumática la expectoración es purulenta y es un cuadro tardío - varios días tras el traumatismo -). Complicaciones: cuanto más grave sea la contusión, habrá un mayor infiltrado alveolar y una peor ventilación, por lo que la IRA será más severa. Se puede producir una sobreinfección (neumonía), debido a que los alveolos se llenan de sangre. Tanto en la neumonía postraumática como en la contusión pulmonar encontramos infiltrado alveolar. Tratamiento: ○ Triada terapéutica = analgesia + fisioterapia respiratoria + movilización precoz. ESTÁ CONTRAINDICADA LA INMOVILIZACIÓN TORÁCICA EN FRACTURAS Y EN EL VOLET COSTAL. ○ Oxigenoterapia convencional (mantener pO2 >95%) y si no es suficiente, intubación endotraqueal con ventilación mecánica. ○ Se debe asociar de forma sistemática antibioterapia para evitar infección y neumonía, ya que la sangre que ocupa los alvéolos es un fantástico caldo de cultivo para una posterior infección. se ponen de forma empírica y profiláctica b) Neumotórax traumático: La costilla fracturada se desplaza, lesiona la pleura visceral y el aire se escapa del pulmón, acumulándose en la cavidad pleural. Por tanto, es la presencia de aire en la cavidad pleural secundaria a un traumatismo y origina un colapso pulmonar parcial o total. Mecanismo de producción: traumatismo torácico cerrado (fragmento costal), barotrauma (hiperpresión intraalveolar con glotis cerrada), herida torácica penetrante (traumatismo torácico abierto) o rotura traqueobronquial. ○ Abierto: El aire entra desde el exterior, para igualar la presión negativa intrapleural. ejemplos: empalamiento, asta de toro, arma blanca... o Cerrado: El aire procede del pulmón. No hay relación entre el aire ambiental y el interior pulmonar. Clínica: fracturas costales. Disnea, que dependerá del grado de colapso pulmonar y la situación respiratoria previa del paciente; por tanto, a mayor aire acumulado en la cavidad pleural, mayor probabilidad de disnea. Dolor torácico mecánico. 8  Exploración física: ○ Inspección: erosiones, hematomas, petequias, enfisema subcutáneo, signos de IRA, herida soplante (notaremos que el aire corre a través de la herida abierta). ○ Palpación: dolor, signo de la tecla (si hay una fractura costal). ○ Auscultación: hipoventilación (disminución del murmullo pulmonar en el hemitórax afecto). Diagnóstico: RX simple de tórax, donde se ven las fracturas costales y además el neumotórax. TC torácico si hay dudas diagnósticas. Complicaciones: neumotórax a tensión. Tratamiento: Traumatismo torácico abierto: Cierre de la herida torácica penetrante. A partir deaquí, lo tratamos como un traumatismo torácico cerrado. Traumatismo torácico cerrado: Triada terapéutica para las fracturas costales asociadas (analgesia +fisioterapia respiratoria + movilización precoz). Oxigenoterapia (mantener pO2 >95%). Puede ser necesario un drenaje pleural o actitud no se va a solucionar solo. expectante sipensamos que Depende del volumen del neumotórax. Si es mínimo, el organismo lo reabsorbe por sí mismo en unas horas/días. Si es mayor, se le coloca un drenaje para expulsar ese aire y que el pulmón se reexpanda. c) Hemotórax traumático: Presencia de sangre en la cavidad pleural secundaria a un traumatismo, que puede variar desde muy pocos ml (no visibles radiológicamente) hasta una ocupación completa de la cavidad pleural. Mecanismo de producción: traumatismo torácico cerrado (fractura costal con lesión del paquete intercostal, que es la principal causa de hemotórax traumático) o herida torácica penetrante (traumatismo torácico abierto con lesión del paquete mamario interno en la zona precordial, parénquima pulmonar, arterias intercostales o grandes vasos intratorácicos).y ventrículo derecho) Clínica: traumatismo torácico (abierto o cerrado), síndrome de ocupación pleural (nos encontramos líquido en la cavidad pleural y por tanto, a mayor colapso pulmonar, mayor riesgo de disnea), síndrome hemorrágico, que es proporcional al grado de la hemorragia (caracterizado por hipotensión, taquicardia reactiva hasta shock hipovolémico). 9  Exploración física: ○ Inspección: Los signos dependen de si se trata de un traumatismo torácico cerrado (erosiones, hematomas, petequias, signos de IRA, herida soplante) o abierta (sudoración, palidez, signos de shock). ○ Palpación: dolor, signo de la tecla (fracturas costales). ○ Auscultación: hipoventilación. Diagnóstico: RX simple de tórax, donde veremos una opacidad por el derrame pleural, y si hay dudas se puede recurrir a una toracocentesis diagnóstica (se pincha la pleura y se aspira un poco para visualizar la naturaleza del derrame). Tratamiento: Traumatismo torácico abierto: Cierre de la herida torácica penetrante, transformando el traumatismo torácico abierto en cerrado y tratándolo como tal.Es lo primero que tenemos que hacer. Traumatismo torácico cerrado: ○ Triada terapéutica= analgesia+fisioterapia respiratoria+movilización precoz. ○ Oxigenoterapia (mantener pO2 >95%) si tiene signos de insuficiencia respiratoria. ○ La actitud depende del grado del derrame pleural. Puede ser expectante (vigilando al paciente), se puede colocar un drenaje pleural o realizar una toracotomía emergente y hemostasia. Expectante (realizar triada terapéutica): Se realiza cuando hay un pinzamiento del seno costofrénico lateral, que corresponde normalmente a un hemotórax leve (< 350 ml), ya que la sangre, al coagularse, normalmente tapona la hemorragia. Aunque sea leve, se debe repetir la Rx, por si pasa a un hemotórax mayor. Es muy necesario el control del hemotórax porque puede convertirse en un caso moderado o masivo. Drenaje: Se utiliza en casos moderados o masivos (>350 ml, supera al seno costofrénico lateral), para drenar la sangre, y esto generalmente soluciona el sangrado de la intercostal en la mayoría de los casos. Esto se da ya que el pulmón, una vez se drena la sangre, vuelve a expandirse y comprime el vaso sangrante (intercostal, mamaria, etc). el pulmón tapona la hemorragia Cirugía: Hay tres circunstancias de indicación quirúrgica: Si el paciente llega en shock hipovolémico (hipoTA, TQ, 10  oliguria…) y hay un velamiento de todo el hemitórax (ya que esto indica que posiblemente esté un vaso de mayor calibre lesionado), hay un sangrado persistente. Si sale más de 1 litro o 1000 cm3 de sangre por el drenaje inicial. Si sale menos no se opera. Cuando el ritmo de sangrado por el drenaje es más de 250 ml/h durante 3 o más horas consecutivas. Esto es porque el propio pulmón no está haciendo la hemostasia., no está comprimiendo la hemorragia 3. LESIONES TRAQUEOBRONQUIALES Lesiones excepcionales y de frecuencia indeterminada, ya que la mayoría de pacientes fallecen in itinere (es decir, en el lugar del accidente antes de llegar al hospital). Mecanismo de producción: impacto directo del agente traumático en el tramo cervical. En tramos torácico y mediastínico, el mecanismo es la deceleración. Localización: Según el tramo de la tráquea (porción cervical, mediastínica y torácica). Tenemos los traumatismos cervicales (tráquea cervical), traumatismos torácicos (vía aérea yuxtacarinal: tráquea distal y bronquios principales). Clínica: Rotura traqueal: el aire de la tráquea se escapa primero al mediastino (neumomediastino) y después a la zona subcutánea, principalmente cervical y facial (enfisema subcutáneo cervical y facial) debido a la naturaleza del aire de ascender. También puede escapar a la zona interpleural, dando lugar a un neumotórax, aunque no pasa casi nunca. 11  Rotura bronquial: Según la zona lesionada, puede originar un neumomediastino (si escapa al mediastino), enfisema subcutáneo y facial (tramo cervical) y neumotórax (tramo torácico, pleura). Exploración física: ○ Inspección: erosiones, equimosis, enfisema subcutáneo pectoral-cervical-facial. ○ Palpación: dolor, signo de la tecla si existen fracturas, crepitación subcutánea. ○ Auscultación: hipoventilación si está asociado a neumotórax. Signos de insuficienciarespiratoria. Diagnóstico: RX simple de tórax, TC torácico (neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax) y el diagnóstico definitivo se realiza mediante fibrobroncoscopia (visualización directa de la lesión). Tratamiento: Reparación quirúrgica excepto en lesiones pequeñas de la pars membranosa (parte posterior de la tráquea que suele cicatrizar espontáneamente) que requieren una actitud expectante. TEMA 2 (II). Tumores de la pared torácica 1. CONCEPTOS GENERALES Se pueden originar tumores en cualquier parte de la pared torácica: pleura parietal, esqueletoosteocartilaginoso, partes blandas y piel., de profundo a superficial Frecuencia: 5 años.  Tuberculosis  Abceso  MPCVA  Enfisema lobar congénito  Pseudotumor inflamatorio  Tumores Tratamiento (no lo ha dado): Siempre quirúrgico, por toracotomía o toracoscopia. Es siempre quirúrgico porque, aunque se diagnostique de forma accidental y no haya dado clínica, podemos tener complicaciones en el futuro. A veces se puede quitar el quiste (quistectomía), un segmento (segmentectomía), un lóbulo (lobectomía) e incluso a veces el pulmón entero (neumonectomía), dependiendo de dónde y cómo esté el quiste. 9  4.2 Malformación adenomatoidea quística pulmonar congénita (MAQPC) ó malformación pulmonar congénita de la vía aérea (MPCVA) Pueden ocurrir en cualquier lóbulo de los dos pulmones por igual (esto es importante, porque ya veremos que hay patologías que se dan en un lóbulo/pulmón en específico y además es pregunta de MIR :)). Se trata de una masa multiquística hamartomatosa de tejido pulmonar en la que existe una proliferación anómala de estructuras bronquiales terminales con ausencia de alvéolos terminales (conglomerado de bronquios por mal desarrollo pulmonar). En función del tamaño de los quistes (suelen ser entre 2-10 cm) y los componentes de su pared, las complicaciones y la imagen radiológica serán distintos. Existen 5 tipos según la clasificación de Stocker (componentes pared/diámetros quistes). Cuanto más pequeño es el quiste, más imagen sólida da, pero cuanto más grande, la imagen será más quística. Los tipos 1-5 van de mayor a menor tamaño. La más frecuente es la de tipo I en un 65 % (PREGUNTA MIR). Diagnóstico y clínica Ecografía prenatal: 15% involucionan. En todas estas patologías, es el estudio de elección. RM prenatal. Asintomático: En ocasiones, el feto puede ser asintomático, lo cual obliga a hacer controles periódicos, tanto prenatales como postnatales, ya que las malformaciones congénitas suelen desaparecer de forma espontánea, pero no siempre. Feto exitus → Hidrops fetalis (compresión cava distress).: Ocasionalmente puede producirse esta gravísima complicación (80% de mortalidad). Por ello hay cirujanos a favor de operar los quistes asintomáticos. Distrés respiratorio neonatal: ⅓ de casos, hay que operar. Neumonías, neumotórax, abscesos. Malformaciones congénitas asociadas (20%). Tratamiento Cirugía fetal: existe un coeficiente que relaciona la cabeza del niño con el pulmón afecto donde está la masa (CRV). Dependiendo de su valor se indica la cirugía o no. El 80% presentan hidrops si CVR < 1.6. Cuando son de tipo I se pincha y se pone un drenaje que va desde la lesión hasta la zona de la bolsa amniótica para que drene y tiene unos resultados bastante aceptables. Cuando no funciona tendremos que hacer una resección de la lesión. Si son pequeños y asintomáticos existe controversia. Hay cirujanos que prefieren esperar y hacer seguimientos anuales y otros deciden intervenir porque es otra de las patologías que se 9  ha visto que pueden degenerar en carcinoma. 4.3 Secuestro pulmonar Es un fragmento de parénquima pulmonar embrionario no funcionante, que habitualmente no tiene una clara comunicación con el árbol tráqueo-bronquial, y tiene irrigación sistémica anómala a través de la aorta torácica o abdominal (irrigación supra o infra diafragmática), con vasos frágiles. Lo último es pregunta MIR xd. Suele localizarse en los lóbulos inferiores, pero en ocasiones puede estar debajo del diafragma. Para el diagnóstico se hace ecografía prenatal, y se comprueba con una Rx posnatal. Tipos Extralobar: está situado al margen del pulmón (más en el lóbulo inferior izquierdo 90%) y su vascularización es independiente. Comunica con un bronquio accesorio por la vía aérea, pudiendo infectarse, malignizar, etc. ○ Con envoltura pleural propia, es muy frecuente que tengan anomalías asociadas (hernias diafragmáticas, cardiopatía, duplicaciones intestinales…). ○ Infradiafragmático: es raro porque suele estar a nivel torácico ○ Varones. Lado izquierdo. 10 Intralobar: está situado dentro del propio pulmón y puede confundirse con quistes. Es el más frecuente. ○ Lóbulo inferior izquierdo (60%) ○ Irrigación arterial por la aorta diafragmática y la de encima del diafragma. ○ Retorno venoso por las venas pulmonar inferior y ácigos. En la imagen radiológica se observa una especie de condensación alrededor de los hilios. 10 Normalmente se opera, aunque hay cirujanos que prefieren esperar por si desaparece por sí solo. En la arteriografía vemos que la vascularización procede de la aorta infra diafragmática. Incluso puede ocurrir que haya fragmentos de secuestro pulmonar dentro y a veces por debajo del diafragma. Importante la realización de arteriografía. Secuestro pulmonar y MPCVA: Las malformaciones pulmonares pueden asociarse a los secuestros, que a su vez pueden asociarse a malformaciones digestivas (ya que a veces son infradiafragmáticos). Diagnóstico prenatal: ecografía (70% desaparecen, se cree que es por un problema de vascularización ) y RM. Diagnóstico: RX tórax, TC, RM. Clínica: Lo más frecuente son las infecciones. Puede haber fístulas arteriovenosas, bullas y otras malformaciones que induzcan a estas infecciones. Es raro que produzcan hemoptisis. Diagnóstico diferencial: Hernia Diafragmática Congénita, Q. entéricos y Q. broncogénico. No nombrado. Tratamiento quirúrgico, incluso en pacientes asintomáticos. Si es extralobar se hará una resección y si es intralobar lo más frecuente es que se haga una lobectomía. En la cirugía se puede optar por hacer una intubación selectiva, para ayudar a que se colapse el pulmón y la cirugía se realice mejor. Inciso: este profe nos recomienda esta página en la que se actualiza toda la información cada 3 meses. UpToDate: Apoyo interactivo a las decisiones clínicas | Wolters Kluwer 4.2 Enfisema lobar congénito Es muy poco frecuente y se produce en el lóbulo superior izquierdo. Consiste en que un lóbulo pulmonar se hiperinfla de aire de forma congénita por una deficiencia cartilaginosa en el árbol traqueo-bronquial (broncomalacia) que hace un efecto válvula produciendo un colapso tras la inspiración y bloqueando la salida de ese aire durante la espiración, acumulándose. Ej: recordar cuando inflamos un balón con una máquina. También puede producir una obstrucción bronquial intrínseca y una compresión bronquial extrínseca. El 50% se localizan en el lóbulo superior izquierdo. NO puede diagnosticarse prenatalmente porque, aunque esté la malformación, no entra aire intrauterino. Etiología Puede ser un pulmón que se ha formado mal o que la luz del bronquio esté ocupada por algo. El aire entra en el lóbulo, pero no es capaz de salir, y si sigue entrando, el lóbulo cada vez aumenta más de tamaño y comprime al resto del pulmón sano, originando una atelectasia. Si sigue creciendo se puede 11 comprimir el corazón e incluso el pulmón contralateral (que está totalmente sano). A veces también puede estallar, provocando un neumotórax. Mecanismo no obstructivo. Obstrucción bronquial intrínseca (ej: tapón de moco) Compresión bronquial extrínseca. Los secuestros y malformaciones suelen ser en lóbulos inferiores, mientras que los enfisemas congénitos suelen darse en los lóbulos superiores, sobre todo en el lóbulo superior izquierdo. Clínica (no lo ha dicho) Suele ser asintomático en el nacimiento (clínica no inmediata) y pasado unas horas/semanas o incluso meses originar una insuficiencia respiratoria aguda (sobre todo a partir de los 4-6 meses, ya que se produce una atelectasia del lóbulo inferior/pulmón contralateral y esto puede progresar hasta una insuficiencia cardiaca si empieza a comprimir el mediastino) o bronquitis de repetición. Diagnóstico: RX tórax: lóbulo pulmonar hiperinsuflado, desplazamiento mediastínico (de la silueta cardiaca), aplanamiento diafragmático y colapso pulmonar contralateral. Broncoscopia: para descartar una compresión extrínseca (cuerpo extraño, tapón de moco) u obstrucción intrínseca que esté produciendo el cuadro. RM: sospecha de vaso anómalo. Ecocardiografía: 14% asociados a cardiopatías. Diagnóstico diferencial: como estamos hablando de un RN, no debemos pensar en una infección sino en otra malformación congénita. Muchas veces no se sabe hasta que no lo analiza un anatomopatólogo. MAQPC (malformación adenomatoide quística pulmonar congénita). Neumotórax. Neumatocele, que consiste en una cavidad llena de aire o líquido en el interior del pulmón. Atelectasia. Hernias diafragmáticas. Para hacer un Dx Diferencial entre neumotórax y un enfisema con el fonendo, en el lado del enfisema oiremos aire, mientras que si tenemos un neumotórax no oiremos nada. Tratamiento: dependiendo si se afecta una parte de un lóbulo o en su totalidad, se hará lo más adecuado para el paciente (segmentectomía o lobectomía) a través de toracoscopia. 12 13