Colonización-Microbiota (Bloque 2 - Tema 1b) PDF

Bloque 2 – Tema1b COLONIZACIÓN INFECCIÓN-ENFERMEDAD 1. Colonización. Microbiota normal 2. Distribución de la microbiota normal en el cuerpo humano 1 3. Infección-Enfermedad  COLONIZACIÓN. Microbiota normal  Cuerpo humano: pH, temperatura estables y un apo...

Bloque 2 – Tema1b COLONIZACIÓN INFECCIÓN-ENFERMEDAD 1. Colonización. Microbiota normal 2. Distribución de la microbiota normal en el cuerpo humano 1 3. Infección-Enfermedad  COLONIZACIÓN. Microbiota normal  Cuerpo humano: pH, temperatura estables y un aporte constante de nutrientes  hábitat favorable para el desarrollo de muchas especies bacterianas y fúngicas que COLONIZAN nuestras superficies corporales  MICROBIOTA NORMAL (MN).  Simbiosis  mutualismo (+/+)  Compite por los nutrientes con patógenos potenciales  Inhibe directamente a los patógenos potenciales  Lactobacilos: ácido láctico, bajo pH  Bacteriocinas  Produce algunas vitaminas (K, B) 2  Favorece digestión, desarrollo sist. inmunitario…  Microbiota Normal (MN) 1013  El feto es estéril in utero 1014  Canal del parto y tras el nacimiento  Colonización  Lactobacilos  Estafilococos  Sobrepasa el nº de células humanas x9 (Hum: 1013). Intestino grueso: 1011/g (300-400 spp. diferentes en TDigest)  MicrobiotaTRANSITORIA 9 x 1013  presente durante cortos periodos (horas, días o meses)  Microbiota RESIDENTE (microbioma)  MN: coloniza permanentemente al huésped. Varía con frecuencia de lavado, dieta, prácticas higiénicas y condiciones de vida.  MN no causa enfermedad en condiciones normales. 3 En condiciones especiales  patógeno OPORTUNISTA  Distribución de la Microbiota Normal en el Cuerpo Humano  Sangre, fluidos corporales y tejidos libres de microorganismos  Condiciones físico-químicas locales (pH, temperatura, humedad, oxígeno), o factores como peristaltismo, lisozima, IgAs…  COLONIZACIÓN SELECTIVA  Piel  Ojos (conjuntiva)  Nariz, tracto respiratorio superior  Boca  Intestino grueso  Uretra  Vagina 4  Microbiota. PIEL  Epidermis + dermis  PRIMERA LINEA DE DEFENSA frente a muchos microorg.  La superficie de la piel es hostil a la supervivencia y crecimiento  sequedad  bajo pH (3-5) M. transeúnte  sustancias inhibitorias: lisozima destruye peptidoglucano.  Glándulas sudoríparas y sebáceas excretan agua, aminoácidos, urea, sales y ácidos grasos que sirven como nutrientes  supervivencia y crecimiento en ciertas regiones (axilas, periné, zona interdigital del pie…)  Especies de Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis) aunque también Micrococcus, Corynebacterium y Streptococcus, así como BGN.  En la parte más profunda de las glándulas sebáceas existen bacterias anaeróbicas como Propionibacterium acnes (se ha asociado con acné), cuyo número se ve muy poco afectado por el lavado o desinfectantes. 5  LAVADO DE MANOS   INFECCIONES NOSOCOMIALES  Microbiota. OJOS Las lágrimas lavan continuamente la conjuntiva arrastrando a los microorganismos y además contienen LISOZIMA.  MN es esporádica.  Staphylococcus epidermidis  S. aureus  Corynebacterium  Streptococcus pneumoniae  Neisseria spp. 6  Microbiota. TRACTO RESPIRATORIO TRS: difícil colonización. Microorg. retenidos en el moco (+ lisozima) de fosas nasales y nasofaringe; moco + bact. pueden ser destruídas por el HCl del estómago.  Fosas nasales: Staphylococcus epidermidis y S. aureus  Nasofaringe: cepas avirulentas de Streptococcus pneumoniae.  Faringe y tráquea ~ cavidad oral + algunos grupos diferentes de estafilococos, neiserias y difteroides. Algunos microorganismos potencialmente patógenos: Haemophilus spp, Mycoplasma spp, neumococos... TRI: no posee microbiota. Eliminación mecánica por cilios de la tráquea. Si pasan algunas bacterias  MACRÓFAGOS 7  Microbiota. CAVIDAD ORAL  Alimentos  ambiente ideal para el crecimiento bacteriano.  El flujo de SALIVA arrastra a los microorganismos y se destruyen por el HCl del estómago.  La microbiota de la boca resiste estos mecanismos al adherirse firmemente a las distintas superficies.  Dientes  placa dental: agregación de bacterias y materia orgánica. Streptococcus mutans hidroliza la sacarosa:  glucosa  glucano (cemento)  fructosa  ácido láctico (abrasivo). Otras bacterias (Lactobacillus y Actinomyces) son invasores secundarios en el desarrollo de las CARIES.  Encías: bacterias Gram+ (Streptococcus sanguis y especies de Actinomyces). 8  Microbiota. TRACTO GASTROINTESTINAL (1) ESTÓMAGO  Muy pocas bacterias debido al efecto bactericida del HCl y enzimas digestivas.  Lo poco que hay son lactobacilos y levaduras (Candida spp.). INTESTINO DELGADO  Duodeno, pocas bacterias: ambiente fuertemente ácido del estómago + acción inhibitoria de la bilis. Cocos y bacilos Gram+.  Yeyuno: especies de enterococos, lactobacilos y corinebacterias, y Candida albicans.  Ileon: microbiota más abundante y parecida a la del int. grueso: bacterias anaerobias como Bacteroides y anaerobias facultativas como Escherichia coli. 9  Microbiota. TRACTO GASTROINTESTINAL (2) INTESTINO GRUESO  Contiene la mayor población microbiana.  Un adulto excreta aprox. 30 billones de bacterias/día a través de la defecación (300 especies diferentes, 1/3 de la materia fecal; 1011/g).  Bacterias anaerobias (96-99%): Bacteroides, Fusobacterium, Bifidobacterium, Clostridium y Peptostreptococcus. Anaerobios facultativos (1-4%): enterobacterias Escherichia, Proteus, Klebsiella y Enterobacter; y también C.albicans.  Tto. prolongado con ciertos ATB  elimina muchos microorg. de la MN intestinal  permite crecimiento de especies resistentes  trastornos gastrointestinales. Administración oral de Lactobacillus acidophilus reemplazaría a los organismos intestinales 10 indeseables (PROBIÓTICOS).  Pérdida de la Microbiota Normal  enferm. infecciosas Candidiasis Diarrea por Clostridium difficile tras tto. antibiótico tras terapia antibiótica 11 12  Probióticos  Cultivos microbianos vivos, aplicados o ingeridos, con la intención de ejercer efectos beneficiosos  Ingestión de Lactobacillus durante tto. antibiótico para prevenir diarreas.Yogures frescos, otras leches fermentadas (kéfir)  Óvulos vaginales de Lactobacillus para reducir la recurrencia de infecciones del tracto genitourinario (candidiasis…). 13  Microbiota. TRACTO GENITOURINARIO RIÑONES, URÉTERES, VEJIGA + orina  no microorganismos  Parte inferior de la uretra: Staph. epidermidis, Str. faecalis, Str. viridans y corinebacterias  pueden pasar a la orina TRACTO GENITAL FEMENINO  microbiota compleja.  Con actividad ovárica (pubertad - menopausia) la microbiota principal de la vagina son lactobacilos de Döderlein (L. acidophilus); hidrolizan el glucógeno producido por el epitelio vaginal (acción de los estrógenos) formando ácido láctico  pH de la vagina 4,4 - 4,6  enterococos, estreptococos y estafilococos, y corinebacterias.  10-20% mujeres  C. albicans Ante un tto. antibiótico prolongado… pueden proliferar  infección.  Sin actividad ovárica ( menopausia)  no glucógeno  secreciones suavemente alcalinas  MN de piel y colon.  Embarazo  cambio en la MN vaginal. 14  INFECCIÓN-ENFERMEDAD Interacción de los microorganismos con el hombre: - beneficiosa o inócua  MN ( + / + ; + / 0 ) - INTERACCIÓN PATOGÉNICA  parasitismo (+ / -) Microorganismos como agentes etiológicos de infección: - Patógenos PRIMARIOS: capacidad intrínseca - Patógenos OPORTUNISTAS: MN u otras poblaciones bacterianas que por heridas o por descenso de las defensas inmunitarias colonizan sitios no permitidos INFECCIÓN = desarrollo de un microorganismo dentro de un huésped ENFERMEDAD o PATOLOGÍA INFECCIOSA: incluye también la respuesta del huésped al crecimiento y a los factores de virulencia de un microorganismo 15  INFECCIÓN-ENFERMEDAD. Etapas CONTACTO - COLONIZACIÓN  capacidad de vencer las barreras defensivas  elude las defensas del huésped  penetra en los tejidos, se multiplica  resp.inmunitaria INFECCIÓN  ALTERACIÓN DEL ESTADO DE SALUD a causa de la. lucha que se establece entre defensas del huésped y los mecanismos de agresión de los microorganismos ENFERMEDAD o PATOLOGÍA INFECCIOSA 16  INFECCIÓN-ENFERMEDAD. Desarrollo  ENFERMEDAD AGUDA: proceso que se desarrolla en cuestión de días o semanas.  ENFERMEDAD INFECCIOSA CRÓNICA: persiste meses o años: tuberculosis, lepra, sífilis, bacterias de crecimiento lento.  ENF. RECURRENTE o RECIDIVANTE: producida por microorganismos capaces de permanecer latentes durante largo tiempo: virus herpes-simple y varicela zoster, fiebre tifoidea…  ENFERMEDADES LENTAS: algunos virus (VIH) y los priones tardan años en manifestarse y pueden terminar con la vida del paciente. 17  INFECCIÓN-ENFERMEDAD. Extensión  INFECCIONES LOCALIZADAS. Los microorganismos se multiplican únicamente en el lugar en el que han penetrado, normalmente mucosa y piel (absceso…).  INFECCIONES SISTÉMICAS: se extienden por todo el organismo a través de sangre o sistema linfático.  A veces se origina/mantiene a partir de una infección localizada, que se denomina FOCO DE INFECCIÓN. 18  Enfermedades infecciosas  SÍNTOMA Cambio en la función corporal que SIENTE el paciente como efecto de la enfermedad. ¡¡¡OJO!!! a menudo se  SIGNO intercambian Cambio en el cuerpo que puede ser MEDIDO u OBSERVADO como efecto de la enfermedad.  SÍNDROME Conjunto de signos y síntomas específicos que acompañan a una enfermedad. 19  INFECCIÓN-ENFERMEDAD  La mayoría de las infecciones son ASINTOMÁTICAS - unas pocas cursan clínicamente - y sólo una mínima parte es causa de muerte.  COEVOLUCIÓN entre el huésped y el parásito conduce a una coexistencia “pacífica”. Muerte del huésped ¿posibilidad de multiplicarse el patógeno? Aquellos microorganismos para los que el ser humano no es el huésped habitual, se muestran mucho más virulentos y causan una elevada mortalidad (virus de la rabia, ébola, VIH).  Las características más importantes para un patógeno serán las que facilitan su transmisión y el establecimiento de nuevas infecciones, mientras que el daño que producen en el huésped es secundario en tanto no afecte a su multiplicación y transmisión. 20  Hitos  Colonización. Microbiota normal  Distribución de la microbiota normal en el cuerpo humano  Infección-Enfermedad  Infección localizada/sistémica  Enfermedades infecciosas: aguda, crónica, recidivante, lenta.  Signo. Síntoma. Síndrome  Patógenos primarios y patógenos oportunistas 21   La “muchedumbre intestinal”, da cuenta de la población de miles de millones de bacterias que posee el ser humano y que supera en diez veces el número de células del cuerpo. Cuentos de Microbios, de Arthur 22 Kornberg  https://www.nature.com/immersive/d42859- 019-00041-z/index.html 23 24 25 26 27 28