Tema 8: Infecciones Del Tracto Respiratorio Superior PDF

Patología Infecciosa María Esteban Cortada Curso 2023-2024 TEMA 8: INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR 1. INTRODUCCIÓN SOBRE EL TEMA.  Importancia cuantitativa. Es el grupo de infec...

Patología Infecciosa María Esteban Cortada Curso 2023-2024 TEMA 8: INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR 1. INTRODUCCIÓN SOBRE EL TEMA.  Importancia cuantitativa. Es el grupo de infecciones más numeroso que existe, sin contar a muchos de los pacientes que cuando sufren estos cuadros no acuden a la consulta.  Elevado costo económico, social y laboral.  Diversidad de manifestaciones clínicas. Vemos la cara del dibujo en rojo, gesto adusto y los 3 circulitos violeta que son los espacios neumatizados que protegen la estructura del cráneo puesto que equilibran su peso. Esos espacios aéreos, los senos paranasales, se comunican con la nariz y con la boca, lo que favorece la diseminación neurológica de las infecciones. Finalmente, tenemos el pulmón derecho e izquierdo, que aspiran todas las partículas que hay en el ambiente. En definitiva, hay una interconexión de los bronquios con los pulmones y de los senos nasales con el cerebro. Esto quiere decir que una infección de la garganta puede volverse más seria si desciende a los pulmones o se disemina al SN. Las infecciones respiratorias superiores más importantes son:  Resfriado común.  Gripe.  Tos ferina.  Sinusitis.  Faringitis.  Mononucleosis infecciosa. La etiología más frecuente es:  Desconocida: 40%.  Virus: 42% o Rinovirus y adenovirus (20%). o Coronavirus (no se sabe la incidencia real). o Influenzavirus o Adenovirus (se suele asociar a conjuntivitis) o Virus respiratorio sincitial o Metapneumovirus o Virus del grupo herpes: suelen cursar con un cuadro mononucleósico como el VEB, CMV, VHS VH6 o Coxackie (2%). o VEB (1%). IMPORTANTE: siempre cada una pregunta sobre el VEB en el examen. o VIH: una faringoamigdalitis con fiebre y adenopatía puede ser la primera manifestación de este virus. Página 1 de 6  Patología Infecciosa María Esteban Cortada Curso 2023-2024  Bacterias (15-30%): o Streptococcus pyogenes o estreptococo beta-hemolítico del grupo A (+frecuente): bacteria clásica que causa faringitis, también causa infecciones cutáneas como erisipela o la fascitis necrotizantes. o Streptococcus pneumoniae o Moraxela catarrhalis o Haemophilus influenzae o Mycoplasma pneumoniae  Hongos: o Candida Albicans, Candida Parasiplosis (candida no albicans más frecuente en nuestro medio), debe darse en pacientes inmunodeprimidos o que se compliquen de alguna manera, no de primeras esto. 2. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Es la inflamación del tejido linfoide que tenemos en la faringe, lo que llamamos el anillo de Waldeyer, está formado por: - Amígdala palatina (orofaringe), las más conocidas, las que tenemos en la garganta. - Amígdala faríngea o adenoide (rinofaringe), la típica de “cuando era pequeño me operaron de vegetaciones”. - Amígdala tubárica, se encuentran en la entrada de la trompa de Eustaquio. - Amígdala lingual, están en la base de la lengua. Cuando esta inflamación se sobreinfecta y se complica, puede dar lugar a abscesos. 2.1. ETIOLOGÍA - Virus: adenovirus, rinovirus, coronavirus, VEB, virus Coxsackie (herpangina, boca-mano-pie). - Bacterias: Streptococcus pyogenes: produce el 20-30% niños de 5-15 años y 10% adultos, es decir, todo el resto de faringoamigdalitis son víricas. - Fusobacterium necrophorum, anaerobio más frecuente. 2.2. DIAGNÓSTICO - De sospecha: clínica, esto es un diagnóstico sindrómico. - Lo importante aquí es hacer un dx de confirmación, sobre todo, para saber si la etiología es vírica o bacteriana: o Cultivo del frotis faríngeo: este sería el ideal, el inconveniente es que el resultado se obtiene a los días, no es funcional en el día a día de consulta. o Técnicas diagnósticas rápidas, para detectar antígenos del Staphilococcus pyogenes. Es útil para saber si la etiología es vírica o no, y poner ATB como tratamiento, o por el contrario, no hacerlo. o Serología (retrospectivo, no en fase aguda, normalmente). Página 2 de 6 Patología Infecciosa María Esteban Cortada Curso 2023-2024 - Existen SCORES que nos ayudan a discernir, en base a la clínica, si es más probable que la etiología sea vírica, o bacteriana. 2.3. TRATAMIENTO - Sintomático: analgésicos, antipiréticos. - CTC dosis únicas (dexametasona 8 mg) solo si clínica importante (odinofagia, edema u obstrucción parcial de vía aérea). - Considerar inicio de ATB empírico: o Comienzo agudo, fiebre >38ºC, adenopatía cervicales anteriores y exudado purulento en ausencia de tos, afonía conjuntivitis y rinorrea. o Cuando conozcamos que en el entorno epidemiológico del paciente hay un brote de infección por S.pyiogenes. Ocurre más en los niños, en brotes de escarlatina que se dan en el cole, etc.. o Inmunodeprimidos o antecedentes de fiebre reumática. - Página 3 de 6 Patología Infecciosa María Esteban Cortada Curso 2023-2024 - Tratamiento ATB empírico: o Debe ser activo frente a S.pyogenes y Fusobacterium. o Inicio precoz (prevenir complicaciones). o De elección: Amoxicilina 500mg/8-12 horas, 5-10 días. o Penicilina G benzatina 1.2MU IM dosis única. o Cefadroxilo 0,5-1g/12 horas, 5 días. o Cefalexina 0,5g/8 horas, 5 días. o Clindamicina 300g/8 horas, 5 días. o Amox/ Clav 875/125mg/8 horas (Fusobacterium). - Alternativa, en caso de alergia: Macrólidos (podemos encontrarnos en estos un 20% resistencias, deberíamos evitar su uso lo máximo posible por este hecho). 3. SINUSITIS La sinusitis es la inflamación de la cavidad nasal y de los senos paranasales. Podemos clasificar las sinusitis en:  AGUDA: son aquellas que duran menos de 4 semanas. Se producen por obstrucción del orificio de drenaje del seno por edema de mucosa. Este edema puede estar producido por rinitis (esta puede ser vírica, alérgica…), por un tumor, pólipos, o un cuerpo extraño.  CRONICA: cuando persiste ese defecto de drenaje del seno por más de 12 semanas, nos encontraremos ante una sinusitis crónica. Pero también encontramos otras causas que nos pueden producir esta sinusitis crónica:  Infecciones recurrentes en pacientes que tengan hipogammaglubilinemia, FQ  Infecciones fúngica  Patología no infecciosa como la enfermedad de Wegener, sinusitis alérgica… 3.1. ETIOLOGÍA  AGUDA COMUNITARIA: Los microorganismos más frecuentes son Strep. pneumoniae (30%) / H. influenzae (20%), BGN (9%) / Moraxella catarrhalis. Y dentro de los virus encontramos el rinovirus, pero aquí si que tenemos que pensar que lo más frecuente que nos vamos a encontrar son bacterias.  AGUDA INTRAHOSPITALARIA: Se suelen dar en pacientes hospitalizados y que por ejemplo tienen una SNG, o por un taponamiento nasal, una fractura… En este tipo la causa más frecuente será el Staph. aureus y la Pseudomona aeruginosa, seguido de enterobacterias, hongos (mucorales, Aspergillus, Fusarium) en pacientes inmunosuprimidos u hospitalizados de larga duración, cuya infección en mucho más grave.  CRÓNICA: suelen ser polimicrobianas (aerobios y anaerobios de microbiota orofaríngea). En el curso de una rinitis, los virus o bacterias pueden invadir la mucosa sinusal, sin embargo, la infección sintomática o duración más de 7-10 días suele obedecer a sobreinfección bacteriana. 3.2. DIAGNÓSTICO  Cuadro clínico de sospecha: dolor facial, obstrucción nasal, rinorrea, fiebre, a la palpación el seno obstruído produce dolor.  Nos podemos ayudar de una radiografía simple de senos paranasales ( en la proyección de Página 4 de 6 Patología Infecciosa María Esteban Cortada Curso 2023-2024 Calwerd: se observa el SF(seno fronta)/SE(seno esfenoidal), y la de Waters: SM, vertex submentaly Sesf). 3.3. TRATAMIENTO  Antimicrobiano es el tto de elección en este caso : amoxicilina- clavulánico, a dosis altas durante 7-10 días, cefditoreno o quinolona.  En caso de alergia a Amoxicilina: Macrólidos  Formas crónicas: Amox/clav (3-4 semanas) clindamicina o macrólidos, cotrimoxazol (12 semanas). 3.4. COMPLICACIONES  Sinusitis frontal aguda, más freciente.  Protusión del párpado derecho.  Celulitis orbitaria.  Posibilidad de infección del SNC (empiema-absceso cerebral, fístula antral-oral).Si la sinusitis evoluciona de forma grave:  Sinusitis frontal aguda.  Absceso cerebral por continuidad o metastásico.  Tratamiento médico y neuroquirúrgico (esterotaxia/cirugía, drenaje). 4. OTITIS MEDIA  Etiología de la OMA es similar a la de la sinusitis: Neumococo, Haemophillus, Mycoplasma, Chlamydia, anaerobios y virus respiratorios (VRS, rinovirus, adenovirus..) y S.aureus.  Cuadro clínico: Otalgia, fiebre, otorrea, antecedentes de infección respiratoria alta.  Dx: va a ser dx clínico y en la otoscopia vemos un enrojecimiento y una abombamiento del tímpano.  Tratamiento también es similar a la sinusitis se puede utilizar en caso de etiología bacteriana: Amoxicilina/clavulánico o una quinolona. En caso de alergia a la Amoxicilina, damos macrólidos. Los damos de 5 a 7 días si el cuadro es leve y el paciente es mayor de 2 años, si nos encontramos un niño de 0-2 años o que el cuadro no sea leve vamos a prolongar el tratamiento durante 10 días. En los niños también es importante evitar las quinolonas.  Complicaciones: o Perforación de tímpano o Supuración intracraneal o Colesteatoma o Sordera  A tener en cuenta: o No se debe hacer el dx de otitis media sin la presencia de exudado en el oído medio. o Tras un episodio de otitis aguda puede persistir una efusión que no se trata. o La profilaxis antimicrobiana se debe usar solo bajo estrictos criterios, no por sistema. Página 5 de 6 Patología Infecciosa María Esteban Cortada Curso 2023-2024 5. LARINGITIS AGUDA Es la afectación de la laringe, su síntoma principal va a ser la afonía, también podemos encontrar tos seca, dolor o molestia en el cuello, sequedad de garganta o carraspeo. Suele ser aguda, la etiología principal son virus (adenovirus, virus, la gripe, VRS…), tened en cuenta los hongos si el paciente es consumidor de CTC inhalados, es fumador, tiene RGE o pacientes que hayan recibido RT en la zona. La etiología de la crónica es menos frecuente, no es habitual, pero la consideramos cuando los síntomas duren más de 3 semanas. En este caso la etiología más frecuente es el M.TBC, pero es como una manifestación de la TBC pulmonar, sífilis, Actinomyces… Tratamiento:  La mayoría son autolimitado y se resulven en menos de 2 semanas, cuyo tratamiento es meramente sintomático, sin ATB.  Amox-clav, cefiximina se ponen si: fiebre más de 38,5ºC durante 48h con expectoración purulenta. La complicación fundamental de la faringitis es que se cronifique si dura más de 3 semanas, aunque es poco frecuente.. INFO PARA LLEVAR A CASA (IMP):  La mayor parte de los episodios de infecciones del aparato respiratorio superior son de ETIOLOGÍA VÍRICA.  Distinguir entre infección estreptocócica (que precisa ATB) o vírica.  Candidiasis oral: descartar infección por VIH (sobre todo si hay mononucleosis asociada).  Sinusitis: pueden evolucionar mal y comprometer el SNC.  ORL es la puerta de entrada de virus bacterias y hongos.  Infección ORL: posible antesala de una infección baja o inferior (neumonía). Página 6 de 6  El aparato respiratorio superior es la puerta de entrada a las infecciones para el aparato respiratorio inferior, por ello en este tema nos vamos a centrar en las neumonías y en la afectación de los pulmones. Un microorganismo llega a las vías respiratorias inferiores por alguna de las siguientes vías: - Inhalación a través de las vías respiratorias superiores o del tubo endotraqueal si el paciente está intubado. - Por aspiración de secreciones colonizadas de la orofaringe. - Por vía hematógena a partir de focos de infección distantes del pulmón o de la propia flora intestinal a través del fenómeno de translocación bacteriana. - Por contigüidad desde infecciones adyacentes a los pulmones, dando infecciones respiratorias bajas. Traqueobronquitis aguda. Bronquitis aguda. Muy frecuente. Bronquiolitis. Frecuente en niños. Reagudización de EPOC. Neumonías (pulmonías). Bronquiectasias infectadas en pacientes con EPOC. Tuberculosis. Cualquier mancha en el pulmón con tos y fiebre debe hacernos pensar en tuberculosis (EXAMEN). 2024, nada de examen Metástasis infecciosas. Abscesos pulmonares Empiema. Puede ser secundario a una neumonía. Nos centraremos en las neumonías y de las etiologías diferentes que nos producen las neumonías. 1 CONCEPTO: Infección aguda del parénquima pulmonar, CON traducción radiológica (infiltrado alveolar, intersticial...). Muchas veces en la práctica clínica vemos pacientes que tienen neumonía y de primera que se atienden, la radiografía se ve normal. Habitualmente, luego es cuando aparece la condensación o incluso que se por una bacteria atípica y no se manifiestan de una manera tan florida. En resumen: Lo habitual es la manifestación radiológica. Las neumonías lobares habitualmente suelen estar más en relación con las etiologías bacterianas. Las neumonías podemos clasificar de muy diferentes formas, pueden ser según sus mecanismos patogénicos, por las características epidemiológicas, por modo de comienzo, por el estado del hospedador (inmunocompetente o inmunodeprimido), por las características evolutivas, por el patrón radiológico que presenta y por la etiología. En concreto, aquí lo vamos a clasificar según el lugar de adquisición. Podemos hablar de: NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD: Son las más habituales. Por ejemplo, un paciente que está en casa y se complica la infección respiratoria. NEUMONÍAS NOSOCOMIALES: Son aquellas que aparecen en pacientes que están hospitalizados y son resultado de una complicación por hospitalización. NEUMONÍAS ASOCIADAS A CUIDADOS SANITARIOS: Cada vez están teniendo mayor importancia y son aquellas que se dan por ejemplo en pacientes que están institucionalizados en residencias. Son pacientes frágiles, mayores y que se relacionan con los cuidados sanitarios, aunque no sean hospitalarias, son pacientes ambulatorios que hay que tener en cuenta ante la cobertura bacteriana de los gérmenes que pueden llegar a presentar. Los factores de riesgo de las neumonías adquiridas en la comunidad son: Ancianos: pacientes mayores de edad avanzada. Patologías crónicas: pulmonar, cardiaca, cardiovascular, diabetes mellitus, malnutrición. Tener una infección respiratoria viral, que se pueda complicar. Inmunodepresión: será mucho más frecuente que aparezcan infecciones graves o más complicadas. Tabaquismo: se produce interacción del parénquima. Alcoholismo. 2  Bacterias Virus Hongos Protozoos Podemos tener cualquiera de ellas y nos producirá la neumonía. Nos vamos a centrar en cual son las más comunes. 6.1. PATÓGENOS MÁS FRECUENTES. BACTERIAS GRAM POSITIVAS: Streptococcus pneumoniae es el más frecuente de las bacterias a la hora de producir neumonías en todos los rangos de edad. También el Staphilococcus aureus meticilin sensible, Streptococcus pyogenes y otros tipos de streptococos. Suelen ser flora habitual de boca y del tracto ORL🡪 por eso son las más frecuentes. BACTERIAS GRAM NEGATIVAS: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrahalis, Enterobacterias. 3  BACTERIAS ATÍPICAS: Legionella pneumophila, mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae. COXIELLA BURNETTI MUY PREVALENTE EN EXTREMADURA VIRUS RESPIRATORIOS: cuando pensábamos en una neumonía vírica y era en un periodo estacional como el invierno, creíamos que era la gripe. Sin embargo, todo esto ha cambiado y actualmente por delante de la gripe deberíamos de pensar en el SARS-COV-2 (manifestándose con su neumonía bilateral). También hay que tener en cuenta otro tipo de virus como el virus respiratorio sincitial, parainfluenza, rinovirus. 6.2. CAUSAS MENOS FRECUENTES. BACTERIAS GRAM POSITIVAS: S. aureus resistente a meticilina, nocardia (da neumonías infiltrados bilaterales y cavitados en pacientes inmunodeprimidos, suelen ser infecciones oportunistas). BACTERIAS GRAM NEGATIVAS: Enterobacteriacae, bacilos gram negativos no fermentadores o bacilos gram negativos con algún mecanismo de resistencia a carbapenem. MYCOBACTERIAS VIRUS: herpes simples, citomegalovirus, virus varicela zoster. HONGOS: Pneumocystis jirovecii, aspergillus, mucorales. Lo vemos sobre todo en pacientes con inmunosupresión. Dentro de las neumonías dentro de la comunidad desglosamos etiología: Bacterias: ⮚ Streptococcus pneumoniae: Pueden llegar a producir hasta la mitad de las neumonías bacterianas en cualquier rango de edad. ⮚ Bacterias atípicas: Legionella pneumophila, mycoplasma pneumoniae (típico de niños adolescentes entre 10-18 años), coxiella (se hablará de ellas en el tema de zoonosis), Chlamydophila. Virus. Van a producir neumonías adquiridas en la comunidad porque son patógenos como la gripe en temporada estacional se producen picos de incidencia. En relación al SARS-COV-2 se pone a la cabeza dentro de las causas víricas que producen neumonías e incluso dentro del diagnóstico diferencial cuando tenemos una neumonía adquirida dentro de la comunidad junto con el virus respiratorio sincitial, los rinovirus. Protozoos y hongos. No filiadas. 4 En concreto vamos a extender la Legionella: La legionela produce neumonías atípicas adquiridas en la comunidad y es una enfermedad de declaración obligatoria. Los reservorios suelen ser ríos, lagos, estanques, fuentes, sistemas de abastecimiento de agua y torres de refrigeración. Transmisión: Si tenemos algún reservorio de estas aguas contaminadas se va a transmitir a través de inhalación de aerosoles de esas aguas contaminadas generados en torres de refrigeración, bañeras de hidromasajes, sistema de agua sanitaria caliente. Esto posibilita la proliferación y además añadido a que si no hay un buen mantenimiento, se generan estos brotes. No transmisión de persona a persona. IMPORTANTE. Clínica: Nos va a dar una neumonía con fiebre, con mucha afectación del estado general, escalofríos, tos poco productiva. Analítica: algo muy llamativo es hiponatremia 🡪 muy relacionada con la legionela. Además, aumento de transaminasas, ferritina y aumento de PCR, como reactantes de fase aguda. Diagnóstico específico de la Legionella: cultivo de esputo, antígeno en orina (no se ven desde el inicio de los síntomas), serología (no se ven en momento agudo, pero sí cuando lleva unos días de evolución y aparecerá la IgG positiva), PCR en muestras respiratorias tanto de esputo como de broncoaspirado. Tratamiento: el tto de elección son quinolonas y levofloxacino (es el ideal). Habitualmente en cuadros leves 500mg cada 24 horas durante 5-7 días es suficiente. También azitromicina o claritromicina existen como tto de segunda elección, aunque la claritromicina tiene menor efectividad. Puede llegar a complicarse y ser mortal en ancianos e inmunodeprimidos, aunque suele cursar leve. Dan lesiones cavitadas y en ocasiones llegan a producir abscesos. En esas circunstancias de inmunosupresión o en pacientes con mayor comorbilidad son causas más graves que será necesaria la hospitalización. El tto es el mismo, pero prolongado hasta 3 semanas incluso más si es inmunosupresión severa. 5 7.1. PATOGENIA NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD. Tendremos una persona infectada que va a producir los aerosoles y luego las gotitas, en función de lo grande que sean estas secreciones 🡪 van a caer y contaminar los fómites (las superficies que nos rodean). Esto producirá colonización e infección de la vía respiratoria superior, pasar a la laringe, llegando a bronquios y alvéolos. Ahí comenzarán los mecanismos de defensa como los macrófagos y cuando no son suficientes, produce la infección. Vamos a tener diferentes fases de instalación de los aerosoles, el transporte, la inhalación, se deposita y se produce la infección. Se combinan diferentes factores ambientales, anatómicos y aerodinámicos; además de tener en cuenta la carga vírica o bacteriana, la situación del propio huésped, etc. Dentro de la patogénesis van a acompañar, según sea esa afectación y con esos daños que se vayan produciendo, una serie de síntomas y alteraciones de laboratorio. En un primer momento las neumonías adquiridas en la comunidad van a producir una respuesta inflamatoria que va a ser fisiológica y local. Las manifestaciones son las básicas: tos, esputo, respiración entrecortada, dolor pleurítico torácico y taquipnea. Según vaya avanzando aparecerá infiltrado pulmonar, insuficiencia respiratoria, hipoxemia… Si la respuesta pasa de local a sistémica porque no es suficiente todos los mecanismos que tenemos, aparecerá la fiebre, los escalofríos, el malestar general, falta de apetito, es decir, repercusión a nivel sistémico. Además de incremento de los reactantes de fase aguda como leucocitosis, aumento de PCR y aumento de velocidad de sedimentación. 6 Finalmente, cuando esto es lo suficientemente grave por todas las circunstancias que nos rodea o no se instaura un tratamiento adecuado o se tarda más en consultar, se puede ir avanzando en cuanto al daño. Entonces pasaremos de una neumonía leve a una más severa, en esta situación aparecerán disfunciones orgánicas porque la respuesta inflamatoria ya no es tan eficaz. Las consecuencias son más graves con confusión, hipotensión, puede entrar en shock séptico secundario a la infección e incluso requerir ingreso en uci para intubación, necesidades de drogas vasoactivas por la inestabilidad hemodinámica que presenta el paciente. A nivel analítico vamos a ver aumento de los reactantes de fase aguda y además del daño asociado por aumento de las transaminasas, de la creatinina 🡪 consecuencia aparece fallo renal, fallo cardiovascular, neurológico, hematológico e incluso fracaso multiorgánico. La sociedad infecciosa americana define como NEUMONÍA SEVERA por criterios: CRITERIOS MAYORES: ⮚ Shock séptico. ⮚ Drogas vasoactivas si hay inestabilidad hemodinámica. ⮚ Fallo respiratorio que pueda precisar ventilación mecánica. CRITERIOS MENORES: ⮚ Taquipnea, frec respiratoria más de 30 respiraciones/min. ⮚ Desorientación, confusión. ⮚ Hipotermia. ⮚ Hipotensión. ⮚ Leucopenia. ⮚ Afectación de más de un lóbulo. ⮚ Aumento de urea. Se considera neumonía severa si cumple un criterio mayoro tres o más criterios menores. 7.2. CLÍNICA El paciente te cuenta que tiene clínica catarral, pero con más afectación del estado general: - Fiebre. - Escalofríos. - Expectoración espesa. - Tos. - Dolor costal o dolor pleurítico, sobre todo en caso de cuando hablamos de una neumonía lobar o bacteriana. - Malestar general. Si llevamos mucho tiempo o mucha afectación del parénquima, es decir, una neumonía extensa. - Disnea. - Hipoxemia. - Insuficiencia respiratoria. - Cianosis. Entonces teniendo un síndrome febril, con un cuadro respiratorio y una exploración donde podamos escuchar estertores, crepitantes, roncus o murmullo vesicular disminuido. Seguido le hacemos una 7 radiografía y vemos una alteración en la imagen compatible con una posible neumonía. En ese caso solo nos quedaría hacer el diagnóstico etiológico. 7.3. DIAGNÓSTICO. SINDRÓMICO: ETIOLÓGICO: si tengo disponibilidad en el centro de salud. - Técnicas no invasivas: o Tinciones: Gram del esputo espontáneo, donde podremos ver bacilos o coco gram positivos. No ver bacterias en la tinción no significa que no tenga neumonía, si no que esta es vírica. o En el caso de neumococo o legionella podemos solicitar antígenos en orina. Con esta muestra podemos detectar si se ven los antígenos y realizar el diagnóstico etiológico. o Test de antígenos en los que podamos identificar si hay coronavirus o no. Además, dentro del hospital podemos hacer PCR y unos kits que detectan coronavirus, gripe A, gripe B y virus respiratorio sincitial. Con un solo frotis podemos llegar al diagnóstico etiológico. o Radiología: la placa de tórax nos dará un infiltrado alveolar, alveolo- intersticial. La placa típica del neumococo tiene patrón alveolar (blanco), de un lóbulo o de un segmento uni o bilateral pudiendo, o no, tener derrame. Cuando suelen ser de un lóbulo o dos y no bilaterales, es decir, localizado 🡪 responden a una etiología bacteriana. En cambio, sí nos encontramos infiltrados bilaterales y difusos van a estarmás en contexto de una infección vírica. 8  - Técnicas invasivas: sobre todo en las neumonías hospitalarias. Jerarquizamos las técnicas diagnósticas de menos a más. No se suelen hacer de rutina. Punción transtraqueal: ya no se hace. o Sensibilidad 74% o Especificidad 85% Fibrobroncoscopia: en las neumonías graves cuando no conseguimos etiología con las técnicas no invasivas. o Aspirado broncoalveolar (BAS) o Lavado broncoalveolar (BAL) Biopsia: o Transbronquial o Transtorácica - Otras técnicas. 7.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. La presencia de fiebre o infiltrado pulmonar no siempre es una neumonía. También puede ser: Cáncer de pulmón. Es la primera sospecha. Metástasis. Embolismo pulmonar. Si hay factores de riesgo CV (trombosis venosa y factores de procoagulación). Mucho riesgo de embolismo el año después de haber tenido covid. Edema pulmonar Otras: tuberculosis... En pacientes que no evolucionan bien es probable que haya dos cosas concomitantes (neumonía y cáncer, por ejemplo). 7.5. TRATAMIENTO Tenemos que hacer una cobertura antimicrobiana empírica de los patógenos que sean más frecuentes. En el caso de los antivíricos, primero descartar que no sea una neumonía vírica 🡪 si confirmamos que es gripe o coronavirus poner el tratamiento sintomático en función de las condiciones del paciente. - En el caso de la gripe 🡪 utilizamos oseltamivir. - Para el coronavirus 🡪 parlovid. En el caso de descartar la infección vírica y den negativos los test o la PCR 🡪 comenzaremos con el tratamiento antimicrobiano. Intentaremos iniciarlo lo más precoz posible y teniendo en cuenta de forma individual cada paciente (especial cuidado en los inmunodeprimidos). De manejo ambulatorio: Vamos a cubrir la mayor parte de las neumonías bacterianas (neumococo o coco gram positivos) con amoxicilina, doxiciclina o macrólidos. Este tratamiento lo vamos a usar en pacientes menores de 65 años, sin comorbilidad y que no haya tenido tratamiento antibiótico 9  reciente). Normalmente en estos pacientes el tratamiento será vía oral y que lo completen en domicilio la pauta sin necesidad de hospitalización. Hay que tener en cuenta si hay comorbilidad o si ha recibido antibióticos en los últimos tres meses porque si es así la cobertura habría que ampliarla un poco y utilizaríamos: amoxicilina clavulánico más doxiciclina o un macrólido. También podríamos utilizar un betalactámico como una cefalosporina a la misma altura que la amoxicilina. En resumen, amoxicilina o el betalactámico son de primera elección junto con un macrólido como una ceftriaxona (es como una pauta estándar). La alternativa para los casos en los que el paciente sea alérgico a betalactámico son las quinolonas. Cuando el manejo pasa a ser hospitalario: Tenemos un paciente hospitalizado con neumonía y fallo respiratorio para el cual necesita ventilación mecánica y entra en shock séptico. En este caso ponemos cobertura de amplio espectro independientemente de si haya tomado antibióticos previos porque es una urgencia y necesitamos cubrir todos. Ponemos un betalactámico con actividad antipseudomonas como cefepime, piperacilina o un carbapenem o meropenem. Además, se asociará con azitromicina o claritromicina o doxiciclina o incluso quinolonas para cubrir atípicas. También se asociará vancomicina o linezolid para cubrir cocos gram positivos resistentes. 10 En el caso de que no tengamos con esas necesidades ni de ventilación mecánico o de vasopresores porque está estable🡪 hay que mirar si hay riesgo de tener pseudomonas o no. En caso de riesgo de pseudomonas hay que cubrirlo y quienes tienen más riesgo son las personas mayores que tienen alguna patología pulmonar como EPOC o bronquiectasias que se pueden sobreinfectar y han recibido antibióticos en los últimos tres meses 🡪 poner amplia cobertura. En el caso de que sea un paciente que no ha recibido antibióticos previos y no hay ninguna alteración importante y no hay riesgo de tener un Staphylococcus aureus meticilin resistente 🡪 nos iremos a una pauta clásica como es una ceftriaxona (es una cefalosporina) asociada a azitromicina y en caso de no poder utilizarlo las quinolonas. Si hay riesgo de tener S. aureus meticilin resistente se le asocia vancomicina o linezolid. RESUMEN: Pauta estándar: betalactámico +macrólido. 7.5.1. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO Pensaremos en terminar con el tratamiento antimicrobiano cuando tengamos signos de que el paciente está afebril y clínicamente durante al menos 48 horas, nos podemos plantear si ya ha sido suficiente. Además, cuando tengamos datos de que lleva 3 días en estabilidad sería bastante adecuado terminar el tratamiento. Lo habitual es que no nos quedemos en los tres días, lo normal es que mientras el paciente comienza a tener síntomas, lo diagnosticamos, ingresa y le damos el alta 🡪 suelen pasar al menos 5 días. En general con tres días suele ser suficiente. Existen algunas excepciones por condiciones del paciente como que sea un inmunocomprometidos, en casos de ciertos patógenos en los que tenemos que alargar el tratamiento o que haya alguna complicación. “SHORTER IS BETTER” “Cuanto más corto mejor” 🡪 esto está basado en muchos ensayos clínicos y publicaciones en las que se ha ido comparando y se ha visto que en distintas entidades clínicas, poner un tratamiento más corto vs al largo que era lo habitual 🡪 generaba las mismas conclusiones, es decir, era igual de efectivo. Además, de que conseguimos disminuir las posibles complicaciones causadas por la exposición tan larga a los antibióticos. En el caso de las neumonías adquiridas en la comunidad, lo habitual es que antes se tratasen 7 días incluso llegándose a prolongar a 14. Sin embargo, con esto se ha visto que de 3 a 5 días puede ser suficiente. 11 7.5.2. ¿CUÁNDO REALIZAR DESESCALADA? Planteamos situación clínica de un paciente que ha necesitado hospitalización y le hemos administrado tratamiento antibiótico intravenoso, ¿cuándo desescalamos? Si se le puede hacer frotis nasofaríngeo y no está colonizado por staphylococcus aureus meticilin resistente 🡪 es razonable retirar la cobertura estafilocócica pues es menos frecuente. Si confirmamos etiología vírica 🡪 quitamos antibiótico o directamente no se comienza. Si hay una mejoría de todo el estado general, afebril, tolerando VO y con los reactantes de fase aguda en descenso de 48h o 72h de antibióticos pasamos a VO, continuamos con 2 días más de antibióticos por VO y luego se suspende. 7.5.3. ¿CUÁNDO DAR ALTA HOSPITALARIA? Clínicamente estable. No requiere oxígeno. No son necesarias drogas vasoactivas. Estable y afebril. Tolerancia VO. 12 Siempre dar alta cuando se cumplan los criterios porque disminuimos todos los riesgos asociados a la hospitalización y sobre todo en ancianos. NO HACE FALTA REALIZAR CONTROL RADIOLÓGICO SALVO SI SON FUMADORES CON RIESGO DE CÁNCER DE PULMÓN O PERSISTENCIA DE SÍNTOMAS. La resolución radiológica tarda hasta un mes después de resolverse clínicamente el cuadro. 1. En pacientes con neumonía hay que ser capaces de realizar diagnóstico sindrómico. 2. Una vez hemos escuchado crepitantes, disminución del murmullo vesicular 🡪 ¿pensar si es necesario ingreso hospitalario o ingreso en UCI? 3. Tener en cuenta la edad del paciente, patología de base, si ha podido ocurrir una microaspiración, si es una situación clínica estable, si son necesarias drogas vasoactivas, etc. 4. Tener una radiografía que sea normal o anormal. 5. Complicaciones extrapulmonares 🡪 si como consecuencia de la infección estamos teniendo algún fallo por ejemplo renal. Situación familiar y personal, es decir, saber si va a cumplir la pauta de tratamiento y saber si se va a poder mejorar si continua tratamiento en domicilio. 6. ÍNDICES DE GRAVEDAD Y RIESGO DE MORTALIDAD: PSI🡪 es una escala que nos habla de los criterios de gravedad. CURB-65 🡪 escala sobre criterios de mortalidad. En función de los puntos teniendo en cuenta la tensión arterial sistólica, la diastólica, la edad del paciente, la confusión mental, la urea, y la frecuencia respiratoria. Según los puntos obtenidos: - Si son puntos bajos 🡪 manejo ambulatorio del paciente. - Con valores más elevados 🡪 criterios o de hospitalización o ingreso en uci. PREGUNTAS DE CASOS CLÍNICOS: ¿Cuál es el agente bacteriano más común de la neumonía adquirida en la comunidad en la infancia? A) Streptotococcus pneumoniae. B) Haemophilus influenza. C) Mycoplasma pneumoniae. D) Staphilococcus aureus. 13 Hombre de 45 años que consulta por tos productiva, dolor pleurítico en costado derecho y fiebre 48h de evolución. Además, saturación de 88% e hipoxemia (insuficiencia respiratoria), estertores en la base derecha y en la radiografía se ve una consolidación base derecha. Además, tiene una infección por VIH de la cual toma su tratamiento, está bien controlado y en el último control presenta 500 CD4 y una carga viral indetectable (situación buena inmuno-virológica). ¿Cuál es el tratamiento microbiano empírico es el más adecuado? A) Ceftriaxona2 gr y azitromicina500 mg cada 24 h. B) Ceftriaxona 2g, azitromicina 500 mg cada 24h y trimetropim-sulfametoxazol 5 mg /kg /8h (dosis TMP). C) Metilprednisolona 40mg/día, cefrixtrioxona 2g/día y trimetropim-sulfametoxazol 5mg/kg/8 h (dosis TMP). D) Meropenem 1g/ 8h y vancomicina 1g/12h. En esa situación con más de 500 CD4 es muy raro que aparezca una infección oportunista, si aparecería la infección oportunista si tuviera CD4 más bajo. Hacemos tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad a pesar de los antecedentes con el betalactámico y con el macrólido por cubrir un poco más el espectro. CASO CLÍNICO: MC: Fiebre y tos AP: Alergia a penicilina, HTA, DM2, dislipemia IQ: Apendicectomía EA: hombre de 72 años que refiere fiebre de 48 horas evolución con pico de temperatura máxima de 39ºC acompañada de tos productiva con expectoración… PPCC: analítica con RFA linfopenia leve, función renal normal, PCT normal, PCR 78, hemocultivo cultivo de esputo, PCR de virus respiratorios: positiva para Sars cov 2, rx de tórax JC: Neumonía por sars cov 2 covid 19. Tratamiento sintomático y valorar antiviral. 14  Los Testosterona TEMA 10: INFECCIONES URINARIAS Dra. Calvo Cano 1. TERMINOLOGÍA Bacteriuria significativa: 100.000 UFC/ml. Solo tiene valor para diagnosticar bacteriuria asintomática, la cual solo tiene que tratarse en las embarazadas y en los pacientes que van a someterse a una manipulación urológica. Cistitis: síndrome de disuria, polaquiuria, tenesmo y/o hipersensibilidad suprapúbica. Pielonefritis aguda: síndrome de dolor en fosa renal y fiebre, que suele asociarse al de cistitis (también en infarto o litiasis renales). ITU no complicada: infección de un tracto urinario normal desde los puntos de vista estructural y neurológico. ITU complicada: en embarazadas, varones (siempre es una ITU complicada hasta que se demuestre lo contrario), niños, nosocomiales (suelen estar asociadas a dispositivos y las bacterias causantes suelen ser multirresistentes) y en presencia de factores de riesgo predisponen a recidivas o persistencia (litiasis, sonda, NPC (nefrostomía percutánea), obstrucción, enfermedad neurológica urinaria, inmunosupresión, insuficiencia renal, trasplante renal). Recaída de ITU: recidiva por el mismo microorganismo que estaba presente antes del tratamiento antibiótico y se debe a persistencia del microorganismo en el tracto urinario. Reinfección de ITU: recidiva con un microorganismo diferente al de la bacteriuria original, por nueva infección. Si es por el mismo microorganismo, ha podido persistir en vagina o heces y puede confundirse con una recaída. Sepsis urinaria: evidencia clínica de ITU y dos o más: 1- Temperatura > 38Cº o < 36Cº 2- FC > 90 lmp 3- FR > 20rpm o PaCO2 < de 32mmHg 4- Leucocitos > 12000/mm3, < 4000/mm3 o > 10% cayados ITU crónica: persistencia del mismo microorganismo (meses/años) con recaídas post- tratamiento. Pielonefritis crónica: cambios patológicos del riñón 2º a infección. 1  Los Testosterona 2. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO Vía ascendente: por eso es más frecuente en mujeres. Normalmente son bacilos gramnegativos. Vía hematógena: Staphylococcus Aureus Urovirulencia bacteriana - Adhesinas: fimbrias, fimbrias P, fimbrias tipo I, otras. Escherichia coli (>80%) Otras enterobacterias: - Klebsiella sp - Proteus spp - Grampositivos (suelen ser vía hematógena): Enterococcus faecalis, Staph. saprophyticus, Strept. agalactiae 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas: bacterias irritan mucosa. La fiebre suele indicar PNA/Prostatitis. A veces el dolor se irradia a abdomen, los ancianos apenas muestran síntomas. Alteraciones de la función renal: Incapacidad para concentrar la orina en la fase temprana, reversible con AB. Si la infección de orina se acompaña de obstrucción  necrosis papilar con insuficiencia renal. Incluso, si la obstrucción es bilateral puede dar lugar a tumores. 4. DIAGNÓSTICO Diagnóstico presuntivo de la ITU (diagnóstico clínico): - Piruria > 10 leu/c. Suele indiciar bacteriuria. - Nitritos: si es negativo no lo excluye. - Hematuria: ITU, litiasis, TB, vasculitis, tumores, GMN… - Cilindros leucocitarios: típico de pielonefritis. - Proteinuria: 3-4 días: prueba de imagen para control del foco (excluir obstrucción, absceso…). - Infección complicada incluyendo en varones: Urocultivo. Bacterias más resistentes e infección polimicrobiana. Cálculo/dispositivo: Biofilm. Insuficiencia renal: infradosis AB. - Bacteriuria asintomática: solo cribado y tratado en gestación y en manipulación urológica (RTU, prostatectomía, litotricia…). 7. REINFECCIÓN Y PROFILAXIS Reinfecciones: - Cada 2-3 años, varias veces al año. Cada episodio se aborda como uno nuevo. Autotratamiento si cistitis. - Con mucha frecuencia. Mujeres jóvenes, de mediana edad, sexualmente activas, con cistitis recurrente. 5  Los Testosterona Si está claramente relacionado con la relación sexual: micción postcoital, profilaxis postcoital. Si no está claro el desencadenante, los episodios son frecuentes y los síntomas intensos, quimioprofilaxis a largo plazo con dosis no completa. Micosis: ITU por Candida asociada a sondaje permanente. Sólo con retirada, curación del 30-40%. No se recomienda tto si asintomáticos salvo pre-cirugía. 8. COMPLICACIONES Abscesos perirrenales/intrarrenales: fiebre alta, dolor, respuesta nula o parcial a los AB. Pielonefritis enfisematosa: gas retroperitoneal y en vía urinaria. FR: DM. Mortalidad 70%, suele requerir nefrectomía inmediata. Pielonefritis xantogranulomatosa: infección crónica infrecuente pero grave, se destruye el parénquima y se sustituye por células espumosas, provocando incluso fístulas retroperitoneales y simulando una neoplasia. FR: DM. Tratamiento quirúrgico: eliminación de las lesiones obstructivas/cálculos y corrección del reflujo, tratando la infección pre-cirugía. 9. RESUMEN E.coli spp. Diagnóstico clínico y tratamiento empírico en cistitis. En resto, urocultivo inicial y de control para tratamiento dirigido. Si no mejoría en 72 horas: imagen para descartar infección renal, anomalía estructural o afectación prostática. En la elección de antibiótico tener en cuenta el patrón local de resistencias y si hay riesgo de multirresistentes. La duración de tratamientos se ha acortado en los últimos años. Sólo se trata la bacteriuria asintomática en gestación y pre-manipulación urológica. 6