Sistema Endocrino PDF

SISTEMA ENDOCRINO. **TEMA 1: ENDOCRINO AL SISTEMA ENDOCRINO** 1\) Comunicación celular Un mensajero es una molécula secretada por una célula que actúa sobre un receptor situado en la misma o en otra célula. Según la distancia y forma de transporte desde la célula productora a la célula receptora...

SISTEMA ENDOCRINO. **TEMA 1: ENDOCRINO AL SISTEMA ENDOCRINO** 1\) Comunicación celular Un mensajero es una molécula secretada por una célula que actúa sobre un receptor situado en la misma o en otra célula. Según la distancia y forma de transporte desde la célula productora a la célula receptora (célula diana), el mensajero recibe el nombre de: **Neurotransmisor** **Sustancia paracrina** **Neurohormona** **Hormona** ---------------------------------- ------------------------------------- ------------------------------------------------------------------ -------------- Difusión en el espacio sináptico Difusión en el líquido extracelular Difusión transporte sanguíneo ( (célula diana, la que lo recibe)  Sinapsis Poca distancia Neurona; a la sangre a la sangre Ej: acetilcolina Ej: histamina Ej: noradrenalina Ej: Gastrina Sistema endocrino El sistema endocrino libera sustancias químicas (**hormona**), al torrente circulatorio desde células especializadas (normalmente agrupadas en una glándula), y actúa sobre las células diana(normalmente alejadas de la célula endocrina). La existencia de un receptor funcional es un requisito absoluto para la acción hormonal y la pérdida del mismo determina los mismos síntomas que la ausencia de la hormona. La **célula diana** es aquella que posee el receptor de la hormona y por tanto, la que generará una respuesta. 1 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Problema endocrino ocurre si no producimos hormona o si la producimos pero no hay receptor +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | | **Nervioso* |  | ** | | +=============+=============+=============+=============+=============+ | Vías | Específicas | | Inespecífic | | | | | | as | | | | | | | | | | | | (sangre) | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | Respuesta | Inmediata(s | | Retardada | | | | ) | | (min) | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | Localizació | Precisa | | Difusa | | | n | | | | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | Duración | Caduca | | Prolongada | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ 2\) Funciones Crecimiento y mantenimiento de órganos y tejidos Reproducción (buscando que el comportamiento vay a la par → perpetuación de la especie) Respuesta al estrés (adaptarse a cambios bruscos del medio que nos permita sobrevivir): mantener esa respuesta prolongada en el tiempo Mantenimiento de la homeostasis (coordinado con SN): glucemia, calcemia y fosfatemia, equilibrio hidroelectrolítico (volemia), metabolismo/equilibrio energético/temperatura **Principales glándulas endocrinas**: El sistema endocrino está formado por las [glándulas] de secreción interna que producen hormonas 2 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **Otros órganos y tejidos que liberan hormonas**: Algunas hormonas no son producidas por glándulas especializadas [Riñón] (eritropoyetina), [corazón] (péptido atrial natriurético), [aparato digestivo] (hormonas gastrointestinales), [hígado] (Factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF-I)) y [tejido adiposo] (leptina, adiponectina 3\) Control de la secreción hormonal Para mantener la homeostasis, la secreción de hormonas ha de activarse y desactivarse según necesidades, los ajustes se pueden llevará a cabo mediante mecanismos de [retroalimentación]: **Retroalimentación negativa** (fundamental en el SE) **Retroalimentación positiva** ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ -------------------------------- La retroalimentación negativa es la más frecuente e importante para la regulación hormonal, la positiva es poco común. A estimule a B y B inhibe a A Retroalimentación positiva 3 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Retroalimentación negativa **Mecanismo simple de retroalimentación negativa** El [estímulo(a]lta glucemia) activa la secreción de insulina y ésta, al disminuir el estímulo, retroalimenta negativamente su propia producción **Mecanismo jerárquico de control hormonal (ejes endocrinos)** 4 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM La hormona hipofisaria(ACTH) estimula la secreción de la hormona de la glándula suprarrenal, cortisol, y ésta retroalimenta negativamente su propia producción al inhibir la secreción de ACTH 4\) Ejes endocrinos Hormonas en cadena, se les suele dar el nombre de "ejes" o "sistemas": Estos ejes [amplifican] la señal endocrina y tener varios puntos de control **Tropica**: crecimiento si falta esa hormona (cel se atrofia) y si hay de más (célula se hipertrofia) **4 ejes endocrinos** 5 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM 5)Tipos de hormonas **Hormonas proteicas y peptídica**s: hormonas del hipotálamo (péptidos) hormonas de la hipófisis (proteínas) hormonas del tracto gastrointestinal hormona paratiroidea y calcitonina hormonas pancreáticas hormonas de los adipocitos **Hormonas esteroideas**: derivan del colesterol. Son liposolubles (requieren ser transportadas en la sangre) hormonas de la corteza suprarrenal hormonas de las gónadas vitamina D **Hormonas derivadas de aminoácidos** (de la tirosina: tiroxina, adrenalina) Hormonas tiroideas (Tyr) Adrenalina, dopamina (Tyr), Melatonina (Trp) --------------------------------------------------------------- La [naturaleza química] de una hormona determina: --------------------------------------------------------------- 6 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM +-----------------------------------------------------------------------+ | 1\) cómo se sintetiza, almacena y libera | | | | 2\) cómo se transporta en la sangre (las que requieren de un | | transportador sueletener mayorvida media) | | | | 3\) su semivida biológica y su modo de eliminación | | | | 4\) su mecanismo de acción celular | +-----------------------------------------------------------------------+ Ritmos de secreción La liberación hormonal a menudo sigue patrones rítmicos Niveles basales: todas las hormonas tienen una secreción de forma basal Ritmo de secreción depende de la función de la hormona **Ritmo de secreción episódica**: depende de un evento Ejemplo: [Insulina] **Ritmo de secreción pulsátil**: cada 2 horas hay un pico Ejemplo: [LH] **Ritmo de secreción circadiana**: en torno a un día (según la actividad del día y la noche; depende también nuestras costumbres y nos prepara para el cambio de actividad) Ejemplo: [Cortisol (]cuando nos vamos a dormir bajan los niveles, antes de despertar tenemos un pico de cortisol para prepararnos para el día y luego vuelve a bajar) 7 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **Otros patrones**: infradianos o ultradianos (todas las hormonas del ciclo menstrual) → pico de [LH] estimula la ovulación 6\) Melatonina La **melatonina** (deriva del aminoácido [triptófano)] secretada por la **glándula pineal** (se produce y se almacena) durante la noche, ayuda a sincronizar el reloj biológico a 24h Se secreta de forma basal, pero siempre de día su secreción es muy escasa debido a que es inhibida por la intensidad lumínica Por la noche se produce un pico de melatonina (informa  al encéfalo) para bajar el ritmo y ayuda a conciliar el sueño (cambio de actividad) Actividad metabólica, conductual y hormonal Depende de la luz (evitar pantallas antes de dormir para que no se desajuste) Reloj circadiano: el núcleo supraquiasmático informa a la glándula pineal para la secreción de melatonina. Las neuronas del **núcleo supraquiasmático** generan un ritmo diario ,conocido como [ritmo circadiano,] sobre la secreción de las hormonas liberadoras hipotalámicas y los ejes endocrinos que estas controlan,la melatonina ayuda a sincronizar estas acciones 8 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Es capaz de cambiar los ciclos sueño-vigilio **TEMA 2: HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS** Nicturia, diabetes insípida (orina: casi agua), diabetes mialitus (por la insulina) 1) Hipotálamo e hipófisis **Localización anatómica** [Hipotálamo] (debajo del tálamo) → forma de embudo. Arriba del quiasma óptico. Es untransductor del neuroendocrino. [Hipófisis:] se encuentra en una depresión del hueso esfenoides llamada silla turca. Queda englobada y protegida por el hueso. Se diferencia: **neurohipófisis** (hipófisis posterior)\--\> tejido nervioso y **adenohipófisis** (hipófisis anterior) → tejido embrionario, son células endocrinas. 9 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Estructura funcional del hipotálamo Las neuronas hipotalámicas productoras de hormonas se dividen en dos grupos: **Neuronas magnocelulares** (soma muy grande) que liberan su secreción a la circulación general desde la [neurohipófisis] (terminaciones nerviosas → almacén de neurohormonas). Muy irrigadas. **Neuronas parvocelulares** (soma más pequeño y axones más pequeño → se secretan neurohormonas a capilares y van a otro lecho capilar antes de pasar a sangre general. Pasa por la [adenohipófisis→] sistema porta) que liberan su secreción a la circulación porta hipofisaria de la eminencia media desde donde actúan sobre las células de la adenohipófisis (y ahí se modifica la secreción.) +-----------------------------------------------------------------------+ | El hipotálamo y la hipófisis | | | | están unidos por un pequeño tallo, el [infundíbulo,] que | | es, a la vez, un tracto nervioso y una vía para la circulación | | sanguínea | +-----------------------------------------------------------------------+ **Hormonas neurohipofisarias**(son proteicas) 10 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM La hormona se sintetiza en el hipotálamo y se secreta desde neurohipófisis; [ADH y] [Oxitocina] 2\) Hormona antidiurética **Hormona antidiurética** (ADH) o **vasopresiona** (AVP). Estímulos de la ADH (dichas neuronas responden a señales nerviosas): [Osmolaridad] (cambios sútiles): osmolaridad (=perder agua ↑ ↑; de 300 ml/osm) activa los osmorreceptores (neuronas) y mandan un mensaje a las neuronas para que secreten ADH (va al riñón y bajará la diuresis; recuperar todo el agua posible antes de excretarla para añadirla al líquido corporal). En los adultos: sube ADH por la noche [Volemia:] (cambios bruscos) volemia (nos baja la presión art ↓ erial), activan los barorreceptores **Acciones**: Diuresis (recuperar agua a nivel renal), resistencia peri ↓ ↑ ↓ ↑ férica, osmolaridad y volemia (vasoconstricción; aumentar la presión) 3\) Oxitocina **Oxitocina** (neurohormona importante durante parto y lactancia) → vida media 3-5 minutos [Glándulas mamarias:] secreción de la leche durante la lactancia -\> contracción de los músculos que revisten alveólos mamarios y conductos. Oxitocina (neurohormona) 11 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM [Útero:] contracciones durante el parto +-----------------------------------------------------------------------+ | Durante el coito se produce un pico de oxitocina. Relacionada con el | | orgasmo. Estimula el músculo liso: expulsión del semen y en las | | mujeres ayuda a su dirección hacia las trompas de falopio | | | | Relacionado con el comportamiento: "hormona del amor" → en la | | fidelidad (instinto maternal en animales). Monogamia (mayor nivel de | | oxitocina), en la sociabilidad juega un papel importante, también | | para llegar a acuerdos antes. | +-----------------------------------------------------------------------+ 4\) Hipotálamo-adenohipófisis La adenohipófisis está formada de tejido endocrino (no es tejido nervioso). Está bien conectada con el hipotálamo. Las neuronas del hipotálamo, extienden axones a capilares donde secretan neurohormonas (o factores hipotalámicos; pues no van a circulación general) que controlan la secreción de las hormonas de la adenohipófisis La **prolactina** es la única hormona que se sintetiza en la adenohipófisis pero no forma parte de ningún eje (no retroalimentación) Estimula la producción de leche suele estar inhibida (dopamina). 12 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM 13 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **TEMA 3: EJE SOMATOTROPO** 1\) GH: hormona de crecimiento **Estructura y acciones (metabólicas y en el crecimiento somático)** La GH es producida por las [células somatotropas] de la adenohipófisis, las cuales ocupan casi la mitad de la adenohipófisis. Es la principal hormona en el crecimiento (en longitud) y el desarrollo somático posnatal, también tiene efectos importantes en el metabolismo La GH ejerce su acción en muchos tejidos y órganos. En general, su papel es promover el crecimiento de los órganos y tejidos y presenta un papel anabólico. Moviliza las reservas de grasa (lipolisis), bajando reservas de tejido adiposo (bajar adiposidad) 2\) IGF-1 **IGF-1** (péptido parecido a la insulina  en su estructura) o somatomedina C: factor de crecimiento similar a la Insulina tipo I El IGF-1 es una proteína liberada por muchos tejidos y afecta prácticamente a casi todas las células del cuerpo. El principal órgano que sintetiza el IGF-1 es el [hígado], aunque también se produce a nivel local. La producción es estimulada por la hormona del crecimiento (GH). La división celular nos permite crecer y que nuestros tejidos proliferen 14 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Acciones sobre el crecimiento de la GH El efecto sobre el crecimiento en longitud lo realiza mientras las epífisis óseas no estén cerradas. [GHRH:] modulador en hipotálamo GH acciones directas sobre el crecimiento. IGF1 inhibe a GHRH e inhibe GH (inhibición tanto a nivel hipotalámico como a nivel adenohipofisario) Acciones metabólicas de la GH Además de las acciones de sobre el crecimiento, la GH tiene importantes acciones metabólicas (independiente del IGF-I). **Tejido adiposo**: lipólisis, baja captación de glucosa. Captación de aminoácidos y síntesis de proteínas ([moviliza la lipolisis)] → impide que ese adipocito capte glucosa y se mantiene en sangre (**hormona diabetogénica**; contrario insulina) **En el músculo**: GH estimula el crecimiento (**hormona anabolizante**), evita que utilice glucosa. y que use ácidos grasos (que libera tejido adiposo) como fuente de energía. Es decir: baja captación de glucosa, utilización de ácidos grasos como fuente energética, 15 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM captación de aminoácidos y síntesis de proteínas y aumento del tamaño de la fibra muscular (IGF-I). **Hígado**: estimula gluconeogénesis (sintetiza glucosa), (en caso de necesidad) también estimula cetogénesis, captación de aminoácidos y síntesis de proteínas y síntesis y secreción de IGF-I. ○ Importante para el mantenimiento de alta glucemia para nuestro cerebro 3\) Regulación de la secreción de GH **Eje hipotálamo-hipófiso-hepático, ritmo de secreción, principales estímulos e inhibidores, papel en el ayuno** 16 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM La IGF1 inhibe GHRH y GH, y estimula a la somatostatina) ➔ La GH es una [hormona pulsátil]. Concentración plasmática muy variable (más alta sobre todo por la noche. Con un ejercicio estenuante suele coincidir con un pico de GH). Secreción pulsátil ➔ Ejercicio y dormir bien son claves para la secreción de GH ➔ La cantidad de episodios secretores y la amplitud de estos depende de la edad +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Aumenta la secreción de | | | GH(estimulantes): Disminuye la | | | secreción de GH:** | | +===================================+===================================+ | GHRH hipotalámica | Somatostatina hipotalámica | | | | | Sueño | IGF-I | | | | | Ejercicio | Envejecimiento | | | | | Estrés a corto plazo | Estrés a largo plazo (cortisol) | | | Hiperglucemia | | Hipoglucemia | | | | Obesidad | | Algunos aminoácidos (arginina) | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ Baja glucemia estimula GH, subiendo glucosa que inhibe el circuito 4) Anomalías en la secreción/acción de la GH enanismo hipofisario, gigantismo, acromegalia, resistencia a la acción de la GH (enanismo tipo Laron, pigmeos) **Anomalías relacionadas con el eje somatotropo** [Enanismo hipofisario:] deficiencia de GH [Gigantismo:] exceso de GH desde el nacimiento (propenso a diabetes, tumores...) [Acromegalia:] Exceso de GH después de la pubertad (Crecimiento huesos cortos y membranosos → mandíbula, nariz, orejas, pómulos..., crecimiento tejidos blandos (lengua), tendencia diabetes, tumores benignos, aumento volemia, del hematocrito e hipertensión...) Aseguran que \'Shrek\' fue inspirado en un caso real que tenía acromegalia El [enanismo de Laron] se produce por una mutación autosómica recesiva en el gen del receptor para la GH → para que haya acción de Gh, se necesita receptor (fallan los receptores) **TEMA 4: EJE TIROIDEO** 1\) Hormonas tiroideas: aumentan la amplitud de reflejos **Glándula tiroides, estructura, síntesis** La glándula tiroidea (podemos palpar desde el exterior) se localiza en la superficie ventral del cuello. Secreta, principalmente, dos hormonas con yodo (en su estructura; nosotros no podemos sintetizar yodo, necesitamos ingerirlo): la **tiroxina T4** y la **triyodotironina T3** 17 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM La glándula tiroidea es una glándula en forma de mariposa situada justo por debajo de la laringe. Secreta hormonas tiroideas ( se sintetizan con yodo y tirosina) y calcitonina. El [folículo] tiroideo es la unidad funcional. Dentro se encuentra el [coloide] (glucoproteína) y rodeándolo se hallan las [células foliculares] (sintetizan las **hormonas** **tiroideas**). Entre los folículos están las [células] [parafoliculares] (sintetizan  la **calcitonina**). Esta glándula se caracteriza, entre otros, porque la hormona se almacena en el coloide (fuera de la célula). Síntesis de hormonas tiroideas El **yodo** es un oligoelemento, muy escaso en el organismo y necesario para la síntesis de hormonas tiroideas. Dichas hormonas derivan de la tirosina. **Tirosina** **Tiroxina** (T4): 2 tirosinas + 4I **Triyodotironina** (T3): 2 tir + 3 I -------------- ------------------------------------- --------------------------------------- El yodo es un oligoelemento, muy escaso en el organismo y necesario para la síntesis de hormonas tiroideas. Se adquiere por la dieta y se bombea activamente hacia el interior de las células foliculares (atrapamiento de yodo). La **tiroglobulina** es una proteína de gran tamaño precursora de las hormonas tiroideas La **TSH hipofisaria** (hormona estimulante de tiroides) al unirse a su receptor en la célula folicular estimula tanto la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas como la proliferación celular y la vascularización del tiroides → división celular (aumento del tamaño del tiroides). Es decir, mucha TSH producirá una hipertrofia de la tiroides y poca TSH producirá una atrofia de la tiroides. Se produce más T4 que T3 (proporción 4:1) La liberación al torrente sanguíneo de T4 y T3 (proporción 10:1) Tetrayodotironina=tiroxina 18 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Un cotransportador simportador Na+I  introduce yodo en la célula. El transportador pendrina introduce I- en el coloide La célula folicular sintetiza enzimas y tiroglobulina para el coloide. La peroxidasa tiroidea agrega yodo a la tirosina para producir T3 y T4. La tiroglobulina es recpatada por la célula en vesículas Enzimas intracelulares separan la T3 y T4 de la proteína La T3 y T4 libres ingresan en la circulación 2\) Mecanismos de acción **Transporte en sangre y desyodación en el interior de las células** En el plasma, la mayor parte de las hormonas tiroideas están unidas a proteínas (puede ser albúmina. Más frecuente **TBG**→ globulina fijadora de tiroxina) En forma libre entran en la célula, donde la T4 sufre una desyodación para poder entrar al núcleo donde se encuentra su receptor El principal producto de la glándula tiroides es la T4, pero la forma activa es la T3, el eje tiroideo depende de la conversión periférica por acción de **desyodasas** específicas La hormona activa es la T3 (hay punto de control): producimos más de forma inactiva ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Puntos de control hipotalámicos, hipofisarios, tiroideos, en la sangre por transportador y el la célula (más desyodasa, menos desyodasas\...) → está muy controlado por la cantidad de efectos que pueden ejercer (afectan a todas las célula del cuerpo las hormonas tiroideas) ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Vida media muy larga: ➔ T4: 6,2 días ➔ T3: 1 día(se une de forma más laxa a sus transportadores) 19 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM 3\) Acciones de las hormonas tiroideas **Metabolismo, termorregulación, crecimiento, SNC** T4 y T3: ➔ [Desarrollo y crecimiento] (en niños): procesos de desarrollo del SNC (desarrollo, sinapsis, mielinización) y para el crecimiento lineal. ➔ [SNC] (en el adulto): activación (atención, reflejos, concentración) ➔ [Corazón:] aumento de frecuencia cardiaca y de fuerza de contracción ➔ [Metabolismo] y [control de la temperatura:] aumento de temperatura corporal. En el hígado y músculo aumento de movilización de recursos energéticos (estimula la lipolisis, glucólisis, proteolisis) Las hormonas tiroideas actúan sobre todas las células y tejidos y los trastornos de la función tiroidea constituyen una de las enfermedades endocrinas más frecuentes. Las hormonas tiroideas ajustan el nivel de actividad basal de las células, Son importantes reguladores positivos de: la tasa metabólica basal y la termogénesis el aumento de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la ventilación, y la reducción de la resistencia vascular sistémica. la movilización de sustratos y la eliminación de los productos metabólicos también aumentan. Acciones a nivel celular Aumenta índice metabólico: aumenta el consumo de oxígeno y sustratos (aumento O2 y sustratos). Induce hambre y movilización de fuentes de energía. **Efectos globales sobre organismo:** 20 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Hipotiroidismo: | Hipertiroidismo: | +===================================+===================================+ | Disminución del metabolismo basal | Aumento del tamaño de la glándula | | y de la ingesta, con aumento del | tiroides (bocio). | | tejido adiposo y de peso. | | | | Pérdida de peso. | | Intolerancia al frío, | | | | Sudoración y transpiración | | Disminución de la sudoración, | excesivas. Taquicardia. | | piel seca y pelo seco y ralo, | | | | Debilidad muscular, por | | Gasto cardíaco bajo | degradación proteica, atrofia e | | | incluso osteoporosis. Nerviosismo | | Letargía, debilidad | e insomnio. | +-----------------------------------+-----------------------------------+ Las hormonas tiroideas son fundamentales en el desarrollo del sistema nervioso central. Si existe deficiencia de hormona tiroidea intraútero se altera el crecimiento de la corteza cerebral y del cerebelo, se altera la mielinización. En niños y adultos, aumentan la velocidad y amplitud de los reflejos, la vigilia, la atención, la sensación de hambre, la memoria, la capacidad de aprendizaje, así como el tono emocional normal. Las hormonas tiroideas estimulan el crecimiento lineal, el desarrollo y la maduración ósea. Hormonas necesarias para el crecimiento (dependencia hormonal)  4\) Regulación de la secreción **Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo, importancia de la ingesta del yodo** Un delicado equilibrio permite adaptar los niveles sanguíneos de hormonas tiroideas a las necesidades: la estimulación de la glándula aumenta ante un déficit, mientras disminuye ante un exceso ([retroalimentación negativa)]. 21 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Estímulo activan TRH (SNC, frío, estrés) → TRH estimula TSH estimula + ingesta de yodo, estimula T4, T3 El yodo es esencial para la producción de hormonas tiroideas y debe obtenerse de la dieta, ya que el cuerpo no puede producir yodo. TSH estimula también el crecimiento de la glándula Una baja concentración de hormonas tiroideas en la sangre, inducida por una dieta pobre en yodo, da lugar a niveles elevados de la hormona TSH, que estimula la tiroides a aumentar sus procesos bioquímicos; el crecimiento y proliferación celular producen la característica [hipertrofia de la glándula tiroides] o [bocio.] Baja ingesta de yodo: bocio hipotiroideo. Se estimula el crecimiento de la glándula pero no se pueden sintetizar hormonas tiroideas  5)Alteraciones de la secreción de las hormonas tiroideas **Alteraciones de la secreción de las hormonas tiroideas y otras enfermedades asociadas al eje** Hipotiroidismo (secreción de hormonas tiroideas deficiente) Durante la vida fetal, la lactancia y la infancia provoca el [cretinismo:] Retraso mental y retardo en la aparición de bipedestación y marcha. Posteriormente letargo, retraso del crecimiento, inmadurez del esqueleto y fracaso escolar. Déficit de yodo **Bocio** por falta de yodo en un adulto **Cretinismo**: déficit de crecimiento, mental y retraso del crecimiento por falta de yodo 22 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Además de acumular más de 200 trabajos científicos publicados, algunos de ellos muy importantes, su investigación sobre la tiroides permitieron la práctica erradicación del bocio por déficit de yodo en España, al incorporarse comercialmente la sal yodada, y contribuyeron de manera decisiva en la decisión de aportar suplementos de yodo a las madres embarazadas para asegurar el correcto desarrollo cerebral del feto. En 1976 tanto Gabriela como su marido iniciaron un programa a nivel nacional de prevención del cretinismo por hipotiroidismo congénito basado en la prueba del talón, lo que permitió el diagnóstico precoz y el tratamiento con hormona tiroidea. Pocos años después Unicef adoptó la prueba y comenzó a aplicarla en todo el mundo, y desde 1990 la OMS recoge en su tabla de derechos el consumo de yodo durante el embarazo y la primera infancia. **TEMA 5: GLÁNDULAS SUPRARRENALES** 1\) Glándulas suprarrenales **Estructura, hormonas suprarrenales** Las glándulas suprarrenales son un par de estructuras piramidales que cubren la parte superior de cada riñón. Están constituidas por una [corteza] y una [médula,] recubiertas por una cápsula de tejido conectivo. Ambas zonas son dos tejidos endocrinos distintos, con diferente origen embrionario: la corteza procede del **mesodermo** y segrega **hormonas esteroideas**, mientras que la médula deriva del **neuroectodermo** y segrega **catecolaminas**. Vena en la médula: todas las hormonas de la corteza se van recogiendo en la sangre hasta y de ahí a la vena. 23 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Son liposolubles→ requieren proteínas transportadoras de sangre. Sin embargo, pasan bien las membranas 2\) Corteza suprarrenal +-----------------------------------------------------------------------+ | Hormonas esteroideas, esteroidogénesis | | | | Cortisol: eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, acciones (estrés, | | metabólicas, antiinflamatorias, etc.) y regulación (CRH, ACTH, | | receptores de las melanocortinas), estrés crónico y alteraciones | | relacionadas | | | | Aldosterona: síntesis, acciones y regulación | | | | Andrógenos suprarrenales: acciones, regulación | +-----------------------------------------------------------------------+ Esteroidogénesis suprarrenal  Dependiendo de los enzimas presentes en cada célula el colesterol da lugar a diferentes hormonas: aldosterona, cortisol, DHEAS... Eje suprarrenal: La ACTH hipofisaria es el principal estímulo de la biosíntesis de los glucocorticoides y del crecimiento de toda la glándula → hormona trófica: también estimula el crecimiento de la glándula (mucha ACTH: se hipertrofia, ACTH normal: normal nutrida, poca ACTH : se atrofia ) toda la corteza aunque especialmente la zona fascicular CRH hipotalámica (donde se encuentran los receptores para la ACTH) 24 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Glucocorticoides: Cortisol **Acciones:** ➔ [Sobre el estrés] ➔ [Sobre el crecimiento y maduración:] En etapa prenatal va a tener un papel muy importante, por ejemplo, en la maduración de los pulmones (estimula la formación de surfactante pulmonar) ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Los glucocorticoides son esenciales para la vida. Actúan sobre múltiples tejidos desencadenando una variedad de respuestas que desempeñan un papel muy importante en la adaptación del organismo a una situación de estrés ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- El cortisol: aumenta la alerta mental, ayuda a mantener la glucemia ([efectos metabólicos)], aumenta el efecto de adrenalina y noradrenalina e Inhibe la acción del sistema inmunitario y de hormonas relacionadas con el crecimiento, gasto calórico y la reproducción Cualquier condición interna que afecte la homeostasia genera estrés. Los factores tensionantes pueden ser: [físicos(]enfermedad o lesión), [emocionales(]depresión, ansiedad), [ambientales](frío o calor extremos) o [metabólicos(]inanición) **Respuesta coordinada**: respuesta rápida → SNS (A, NA) + respuesta lenta → sistema hipotálamo-hipófiso-adrenal (Cortisol) Sus acciones son múltiples, en general están relacionadas con las situaciones de [estrés] Aumentan la disponibilidad energética de glucosa y ácidos grasos Aumentan la disponibilidad de aminoácidos Activan el sistema cardiovascular y aumentan el volumen de líquido Frenan la respuesta inflamatoria Pueden facilitar el aprendizaje a dosis bajas 25 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **Tejido adiposo** | **Hígado** | **Músculo** | +=======================+=======================+=======================+ | Lipólisis (más lipasa | Gluconeogénesis (del | Baja captación de | | dependiente de | glicerol y | glucosa (↓GLUT4). | | hormonas; HSL). | aminoácidos). | | | | Cetogénesis (de los | Aumento de | | Baja captación de | ácidos grasos). | proteolisis | | glucosa (↓GLUT4) → | | (catabólica y | | evita que capte | Aumenta el almacén de | anti-anabólica). | | glucosa. | glucógeno. | | | | | | | Baja sensibilidad a | Aumenta el número de | | | la insulina | enzimas y su | | | | actividad | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ Deporte: aumento de cortisol. Recibe señales para que llegue sangre a los músculos, estén activos. Hay que tratar de bajar los niveles de cortisol (a ser posible antes de la noche) Proteínas: proteolisis (último recurso). La GH no hacía eso) **Otras acciones**: ➔ **Hueso:** resorción ósea, Inhibe la producción de colágeno, inhiben la actividad osteoblástica ➔ **Tejido conjuntivo**: Inhibición de proliferación de fibroblastos y la producción de colágeno. Disminuyen la rapidez de los procesos de granulación y cicatrización de heridas Adelgazamiento de la piel. ➔ **Sistema inmunitario**: Inhibición de respuesta inflamatoria e inmunitaria ➔ **Sistema endocrino**: Inhibición de secreción de hormonas hipofisarias: ACTH, LH, FSH, TSH y GH **Efectos** [Antiinflamatorios:] artritis reumatoidea, procesos inflamatorios orgánicos (colitis ulceros, uveítis...) [Antialérgicos:] asma bronquial, eczemas, dermatitis de contacto, fiebre del Heno [Inmunosupresores:] rechazo de trasplantes, enfermedades autoinmunes (LES) [Terapia de Reemplazo:] enfermedades hipofisiarias, insuficiencia suprarrenal crónica y aguda [Antineoplásicos:] linfomas, leucemias mieloides Cortisol= 26 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM ➔ Muy potentes: todas son esteroideas. Inhibe la división de los linfocitos. Inhibe S.inmunitario ➔ Inflamaciones poco importantes: AINES (antiinflamatorios no esteroideos y evitan el dolor) → inhiben la COX-2 (hormona de la prostaglandinas) **Efectos negativos**: Acciones de niveles excesivos de cortisol de forma crónica ➔ Hígado: hiperglucemia ➔ Músculo: Pérdida de masa muscular ➔ Tejido adiposo: hiperlipemia ➔ Hueso: osteoporosis ➔ Sistema inmunitario: Predisposición a infecciones frecuentes ➔ Sistema endocrino: Alteraciones endocrinas, infertilidad, amenorrea (falta de menstruación) Estrés crónico: cuando la situación que dispara el estrés se torna crónica, las hormonas del estrés se mantienen en niveles altos de forma continua y aumenta así el riesgo de sufrir enfermedades ( CRH, ACTH, Cortisol) ↑ ↑ ↑ [Afecciones neurológicas:] disminuye la concentración, aumenta el insomnio, aumenta la ansiedad y la depresión. Provoca ataques de pánico [Afecciones cardíacas:] aumento de presión arterial y taquicardia. Aumento de enfermedad cardiovascular [Afecciones inmunológicas:] disminuye la respuesta inmunológica y respuesta inflamatoria. Aumento de infecciones. [Afecciones digestivas:] cambios en actividad digestiva (estreñimiento, diarrea), aumento de úlceras y gastritis. [Afecciones endocrinas:] alteraciones metabólicas (obesidad, diabetes tipo 2), alteraciones ejes gonadales (esterilidad, amenorrea), alteraciones de ejes endocrinos (déficit de crecimiento, osteoporosis...) **Exceso de glucocorticoides:** **Enfermedad de Cushing** Cambios en los depósitos de grasa. Pérdida de proteínas (catabolismo). Debilidad: estrías. Hiperglucemia, Hipertensión, osteoporosis ↑ Eliminación de Ca++ por el riñón; absorción Ca++ por ↓ el intestino → PTH ↑ ------------------------------------------------------------------ La respuesta al estrés predomina sobre retroalimentación y ritmo ------------------------------------------------------------------ La secreción de las hormonas del eje suprarrenal no es constante, sino que tiene un ritmo circadiano relacionado con los períodos de sueño-vigilia, con un máximo de secreción por la mañana temprano y un mínimo justo antes de dormir 27 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM 28 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Mineralocorticoides: Aldosterona (no eje endocrino) La principal acción de la aldosterona es la **reabsorción** **de sodio.** La activación del **sistema** **renina-angiotensina** es el principal estímulo para la secreción de aldosterona El transporte de sodio hace que se **reabsorbe** **pasivamente el agua.** Baja tensión arterial se detecta en el riñón, activa que el riñón secrete renina (enzima) que produce la transformación de [angiotensinómetro] (producido por hígado y circula por sangre, inactivo) a [angiotensina I] (inactiva) circula por la sangre hasta que la **enzima ECA**: enzima convertidora de angina (en riñón pero más en pulmón) [Angiotensina II] : muchas acciones,entre ellas, activa a las células de la zona glomerular para que secreten aldosterona → reabsorbe agua, reabsorbiendo el agua a nivel renal (también en el colón). También la subida de potasio, estimula la liberación de aldosterona (eliminación de potasio por la orina). ------------------------------------------------- Activación: angiotensina II y subida de potasio ------------------------------------------------- Hormonas sexuales: andrógenos suprarrenales Hormonas sexuales masculinas moderadamente activas, denominadas andrógenos suprarrenales: **Dehidroepiandrosterona**(DHEA) y **androstenediona**, moléculas precursoras de andrógenos. Poseen efectos masculinizantes débiles (complemento para las gónadas) ➔ Estimula hipertrofia la glándulas sebáceas (acné), vello facial, axilar y vello púbico. 29 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Antes de comenzar la pubertad hay un aumento de la secreción de andrógenos adrenales (**Adrenarquia**), responsable de las características sexuales secundarias (crecimiento vello púbico y axilar en la mujer). Suponen el 50% de los andrógenos circulantes en las mujeres de la glándula suprarrenal. También se secretan en cantidades mínimas de hormonas sexuales femeninas. 3\) Médula suprarrenal **Catecolaminas, acciones y regulación de su secreción (estrés)** La médula suprarrenal secreta adrenalina en la sangre ➔ La corteza renal es una verdadera glándula endocrina ➔ La médula suprarrenal es un ganglio simpático modificado Neurona simpática preganglionar (con soma en la médula espinal) libera acetilcolina (Ach) en la médula suprarrenal, donde la célula cromafín (neurona postganglionar modificada) libera adrenalina, que es una neurohormona que entra en la sangre y va hacia los tejidos a través de los vasos sanguíneos. Sistema nervioso periférico eferente La secreción de adrenalina y noradrenalina (actúan como hrmonas) desde la médula suprarrenal está regulada principalmente por señales simpáticas descendentes como respuesta a diversas formas de estrés, como el ejercicio, la hipoglucemia y la hipovolemia por hemorragia. Vías eferentes: 30 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **SN Somático**: neurona con soma en el SNC, libera ACh al tejido (receptor nicotínico) **SN Autónomo**: [Parasimpático] (cerca de los órganos) neurona preganglionar libera acetilcolina estimula postganglionar (ganglio autónomo con receptor nicotínico); que libera Ach al órgano (con receptor muscarínico) [Simpático] (en la columna paravertebral, cerca de la vértebra) neurona preganglionar libera acetilcolina estimula postganglionar (ganglio autónomo con receptor nicotínico); que libera noradrenalina (NA) al órgano (con receptor adrenérgicos: y ) α β neurona preganglionar libera acetilcolina que estimula médula suprarrenal (ganglio especializado); que libera adrenalina a la sangre y puede ir al órgano (con receptor muscarínico) ➔ Misma hormona actúa diferente en diferentes tejidos: un receptor en unos y en otros tejidos otro receptor **Acciones de la adrenalina durante el ejercicio O~2~** ↑ : broncodilatación, fuerza contracción del corazón, frecu ↑ ↑ encia cardiaca, vasodilatación músculo, vasoconstricción de otros órganos. ↑**Glucosa**: ↑ glucogenolisis hígado y músculo, lipólisis adiposo e hígad ↑ o, neoglucogénesis hígado, estimulo de glucagón Acción depende del tipo de receptor (por ejemplo:) vasos sistema digestivo → **receptor 1:** α vasoconstricción (perdemos diámetro) vasos de los músculo → **receptor 2:** β vasodilatación músculos → **receptor 2:** β activar glucogenolisis hígado → **receptor 2:** β activar glucogenolisis --------------------------------------------------------------------- Adrenalina: broncodilatador y en tejido adiposos: produce lipólisis --------------------------------------------------------------------- **Respuesta al estrés** +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Estrés a corto plazo** | **Estrés a largo plazo** (sistema | | (reacción simpática) | endocrino) | +===================================+===================================+ | Respuesta del estrés a corto | Respuesta al estrés prolongado | | plazo | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Aumento de la frecuencia cardiaca | [Mineralocorticoides:]{.underline | | Aumento de la presión arterial | } | | | Retención de sodio y agua por los | | Aumento de glucemia (movilización | riñones. Aumento de presión | | de glucógeno) | arterial y volemia. | | | | | Dilatación de bronquiolos | [Glucocorticoides:] | | | Aumento de glucemia(catabolismo | | Cambios en redistribución de | de proteínas y grasas). Supresión | | flujo sanguíneo (disminuye riego | de sistema inmunitario y ejes | | a aparato digestivo y secreción | endocrinos(gonadal, somatotropo, | | urinaria) | tiroideo) | | | | | Incremento de tasa metabólica | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ 31 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **TEMA 6: EJE GONADAL MASCULINO** Hormonas del aparato sexual masculino 1\) Aparato reproductor **Gónadas** Las gónadas realizan dos funciones principales: producción de gametos (espermatozoides) y producción hormonal. Las hormonas (principalmente, esteroides sexuales: poco solubles en agua. Necesitan transportador o por vía cutánea son absorbido) son necesarias para la función normal del aparato reproductor **Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal** GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas La producción de hormonas sexuales se regula por el eje hipotálamo-hipófiso gonadal 2\) Gónada masculina **Espermatogénesis, células de Sertoli y** **células de Leydig,** 32 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Los túbulos seminíferos del testículo contienen las **células de Sertoli** y las **células espermáticas** en desarrollo. Las **células de Leydig** se localizan fuera de los túbulos seminíferos (estroma). ➔ En el espacio estromal están las células de Leydig, sintetizan testosterona ➔ Células de Sertoli son fundamentales para la producción de espermatozoides Epidídimo, testículo, canal deferente, tubos seminíferos Espermatogénesis La espermatogénesis alude a la progresión de las células espermáticas desde espermatogonias por los procesos de meiosis y espermiogénesis, hasta dar lugar a espermatozoides maduros ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Embrión: espermatogonia. Por mitosis se forman espermatogonias hijas. Sufre la Meiosis I, formándose los espermatocitos primarios. Se produce la Meiosis II, produciéndose las espermátidas (tempranas que evolucionan a tardías), que sufren un proceso de espermiogénesis formándose los espermatozoides. Proceso que tarda 65 días aproximadamente ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 33 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM  Cél de sertoli se unen unas a otras con uniones estrechas formando la [barrera] [hematotesticular,] a la que no puede acceder nada (se rompe la comunicación con el medio externo), por lo que no entran células del sistema inmunitario Esto es importante porque las células haploides (desde que las espermatogonias sufren meiosis) no son consideradas como nuestras, por lo tanto serían atacadas por el sistema inmune (=infertilidad) 34 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM La **FSH** estimula el crecimiento de las **células de Sertoli**. Determina el tamaño del testículo. La **LH** estimula la función de las **células de Leydig**. La producción de testosterona es necesaria para la espermatogénesis.Solo las células de Sertoli expresan el receptor de testosterona y el receptor de FSH, de forma que estas hormonas regulan la espermatogénesis ➔ Sin testosterona, no habría espermatogénesis = infertilidad ➔ FSH y testosterona fundamentales para la espermatogénesis ➔ Estrés a largo plazo inhibe todo el eje El hipotálamo produce GnRH estimula la secreción de LH y FSH en la hipófisis +-----------------------------------------------------------------------+ | **GnRH** hipotalámica. activa la secreción desde la hipófisis de: | | | | **FSH**, cuyas células diana son las células de Sertoli (expresa | | receptores para la FSH) **LH**, cuyas células diana son las células | | de Leydig (expresa receptores para la LH). La LH es la señal de | | estimulación para secreción de testosterona (testosterona inhibe LH). | | La testosterona actúa como sustancia paracrina: se difunde y llega a | | las células de Sertoli (estimula que la espermatogénesis se | | produzca). La FSH sobre células de sertoli provocan la secreción de | | **inhibina** (circuito corto). | +-----------------------------------------------------------------------+ 3\) Testosterona: acciones principales **Acciones de la testosterona:** es un esteroide, Circula en sangre unida a proteínas transportadoras: 70% SHBG, 28% albúmina, 1-2% libre La testosterona realiza una acción directa (es decir, sin necesidad de convertirse en DHT) sobre varios tipos celulares → receptor de andrógenos En varios tejidos (sobre todo en el tejido adiposo o también cerebro), la testosterona se convierte en **estrógenos** (la enzima aromatasa, convierte la testosterona en estradiol) → receptor de estrógenos La testosterona se puede convertir también en un andrógeno potente, la **5α-dihidrotestosterona**; (la enzima 5α-reductasa, convierte la testosterona en DHT) → receptor de andrógenos +-----------------------------------------------------------------------+ | Para realizar la acción directa de la testosterona se requiere de | | receptores de andrógenos (así llamados los receptores de la | | testosterona) que están dentro de las células. Aunque también existen | | enzimas convertidoras (según en que tejido nos encontremos). | | | | Conversión a dihidrotestosterona (induce crecimiento de la próstata | | → en cáncer, p.e, se inhibe la 5α-reductasa): más potente que la | | testosterona; más afinidad al receptor | | | | En tejido adiposo, la aromatasa, transforma la testosterona en | | estradiol, que se une al receptor de estrógenos. | +-----------------------------------------------------------------------+ La testosterona es una hormona esteroidea (testosterona se une al receptor de andrógenos, transformada a DHT o estrógenos) Para que se desarrollen las características masculinas es necesaria la testosterona 35 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Diferenciación intrauterina: irreversible, durante el desarollo embrionario (pene, escroto, uretra, próstata) Desarrollo pubertad: crecimiento de próstata, crecimiento de la barba, laringe (voz masculina), formación de sebo diferenciaci Producción de espermatozoides: producción de espermatozoides Acciones centrales: supresión mediante retroalimentación de la secreción de gonadotropinas Acciones sistémicas: estimula la eritropoyesis, estimula desarrollo de la masa muscular, estimula que los hombres reserven menos grasa corporal (normalmente en la zona abdominal), sobre hueso para crecer y una vez crecido mantener la masa ósea **La síntesis de testosterona varía a lo largo de la vida.** 36 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM 4\) Determinación y diferenciación sexual Determinación sexual: determinados para un sexo según cromosomas (XX y XY) Gónada indiferenciada: corteza + médula.  ➔ Si esta presenta el cromosoma Y, estará el **factor determinante de testículo (gen SRY)**. Se diferenciarán las células de Leydig, que producen testosterona, que provoca que se diferencien los [conductos de Wolf,] así como la próstata, vesículas seminales, pene, escroto, masculinización del cerebro... Por otro lado, las células de Sertoli secretarán la **hormona antimulleriana** que inhibe la formación de [conductos de] [Muller.] ➔ Si no se produce el factor determinante de testículo, no producimos testosterona o no hay receptor: género femenino --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Sexo cromosómico, sexo gonadal y sexo fenotipico. Cómo nos identificamos sexualmente y quien nos atrae sexualmente. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Mujer con cariotipo 46, XY (testículos normales en abdomen). Los receptores, en las células diana, son esenciales para que se manifiesten los efectos biológicos de las hormonas → ausencia de receptor de andrógenos ("complete androgen insensitivity syndrome" → CAIS) 37 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **TEMA 7: EJE GONADAL FEMENINO** **Hormonas del aparato sexual femenino** 1\) Gónadas femeninas **Aparato sexual femenino** Estrógenos: hormonas esteroideas (necesitan un transportador). Los oocitos primarios que la mujer tiene desde el nacimiento en el ovario, son los único ya no producirá ¡ más (están determinados). Algunos empiezan a crecer, las [células de la teca] y la [granulosa,] rodean al oocito. Todo junto se denomina folículo. El folículo se desarrollo y crece hasta que llega un momento que se une y rompe la membrana y sale: proceso llamado **ovulación** (las trompas de falopia lo captan). Dichas células empiezan a cambiar hasta formar el cuerpo lúteo (se mantiene durante 14 días: hormonas) si no hay embarazo, el cuerpo lúteo se degenera. Al nacer presentamos 1-2 millones de ovocitos primarios. Al comenzar la pubertad sólo quedan 400.000. 38 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Eje hipótálamo-hipófiso-ovárico Ovarios: estradiol y progesterona 2\) Fases del ciclo ovárico y ciclo menstrual (endometrio) 39 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM El ciclo menstrual tiene en promedio una duración de 28 días. Se divide en tres fases: folicular, ovulación y lútea. Ciclicidad desde la pubertad o menarquia hasta la menopausia. **Fase Folicular (días 1-14 del ciclo)** Dia 0: menstruación. No hay retroalimentación negativa (niveles de estrógenos y progesterona bajos). Como no hay inhibición, aumentan LH y, sobre todo, FSH ( hormona estimulante folículo) Se ha elegido un folículo de un ovario. La producción de estrógenos inhibe a la FSH, pero el folículo aumenta (puesto que los estrógenos estimulan su crecimiento) Tras la descamación por la menstruación, inducido por esos estrógenos se produce la [fase] [proliferativa] (en el endometrio) y [crecimiento del folículo] (en el ovario) **Ovulación (día 14 del ciclo)** Los estrógenos se encontraban inhibiendo a la hipófisis, pero la subida es tal que de repente estimulan, sobre todo, a la LH: pico enorme de LH, la cual estaba acumulada en la adenohipófisis (retroalimentación positiva → estrógenos estimulan positivamente, se produce un pico de LH que estimula la ovulación). Esa es la señal para que el folículo empiece a lisar la pared del ovario para la proyección del ovario y transformar las células de la granulosa y la teca a cel del cuerpo lúteo. 40 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM ➔ Aumento de la actividad proteolítica en la pared folicular opuesta al ovocito. Aumento de los receptores de progesterona y aumento de prostaglandinas. **Fase luteínica (día 14-28)** 41 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Las células de la granulosa y la teca se transforman en células del cuerpo lúteo que secreta progesterona. Inhibe la hipófisis (LH y FSH) por lo que no se puede desarrollar otro folículo mientras tanto (método anticonceptivo). Además los altos niveles de progesterona impide la ovulación. El endometrio ya ha proliferado: ahora cambia. Empieza a irrigarse más todo para poder crear un ambiente propicio para una posible implantación (**fase secretora** del endometrio). Dura entre 12 o 14 días (lo que aguanta el cuerpo lúteo: produce hormonas). Cuando se degrada el cuerpo lúteo bajan los niveles. **Fase luteínica tardía (día 28)** Si no se produce la implantación del embrión (no hCG), el **cuerpo lúteo degenera**, los niveles de progesterona y estradiol disminuyen súbitamente en 1-2 días, desencadenando la desestructuración del endometrio y la menstruación. Se produce la [menstruación:] descamación del estroma endometrial y arterias generadas durante la fase luteínica (se trata de una fase uterina, no ovárica) +-----------------------------------------------------------------------+ | [Menstruación:] sangrado uterino | | | | [Menarquia:] primera menstruación | | | | [Amenorrea:] la falta de menstruación (lactancia y | | embarazo) | | | | [Dismenorrea:] menstruación dolorosa | | | | [Menopausia:] final de los ciclos mensuales | +-----------------------------------------------------------------------+ Los **anticonceptivos hormonales** impiden que se produzca la ovulación. Suele contener un combinado de estrógenos y progestinas sintéticos o solo progestinas sintéticas 3\) Acciones Acciones de estrógenos: Los estrógenos se consideran hormonas feminizantes: promueven la maduración y el crecimiento del útero, la vagina, los genitales externos y la mama. Inducen el crecimiento de las caderas y el diámetro de la pelvis. Tiene efectos sobre SNC (son protectores), sobre hipotálamo y adenohipófisis (retroalimentación negativa→ excepto en el momento de retroalimentación positiva), induce la lipogénesis en caderas, piernas, glúteos y mamas (desarrollo glándula mamaria). Induce el crecimiento antes de la pubertad y el cierre de las epífisis (suelen ser más bajitas) una vez ocurre. Mantenimiento ósea (matriz de colágeno del hueso). Sobre el útero induce la proliferación y que secrete moco muy hidratado y fluido (promueve el coito → la contracción para conducir a los espermatozoides). Evita problemas cardiovasculares (menos frecuentes en mujeres, hasta la menopausia)., Acciones de la progesterona (fase lútea) → no quiere coito La progesterona se considera la hormona del embarazo: actúa sobre el endometrio, el moco cervical y la temperatura corporal. Modificaciones del comportamiento y de humor, euforia.Así como un ligero efecto termogénico(temperatura basal) 42 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Tiene efectos sobre miometrio (músculo uterino): estimula útero quiescente (útero quieto) para la posible implantación del embrión. Secreción mucosa: poco hidratado, puede precipitar más espeso. Sube la temperatura. En fase lútea: si  hemos ovulado no nos vamos a embarazar El estrógeno provoca el espesamiento de la mucosa, la progesterona su expulsión (mucosa uterina=endometrio) 3\) Embarazo Se divide en semanas: 40 (divididas en 3 trimestres). Por consenso: última menstruación se considera el día 1 de embarazo (a pesar de que en realidad desde la última menstruación hasta pasados 14 días no había ovulado y no habría podido ocurrir aún la fecundación). El óvulo es conducido hacia las trompas de falopio; donde llegarán (con suerte) 3 y 4 espermatozoides. En las **trompas de falopio** se da la fecundación. El **blastocisto** se implanta y transforma la pared del endometrio, lo que dará lugar a la placenta. ➔ Tras la implantación del blastocisto se produce otra hormona (parecida a la LH, mismo receptor), producida por el blastocisto implantado → Gonadotropina coriónica (hCG) 43 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **Gonadotropina coriónica (hCG)** Tiene que ocurrir el rescate del cuerpo lúteo en el ciclo oncepcional (Si se inyecta un antagonista de progesterona: aborto) La hCG se une a los receptores de LH. Se detecta en el suero materno a las 24 h de la implantación, (marcador del embarazo). La gonadotropina coriónica humana (HCG) sustituye a la hormona luteinizante(LH) como responsable de mantener la función del cuerpo lúteo (prueba de embarazo) El blastocisto produce HCG, que pasa a la sangre materna y actúa sobre el cuerpo lúteo que está en el ovario. Gracias a este estímulo, el cuerpo lúteo sigue produciendo progesterona que es la hormona que impide que se produzca la menstruación. La gonadotropina coriónica humana (HCG) sustituye a la hormona luteinizante(LH) como responsable de mantener la función del cuerpo lúteo Sin progesterona y estrógenos (desarrollo de ese feto y cambios anatómicos, metabólicos\... necesarios para el embarazo) no hay embarazo. Al principio las produce el cuerpo lúteo (hCG → rescate del cuerpo lúteo) hasta que se desarrolla la placenta (el ovario no produce tanto, cuerpo lúteo se degenera) La progesterona es fundamental para la implantación correcta del feto, para su mantenimiento inicial y su conservación prolongada. Los estrógenos preparan los tejidos maternos para el parto y la lactancia. A las 18 semanas de gestación la corteza suprarrenal fetal tiene el mismo tamaño que el riñón, muy productora de hormonas para que el embarazo continúe A la cooperación entre la madre, placenta y feto para la producción de los esteroides sexuales se la denomina: **unidad materno-feto-placentaria** 44 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM ➔ La suprarrenal fetal: DHEAs (andrógenos en pequeñas cantidades) ➔ Los estrógenos (más importante estradiol: hormonas esteroideas) provienen del colesterol de la madre  45 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM A diferencia del efecto inhibidor del cortisol sobre la producción hipotalámica de CRH, el cortisol estimula la producción placentaria de esta hormona, lo cual genera una retroalimentación positiva que se autoamplifica. La propia CRH induce las contracciones del miometrio porque sensibiliza al útero a la oxitocina y a las prostaglandinas. Los estrógenos estimulan también de forma directa e indirecta la contractilidad del miometrio. Además, este modelo relaciona el comienzo del parto con la maduración inducida por el cortisol de los diversos sistemas fetales, como los pulmones y el aparato digestivo. ➔ Señales a la placenta: producción de CRH que activa ACTH (madre) para el cortisol. ➔ La CRH al feto: retroalimentación positivo → cortisol sigue estimulando CRH, que estimula ACTH y cortisol ➔ Cortisol importante para que termine de madurar el feto (pulmones, tracto digestivo, cerebro...) **Cambios hormonales causan**: maduración final del feto, expansión del canal de parto, comportamiento maternal, síntesis y liberación de leche, inicio de contracciones uterinas y final de la gestación ➔ Tras el parto bajan los niveles los estrógenos y progesteron ➔ Bajada de progesterona: hace que sea excitable el útero, aumentan prostaglandinas ➔ La oxitocina no inicia el parto sino que una vez que se inicia estimula las contracciones (no se sabe cual es la señal que induce el parto) +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **Proceso** | **Significado** | **Hormonas | | | | necesarias** | +=======================+=======================+=======================+ | Mamogénesis | cambios estructurales | Estrógenos, GH --IGF | | | que ocurren en la | 1, | | | mama desde el | | | | nacimiento hasta la | Cortisol, Prolactina | | | senectud | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Lactogénesis | Producción de leche | Prolactina, Lactógeno | | | | | | | | placentario, Cortisol | | | | | | | | Retirada de | | | | estrógenos | | | | | | | | y progesterona | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Galactogénesis | Mantenimiento de la | Prolactina | | | producción de leche | | | | durante la lactancia | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Eyección | Contracción de las | Oxitocina | | | fibras musculares de | | | | los alvéolos mamarios | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ Desarrollo de la glándula mamaria Embarazada: parte del tejido se convierte en secretor pero hasta la producción de leche (inhibida por los altos niveles de estrógenos y progesterona) no hay estimulación. 46 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Prolactina: adenohipófisis (hombres y mujeres, inhibida por la dopamina del hipotálamo) En el embarazo y lactancia: no hay dopamina. Sube la prolactina Lactancia 1\. Al succionar el pezón, os receptores sensoriales mandan la información al cerebro 2. Se liberan las hormonas **oxitocina** (hipotalámica) y **prolactina** (adenohipofisaria) 3. La prolactina activa la producción de leche y la oxitocina la contracción de las células musculares de los alvéolos para la eyección de la leche ➔ Las aferencias nerviosas estimula una hormona. Como es nervioso es sensible al estado mental de la madre. Si no hay oxitocina (situaciones estresantes), no hay lactancia. Más succión, más oxitocina, más inyección ➔ La prolactina también inhibe la ovulación  47 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Si no hay toma de anticonceptivos, mucho estrés o hay embarazo: menstruación hasta la menopausia El aumento de LH y FSH después de la menopausia se debe a la falta de estrógenos ováricos. 48 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **TEMA 8: CONTROL HORMONAL DEL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO** 1) Importancia del calcio y fosfato El calcio y el fosfato son esenciales para la vida, desempeñan importantes papeles: Estructurales: hueso y dientes Reguladores: vías metabólicas, enzimas Transmisión de señales: segundos mensajeros, contracción muscular La absorción intestinal, resorción ósea y excreción renal de ambos compuestos está controlada fundamentalmente por dos hormonas: **Vit D** y **PTH** Ingestión de calcio y fosfato por la dieta (el ser humano no lo puede sintetizar). Lo que no se absorbe, se expulsa por las heces. Lo que se absorbe va al torrente sanguíneo. De ahí: pueden ir al hueso (hay zonas donde puede haber resorción, disolver el hueso → reserva de calcio mediante aposición ósea). Si se produce una hipocalcemia; se produce una resorción, activada por la PTH, del hueso lo que provoca una subida de Ca2+ en sangre pero también de fosfato. Así, se estimula la excreción a nivel renal de Pi por la orina. ➔ Márgenes muy estrechos: calcemia y fosfatemia constante en sangre ➔ Hipocalcemia (bajada de calcio en sangre): muerte. Controlada por la PTH (hormona paratiroidea +-----------------------------------------------------------------------+ | PTH disminuye calciuria | | | | PTH aumenta fosfaturia (eliminación por la orina) | | | | PTH aumenta el fosfato en sangre (la resorción, implica que el | | mineral, tanto Ca2+ | +-----------------------------------------------------------------------+ 49 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM +-----------------------------------------------------------------------+ | como P, pase a la sangre) | | | | PTH aumenta la resorción ósea | +-----------------------------------------------------------------------+ **Importancia del calcio** Mensajero de múltiples mecanismos Activación e inhibición de enzimas Ca2+: depósito, intracelular y extracelular El calcio circulante está sometido a control hormonal directo y en condiciones normales se mantiene dentro de unos valores relativamente estrechos +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Hipocalcemia:** | **Hipercalcemia:** | +===================================+===================================+ | \[Ca++\]\10,5mg/dl. | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Aumenta la excitabilidad de las | Lentificación de las respuesta | | células Tetania muscular | nerviosa Hipofosfatemia | | | | | Convulsiones | Cálculos renales | | | | | Arritmias cardíacas | Poliuria, deshidratación | +-----------------------------------+-----------------------------------+ El signo de Trosseaues un espasmo visible y doloroso del carpo al aumentar la presión del esfigmomanómetro por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos. Es producido por niveles bajos de calcio en la sangre (hipocalcemia). 2\) Paratiroides La hormona paratiroidea (**PTH**) es la principal hormona, proteica protectora frente la hipocalcemia Funciones de PTH: **Aumenta la resorción** (pérdida) de hueso y así aumentar la niveles plasmáticos de calcio (acción principal) **Estimula la reabsorción renal** de calcio, en intercambio con el fósforo que es eliminado 50 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **Favorece la absorción** de calcio (acción indirecta [dependiente de vit.D)] Al aumentar la resorción también aumenta el fosfato en sangre. Así pues, la PTH en el riñón estimula la eliminación vía renal de fosfato. Una bajada de calcio activa la resorción (por la PTH): Ca2+ y P pasan a la sangre. La PTH aumenta la reabsorción de Ca2+ y la excreción de P → bajada de calciuria y aumento de fosfaturia 3\) Acciones de la PTH Una hipocalcemia estimula la secreción de PTH. La PTH aumenta el fosfato en sangre, porque al realizar la resorción se destruye el hueso liberando ambos, Ca2+ y fosfato. Así pues, la PTH también es la ecrgada de solucionar esta subida, aumentando la liberación de fosfato a nivel renal por la oria. 4\) Síntesis vitamina D Vitamina D: esencial en la dieta (la vida humana ya no permite sintetizar suficiente). Es una **provitamina** soluble en grasas y se puede obtener de dos maneras: Mediante la [ingesta de alimentos] que contengan esta vitamina ( leche, huevo...) Por la transformación del colesterol debido a la exposición a los [rayos solares UV]. Tras la ingesta de alimentos ricos en vitamina D o la transformación del colesterol por la exposición a los rayos solares, el ser humano obtiene **colecalciferol** (vit D) que irá por la sangre (con la ayuda de un transportador , sino la albúmina)hasta el hígado. En el hígado, se transformará (mediante enzimas) a **25- hidroxivitamina D**, que no es activa por lo que funciona como reserva de vit D que circula por la sangre. Una vez llega al riñón, mediante 51 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM enzimas, la forma inactiva se activará a **1,25- dihidroxivitamina D** (calcitriol). La PTH o bajada fosfatemia estimula está conversión en el riñón. ➔ La PTH activa la vit D, que activa principalmente la absorción (ingerimos alimentos con Ca2+). La capacidad de absorción se ve incrementada con la presencia de vitamina D. 5)Acciones vitamina D 1,25-dihidroxivitamina D3: La función general de la vitamina D es incrementar la concentración plasmática de calcio como de fosfato. En el intestino (efecto principal) aumenta la absorción de calcio y fosfato de la dieta En sangre circula unida a un transportador específico (DBP) Otras acciones: antitumoral en mama, próstata y colon; anti-inflamatoria; anti-diabetogénica y mejora de la enfermedad cardiovascular. **Deficiencias vit D** [Osteoporosis] (adultos) y [raquitismo] (en niños): falta de mineralización del hueso → hueso con poco mineral. Problemas de osificación: el fracaso de la mineralización ósea normal produce alteraciones epifisarias como arqueamiento de las extremidades y aplastamiento de la pared torácica 6\) Calcitonina Células parafoliculares o tipo C de la glándula tiroides secretan la **calcitonina**: En el riñón inhibe la reabsorción de calcio 52 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM En el hueso(efecto principal) aumenta el depósito de calcio (mineralización) → aposición En el intestino disminuye la absorción de calcio y fosfato de la dieta 7\) Balance del calcio y fosfato **Balance de calcio** **Balance de fosfato** Si sube el Pi en sangre; PTH lo excreta a nivel renal mediante la orina. Si baja el Pi, se detecta a nivel renal activándose la vitamina D, para más absorción intestinal y 53 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM reabsorción renal. Lo que conlleva una subida de Ca2+. Esto provoca una disminución de la PTH y baja la reabsorción del calcio. **TEMA 9: PÁNCREAS ENDOCRINO Y HORMONAS DEL BALANCE ENERGÉTICO** 1) Páncreas endocrino La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acúmulos de células que se denominan islotes pancreáticos o **islotes de Langerhans**.  54 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **Célula alfa**: secretan la hormona **glucagón**, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre. **Células beta**: secretan la hormona **insulina** que disminuye la concentración de azúcar en la sangre. Son las más numerosas. **Células delta:** secretan la hormona inhibidora del crecimiento **somatostatina**, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y del glucagón. 2\) Insulina: acciones y regulación La glucosa tras la digestión sube en sangre. Llega al páncreas que estimula la liberación de insulina: va a la sangre y de ahí a las células donde están los receptores de la insulina Cuando llega la insulina: estimula que transportadores (GLUT4) que hay en el interior celular vayan a la membrana, y que esa glucosa pueda pasar al interior de las células (bajando los niveles de glucosa en sangre) → Tejido adiposo y muscular esquelético GLUT4: a la membrana para permitir el paso de glucosa al interior celular **Glucógeno** Glucogenolisis Insulina: - --------------- ------------------ ------------- Glucogenogénesis Insulina: + **Glucosa** Glucolisis Insulina: + Gluconeogénesis Insulina: - 55 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **Triglicéridos** Lipolisis Insulina: - ------------------- ------------- ------------- Lipogénesis Insulina: + Tras comer: tenemos glucosa → bien se estimulan formas de guardar esa glucosa o de aprovechar la energía que puede proporcionar (insulina). "Tenemos dinero" **Acciones de la insulina:** la insulina es una hormona anabolizante **Hígado**: Síntesis de glucógeno (gluconeogénesis), glucólisis, Síntesis de proteínas **Músculo**: Síntesis de glucógeno (gluconeogénesis), Síntesis de proteínas, Crecimiento de tejido muscular **Tejido adiposo**: Síntesis de lípidos (lipogénesis), crecimiento de tejido adiposo (adipogénesis). **Control de la insulina:** no hay eje endocrino. (las células beta son sensores de glucosa) 56 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM [Nutrientes:] los principales estímulos para la secreción de insulina son → la glucosa y algunos aminoácidos [El SNA:] El SN Parasimpático estimula y SN Simpático inhibe El tracto digestivo libera [hormonas] del tipo **incretinas (GLP-1, GIP)**, que estimulan la secreción de insulina dependiente de la glucosa. ( en el duodeno ya se perciben estos HC y se estimula la secreción de insulina antes de que la glucosa llegue a la sangre). GLP-1: péptido similar al glucagón GIP: péptido inhibidor gástrico. Péptido insul La **somatostatina pancreática** inhibe su secreción: [factor paracrino] 3\) Diabetes mellitus tipo I y II Diabetes tipo I o insulino-dependiente: es conocida también como diabetes juvenil porque, generalmente, surge en niños y adultos jóvenes, aunque también puede iniciarse en la edad adulta. Falla la producción de insulina. Suele ser una enfermedad autoinmune, que el sistema inmune ataca las células beta del páncreas. Hiperglucemia: la glucosa se acumula en la sangre provocando un aumento de glucosa. Riñón se filtra el plasma y reabsorbemos todo el resto → pérdida mucha agua por la Poliuria y polidipsia (sed continua). Insulina; mensaje desaciedad para nosotros. Hambre continuo. Se adelgaza y tiene debilidad muscular. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Ingerimos glucosa. Sin embargo las células no pueden captar glucosa por la falta de insulina (estado de ayuno metabólico) puesto que el páncreas no secerta insulina. Así pues la glucosa se acumula en la sangre (hiperglucemia). ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Diabetes mellitus tipo II o insulino-resistente (no falla la producción de insulina sino que la respuesta no se da adecuadamente → problema en el receptor). Los antecedentes familiares y los genes juegan un papel importante en la diabetes tipo 2. Un bajo nivel de actividad, una dieta deficiente y el peso corporal excesivo (especialmente alrededor de la cintura) aumentan el riesgo. Hiperglucemia: polidipsia, aumento de polifagia Relacionado con el estilo de vida. Más frecuente en hombres, con obesidad (sobre todo en la zona abdominal) → suele aparecer en el adulto. E hiperinsulinemia. Más complejo de tratar (cambio de estilo de vida → eficaz) ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ La células no responden a la insulina por baja expresión o defectos en el receptor de insulina. La células nopueden captar la glucosa falta de respuesta a la insulina (estado de ayuno metabólico). La glucosa y la insulina se acumula en la sangre (hiperglucemia e hiperinsulinemia) ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 57 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **Síntomas y complicaciones** **Pruebas de tolerancia a la glucosa normal y anormal** 58 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM A la hora 0, el sujeto consume una bebida que contiene 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. En un diábetico la sobrecarga de glucosa produce unos niveles más altos de glucosa en sangre y tardan más en disminuir, volviendo a los niveles basales. 4) Glucagón: acciones y regulación 59 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Acción ppal en el hígado **Balance insulina/glucagón** Se ingiere alimentos, produciendo una hiperglucemia que provoca la secreción de insulina pancreática, la cual activará la glucogenogénesis y lipogénesis (así como glucólisis), bajando la glucemia en sangre. Sin embargo, tras cierto periodo de ayuno se produce una hipoglucemia que provoca la secreción de glucagón pancreático, el cual activará la glucogenolisis, aumentando la glucemia en sangre. +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ | **Fases | | | | | metabólicas** | | | | +=================+=================+=================+=================+ | Digestiva y | Interdigestiva | Trabajo físico | Ayuno (8-10 | | absortiva (2-3 | o | | | | horas) | | | horas) | | | postabsortiva | | | | | (4-5 horas) | | | +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ | Insulina | Glucagón | | | +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ | | | | | +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ 60 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM Los niveles de glucemia deben estar comprendidos entre 60-100 mg/dL Hiperglucemia: peligrosa a largo plazo Hipoglucemia: a corto plazo (mensaje redundante; si falla uno tenemos otro) **Regulación de la disponibilidad de nutrientes:** principales hormonas implicadas en mantener los niveles de glucosa en sangre (glucemia)  61 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Hormonas que responden a la | Hormonas hiperglucimiantes se | | | | | hipoglucemia | potencian entre sí | +===================================+===================================+ | Adrenalina, noradrenalina, | Ncesidad maxima: combinación | | glucagón ¡, cortisol, GH | cortisol+ adrenalina+ gluccagón | +-----------------------------------+-----------------------------------+ Hormonas que controlan la glucemia (inducir hipoglucemia → insulina) : 5)Hormonas que regulan el balance energético +-----------------------------------------------------------------------+ | **Relación entre el ingreso y gasto de energía** ➔ Equilibrio: | | Ingesta = gasto | | | | ➔ Balance positivo: ingesta \> gasto | | | | ➔ Balance negativo: ingesta \< gasto | +-----------------------------------------------------------------------+ [Depósito de energía] en el organismo: glucógeno (1%), triglicéridos (75%) y proteínas (25%). 62 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **Distribución de los depósitos de grasa** \% de grasa corporal --------------- ---------------------- ------- Clasificación Hombre Mujer Normal 12-20 24-30 Obesidad \>25 \>33 Existe un claro dimorfismo sexual en la distribución de grasa corporal 6\) Leptina: acciones y regulación Leptina La leptina, del griego leptos, \'delgado\'--, es una hormona secretada por [las células grasas o] [adipocitos q]ue informa del estado de las reservas energéticas. (bajamos peso; menos leptina). Cuando aumenta la masa de tejido adiposo, aumenta la síntesis y secreción de leptina por lo que se estimulan varios efectos compensadores en el hipotálamo. la Leptina estimula la saciedad (hormona anorexigénica) ➔ Disminución del apetito: por estimulación de péptidos anorexigénicos y supresión de la producción de los péptidos orexigénicos ➔ Aumento del gasto energético: elevando la tasa de metabolismo basal y la temperatura corporal, además de la modificación del punto de equilibrio hormonal para reducir la lipogénesis y aumentar la lipólisis en el tejido adiposo. Aumenta eje somatotropo, eje tiroideo, eje gonadal sobre todo en la mujer (si no estamos nutridos no vamos a estimularlos) 63 Raquel Segovia Hilara 1º Fisioterapia-UCM **Hormonas anorexigénicas → saciedad** **Hormonas orexigénicas (ingesta)** --------------------------------------------------------------------------- ------------------------------------------------------------------------ **Leptina**: reservas energéticas (largo plazo) **Insulina**: corto plazo **Ghrelina** (estomgao vacio, se secreta ghrelina) → induce el apetito 7\) Tejido adiposo blanco como tejido endocrino **Individuo con normopeso** (adipocitos están contentos) Los adipocitos liberan **leptina** (disminución de la ingesta y aumento de gasto calórico) y también **adiponectina** (sensibilidad a la insulina). El tejido adiposo juega un papel primordial en el control del homeostasia energética, dada su capacidad de actuar como un órgano endocrino liberando señales implicadas en la regulación metabólica. La adiponectina es una hormona sintetizada por el tejido adiposo que participa en el metabolismo de la glucosa y los ácidos grasos. Es la adipoquina más abundante secretada por los adipocitos. Diversos estudios han comprobado que la adiponectina aumenta la sensibilidad a la insulina en tejidos como hígado, músculo esquelético y tejido adiposo → las mujeres producimos más adiponectina que los hombres (más caapcidad de almacenaje) **Individuo obeso**: El tejido adiposo de las personas con obesidad, se encuentra infiltrado por una gran cantidad de macrófagos Los adipocitos hipertrofiados (macrófagos activados) produce muy altos niveles de leptina produciendo resistencia a la leptina. También suben la producción de citoquinas proinflamatorias junto con la bajada de los niveles de adiponectina, produciéndose el [síndrome metabólico:] resistencia a la insulina (diabetes tipo II), hipertensión, dislipemias y hígado graso +-----------------------------------------------------------------------+ | Dulce simple→ aumenta la glucosa muy rápido y baja rápidamente más de | | lo normal. Eso provoca hambre de otro azúcar simple→ alto indice | | glucemico: azúcares simples (glucsa, sacarosa) | | | | Por eso, es mejor alimentarse de azúcares complejos (cereales, | | harinas..) | +-----------------------------------------------------------------------+ +-----------------------------------------------------------------------+ | Conceptos básicos: | | | | Glándula pituitaria =hipófisis | | | | Gónadas: productora de gametos pero también glándulas endocrinas | +-----------------------------------------------------------------------+ 64