Psicología Fisiológica: Sistema Nervioso y Bases Conductuales (PDF)

Tema 3. Psicología fisiológica. El sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. Bases biológicas de la conducta. 1. El sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico 2. Bases biológicas de la conducta 2.1. Neurona Un ti...

Tema 3. Psicología fisiológica. El sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. Bases biológicas de la conducta. 1. El sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico 2. Bases biológicas de la conducta 2.1. Neurona Un tipo especial de célula animal son las neuronas, las principales células del sistema nervioso animal. Por lo general, presentan cuatro partes diferenciadas: soma (cuerpo celular), dendritas, axón y botones terminales. Soma: su estructura y composición es similar a la del resto de células humanas. Presenta los siguientes elementos: membrana celular o plasmática, citoplasma, orgánulos celulares y núcleo celular. Dendritas: son unas terminaciones arboriformes que actúan como receptores de mensajes procedentes de los botones terminales de otra u otras neuronas. Se denomina sinapsis a la unión entre los botones terminales de la neurona emisora y la porción de la membrana somática o dendrítica de la célula receptora. Axón: es una prolongación que sale del soma y que transporta la información procedente de éste hacia los botones terminales mediante los potenciales de acción (actividad eléctrica de la neurona). Según el número de axones que posee una neurona, se establece la siguiente clasificación: - Neurona multipolar: contiene un axón y varios árboles dendríticos. La más común. - Neurona bipolar: el soma se prolonga en un axón y en un árbol dendrítico. - Neurona unipolar: presenta una única prolongación del soma, que se bifurcan. Botones terminales: se encuentran en los extremos de las múltiples ramificaciones al final del axón y su función es secretar neurotransmisores (actividad química de la neurona) al espacio intersináptico, al llegar a ellos el potencial de acción. 2.2. Transmisión del impulso nervioso Las señales eléctricas son el modo que tiene el sistema nervioso de transmitir la información. La neurona, al recibir un estímulo químico en las dendritas, genera una señal eléctrica que recorre el soma y el axón hasta los botones terminales, donde establece comunicación química con otra u otras neuronas. 2.2.1. Comunicación intraneuronal El potencial de membrana es la diferencia de carga eléctrica que existe entre el interior y el exterior de la célula. Cuando la neurona está en reposo, dicho potencial es de, aproximadamente, -70 mV (potencial de reposo), es decir, el potencial interior de la neurona es menor que el que hay en el exterior de la membrana. Esta diferencia se debe a la diferente concentración de iones (sales con carga positiva o negativa) en ambos ambientes (intracelular y extracelular). Los iones que contribuyen al potencial de reposo son: sodio (Na+), potasio (K+), cloro (Cl-) e iones proteínicos de carga negativa. Los iones de Na+ y de Cl- presentan una mayor concentración en el exterior de la célula, mientras que los de K+ se concentran más en el interior. La mayoría de los iones proteínicos permanecen en el interior, donde son formados. Esta distribución desigual de iones se debe a tres fenómenos: Gradientes de concentración: desplazamiento de iones de zonas de alta concentración hacia zonas de menor concentración. Presión electrostática: atracción de cargas opuestas y repulsión de cargas iguales. Permeabilidad selectiva de la membrana celular: permite el paso de determinados iones con más facilidad que otros. Estos mecanismos de regulación son pasivos, puesto que no requieren gasto de energía y son complementados por otro de carácter activo denominado bomba de sodio-potasio, que expulsa iones de Na+ al exterior a la vez que introduce iones de K+ al interior. Cuando los neurotransmisores procedentes de otra neurona se unen a los receptores pueden producirse dos efectos: Despolarización: si disminuye el potencial de membrana (p. ej., de -70mV a -60mV), se producen potenciales excitadores postsinápticos (PEPs), al permitir los canales de sodio la entrada de esta sustancia en el interior de neurona.  Hiperpolarización: si aumenta el potencial de membrana (p. ej., de -70mV a -75mV), se producen potenciales inhibidores postsinápticos (PIPs), al salir el K+ de la neurona a través de la apertura de canales de potasio. Los potenciales postsinápticos son respuestas graduadas que se suman unos a otros (integración). Esta sumación puede ser: Temporal: si depende de la rapidez o frecuencia con la que recibe estimulación. Espacial: si depende de la cantidad de superficie que recibe señales simultáneamente. Si la suma de los PEPs y los PIPs alcanzan el umbral de excitación (grado de despolarización suficiente para generar la respuesta neuronal, alrededor de -65mV), tiene lugar el potencial de acción, que consiste en una inversión momentánea masiva del potencial de membrana, generalmente de -70mV a unos +50mV. Estas son respuestas de “todo o nada” (ley del todo o nada), es decir, que una vez se supera el potencial de acción la respuesta siempre es similar, carece de graduación, a diferencia de los potenciales postsinápticos. Cuando aparece el potencial de acción, los canales de sodio se abren, dejando pasar el ion de Na+ de forma masiva. Esto, a su vez, desencadena la apertura de los canales de potasio, que expulsa los iones K+ hacia el exterior. Entonces los canales de Na+ se cierran, produciéndose una repolarización, aumentando el potencial de membrana, que momentáneamente se vuelve ligeramente mayor que el de reposo, fenómeno que se llama hiperpolarización. Una vez ha ocurrido el potencial de acción, existe un periodo refractario absoluto, durante el cual no es posible provocar un segundo potencial de acción, seguido de un periodo refractario relativo, durante el cual es posible que tenga lugar un segundo potencial de acción sólo si se recibe una estimulación superior a la normal. El impulso nervioso, es decir, el potencial de acción, se propaga a lo largo de todo el axón con la misma intensidad, abriendo sucesivamente los canales iónicos. Un caso especial son los axones recubiertos de mielina. En este caso, los canales iónicos solo se encuentran en las zonas libres de mielina, llamados nódulos de Ranvier, mientras que en los segmentos recubiertos de mielina se produce una ligera disminución de la señal, aunque sigue siendo suficientemente intensa para abrir los canales de sodio en el siguiente nódulo. De esta forma, se aumenta la velocidad de la conducción axónica. Este tipo de transmisión del impulso se denomina conducción saltatoria. 2.2.2. Comunicación interneuronal Las neuronas se comunican entre sí a través de las sinapsis, mediante sustancias químicas liberadas por los botones terminales, que llegan a las moléculas receptoras de la siguiente neurona. La sinapsis está compuesta por los siguientes componentes: Membrana presináptica: localizada al final del botón terminal. Contiene una zona denominada zona de liberación, que es donde llegan las vesículas sinápticas, procedentes del aparato de Golgi, cargadas con la sustancia neurotransmisora, que es liberada al espacio sináptico mediante exocitosis. Espacio o hendidura sináptica: espacio entre ambas membranas relleno de líquido extracelular por el que viaja la sustancia transmisora.  Membrana postsináptica: los neurotransmisores liberados por una neurona al espacio sináptico se unen a los receptores postsinápticos correspondientes de la neurona postsináptica, abriendo canales iónicos controlados por neurotransmisor y produciendo así una despolarización o hiperpolarización en la membrana postsináptica. Existen varios tipos de receptores postsinápticos: - Receptores ionotrópicos: asociados directamente a canales iónicos controlados por ligando, es decir, por neurotransmisor. - Receptores metabotrópicos: unidos a proteínas señal y proteínas G, que generan una serie de reacciones químicas hasta conseguir que un segundo mensajero pueda provocar la apertura del canal iónico, además de otros posibles efectos (p. ej., unirse al ADN del núcleo e influir así en la expresión de los genes). - Autorreceptores: se localizan en la membrana presináptica y su función suele ser controlar la cantidad de neurotransmisores presentes en la sinapsis. Según las zonas neuronales que entran en contacto en la sinapsis, se distinguen los siguientes tipos de sinapsis: Axodendríticas (contacto axón-dendrita). Las más comunes. Axosomáticas (contacto axón-soma). Axoaxónicas (contacto axón-axón). 2.2.3. Sustancias transmisoras Existen cinco clases de neurotransmisores: aminoácidos, monoaminas, gases solubles, acetilcolina y neuropéptidos. Los cuatro primeros tipos son moléculas pequeñas, mientras que los neuropéptidos son de molécula grande. Aminoácidos: son las moléculas que forman las proteínas. Los más importantes son: glutamato, aspartato, glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA). El GABA se sintetiza a partir de una modificación del glutamato, mientras que el resto se encuentran en los alimentos proteínicos. Monoaminas: se subdividen en catecolaminas (dopamina, noradrenalina (o norepinefrina) y adrenalina) e indolaminas (serotonina). Las catecolaminas se sintetizan a partir de un aminoácido, la tirosina, que se convierten en L-dopa, molécula que a su vez se transforma en dopamina, sustancia a partir de la que deriva el resto de monoaminas. La serotonina se sintetiza a partir del triptófano (un aminoácido). Gases solubles: monóxido de nitrógeno y monóxido de carbono. Acetilcolina: es un neurotransmisor perteneciente a las aminas cuaternarias. Neuropéptidos: los más importantes son las endorfinas, que comparten los mismos receptores que los opiáceos. 2.3. Áreas funcionales encefálicas 2.3.1. Organización funcional de la corteza cerebral En la actualidad se considera que la corteza cerebral está constituida por diferentes áreas cerebrales relacionadas entre sí de forma jerárquica, ya que algunas áreas se dedican a integrar la información de otras áreas. Las divisiones funcionales que se tienen en cuenta ahora, propuestas por Jackson, son: Áreas primarias Son las encargadas del procesamiento más básico de la información proveniente de los sentidos (áreas sensitivas primarias) y la información última, relativa al movimiento (áreas motoras primarias), y su lesión provoca deficiencias sensoriales y motoras respectivamente. Áreas secundarias Procesan y concentran todos los datos de cada modalidad sensorial (área de asociación sensitiva unimodal), por ejemplo, en la audición integraría la información relativa al volumen, timbre, procedencia del sonido, etc.; y realiza la planificación de los movimientos según las órdenes superiores (área premotora). Su lesión provocará agnosia (dificultades en el reconocimiento de objetos) o apraxia (dificultades para realizar movimientos complejos). Áreas terciarias Reciben toda la información procedente de los sentidos y organizan la actividad motora, interviniendo en los procesos superiores como toma de decisiones, memoria, lenguaje o emoción (áreas de asociación multimodal). Su lesión puede afectar a cualquiera de las funciones mencionadas (deficiencia multimodal). 2.3.2. Lóbulos cerebrales Los lóbulos cerebrales reciben el nombre del hueso craneal que los cubre y se hallan duplicados en ambos hemisferios cerebrales. Lóbulo frontal El lóbulo frontal se encuentra entre la fisura central (de Rolando) y la fisura lateral (de Silvio). Se encarga principalmente de las funciones superiores, interviniendo en el procesamiento de la información (atención, memoria, etc.) y en la planificación de la conducta (funciones ejecutivas, control del movimiento, etc.). Las áreas específicas que se encuentran en el lóbulo frontal son: corteza motora primaria, corteza motora secundaria (o área premotora) y área de asociación multimodal terciaria (o corteza prefrontal). Lóbulo parietal Se halla rodeado por la fisura parieto-occipital, la fisura de Rolando y la Cisura de Silvio. Sus funciones están relacionadas principalmente con el procesamiento y la integración de la información somatosensorial, con el control del movimiento, y con la orientación espacial y el cálculo. En él se encuentran las siguientes áreas específicas: el área somatosensorial primaria, el área somatosensorial secundaria y el área somatosensorial terciaria (o de asociación parieto-temporal-occipital). Lóbulo occipital El lóbulo occipital se sitúa en la parte posterior del cerebro, y se separa del lóbulo parietal mediante la fisura parieto-occipital. Está relacionado con la visión. En él se encuentran las siguientes áreas específicas: área visual primaria (o corteza estriada), área visual secundaria (o corteza paraestriada) y área visual terciaria (o corteza paraestriada). Lóbulo temporal El lóbulo temporal se encuentra por debajo de la cisura lateral (cisura de Silvio). Está involucrado en el procesamiento auditivo, memoria, comprensión lingüística, integración sensorial multimodal y emociones. Las áreas más importantes que componen el lóbulo temporal son: áreas auditivas primarias, áreas auditivas secundarias, área de asociación parieto-temporal-occipital, giro temporal inferior, medio y polo temporal y lóbulo temporal medial. 2.4. Neurobiología del estrés 2.4.1. Fisiología de la respuesta de estrés 2.4.1.1. Síndrome General de Adaptación (SGA) Selye entiende el estrés como una respuesta estereotipada (fisiológica) del organismo a estímulos inespecíficos con propiedades de alterar la homeóstasis. El estrés no sólo se asocia a estímulos desagradables, también puede asociarse a estímulos agradables. La ausencia total de estrés produciría la muerte. En base a la teoría Selye podemos separar dos fenómenos objetivables: Estresor: cualquier demanda que evoca el patrón de respuesta de estrés (a nivel físico, psicológico, cognitivo o emocional). Respuesta de estrés: implica una activación del Sistema Nervioso Autónomo y el sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (activación de corticoides). Si la activación persiste se produce un Síndrome General de Adaptación (SGA), que consta de las siguientes fases: 1. Reacción de alarma Respuesta del organismo al ser expuesto repentinamente a estímulos a los que no está adaptado. Incluye dos fases: Fase de Choque: reacción inicial e inmediata al agente nocivo (incluye taquicardia, pérdida de tono muscular, disminución de la temperatura y la presión sanguínea). Empieza una descarga de adrenalina, corticotropina (ACTH) y corticoides, que se hace más evidente en la siguiente fase. Fase de contrachoque: reacción de rebote (defensa contra el choque). La corteza suprarrenal aumenta su tamaño, aumentando también su actividad (incremento de corticoides), involución rápida del sistema timo-linfático, y signos opuestos a la fase de choque (hipertensión, hiperglucemia, hipertermia, etc.). Signos catabólicos. 2. Etapa de resistencia El organismo se adapta al estresor, con lo que mejoran y desaparecen los síntomas. Aumenta la resistencia al agente nocivo a causa de una menor resistencia a otros estímulos. La mayoría de los cambios presentes durante la reacción de alarma desaparecen, y en algunos casos se invierten. Signos anabólicos. 3. Etapa de agotamiento Si el organismo continúa expuesto al estresor de forma prolongada, reaparecen los síntomas característicos de la reacción de alarma y aumenta la vulnerabilidad a padecer otras enfermedades. Puede llevar a la muerte del organismo. 2.4.1.2. Ejes de activación fisiológica Otros autores hablan de la existencia de tres ejes de actuación fisiológica controlados por el hipotálamo, que se activan en el organismo sometido a estrés. Son los siguientes: Eje Neural (Eje I): vía rápida. Actúa de forma inmediata al estímulo estresor y sus efectos son breves. Produce una activación del SN simpático (excepcionalmente parasimpático) que activa los órganos diana y del SN somático que activa el músculo esquelético. Eje Neuroendocrino (Eje II): junto con el eje III conforma la vía lenta. Necesita condiciones de estrés mantenidas y tiene efectos de duración intermedia. Activa el SN Simpático, que a su vez activa la médula suprarrenal (glándulas suprarrenales), segregando adrenalina, noradrenalina (médula) y cortisol (corteza). Este eje está directamente relacionado con las conductas motoras de afrontamiento. Su activación mantenida provoca problemas cardiovasculares. Eje Endocrino (Eje III). Está formado por 4 subejes: - Eje Hipotálamo-Hipófiso-adrenal: libera glucocorticoides (aumenta el glucógeno en el hígado) y mineralcorticoides (aldosterona, que facilita la retención de sal). - Eje Somatotrópico: activa la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GH) (papel no claro en respuesta al estrés). - Eje Tiroideo: activa la hormona liberadora de la hormona tiroidea (aumenta el metabolismo y el desgaste general). - Eje Hipofisario posterior: activa la hipófisis posterior (neurohipófisis), que libera la hormona antidiurética (ADH) → Vasopresina. 2.4.1.3. Relación entre el síndrome general de adaptación y la activación de los ejes Cuando esta activación persiste, se produce el Síndrome de Estrés, que produce: Hipertrofia de la Corteza Suprarrenal (incremento de corticoides). Hipotrofia de la Glándula del Timo y Ganglios Linfáticos. Desarrollo de úlcera péptica. 2.4.2. Relación del estrés con otros sistemas Estrés y sistema endocrino El estrés mantenido, prolonga la activación del eje endocrino, segregando una mayor cantidad de glucocorticoides que provocaría hipertensión, daño del tejido muscular, infertilidad, inhibición del crecimiento, inhibición de la respuesta inflamatoria, inmunodepresión, alteraciones del aprendizaje y la memoria y aceleración del proceso de envejecimiento. La administración de corticoides para tratar las enfermedades inflamatorias puede producir déficit cognitivo y psicosis esteroides. Estrés y sistema inmunitario El estrés deprime el sistema inmunitario, disminuyendo su respuesta ante agentes patógenos y aumentando, por tanto, la probabilidad de padecer enfermedades infecciosas y empeorando la evolución de las enfermedades autoinmunes. Estrés y sistema cardiovascular Existen diferencias genéticas que conllevan alteraciones en la secreción de CRH. A mayor estrés, mayor probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular. 3. Fuentes bibliográficas Carlson, N. R. (2014). Fisiología de la conducta. 11.ª edición. (pp. 70-102) APIR (2019). Manual de psicobiología. 3.ª edición (pp. 13-20; 53-59; 146-147)