Parasitos Definitivos PDF

E. HISTOLITICA GIARDIA LAMBIA BALANTIDIUM COLI BLASTOSISTIS CRYPTOSPORIDUM CICLOSPORA ISOSPORA BELLI / TRICHOMONAS HOMINIS P...

E. HISTOLITICA GIARDIA LAMBIA BALANTIDIUM COLI BLASTOSISTIS CRYPTOSPORIDUM CICLOSPORA ISOSPORA BELLI / TRICHOMONAS HOMINIS PARVUN CAYETANENSIS CYTOISOSPORA BELLI CICLOSPOROSIS T: sexual Quiste (infectante): 4n Quiste (4n) Zoonosis (reserva pig) Forma vacuolar COCCIDIA (sin org mov) COCCIDIA Memb ondulante trofozoíto - Grano de café Quiste (macronúcleo) - Fisión binaria COCCIDIA Hombre = H. definitivo Axostilo (línea media) - Fagosita - Resistente a Cl Trofozoito (ciliado) Ooquiste (heces) Infecta x oral, H2O, Flagelos (5) en misma eritrocitos = - Cito-stoma y Núcleos periféricos (infectante) vegetales Ooquiste posición de - 2n => 1trofozoi –pigio (voca y Quistes ↓ - Blanco hidrogenosoma (sin anemia Trofozoito - Con cubierta Esporoquiste Ooquiste (requiere trasparente mitocondrias) y núcleo ano) Disbiosis - 2n fibrilar ext. Esporozoito esporular x 2sem en el - Tiene (superior) - Comida va a Eosinofilia - Cometa - Sin ↓ ambiente) esporoblasto Importante en ETS vacuola Heces cristales de - 4 pares flagelos Trofozoito (into cell) ↓ Citoestoma y citopijio - 2 n (mayor - En colon (rojo) Chartcoff - Disco adhesivo ↓ Esporozoito in cell Hombre 90% ↑peristaltismo menor) Penetra cells - Axonema Merozoitos ↓ ↓ asintomáticos IgA -> IgG - 2 vacuolas epiteliales, pero no ↓ Merozoitos Esporoquiste En mucosa vaginal ↑secreta moco En duodeno contráctiles lamina propia Macro y micro gametos División binaria Can fagocitar cell sist. T: persona-persona - En intestino G. Inflama colon (fecundación) (out cell) Incubación 7 dias Ingerir ooquiste Disbiosis = ↑anaerobios Inmune Animal reservorio - División binaria Diarrea del viajero + ↓ Diarrea del viajero En duodeno y yeyuno Cell cambia de color Diarrea +/- moco Vellosidad intestinal persistente Zigoto -> ooquiste Dolor ↑eosinofilia en Tricho. Parasitado por Dolor cólico atrofiada Ulcera en mucosa Dolor abdominal Náuseas infiltrante Mycoplasma (bacteria) Complicaciones: Inflama lamina propia - Fondo Nauseas En yeyuno ≈ vómitos Destruye enterocitos Infamación = daña cell - Megacolon Altera cell epitelial necrótico Flatulencias Oportunista Debilidad de intestino grueso epitelial = ulceración (color) - Crece a T: fecal o H2O toxico Degrada enterocitos Anorexia Dolor ↓ IgA ↓ profundidad Oportunista x - Apendicitis Altera uniones =lost ion Fiebre leve Diarrea del viajero Microbioma sobre Diarrea acuosa - Hiperemica inmunodeficientes - Colitis Incubación (7 dias) Pérdida de peso Náuseas regulado ↓ enzimas que ↑ Puede modular sist gangrenosa Diarrea acuosa Flatulencia Vomito ↑citosinas =vasodilatar degradación de grasas Dolor colico y diarrea inmune = mimetismo - Apendicitis Enf. Autolimit. a 14dias 70% asintomáticos Meteorismo (exceso Descarga blanquecina y Esteatorrea (con grasa) Heces mucosas y hemo molecular, variación - Amebioma Inmuno deficiente gas en intestino) espumosa, olorosa Lienteria (no digerido) = en crónico génica (masa) - Pulmonar Coccidia = Asociada a Hipereosinofilia Dolor abdominal bajo Dolor epigástrico (start Rectitis con pujo - Colecistitis los helmintos Reinfección alta Disuria, diapenuria, - Ulcera perineal Mimetismo molecular Tenesmo (gusanitos) T: persona – persona anafrodisia, dolor al - Amebiasis IgE ↑ Vomito Ooquiste resistente al - Gusanos => orinar, cambio de ph genital, pleural, Heces fétidas Deshidratación ambiente Cérvix fresa x inflamac. peritoneal T: H2O, comida, Poco Enf. Asociada al agua eosinofilia Men = ulceración, reservorio - Apendicitis - Coccidia => uretritis Oportunista - Peritonitis + eosinofilia en Eritema vulvar, prurito Rara urticaria fiebre infiltrantes No transplacentario pero si en parto natural ASCARIS LUMBRICOIDES TRICOCEFALOSIS UNCINARIASIS ESTRONGILOIDIASIS OXIUROSIS TENIASIS DIFOLOBOTRIASIS Oportunista Anquilostomiasis Strongyloides CESTODO CESTODO M y H = 15 – 30 cm Trichuris trichiuria Ancylostoma stercoralis Enterobius T. solium M = 2 espículas post Gusano blanco: 3 – 5cm duodenale En duodeno y Vermicularis - Escólex con 4 Diphyllobothrium latum Huevo Macho: espícula - + grueso yeyuno Gusano de alfiler ventosas - Escólex con 2 ventosas - No fértil copulatriz - Con Hembra se auto Tiene aletas en - 1 rostelo con longitudinales (bohias) - Fértil Boca con lanceta dientes fecunda extremo ant ganchos - Huevo tiene opérculo o Huevo con tapones en Macho no existe M = extremo post - Proglótide – 12 casquete (tapa) ∟> ingerido -> extremos y color café Necátor Filiforme, espicula r.uterinas ↓ circulación -> intestino -> americanos trasparente copulatriz (dead - H. intermediario: Se abre y sale embrión u madura -> ♡ ->pulmón -> Huevo sin embrionar x - Placas Raros huevos en post sex) cerdo oncosfera sale x vía aérea heces man -> ambiente cortantes heces Huevos: blanco, D. pacificum Larvas resisten jugo = 3 larvas -> infectante x Oportunista trasparente, T. saginata - Bohias oblicuos gástrico Huevo: oral-> Huevo eclosionan en forma de D - Escólex con 4 - Cuello corto S. loeffler = paso x iguales,blanco, oval Ingresa humano -> intestino a larva R. ventosas - Huevos + pequeños pulmón Larvas: libera larvas (intestino (aparecen en heces) H sale x ano - sin rostrelo ni - Fiebre, tos rhabditiforme y D) -> pasa a colon > suelo > contacto deposita huevos ganchos H. definitivo: hombre y varios - Expectoración filarifome (madura) -> ancla a piel > capilares > ♡ > en reg. Perianal > - Proglotide + 12 animales - Eosinofilia ↑ En duodeno y mucosa -> reproducción pulmones >expulsión huevos r.uterinas En Intestino D. se fija yeyuno x cilios bronquiales > infectantes (6h) > - H. Intermediario: Intestino d. irrita mucosa Larva R. sale de Patology: x lesión faringe > intestino H muere al vaciar vaca Huevos eliminados por hece > - Dolor abdom. huevo a tierra > se mecánica e introducción (penetra mucosa) > huevos sino entra 1 fase larva (coacidio) > Difuso convierte a larva F. a mucosa intestinal, adulto a ano En intestino ingerido x grustaceo > 2 fase - ~diarrea, vomito, (infecta)> llega a micro laceración Indirecto: larva R. H: vive 3meses Huevos = redondos larva (precercoide) > infecta meteorismo hombre x piel Kids crónica: ↑IgE sale, se trasforman Huevos en piel, e irradiados => pez > 3 fase larva (ambas) u oral (A. circundante en tierra en H y M = ropa, sabanas embrión en (plenocercoide) > infecta H. ↑# = obstrucción duodenale) Media copulan = huevos T: x rascarse oncosfera definitivo intestinal X piel > va por - Dolor cólico Piel = S. migración Huevo infectante > X vía biliar deja huevos vasos linf > ♡ - Diarrea larvaria Prurito, picazón comido x animal > Utiliza vitamina B12 del que alcanzan parénquima pulmón > asc. ocasional - Eritema, - masturba embriones a huésped = anemia = granuloma Tráquea > - Sensibilidad edema, ción intestino > penetra megaloblastica - Centro necrótico eliminado o fosa i.d prurito pared > circulación Diarrea o estreñimiento - Infiltrado deglutido > Dolor ligero Dolor difuso eosinofilia Grave intestino > pasa a Pulmón Sensación body H. definitivo: Raro: - Diarrea moco y adulto - Hemorragia extraño hombre - Obstrucción intestinal Hepatitis granulomatosa Piel/dermatitis hemo - Inflamación Infección Infectados eliminan - Invasión biliar - Absceso hepático pruriginosa - Pujo, tenesmo - Broncoespas secundaria proglotide x ano y (si muere ahí) - Eritema, - Vulvitis - Prolapso rectal mo!! mueren - +eritosedimentaci edema, on Intenso  - Dolor zona - Desnutrición pápula, - ↑eosinofilo - Inflamaci Consumo de carne hepática - Anemia pústulas cir - p ón cruda infectada con - Alteración - S. cisticercos Pancreatitis (si pasa x vía) Intestino Ectópico = Rara inflamacion congénita migración vía biliar obstruida - Inflamación y apendicitis Ocacional larvari - Ictericia, fiebre Puede ir a apéndice granuloma x obstrucción inte - Vómito, dolor Ulceración x amebiasis Pulmones = s. invasión a Se deslizan x reg - Leucocitosis loeffler mucosa perianal, muslo y - Microhemo - Ulceras ←NEMATODO↑ pierna: t saginata Peritonitis, fistula, rragias Dolor abdominal = apendicitis, colangitis Migra: brain, hepa, - Inflamado, estomago Kids: ↓absorción G. linfa cuadro de indispuesto carbohidratos S. pulmonar y foconeumo Kids: Nausias, gastrointest! perdida de peso nico Itis: colec, mening, Fatiga, debilidad, - Eosinofilia perito, endocard, prurito anal Intestino = dolor neumonía Puede regenerarse epigastric ↑IgE = - Inflamación inmunocompetent ↓IgE y - Diarrea gamaglobulinasl!! ocasional - Sangre (heces) Anemia = hiperplasia m. o. Cambio PA., ↓voltaje, cardio-hepato-espl eno-megalia, ↑ventriculo Izq, taquicardia IgG en suero de infectados FILARIASIS LINFÁTICA ONCOCERCOSIS MANSONELOSIS LOASIS DRACUNCULIASIS DIROFILARIASIS TRIQUINOSIS ANGIOSTRONGILIASIS Crónica endémica, Agente: Onchocerca volvulus Agentes y (Vector) Agente: Loa loa Agente: Dracunculus Dirofilaria spp Agente: Trichinella spiralis Agentes: Angiostrongylus: A. potencialmente erradicable H: 50cm M:5cm Mansonella ozzardi Vector: Chrysops medinensis Agentes: D. immitis, D. Adulto: 2-4mm en ID costaricensis (intestinal) y Vector es necesario: Culex, Microfilarias: 150-350u. Sin (Simulium) Propia de África central Vector: Copépodo en conjuntivae, D. repens y Larvas: 100u en ID. En musculo 1mm A.cantonensis (cerebro) Aedes, Anopheles membrana, se encuentran en H: 5-7cm aguas en África D. tenuis, dermis, hemo, liquidos M 3-3.5cm H: 70-120cm Agentes: Wuchereria bancrofti, Vector: Mosca negra Mansonella perstans y Microfilarias: 230-300u M:2-4cm Vector: Culex, Aedes y Zoonosis, en el que el ciclo de vida es S.H: Host accidental por Brugia malayi y B. timori Forman nódulos en la piel de M. streptocerca con cubierta envolvente y Formación de ampolla Anopheles silvestre entre carnívoros, y animales consumos de alimentos Hembra: 6-10cm largo y evolución lenta, sin signos de (Culicoides) núcleos en el extremo y úlcera Para la Zoonosis domesticos entre cerdos y roedores. contaminados 150-250μ de diámetro. inflamación. Microfilarias: 200u en post. liberación de las Común en perros, Cria de cerdos y caza: Infección Caracoles Macho: 3-4cm y 100-150u Dermatitis. Es una hemo y piel. Sin larvas cuando hay monos y otros Oviparas y originan inflamación papulonodular membrana envolvente, Microfilarias en sangre>> contacto con el agua animales. Larva en el musculo>> Consumo de la adultos en arterias mesentéricas Microfilarias: 230μ a 300μ x 7μ muy pruginosa que puede. En tienen gránulos, Picadura > Desarrollo en carne>> Desenquistamiento de la de ratas>> huevos>> a 10μ que tienen una algunos pacientes se presenta Mosquito pica y se larvas infectantes>> Larvas ingeridas por Microfilarias en larva>> Penetra pared intestinal>> larvas, >>salen en las materias membrana envolvente. dermatitis como principal infecta con microfilarias Nueva picadura>> Adultos crustáceos> Estadio circulación>> Músculo fecales, Altamente eosinofilica manifestación >> larvas>> larvas en en tejido subcutaneo >> infectante>> Ingeridos Picadura>> Desarrollo >>ingeridas por Mosquito pica y se infecta con clínica, asociada o no a los estadio 3: forma microfilarias por el hombre>> de larva en estadio 3>> Edema facial: Hemorragias oculares moluscos,>>evolucionan a microfilarias >> larvas>> larvas nódulos infectante>> mosquito Larvas viajan del Picadura en S.H>> Diarrea infectantes >> en estadio 3: forma pica y trasmite No es patología específica intestino hasta el Adultos Mialgias: Depende de la intensidad hombre, por ingestión del infectante>> mosquito pica y Adulto>Microfilaria>Mueve> por la migración. tejido subcutáneo >>Picadura>>Ciclo en de la infección molusco o trasmite >> Sist. Linf.> Adultos picadura>> Larvas infectantes No hay patología Migración en la otras personas o Invasión masiva: alimentos contaminados con sus >>Microfilarias y se repite el 3er>> Picadura y vuelve el definible, sin conjuntiva del ojo: Ulceración cutnea, animales ⋅ Cardio: Quistes edematización. secreciones.>> ciclo ciclo manifestación clara. 1cm/1min reacción alérgica, Dolor precordial, alteración del adultos en las Los Ag >>respuesta inmune de algunos pacientes Edemas transitorios sin síntomas generales En Perro: Nudos de pulso, PA, y EKG arterias mesentéricas >> Th2>> Los nódulos (oncocercomas) presentan síntomas daño, solo la sensación de ↥ Eosinofilia circulante paracitos en el corazón huevos y larvas en los tejidos de citocinas IL-1, IL-5 e IL-10, >> en la piel son fibrosos. De ellos como cefalea, mialgias, cuerpo extraño S.H: Enfermedad ↥ Fiebre intermitente 38-40° ↥ IgE IgG4. migran las microfilarias que astenia, fiebre sujetiva, Subcutaneo: Dolor y pulmonar, ocular, Hipereosinofilia Costaricensis: Aguda: lesión de los tejidos, producen lesiones cutáneas de prúrito cutáneo, prurito subcutánea, no se ↥ Creatinina Cuadro intestinal difuso, diarrea, dilatación de los vasos tipo alérgico y cambios de ocasionalmente Tumefacción en cara y hacen los nudos. ↥Leucocitosis fiebre. Si los huevos no son pigmentación. linféticos, Edema por insomnio, y extremidades, no hay Es transitorio: Patrón de ↥IL 5 liberados: complicación: Daño en Las lesiones oculares son de obstuccion de los vasos por los aparición tardía y afectan la se conocen secuelas migración, a pulmón o el tejido> miracidio>> llega al caracól>>Esporoquiste>> cercaria sale del Los huevos de los esquistosomas salen al intestino a través de los tejidos>> materias fecales u caracol>> Metacercaria: forma infectante en S.H por consumo de alimento contaminados >> >> orina >>agua se convierten en miracidios: 1 larva>> invade caracoles>>esporoquiste>>2da larva: desenquista>> larva>> tejido: Adultos: en hígado cercaria>> sale del caracol y nada también puede haber migraciones erraticas en el agua >>la piel del huésped definitivo: esquistosomodula >> vía linfática y sanguínea>> Libera proteasas: daño al tejido, evasión inmune, los huevos se pueden quedar dentro del host: alojarse como adultos en las vénulas hígado granuloma Adulto se alimenta de globulos rojos Cercariosis o fiebre del nadador, cuando la larva llega por vía cutánea Ag del parásito varían de acuerdo al estadio del parásito >> el Sist. Inm. Evoluciona de acuerdo al Aguda: Hepatomegalia, fiebre, nauseas, dolor abdominal cuadro Crónica: Ictericia, anemia, Cálculos biliares, sobreinfección puede durar años De 0 a 8 semans ↥ eosinofilia circulante: es continua desde la infección, no importa si son huevos 0: Cercaria: cercariosis>> Squistosiomiosis aguda: diseminación del adulto: aumenta eosinófilos>> Dx: Fase asintomática: baja la eosinofilia>> Granulomas eosinofílicos Huevos Los granulomas dependen de los infiltrados para saber cuál especie se trata. Cumulo de ↥ leucocitosis y eosinofilia eosinófilos en masoni. De neutrófilos en japonicun ↥ Transaminasas Los productos de Masoni modulan el Sis. Inm. De manera positiva: acción de cells dendríticas: ↧ Metagenómica: análisis macro para buscar patrones génicos comunes y así encontrar los genes del IL2, ↧TNF, ↧IL6, En macrófagos: ↧IL12, ↥IL10, ↥ToFbeta: Proteinas reguladoras. Incremento de la parásito respuesta TH2, se suprime TH1 Y TH17. Vasodilatación, permitida por factores expulsados por los adultos: paso de los parácitos Tt: Albendazol, Intestino: Disbiosis en el microbiota Aguda: Llega la cercaria a nivel cutaneo: cercariosis: fiebre inicial>>Fiebre de katayama>> cuadro intestinal>> se puede empezar a consolidad un cuadro pulmonar Cónica: diarrea con sangre, esquistosiomasis: neuro, urinaria, pulmonar, genital Hepato y espleno megalia Varices marcadas Dx: Huevos en heces o orina y biopsia Tt: Mansoni: Corticoesteroide + antiparacitario TRIPANOSOMIASIS MALARIA TOXOPLASMA LEISHMANIASIS Tripanosoma Cruzi Coccidias: T. gondi y plasmodium. vector: pito, chipiros (insecto besador) Gatos = infectantes. = zoonosis Tiene cinetoplasto (mitocondria) Ovoquiste esporulan en tierra y al llover esa tierra se dirige al Amastigote, pro- epi- tripo- amastigote agua Alimentos = Leche, tierra, vegetales (Carne con quistes En hemo de infectado forma flagelar: tripoamast tisulares con bradizoitos) Amastigotes dentro de macrófagos Oportunista Los taquizoitos originan + taquizoitos o a quistes tisulares Vector infectado (trofo) => se transforma a con bradizoitos. Taquizoitos pueden vivir extracelular, pero epimastigote => división binaria => recto (tripo) => pica no se dividen. chupa hemo => defeca piel => parasito penetra tej (tripo. metaciclico) => fagositados x macriofago, se Taquizoitos > Quiste > Bradizoitos > Esquizonte > Merozoitos escapan de fagosoma => en citoplasma se transforman (cat) > Gameto > Ovoquiste > Ovoquiste esporulado en amastigote => división binaria => diferencian a tripo (Esporoquiste) (tierra) Esquizonte con merozoito, gametos y ooquiste solo están en y rompen cell => cirulan hemo y linfa = invacion de el gato. G : ooquiste esporulado con esporozoitos. órganos Llega el ooquiste esporulado o el quiste tisular con Fase aguda bradizoitos da origen taquizoitos, los taquizoitos en el - Principal en niños de 10 años intestino penetran la pared, parasitan la cell generando la - Destruyen macrófagos, fibroblastos, cell schwam, vacuola parasitofora dividiéndose por endodiogenia miocitos estriados y lisos (asexual) migran al tej y en tej quiste tisular con bradizoitos. - Inflamación + infiltrado leucocitos - Chagoma, signo de romaña (parpado) Taquizoitos: Forma cónica medialuna con un núcleo central. Tienen una reorganización del citoesqueleto hacia la zona - Edema local x obstrucción de canal linfático apical > Penetración. Al interior tiene proteínas (ROP) que - Ganglios comprometidos: preauri, paroti, ECM permiten la asociación con el tipo de cepa o Linfoadenopatias Quiste tisular con bradizoitos: puede vivir mucho tiempo, - ~ escalofríos, anorexia, diarrea latentes y se reactivan. Taquizoito se convierte en bradizoito - Ocacional exantema morbiliforme al interior de la cell} - Esta en bazo, ♡, medula o. suprarrenal, tubo digestivo, cerebro Humano es hospedero accidental - Meningoencefalitis aguda (niños – 2 años y sida) = Se infecta = va haber taquizoitos en fase aguda esos congestion vascular de meninges, microfocos diseminan y solo algunas cepas van a generar los quistes hemorrágicos tisulares con bradizoitos y por lo tanto van permitir que la - 30% miocarditis = anormalidad Rx y EKG = taquicardia enfermedad llegue a la fase crónica sinusal, prolonga intervalo PR Esporozoito (infectante) llega a intestino > Taquizoitos > RI - Hepato y espleno megalia inicial : complemento y ac (IgA) > Muerte de las formas extracell. => evasión x cambio antigénico (Depende de la Fase latente (indeterminado) cepa) > dispersión del parasito a tej. - Post aguda: respuesta inmune queda ↓ parasite - Puede durar 10 años, 30% daño en ♡ y neural En tej la presión del SI > Quiste tisular con bradizoitos - Asintomática (desapercibido x años). => quiste entra en detención de G0-S1 > Reactivación x SAG (Proteína del parásito). Fase cronica En reactivación el quiste continua creciendo con la post salida de los Taquizoitos y lisis cell > Reacción de - Dilatación cavidad derecha ♡, invacion en miocardio hipersensibilidad retardada > Inflamación local – IL23 (TH1 y = miocarditis Th17), IL17 e IL27. - Si nido parasitario esta intacto no hay inflamación IL-17 es un marcador de severidad de la - Cardiopatía = muerte súbita sin tener insuficiencia enfermedad, cuando los quistes están activos cardiaca congestiva Tipo 1: + virulentas – ROP16 y 18 modulan las vías de señalización intracell ↓citocinas > División intracell, carga - Hipertrofia ventricular + aneurisma en punta x parasitaria ↑ y respuesta inmune ↓ (en lisis) => muerte necrosis = lesión apical controlada con mediadores (Interferón, NK) > ↓ capacidad - Progresiva = miocarditis + cardiomegalia + hipertrofia cantidad de quistes ventricular + dilatación de cavidades Respuesta mediada : alta para STAT3/6 y ↓ para - Congestion de órganos = hígado NF-Kb = produce ↑ burden parasitario > cuadro - Sist. De conducción ♡: alterada r. dere. Has hiz y inflamatorio ↑, con muerte de las formas extracell fibrosis + infiltrado linfositario, bloqueos A-V pero daño en tejido. - Hipertrofia tubo digestivo o megaviceras (esófago y colon) Tipo 2: - modulación de las vías de señalización (IL23, IL6, IL12, NK, Th17, Th2, Treg, Th1) > Clearence parasitario x el - Destrucción neuronal = altera plexo mienterico IFN y anticuerpos junto a procesos inflamatorios que puede llevar a una exacerbación y consolidación del cuadro crónico Grados de infección Hay clearence, pero no estéril => ↓ el burden pero I = sin compromiso clínico tmb hay cuadro inflamatorio. II = sintomatología moderada, Rx normal, leve ↓ STAT, ↑ NF-KB hipertrofia ♡, EKG alterado (extrasístole y bloqueo) III = sintomatología evidente, hipertrofia ♡, EKG Tipo 3: Control inicial de la parasitosis y modulación de la alterado (bloqueo r. D, eje QRS a izq, zonas respuesta por establecimiento de la infección crónica eléctricamente intactas, flutter auricular) (Quistes tisulares con bradizoitos), x ↓ RI, pero hay mayor probabilidad que la infección se resuelva. IV = sintomatología pronunciada, insuficiencia ♡, ↑ STAT , ↓ NK-KB cardiomegalia extrema, EKG alterado grave Megaesofago: hipersalivacion, disfagia, dolor regurgita Respuesta innata: En macrófagos vacuola parasitofora > Liberación mediadores (profilina, GP1) que son reconocidos Forma congénita por APC > IL12 y modulación de una respuesta inmune por el - 10 – 20% trasmiten parasito IFN-y (Clearence) > Evita la consolidación del cuadro - Compromiso ♡, esófago, intestinos, brain, piel, musculo esquelético Respuesta adaptativa: cell Th17, Th2, Th1, Treg >Producción - hepato y esplenomegalia con o sin fiebre de interferón que junto a los anticuerpos producidos por las cell B > Clearence Diseminación por vía linfática o hemática. Inmunosupreso: meningoencefalitis + edema brain y Hay reproducción intracell (monocitos y macrófagos) => hemorragia del tej blando muerte cell = disbiosis por ruptura del intestino => inflamacion > ileitis. Inmunidad adquirida afectada Mimetismo con el huésped El ROP evita fusión del fagosoma – lisosoma. Variabilidad génica y antígenos pilomorficos de T. cruzi Forma activa de T. cruzi no activa complemento Corazón: Intersticiales y fibras musculares Evita fusión de fagosoma con lisososma Pulmón: Macrófagos alveolares Cerebro: Encefalitis, zona de infarto Falta de producción de IL2 = inmunosupresión Pulmón: Neumonitis intersticial – Necrosis, consolidación, T: oral, trasfusión, trasplante, vector, reservorio, efusión pleural, empiema – Exudado fibrinoporulento por congénita lisis celular T. Brucei (enf del sueño) = africana Músculo esquelético y corazón: en VIH hay rápida evolución, miositis T. brucei gambiense y rhodesiense = humano o Necrosis focal y edema Tripomastigote o Miocarditis/ pericarditis y polimiositi - Flagelo libre, memb ondulante Embarazo => Placenta: Taquizoitos - citoplasma puniforme Feto: Taquizoitos en vísceras y SNC Aguda Vector: moscas (tse-tse) Síndrome febril, escalofríos, sudoración, cefalea, Mosca se infecta (tripo) => reproducen en intestino => astenia y anorexia, exantema, dolor faríngeo, tos y van a glándulas salivales => inyectan saliva con tripo expectoración Trastornos gastrointestinales: Dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea o constipación – aumento de Invaden hemo => invaden g. linfa => invade SNC Ganglios mesentéricos G. linfáticos inflamados Vía: Linfadenitis epitroclear y axilar. 3 días de erupción Infiltración lecositaria cutánea maculopapular generalizada no pruriginosa Hepato y espleno megalia (Excepto en palmas y plantas) mialgias y artralgias Invade SNC= meningoencefalitis difusa + edema brain Hepato y esplenomegalia en pacientes + pequeñas hemorragias inmunocomprometidos Trombositopenia, coagulación intravascular, anemia, Ganglionar hipergammaglobulinemia LCR turbio 2 semanas y 2 meses Síndrome febril Enf. Autoinmune: ↑ sedimentación y viscosidad hemo Ganglios linfáticos: Aumento de tamaño, dura y Incubación 1-3 semanas dolorosa (Cervicales, suboccipitales, cadena espinal) T.B.Rhodesiense: curso + aguda y pocos días post infec Faringitis de tipo granulomatoso T.B. Gambiense: curso + crónico a los meses o años Anemia moderada y leucopenia (Linfa y monocítica) Agudo: cefalea, astenia, dolor articular y osteomusc, Ocular calambre, prurito, G. linf ↑ tamaño, signo de Inflamación granulomatosa (lesiones activas y Winterboton cicatricial), tracto uveral, inicia en la retina y termina en coroides. Reacción inflamatoria intensa por ruptura de 2do gambi: cefalea, fiebre, artralgias, altera conciencia, quistes > Necrosis estado confusión, desorientación, hipertonía, Retinocoroiditis unilateral, región macular. Lesión trastorno motor, signo de kerontel redondeada, bordes pigmentados y parte central Otros: convulsión, trastorno del SNA, s. hipertensión blanquecina intracraneana Disminución brusca de la visión El humor vitreo turbio Variabilidad genica Desprendimiento de retina y vitreo hemorrágico. Glaucoma secundario, sinequias o cataratas. Ceguera. Congénita De las gestantes infectas : 70% de fetos son asintomáticos, 20% aguda generalizada o secuelas neurológicas y 10% compromiso ocular únicamente 1. Infección generalizada: Tercer trimestre. Prematuros, bajo peso, cucadro clínico tipo séptico  (Fiebre, Hepato y esplenomegalia), ictericia y miocarditis o neumonía intersticial) 2. Encefalitis aguda: 2do trimestre. Sintomatología de encefalitis. Lesiones oculares se activan >11 años (reactivación del parasito). Hipertensión intracraneana hidrocefalia Graves: hidrocefalia, encefalitis aguda, retinocoroiditis y anormalidades LCR Calcificación intracraneana: Retardo psicomotor que se observa conforme al desarrollo del niño (Preescolar) 0. Secuelas irreversibles: Infección en el primer trimestre, generalizada y daños en el feto y en el nacimiento se observan las secuelas Leves: Aparecen en edad escolar y más tarde Crónica: Pérdida progresiva de la visión (Retinocoroiditis) Graves con manifestaciones tardías: Epilepsia, retardo (Neuro psíquico), reuociocitidosos y calcificaciones cerebrales Severos: Macrocefalia o microcefalia, retraso, Microftalmia, estrabismo y placas de retinocoroiditis INMUNOSUPRESOS Cc agudo. Encefalitis (Múltiples y/o focales):Sin absceso o tumor, neumonía, miocarditis, retinocoroiditis progresiva SNC: Hemorragia cerebral, convulsiones, estado mental alterado, lesiones, debilidad, disturbio de nervios craneales, anormalidades sensoriales, signos de cerebelo, meningismo, desordenes de movimiento y afectaciones neuropsiquiátricas La diseminación es multiorgánica con pacientes que presentan la afección a nivel cerebral y fallas a nivel pulmonar, entre otros