System of Blood Circulation PDF

‫گردش خون‬ ‫)‪(Blood circulation‬‬ ‫آذر ‪1402‬‬ ‫دکتر حسام‬ ‫نقش دستگاه گردش خون‬ ‫حمل مواد غذایی به بافتها ‪1-‬‬ ‫حمل فراورده های زائد به خارج بافت ‪2-‬‬ ‫رساندن هورمونها از یک قسمت بدن به ‪3-‬‬ ‫قسمت دیگر‬ ‫بطور کلی حفظ یک محیط مناسب در تمام‬ ‫م...

‫گردش خون‬ ‫)‪(Blood circulation‬‬ ‫آذر ‪1402‬‬ ‫دکتر حسام‬ ‫نقش دستگاه گردش خون‬ ‫حمل مواد غذایی به بافتها ‪1-‬‬ ‫حمل فراورده های زائد به خارج بافت ‪2-‬‬ ‫رساندن هورمونها از یک قسمت بدن به ‪3-‬‬ ‫قسمت دیگر‬ ‫بطور کلی حفظ یک محیط مناسب در تمام‬ ‫مایعات بافتی بدن برای بقا و عمل مناسب‬ ‫سلولها‬  ‫انواع گردش خون‬ systemic( ‫ گردش بزرگ یا سیستمیک‬-1 )circulation )pulmonary circulation( ‫ گردش ریوی‬-2  ‫قسمتهای عملی گردش‬ ‫خون‬ ‫‪ -1‬شریانها (‪)arteries‬‬ ‫‪ -2‬شریانچه ها (‪ :)arterioles‬معبرهای کنترل‬ ‫‪ -3‬مویرگها (‪ :)capillaries‬فاقد عضله صاف‬ ‫‪ -4‬وریدچه ها (‪)venules‬‬ ‫‪ -5‬وریدها (‪)veins‬‬ ‫مت آرتریول (‪ )metarteriole‬یا آرتریول های انتهایی‪:‬‬ ‫ساختاری بین آرتریول ها و مویرگ ها دارند و فیبر های‬ ‫عضله صاف بطور منقطع رگ را احاطه می کند‬ ‫اسفنگتر پیش مویرگی (‪: )precapillary sphincter‬یک‬ ‫حلقه عضالنی در محل جدا شدن مویرگ از مت آرتریول‬ ‫حجم خون در قسمت های‬ ‫مختلف گردش خون‬ ‫وريدها‪1- 64 % :‬‬ ‫شريان‌ها‪2- 13% :‬‬ ‫عروق ريوي‪3- 9 % :‬‬ ‫قلب‪4- 7% :‬‬ ‫مويرگ‌ها و آرتریول ها‪5- 7% :‬‬ ‫فشار خون در قسمتهاي‬ ‫مختلف عروق‬ ‫(میلی متر جیوه)‬ ‫آئورت‪1- 80 -120 :‬‬ ‫ابتداي آرتريول‪2- 70 :‬‬ ‫ابتداي شبكه مويرگي‪3- 30 :‬‬ ‫انتهاي شبكه مويرگي‪4- 10 -12 :‬‬ ‫دهليز راست(فشار وریدی مرکزی) ‪ :‬صفر ‪5-‬‬ ‫شريان ريوي‪6- 8 -25 :‬‬ ‫ابتداي مويرگ ريوي‪7- 12 -14 :‬‬ ‫انتهاي مويرگ ريوي‪8- 7 :‬‬ ‫دهليز چپ‪9- 3 -4 :‬‬  ‫واحد مقاومت محیطی‬ ‫)‪(parietal Resistance Unit- PRU‬‬ ‫اگر اختالف فشار بین دو نقطه رگ‪ ،‬یک میلیمتر جیوه و جریان نیز یک میلیمتر‬ ‫بر ثانیه باشد گفته می شود که مقاومت‪ ،‬یک ‪ PRU‬است‪.‬‬ ‫برون ده قلب ‪ L/m 6-5‬است و جریانی که از قلب خارج می شود در همه‬ ‫قسمت های بدن ثابت است‪.‬چیزی که تغییر می کند سرعت است که به‬ ‫سمت انتها کاهش می یابد و در نتیجه فشار متغیر است‪.‬‬ ‫هر چه به سمت انتها می رویم‪ ،‬به علت تاثیر مقاومت های موازی‪ ،‬سرعت‬ ‫کاهش پیدا می کند‪ ،‬فشار نیز کمتر می شود‪.‬‬ ‫‪‬نرمال‪PRU 1 :‬‬ ‫‪‬تنگی شدید عروق‪( PRU 4 :‬زمانیکه کلیه عروق منقبض می شوند)‬ ‫‪‬گشادی شدید عروق‪( PRU 0.2 :‬هنگامی که به مقدار زیادی گشاد می‬ ‫شوند)‬  ‫مقاومت‪:‬‬ ‫ممانعت در برابر جریان خون‬ ‫مقاومت مستقیما اندازه گیری نمی شود بلکه از طریق رابطه ی زیر‬ ‫‪‬‬ ‫اندازه گیری می شود‪.‬‬  ‫روابط متقابل میان فشار‪،‬‬ ‫میزان جریان و مقاومت‬ ‫میزان جریان خون (‪ :)blood flow‬مقدار‬ ‫خونی که از یک نقطه معین در سیستم‬ ‫قانون‬ ‫گردش خون در یک زمان معین عبور می کند‬ ‫پوازو‬ ‫‪4‬‬ ‫ی‬ ‫‪ P r‬‬ ‫‪Q‬‬ ‫‪Q ~ 1R ‬‬ ‫‪8 n l‬‬  ‫عوامل اصلی کنترل کننده ی مقاومت ویسکوزیته ی خون‪ ،‬شعاع رگ خونی و طول رگ‬ ‫‪‬‬ ‫خونی می باشد‪.‬‬ ‫ویسکوزیته خون‪ :‬منظور از ویسکوزیته در یک مایع‪ ،‬استقامت یک مایع در برابر اعمال‬ ‫‪‬‬ ‫تنشی است‪.‬ویسکوزیته و غلظت را میتوان هم ارز یکدیگر دانست‪.‬غلظت خون در درجه‬ ‫اول با هماتوکریت تعیین مي شود‪،‬که در واقع درصد گلبول های قرمز به حجم خون است‪.‬‬ ‫هماتوکریت باالتر نشان دهنده غلظت باالتر خون خواهد بود‪.‬‬ ‫شعاع رگ خوني‪ :‬شعاع رگ خوني با مقاومت در برابر جریان خون رابطه عکس دارد‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫انقباض عروق در رگ های خوني‪ ،‬کاهش شعاع در رگ خوني را نتیجه مي دهد‪.‬رسوب‬ ‫چربي مي تواند سبب کم شدن شعاع یک رگ شود‪.‬در نتیجه خون کافي به عروق و قلب‬ ‫نمي رسد‪.‬همچنین آرامش باعث افزایش شعاع رگ های خوني مي شود‪.‬همانطور که‬ ‫خواهیم دید‪ ،‬شعاع رگ خوني به تنهایي مهمترین عامل در تعیین مقاومت در برابر جریان‬ ‫خون مي شود‪.‬‬ ‫طول رگ خوني‪ :‬طول رگ خوني با مقاومت در برابر جریان خون رابطه مستقیم دارد‪،‬‬ ‫‪‬‬ ‫بیشترین میزان تغییر این عامل موثر‪ ،‬در سن رشد افراد که قد آنها افزایش مي یابد‪،‬‬ ‫اتفاق مي افتد و پس از این سن‪ ،‬فاکتور مذکور تغییری اندکي خواهد داشت‪.‬‬ ‫رابطه ی بین جریان خون و عوامل موثر بر آن‬ ‫این معادله‪ ،‬اثر اختالف فشار‪ ،‬شعاع رگ‪ ،‬ویسکوزیته و طول رگ را در‬ ‫‪‬‬ ‫جریان خون بیان میکند ‪.‬توجه کنید که جریان خون با شعاع رابطه ای از‬ ‫مرتبه چهار داردکه نشان مي دهد اثر شعاع در جریان خون‬ ‫در این رابطه‪ F ،‬جریان خون‪ ∆𝑷،‬اختالف فشار بین دو انتهای رگ‪𝒓 ،‬‬ ‫چقدر زیاد است‪.‬‬ ‫شعاع رگ خوني‪ 𝜼،‬ویسکوزیته و 𝒍 طول رگ خوني را نشان مي دهد‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫انواع جريان خون‬ ‫درعروق‬ ‫‪ -1‬جريان اليه‌اي (‪)Laminar‬‬ ‫‪ -2‬جريان متالطم يا آشفته (‪)Turbulent‬‬  ‫جريان خون اليه‌اي‬ ‫اگر جريان خوني كه در عروق است هموار باشد و‬ ‫هيچگونه تغيير جهتي نداشته باشد و مسير جريان‬ ‫خون مشخص و سرعت آن متعادل باشد به آن‬ ‫جريان خون طبيعي يا جريان اليه‌اي خون گويند‬ ‫ضمنًا اين جريان خون ساكت و بي‌صدا است در‬ ‫اين جريان خون‪ ،‬خون به صورت اليه اليه روي‬ ‫يكديگر مي‌لغزند و اين اليه ها با يكديگر مخلوط‬ ‫نمي‌شوند‪.‬ضمنًا جريان خون مركز رگ بيشتر از‬ ‫اطراف است‬  ‫جريان خون متالطم يا‬ ‫آشفته‬ ‫به هر علتي كه جريان خون از حالت اليه‌اي خود خارج شود و اليه‌هاي خون‬ ‫با يكديگر مخلوط شوند به آن جريان خون متالطم گويند كه اين جريان خون‬ ‫صدا دار بوده و غير طبيعي است‪.‬ضمنًا علت سوفل قلبي همين جريان خون‬ ‫متالطم است‪.‬‬  ‫‪:‬عوامل موثر در آشفتگی‬ ‫سرعت مایع یا همان میانگین سرعت جریان خون (‪ -cm/s‬مستقیم)‬ ‫‪‬‬ ‫قطر رگ (‪ -cm‬مستقیم)‬ ‫‪‬‬ ‫چگالی (‪ -gr/cm³‬مستقیم)‬ ‫‪‬‬ ‫ویسکوزیته (پوآز‪ -‬عکس)‬ ‫‪‬‬ ‫توجه‪ :‬در شریان های کوچکتر مانند کلیه انتظار نداریم که جریان آشفته دیده‬ ‫شود پس اگر شنیده شد یعنی در آن احتماال لخته وجود دارد‪.‬‬ ‫در فردی که آنمی دارد میزان ویسکوزیته کم است‪ ،‬پس سرعت افزایش می‬ ‫یابد و آشفتگی نیز بیشتر می شود‪.‬‬  ‫عدد رینولدز‬ ‫تمایل به آشفتگی خون (‪ )Re‬با سرعت خون (‪ ،)V‬قطر رگ (‪ )D‬و چگالی‬ ‫‪‬‬ ‫خون (‪ )ᵖ‬نسبت مستقیم و با ویسکوزیته خون (‪ )µ‬ارتباط عکس دارد‪.‬‬ ‫هرگاه تمایل به آشفتگی کمتر از ‪ 2000‬باشد‪ ،‬جریان خون الیه ای و هرگاه‬ ‫‪‬‬ ‫تمایل به آشفتگی بیشتر از ‪ 3000‬باشد‪ ،‬جریان خون آشفته خواهد بود‪.‬‬ ‫آشفته یا الیه ای بودن جریان خون در مقادیر بین دو تا سه هزار‪ ،‬به نوع‬ ‫رگ و موقعیت قرارگیری آن در بدن بستگی دارد‪.‬‬ ‫در تنگی دریچه های شریانی که خون با فشار از منطقه تنگ عبور می کند‬ ‫‪‬‬ ‫و در آنمی های شدید که ویسکوزیته خون کاهش می یابد‪ ،‬تمایل به‬ ‫آشفتگی جریان خون زیاد بوده و سوفل ایجاد می گردد (به صداهای غیر‬ ‫طبیعی سوفل می گویند)‪.‬‬ ‫جریان های آشفته مقاومت در برابر جریان خون را افزایش می دهند‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫مساحت سطح مقطع و سرعت‬ ‫جریان خون‬ ‫هر گاه تمام رگهای گردش سیستمیک از یک نوع در کنار هم‬ ‫قرار داده شوند مساحت سطح تقریبی کل آنها به قرار زیر‬ ‫‪:‬خواهد بود‬ ‫آئورت‪ 2.5 :‬سانتیمتر مربع‬ ‫شریانهای کوچک‪ 20 :‬سانتیمتر مربع‬ ‫آرتریولها‪ 40 :‬سانتیمتر مربع‬ ‫مویرگها‪ 2500 :‬سانتیمتر مربع‬ ‫ونولها‪ 250 :‬سانتیمتر مربع‬ ‫وریدهای کوچک‪ 80 :‬سانتیمتر مربع‬ ‫وریدهای اجوف‪ 8 :‬سانتیمتر مربع‬ ‫نکته‪ :‬سرعت جریان خون با سطح مقطع رگ نسبت عکس‬  ‫كمپليانس رگ یا حجم پذیری‬ ‫عروقی‬ ‫( ‪)compliance‬‬ ‫مقدار تغييرحجم رگ به ازاي يك واحد تغيير‬ ‫فشار‬ ‫‪v‬‬ ‫‪com ‬‬ ‫‪p‬‬ ‫ ‬ ‫هر چه ديواره رگ سخت تر باشد كمپليانس كمتر و فشار و مقاومت بيشتر‬ ‫خواهد بود (علت فشار خون باال در آرترواسكلروزيس يا تصلب شرايين)‬ ‫ ‬ ‫کمپلیانس ورید ‪ 24‬برابر شریان همنامش است ( زیرا قابلیت اتساع آن ‪8‬‬ ‫برابر و حجم آن ‪ 3‬برابر زیادتر است)‬  ‫قابلیت اتساع رگی‬ ‫منظور از اتساع پذيري عروق اين است كه رگ‌ها در اثر افزايش فشار‬ ‫افزایش حجم پیدا کرده ومقاومت آنها کاهش می یابد که حاصل این امر‬ ‫افزایش جریان خون‪ ،‬نه فقط به علت افزایش فشار بلکه همچنین به علت‬ ‫کاهش مقاومت رگ می باشد‬ ‫افزایش‬ ‫حجم‬ ‫= قابلیت اتساع رگی‬ ‫افزایش فشار × حجم اولیه‬ ‫فواید اتساع پذیری عروق‪:‬‬ ‫‪ -1‬کاهش فشار بر قلب‬ ‫‪ -2‬تبدیل جريان خون منقطع به يك جريان يكنواخت‬ ‫*بيشترين اتساع پذيري رگ‌ها مربوط به وريدها است (وريد ‪ 8‬برابر‬ ‫شريان)‬  ‫كمپليانس تأخيري(‪stress‬‬ ‫‪)relaxation‬‬ ‫رگي كه در معرض افزايش حجم قرار گرفته باشد در‬ ‫ابتدا يك افزايش در فشار نشان مي‌دهد اما كشيده‬ ‫شدن پيشرونده ديواره رگ با تأخير اجازه مي‌دهد كه‬ ‫فشار در طي دقيقه ها يا ساعتها به حد طبيعي خود بر‬ ‫گردد‬ ‫کمپلیانس تاخیری یک مکانیسم با ارزش است که‬ ‫سیستم گردش خون بوسیله آن میتواند در صورت‬ ‫لزوم مثال متعاقب یک ترانسفوزیون بسیار زیاد‪ ،‬خون‬ ‫اضافی زیادی را در خود جای دهد‪.‬کمپلیانس تاخیری‬ ‫در جهت معکوس نیز یکی از روشهایی است که‬  ‫فشار متوسط شرياني‬ ‫فشاري است كه در هر دوره قلبي بطور متوسط بر‬ ‫شريان‌ها وارد مي‌شود‬ ‫فشار دياستولي= فشارمتوسط شرياني ‪((1/3‬فشار ‪+‬‬ ‫دياستولي‪ -‬فشارسیستولی‬ ‫نکته‪ :‬فشار متوسط شریانی حدود ‪ 60‬درصد بوسیله فشار‬ ‫دیاستولی و ‪ 40‬درصد بوسیله فشار سیستولی تعیین می‬ ‫‪.‬شود‬  ‫فشار نبض(‪)pulse pressure‬‬ ‫به اختالف فشار سيستولي و ديا ستولي گفته مي‌شود‬ ‫فشار نبض= فشار سيستولي – فشار دیاستولی‬ ‫عوامل مؤثر در فشار نبض‬ ‫حجم ضربه‌اي‪ :‬فشار نبض با حجم ضربه‌اي ‪1-‬‬ ‫نسبت مستقيم دارد‬ ‫كمپليانس شرياني‪ :‬فشار نبض با كمپليانس ‪2-‬‬ ‫شرياني نسبت عكس دارد‬ ‫نکته‪ :‬در افراد پير به دليل كاهش كمپليانس (به‬ ‫دليل سختي ديواره عروق) فشار نبض باال است‬ ‫روشهاي اندازه‌گيري فشار‬ ‫خون‬ ‫‪ -1‬روش مستقیم‬ ‫‪ -2‬روش غیر مستقیم‬ ‫الف‪ :‬سمعی‬ ‫ب‪ :‬لمسی‬  ‫نيروهاي مؤثر در‬ ‫فيلتراسيون مويرگي‬ ‫(نيروهاي استارلينگ)‬ ‫‪ -1‬فشار هیدروستاتیک مویرگی(‪capillary hydrostatic‬‬ ‫‪)pressure‬‬ ‫‪Pc‬‬ ‫‪ -2‬فشار هیدروستاتیک بینابینی(‪interstitial hydrostatic‬‬ ‫‪)pressure‬‬ ‫‪Pif‬‬ ‫‪p‬‬ ‫‪ -3‬فشار اسمزی کلوئیدی پالسما‪п :‬‬ ‫‪if п‬‬ ‫‪ -4‬فشار اسمزی کلوئیدی مایع بینابینی‪:‬‬ ‫) ‪NFP = ( Pc-Pif ) – (пp - пif‬‬  ‫نتیجه‬ ‫در ابتداي مويرگ آب و الكتروليت‌ها تصفيه مي‌شوند‬ ‫و در انتهاي مويرگ به داخل مويرگ برمي‌گردند‪.‬‬ ‫تقريبًا مقدار تصفيه با مقدار مايعي كه در انتهاي‬ ‫مويرگ به داخل مويرگ برمي‌گردد با هم برابر است‬ ‫ولي مقدار اندكي عدم تعادل وجود دارد كه پمپ‬ ‫لنفاوي دائمًا اين مايع اضافی را از فضاي بينابيني‬ ‫جمع مي‌كند و حتي مقداري فشار منفي نیز ايجاد‬ ‫می شود‬  ‫سیستم لنفاوی‬ ‫سیستم لنفاوی یک راه فرعی است که بوسیله‬ ‫آن مایع میتواند از فضا های میان بافتی به داخل‬ ‫‪.‬خون جریان یابد‬ ‫نکته‪ :‬تقریبا تمام بافتهای بدن دارای مجاری‬ ‫لنفاوی هستند غیر از‪ :‬طبقات سطحی پوست‪،‬‬ ‫سیستم اعصاب مرکزی و استخوانها‬ ‫(پیش لنفاتیکها ‪(prelymphatics‬‬ ‫مجاری بین سلولی ریزی هستند که مایع میان‬ ‫بافتی می تواند در آنها جریان یابد(در بافتهای‬ ‫فاقد مجاری لنفاوی)‪.‬این مایع سرانجام یا به‬ ‫داخل رگهای لنفاوی و یا در مورد مغز به‬ ‫درون مایع مغزی‪ -‬نخاعی و سپس مستقیما‬ ‫به داخل خون تخلیه می شود‪.‬‬  ‫نقش سیستم لنفاوی‬ ‫کنترل غلظت پروتئین ها در مایعات میان ‪1-‬‬ ‫بافتی‬ ‫کنترل حجم مایع میان بافتی ‪2-‬‬ ‫کنترل فشارمایع میان بافتی ‪3-‬‬  ‫خيز(‪)Edema‬‬ ‫خیز به معنی وجود مایع اضافی در بافتهای بدن‬ ‫‪:‬انواع خیز‬ ‫خیز داخل سلولی ‪1-‬‬ ‫خیز خارج سلولی ‪2-‬‬  ‫خیز داخل سلولی‬ ‫تجمع مایع در داخل سلولها‬ ‫علت‪ :‬ضعیف شدن یا از کارافتادن پمپهای‬ ‫یونی(پمپ سدیم ‪-‬پتاسیم)‬  ‫خیز خارج سلولی‬ ‫تجمع مایع در فضای میان بافتی‬ ‫‪:‬علت‬ ‫الف‪ :‬نشت غیر طبیعی مایع از پالسما به فضای میان‬ ‫بافتی‬ ‫هر زماني كه تعادل چهار نيروي استارلينگي به هم‬ ‫بخورد و اين عدم تعادل به نفع تصفيه باشد باعث زياد‬ ‫شدن مايع میان بافتی شده كه در نهايت منجر به ايجاد‬ ‫خيز يا ادم خارج سلولی مي‌گردد‬ ‫ب‪ :‬ناتوانی مجاری لنفاوی برای بازگشت مایعات میان‬ ‫بافتی به داخل خون‬ ‫مهمترین دالیل خیز خارج سلولی‬ ‫کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پالسما‪ :‬در ‪1-‬‬ ‫اثرسوء تغذیه‪ ،‬مشکل کبدی ‪ ،‬مشکل کلیوی‬ ‫افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگی ‪2-‬‬ ‫نارسایی قلب چپ‪ :‬منجر به ادم ریوی می ‪3-‬‬ ‫شود‬ ‫نارسايي قلب راست‪ :‬منجر به خیز عمومی ‪4-‬‬ ‫می شود‬ ‫فيبروزه شدن كبد‪ :‬منجر به آسیت می شود ‪5-‬‬ ‫كنترل جريان خون‬ ‫تنظيم موضعي ‪1-‬‬ ‫الف‪ :‬تنظيم حاد‬ ‫ب‪ :‬تنظيم دراز مدت‬ ‫تنظيم هومورال ‪2-‬‬ ‫تنظيم عصبي ‪3-‬‬  ‫تنظیم حاد‬ ‫کنترل حاد بوسیله تغییرات سریع در گشادی یا تنگی‬ ‫موضعی آرتریولها‪ ،‬متارتریولها و اسفنگترهای پیش‬ ‫مویرگی در مدت چند ثانیه تا چند دقیقه است‬ ‫‪:‬گشاد کننده های رگی‬ ‫آدنوزین(مهمترین)‪ ،‬دی اکسید کربن(گشادی رگها‬ ‫بخصوص در مغز)‪ ،‬ترکیبات آدنوزین فسفات‪،‬‬ ‫هیستامین‪ ،‬یونهای پتاسیم‪ ،‬یونهای هیدروژن(ناشی از‬ ‫اسید الکتیک)‪ ،‬نیتریک اکساید(‪ )NO‬بخصوص در‬ ‫شریانهای بزرگ‪( eicosanoid ،‬ناشی ازشکستن‬ ‫فسفولیپیدهای غشاء)‪ ،‬یون منیزیم‪ ،‬یونهای استات‬ ‫عوامل موثر در تنظيم موضعي حاد‬ ‫جريان خون‬ ‫‪ -1‬ميزان متابوليسم‬ ‫‪ : -2‬ميزان تقاضا براي اكسيژن‬ ‫‪ -3‬تنظيم خودبخودي جريان خون در اثر تغییر‬ ‫فشار خون‬ ‫الف‪ :‬فرضيه متابوليك‬ ‫ب‪ :‬فرضيه ميوژنيك‬  ‫مثالهایی ویژه از کنترل‬ ‫متابولیک حاد جریان خون‬ ‫موضعی‬ ‫‪ -1‬پرخونی واکنشی(‪)Reactive hyperemia‬‬ ‫هنگامی که جریان خون یک اندام برای چند ثانیه تا‬ ‫چندین ساعت قطع و سپس مجددا برقرار شود جریان‬ ‫خون در بافت معموال ‪ 4‬تا ‪ 7‬برابر مقدار طبیعی می‬ ‫شود این پدیده موسوم به پر خونی واکنشی است‬ ‫‪ -2‬پرخونی عملی( ‪)Active Hyperemia‬‬ ‫هنگامی که هر بافتی از قبیل یک عضله در هنگام‬ ‫فعالیت عضالنی یا مغز در جریان فعالیت فکری و ‪...‬‬ ‫فوق العاده فعال شوند میزان جریان خون در بافت‬ ‫افزایش می یابد که به آن پرخونی عملی گویند‬  ‫ميزان تقاضا براي اكسيژن‬ ‫هر چه میزان نیاز یک بافت به اکسیژن بیشتر‬ ‫باشد جریان خون به بافت هم بیشتر خواهد شد‬ ‫‪.‬و بر عکس‬  ‫فرضيه متابوليك‬ ‫افزایش فشار شریانی باعث افزایش جریان خون‬ ‫به بافت شده ودر نتیجه آن اکسیژن و مواد غذایی‬ ‫بیشتری به بافت می رسد که این اکسیژن و مواد‬ ‫غذایی اضافی موجب تنگی رگها شده و میزان‬ ‫جریان خون در بافت به مقدار طبیعی خود می‬ ‫رسد‪.‬ضمنا کاهش فشار شریانی بر عکس عمل‬ ‫می کند‪.‬‬  ‫فرضيه ميوژنيك‬ ‫افزایش فشار شریانی موجب کشیده شدن‬ ‫ناگهانی رگهای خونی کوچک شده که در نتیجه‬ ‫آن کانال های کلسیمی حساس به‬ ‫کشش(‪)stretch -sensetive calcium channels‬‬ ‫باز شده و باعث انقباض رگ می شوند‪.‬ضمنا‬ ‫کاهش فشار شریانی بر عکس عمل می کند‬  ‫تنظيم دراز مدت‬ ‫مکانیسم دراز مدت جریان خون موضعی مربوط‬ ‫به تغییر دادن تعداد رگها یا درجه واسکوالریته‬ ‫( ‪ )vascularity‬بافتها است‪.‬‬ ‫‪ -‬اکسیژن در تنظیم درازمدت جریان خون موضعی‬ ‫نقش اساسی دارد‬ ‫‪ -‬واسکوالریته بطور عمده توسط حداکثر مقدار‬ ‫نیاز به جریان خون تعیین می شود نه توسط نیاز‬ ‫تنظيم هومورال( ‪)Humoral‬‬ ‫تنظیم هومورال گردش خون به معنی تنظیم‬ ‫‪.‬توسط موادی از قبیل هورمونها و یونها است‬  ‫مهمترین فاکتور های‬ ‫هومورال‬ ‫‪ -1‬تنگ کننده های رگی(‪)vasoconstrictors‬‬ ‫‪ -2‬گشاد کننده های رگی(‪)vasodilators‬‬  ‫تنگ کننده های رگی‬ ‫نوراپینفرین‬ ‫اپینفرین‬ ‫وازوپرسین(قویترین تنگ کننده رگی بدن)‬ ‫آنژیوتانسین ׀׀‬ ‫اندوتلین(تنگ کننده رگی قوی در رگهای آسیب‬ ‫دیده)‬  ‫گشاد کننده های رگی‬ ‫برادی کینین(از آلفا دو گلوبولین تحت تاثیر آنزیم ‪-‬‬ ‫پروتئولیتیک کالیکرئین بوجود می آید)‬ ‫هیستامین ‪-‬‬ ‫‪) atrial natriuretic‬بر کلیه ها اثر می گذارد(‬ ‫‪peptide -‬‬  ‫تنظيم عصبي‬ ‫توسط سيستم اعصاب خودمختار انجام مي‌گيرد‬ ‫(سمپاتيك و پاراسمپاتيك)‬ ‫سریعترین مکانیسم کنترل فشار شریانی است‬ ‫نکته‪ :‬تمام رگهای خونی فیبرهای سمپاتیک دریافت‬ ‫‪:‬می کنند به استثناء‬ ‫مویرگ ها‪ ،‬متآرتریول ها و اسفنگتر های پیش‬ ‫مویرگی‬ ‫اثر تنگ کننده رگی سمپاتیک‬ ‫الف‪ -‬اثر قوی‪ :‬کلیه ها‪ ،‬دستگاه گوارش‪،‬‬ ‫طحال و پوست‬ ‫ب‪ :‬اثر ضعیف‪ :‬عضالت اسکلتی و مغز‬  ‫مرکز وازوموتور و نقش‬ ‫کنترل کننده آن روی‬ ‫سیستم تنگ کننده رگی‬ ‫مركز وازوموتور باعث تنظيم عملکرد قلب (ضربان‬ ‫و قدرت انقباضی) و قطر عروق از طریق اعصاب‬ ‫خودمختار می شود ضمنًا اعصاب آوران به اين مركز‬ ‫اعصاب زوج ‪ 9‬و ‪ 10‬از اعصاب جمجمه‌اي هستند و‬ ‫اعصاب وابران رشته‌هاي عصبي سمپاتيك و‬ ‫‪.‬پاراسمپاتيك هستند‬ ‫محل‪ :‬ماده مشبک بصل النخاع و یک سوم تحتانی‬ ‫پل مغز بطور دو طرفه‬ ‫مرکز وازوموتور شامل ‪3‬‬ ‫ناحیه است‬ ‫ناحیه تنگ کننده رگی ‪1-‬‬ ‫ناحیه گشاد کننده رگی ‪2-‬‬ ‫ناحیه حسی ‪3-‬‬  ‫ناحیه تنگ کننده رگی‬ ‫محل‪ :‬بصورت دو طرفه در ناحیه قدامی ‪-‬‬ ‫جانبی قسمت فوقانی بصل النخاع‬ ‫نقش‪ :‬تحریک نورون های تنگ کننده رگی‬ ‫سیستم اعصاب سمپاتیک‬  ‫ناحیه گشادکننده رگی‬ ‫محل‪ :‬بصورت دو طرفه در ناحیه قدامی‪-‬‬ ‫جانبی نیمه تحتانی بصل النخاع‬ ‫نقش‪ :‬مهار ناحیه تنگ کننده رگی و گشادی‬ ‫عروق‬  ‫ناحیه حسی‬ ‫محل‪ :‬بصورت دو طرفه در هسته دستجات منزوی‬ ‫در بخش خلفی‪-‬جانبی بصل النخاع و زیر پل مغز‬ ‫نقش‪ :‬دریافت سیگنال های حسی از طریق‬ ‫اعصاب زوج ‪ 9‬و ‪ 10‬و اثر بر نواحی تنگ کننده و‬ ‫گشاد کننده رگی(کنترل رفلکسی)‬ ‫مثل رفلکس بارورسپتورها‬  ‫تنوس وازوموتور‬ ‫انقباض نسبی و مداوم در رگهای خونی به دلیل‬ ‫فعالیت ناحیه تنگ کننده رگی وازوموتور‬  ‫اثر مرکز وازوموتور بر‬ ‫فعالیت قلب‬ ‫‪:‬بخش های جانبی وازوموتور‬ ‫ارسال ایمپالسهای تحریکی به قلب و افزایش‬ ‫تعداد ضربان و قدرت انقباضی قلب‬ ‫‪:‬بخش های میانی وازوموتور‬ ‫ارسال ایمپالسهای مهاری به قلب و کاهش‬ ‫تعداد ضربان و قدرت انقباضی قلب‬ ‫کنترل مرکز وازوموتور توسط‬ ‫مراکز باالتر‬ ‫‪:‬ماده مشبک ‪1-‬‬ ‫ناحیه جانبی و فوقانی‪ :‬تحریک وازوموتور‬ ‫ناحیه میانی و تحتانی‪ :‬مهار وازوموتور‬ ‫‪:‬هیپوتاالموس ‪2-‬‬ ‫ناحیه خلفی‪-‬جانبی‪ :‬تحریک وازوموتور‬ ‫ناحیه قدامی‪ :‬تحریک یا مهار خفیف وازوموتور‬ ‫قشر حرکتی مغز‪ :‬تحریک وازوموتور ‪3-‬‬ ‫تنظیم عصبی جریان خون و‬ ‫فشار شریانی‬  ‫رفلکس های مرتبط با‬ ‫تنظیم عصبی جریان خون و‬ ‫فشار شریانی‬ ‫رفلکس بارورسپتوری ‪1-‬‬ ‫رفلکس کمورسپتوری ‪2-‬‬ ‫رفلکس های دهلیزی و شریان ریوی‪3-‬‬ ‫رفلکس حجمی ‪4-‬‬ ‫پاسخ سیستم عصبی مرکزی به ایسکمی ‪5-‬‬  ‫رفلکس بارورسپتوری‬ ‫شناخته ترین مکانیسم عصبی برای کنترل فشار شریانی‬ ‫است‬ ‫‪:‬محل رسپتورها‬ ‫‪:‬سینوس کاروتید ‪1-‬‬ ‫تحریکات توسط عصب زبانی‪-‬حلقی وارد مرکز وازوموتور می‬ ‫شود‬ ‫‪:‬قوس آئورت ‪2-‬‬ ‫تحریکات توسط عصب واگ وارد مرکز وازوموتور می شود‬  ‫پاسخ بارورسپتورها به‬ ‫فشارشریانی‬ ‫‪:‬الف‪ :‬بارورسپتورهای سینوس کاروتید‬ ‫شروع پاسخ‪ :‬در فشار های باالتر از ‪ 50-60‬میلی متر جیوه‬ ‫حداکثر پاسخ‪ :‬در فشار ‪ 180‬میلی متر جیوه‬ ‫‪:‬ب‪ :‬بارورسپتورهای آئورتی‬ ‫در فشار باالی ‪ 30‬میلی متر جیوه فعال می شوند‬  ‫نحوه عمل بارورسپتورها‬ ‫تحریک‬ ‫افزایش فشار شریانی‬ ‫بارورسپتورهای سینوس کاروتید و قوس آئورت‬ ‫مهار مرکز تنگ کننده رگی و تحریک مرکز‬ ‫‪:‬پاراسمپاتیک‬ ‫گشادی ورید ها و آرتریول ها در گردش خون ‪1-‬‬ ‫محیطی(کاهش مقاومت محیطی)‬ ‫کاهش ضربان قلب و قدرت انقباضی قلب(کاهش ‪2-‬‬ ‫برون ده قلب)‬  ‫نکته‬ ‫‪ -1‬مکانیس‪°‬م فی‪°‬دبکی بارورس‪°‬پتوری بیش‪°‬تر در مح‪°‬دوده‬ ‫ای از فش‪°‬ارعمل می کن‪°‬د ک‪°‬ه بیش از هم‪°‬ه م‪°‬ورد نی‪°‬از‬ ‫است(فشار ‪ 100‬میلی‬ ‫متر جیوه)‬ ‫‪ -2‬بارورس‪°‬پتورها ب‪°‬ه فش‪°‬ار س‪°‬ریع التغی‪°‬یر بس‪°‬یار بیش‪°‬تر از‬ ‫یک فشار ثابت پاسخ می دهند‪.‬‬ ‫‪ -3‬سیس‪°‬تم بارورس‪°‬پتوری در تنظیم دراز م‪°‬دت فش‪°‬ار‬ ‫متوس‪°‬ط ش‪°‬ریانی نقش‪°‬ی ن‪°‬دارد چونک‪°‬ه در طی ‪ 1-2‬روز‬ ‫نس‪°‬بت ب‪°‬ه ه‪°‬ر فش‪°‬اری ک‪°‬ه در مع‪°‬رض آن ق‪°‬رار می گ‪°‬یرد‬  ‫سیستم بافری فشار‬ ‫چون سیستم بارورسپتوری با کاهش و افزایش در‬ ‫فشار شریانی مقابله می کند آن را سیستم‬ ‫بافری فشار می نامند و به اعصاب‬ ‫گلوسوفارنژیال و واگ که از بارورسپتورها شروع‬ ‫می شوند را اعصاب بافری می نامند‪.‬‬  ‫عمل بارورسپتورها در هنگام‬ ‫تغییرات وضع بدن‬ ‫تغی‪°‬یر وض‪°‬عیت از ح‪°‬الت خوابی‪°‬ده ب‪°‬ه ایس‪°‬تاده و‬ ‫س‪°‬قوط فش‪°‬ار در بارورس‪°‬پتورها ب‪°‬اعث ی‪°‬ک تخلی‪°‬ه‬ ‫رفلکس‪°‬ی ش‪°‬دید در سیس‪°‬تم اعص‪°‬اب س‪°‬مپاتیک‬ ‫در تم‪°‬ام ب‪°‬دن ش‪°‬ده ک‪°‬ه در نه‪°‬ایت منج‪°‬ر ب‪°‬ه‬ ‫افزایش فشار خون می گردد‪.‬‬  ‫!توجه‬ ‫بارورسپتورها به تغییرات حاد فشار خون پاسخ می دهند و بویژه در فعالیت‬ ‫‪‬‬ ‫های روزمره و نیز در تغییر وضعیت های بدن (از حالت نشسته به حالت‬ ‫ایستاده و بالعکس) نقش مهمی را در تنظیم فشار خون ایفا می کنند‪.‬‬ ‫اما اگر عامل ایجاد فشار خون همچنان وجود داشته باشد و منجر به تغییر‬ ‫‪‬‬ ‫پایدار فشار خون گردد رفلکس بارورسپتوری ظرف چند ساعت به فشار‬ ‫خون جدید عادت می کند و بنابراین فشار خون جدید را فشار خون طبیعی‬ ‫بدن فرض خواهد کرد‪.‬‬ ‫مهمترین کنترل کننده فشار خون در زمان کوتاه مدت به صورت عمومی‬ ‫‪‬‬ ‫سیستم بارورسپتور میباشد‪.‬‬  ‫رفلکس کمورسپتوری‬ ‫ فعالیت گیرنده ها‪ :‬در فشار زیر ‪ 80‬میلی متر جیوه‬ ‫ گیرنده های شیمیایی یا کمورسپتورها سلول های حساس شیمیایی‬ ‫هستند که نسبت به فقدان اکسیژن و افزایش دی اکسید کربن یا‬ ‫زیاد شدن یون هیدروژن حساسیت دارند‪.‬این گیرنده ها همیشه در‬ ‫تماس نزدیک با خون شریانی هستند و هر گاه فشار شریانی به زیر‬ ‫حد بحرانی سقوط کند این گیرنده ها تحریک می شوند چونکه‬ ‫خونرسانی به آنها کم می شود‪.‬‬ ‫محل گیرنده ها‪ :‬گیرنده های کاروتیدی در جسم کاروتید و گیرنده‬ ‫های آئورتی در جسم آئورتی‬ ‫ این گیرنده ها افزایش فشار دی اکسید کربن و بویژه کاهش فشار‬ ‫اکسیژن را درک کرده و با اثر بر مرکز تنظیم تنفس و قلب و‬ ‫گردش خون منجر به افزایش تعداد و عمق تنفس و نیز تحریک‬ ‫سمپاتیک در جهت افزایش فشار شریانی می گردد‪.‬‬ ‫ این در واقع یک رفلکس تنظیم تنفسی است‪.‬‬  ‫رفلکس حجمی‪ -‬دهلیزی‬ ‫‪ :Atrial natriuretic peptide‬پپتیدی است که در اثرکشیده شدن دیواره‬ ‫دهلیزها ناشی از افزایش حجم خون آزاد شده و در سه ناحیه اثر می گذارد‪:‬‬ ‫افزایش فیلتراسیون‬ ‫‪ -1‬کلیه ها‪ :‬گشادی شریانچه آوران‬ ‫افزایش ادرار‬ ‫‪ -2‬هیپوتاالموس‪ :‬مهار‪ADH‬‬ ‫‪ -3‬هورمون ‪ ANP‬خود افزاینده دفع سدیم از کلیه ها است‪.‬‬ ‫ در نتیجه با کاهش حجم خون باعث کاهش فشار خون می شود‪.‬‬ ‫ گیرنده های حجمی‪-‬دهلیزی در دیواره دهلیز راست هستند‪.‬با واسطه مرکز‬ ‫وازوموتور باعث تحریک اختصاصی سمپاتیک در گره ‪ SA‬می گردند‪.‬این‬ ‫رفلکس که به رفلکس ‪ Bain bridge‬موسوم است‪ ،‬منجر به افزایش‬ ‫ضربان قلب می گردد‪.‬‬ ‫پاسخ سیستم عصبی مرکزی‬ ‫به ایسکمی‬ ‫علت‪ :‬تجمع دی اکسید کربن در مرکز‬ ‫وازوموتور در اثر کاهش بیش از حد جریان‬ ‫خون مغز‬ ‫محدوده فعالیت‪ :‬در فشارهای زیر ‪ 60‬میلی‬ ‫متر جیوه‬ ‫حداکثر فعالیت‪ :‬در فشارهای ‪ 15-20‬میلی‬ ‫متر جیوه‬ ‫پرقدرت ترین فعال کننده سیستم سمپاتیک‬