Valoración Del Sistema Endocrino PDF

Eje 3. VALORACIÓN DEL SISTEMA ENDOCRINO Descripción anatómica y fisiológica El sistema endocrino lleva a cabo la liberación de diferentes mensajeros químicos, y a estas sustancias se les conoce como hormonas. Estos compuestos regulan e integran las funciones corporales, actuando sobre sitios diana l...

Eje 3. VALORACIÓN DEL SISTEMA ENDOCRINO Descripción anatómica y fisiológica El sistema endocrino lleva a cabo la liberación de diferentes mensajeros químicos, y a estas sustancias se les conoce como hormonas. Estos compuestos regulan e integran las funciones corporales, actuando sobre sitios diana locales o distantes. Las hormonas generalmente son producidas por las glándulas endocrinas, pero también pueden provenir de tejidos especializados, como los que se encuentran en el aparato digestivo, el riñón y los leucocitos. La mucosa gastrointestinal produce hormonas (p. ej., gastrina, enterogastrona, secretina, colecistocinina) que son importantes para el proceso digestivo; el riñón produce eritropoyetina, una hormona que estimula a la médula ósea para formar eritrocitos; y los leucocitos producen citocinas (proteínas similares a hormonas) que participan de forma activa en las respuestas inflamatoria e inmunitaria. Glándulas del sistema endocrino El sistema endocrino está compuesto por las glándulas hipófisis, tiroides, paratiroides, suprarrenales, islotes pancreáticos, ovarios y testículos. La mayoría de las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas se liberan de forma directa al torrente sanguíneo. Sin embargo, las glándulas exocrinas, como las sudoríparas, secretan sus productos hacia ductos en las superficies de los epitelios o al tubo digestivo. Principales glándulas secretoras de hormonas del sistema endocrino: Función y regulación de las hormonas (composición) Las glándulas endocrinas se componen de células secretoras acomodadas en pequeños racimos, conocidos como acinos, Endocrinas y exocrinas. Clasificación y acción de las hormonas Las hormonas se clasifican en cuatro categorías, de acuerdo con su estructura: 1) aminas y aminoácidos (adrenalina, noradrenalina y hormonas tiroideas) A- N.HT 2) péptidos, polipéptidos, proteínas y glucoproteínas (hormona liberadora de tirotropina TRH, hormona foliculoestimulante FSH, y hormona de crecimiento o somatotropina GH. 3) esteroides (corticoesteroides, hormonas producidas por la corteza suprarrenal o sus equivalentes sintéticos) 4) derivados de ácidos grasos (eicosanoides, retinoides) Valoración: Antecedentes de salud A pesar de que las alteraciones endocrinas casi siempre se acompañan de síntomas clínicos específicos, también pueden presentarse manifestaciones más generales. Para realizar el diagnóstico y tratamiento de estas alteraciones, es necesario revisar minuciosamente los antecedentes de salud y hacer un interrogatorio por aparatos y sistemas. Anamnesis, Antecedentes Se debe preguntar a los pacientes síntomas específicos y generales si han experimentado cambios en sus niveles de energía, tolerancia al frío o al calor Tolerancia a la temperatura, peso, sed, frecuencia de la micción, distribución de líquidos y grasas, características sexuales secundarias (como pérdida o crecimiento de cabello, alteraciones del ciclo menstrual) Menstruación, memoria, concentración, patrones de sueño y estado de ánimo, así como alteraciones en la visión, dolor articular y disfunción sexual. Exploración Física: La exploración física debe incluir signos vitales, inspección de la cabeza a los pies y palpación de piel, cabello y tiroides. Los hallazgos deben compararse con exploraciones previas, si están disponibles. Se deben detectar cambios físicos, psicológicos y de comportamiento. Algunos ejemplos de cambios en las características físicas durante la exploración pueden incluir aparición de vello facial en las mujeres, “cara de luna llena”, “giba de bisonte”, exoftalmía (protrusión anómala de uno o ambos globos oculares), cambios en la visión, edema, adelgazamiento de la piel, obesidad central, delgadez de las extremidades, aumento en el tamaño de los pies y manos e hiporreflexia o hiperreflexia. El paciente también puede mostrar cambios en su estado de ánimo y conducta, como nerviosismo, letargia y fatiga. Métodos Diagnósticos Anamnesis, examen físico, métodos dx: US, CAT, RM, BAAF, Laboratorios: Perfil lipídico, hormonas tiroideas, glicemia, electrolitos, BHC, urinálisis, enzimas pancreáticas. GLÁNDULA TIROIDES La tiroides, la glándula más grande del cuerpo, es un órgano con forma de escudo, mariposa,localizado en la parte inferior del cuello, anterior a la traquea, cricoides hasta horquilla esternal Consta de dos lóbulos laterales conectados por un istmo. La glándula tiene unos 5 cm de largo por 3 cm de ancho y pesa alrededor de 12- 20g (30 g). La tiroides tiene una abundante irrigación sanguínea (cerca de 5mL/min/g de tejido tiroideo), consistencia suave aproximadamente cinco veces el flujo sanguíneo del hígado. Esta glándula produce tres hormonas: tiroxina (T4), tri yodotironina (T3) y calcitonina. Posterior se encuentran las paratiroides (4). El nervio laríngeo recurrente pasa posterior y lateral: parálisis de cuerdas vocales. Síntesis de hormonas: 11 semanas de gestación. produce: T3: Triyodotironina, Calcitonina regula Ca++, T4 Tiroxina. Yodo y Tiroides  1. Hipotiroidismo El hipotiroidismo resulta de concentraciones subóptimas de hormona tiroidea. La insuficiencia tiroidea puede afectar todas ilas funciones corporales y va desde un estado leve con presentación subclínica, hasta mixedema (insuficiencia grave), una modalidad que pone en riesgo la vida. La causa más frecuente de hipotiroidismo en los adultos es la tiroiditis autoinmunitaria. Fisiopatología: El hipotiroidismo ocurre debido a una disminución en la producción de hormonas tiroideas (T3 y T4), lo que resulta en un metabolismo más lento. Las causas incluyen: Primarias: Destrucción de la glándula tiroides por tiroiditis de Hashimoto (autoinmunitaria), deficiencia de yodo, o ablación tiroidea. Secundarias: Insuficiencia hipofisaria (falla en la secreción de TSH). Terciarias: Alteraciones hipotalámicas (deficiencia de TRH). El déficit de hormonas tiroideas provoca una disminución en la termogénesis, el consumo de oxígeno y el metabolismo basal. Esto afecta múltiples órganos, causando manifestaciones sistémicas. Causas: Enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves) Atrofia por envejecimiento de la glándula tiroides Tratamiento para hipertiroidismo Yodo radiactivo Tiroidectomía Fármacos Litio Compuestos yodados Radiación a cabeza y cuello Deficiencia y exceso de yodo Signos: piel seca, extremidades frías, mixedema facial, manos y pies, alopecia difusa, bradicardia, edema periférico, síndrome del túnel carpal, efusión de cavidades serosas. Síntomas: Debilidad muscular, caída de cabello, pobre memoria y falta de concentración. estreñimiento, ganancia de peso y con poco apetito, disnea, voz gruesa, menorragia, parestesias. Tratamiento médico: El tratamiento del hipotiroidismo son restablecer el estado metabólico mediante reemplazo hormonal y prevenir el progreso de la enfermedad y de sus complicaciones. Terapia de reemplazo hormonal: Levotiroxina sódica (T4). Monitoreo periódico de niveles de TSH para ajustar la dosis. En el caso de mixedema: tratamiento urgente con levotiroxina intravenosa y soporte vital. Tratamiento farmacológico: levotiroxina sintética Diagnóstico: Niveles elevados de TSH con T3 y T4 bajos (en hipotiroidismo primario). Anticuerpos antitiroideos (anti-TPO) para detectar tiroiditis de Hashimoto. Pruebas de función tiroidea, incluyendo TSH y T4 libre. 2. Hipertiroidismo Alteración autoinmunitaria que resulta de una excesiva producción de hormona tiroidea causada por una estimulación anómala de la glándula tiroides por las inmunoglubulinas circulantes. Fisiopatología: El hipertiroidismo se produce por un exceso de hormonas tiroideas en la circulación, lo que acelera el metabolismo. Las causas más comunes incluyen: Enfermedad de Graves (autoinmunitaria): Estimulación excesiva de la tiroides por autoanticuerpos. Adenomas tóxicos: Nódulos tiroideos hiperfuncionantes. Tiroiditis subaguda: Liberación excesiva de hormonas tiroideas. El aumento de T3 y T4 intensifica el metabolismo basal, incrementa la sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas y genera un estado hipermetabólico. Epidemiologia: afecta 8 veces mas a mujeres que a los hombres edad: 20 a 40 años. Causas: Enfermedades grabes, bocio tóxico multinodular, adema toxico, estrés, infección, tiroiditis, ingestión excesiva de hormona tiroidea. Síntomas: Hiperreactividad, disforia, irritabilidad, intolerancia al calor y a la sudoración, piel seca, purito difuso, rubor, palpitaciones, fatiga y cansancio, perdida de peso con mucho apetito, diarrea, polieria, onicofagia, oligomenorrea y disminución del lívido. Signos: taquicardia, fibrilación, temblor distal, temblor fino, bocio, fatiga muscular con debilidad, miopatía proximal, ginecomastia, exoftalmos, osteoporosis y fx, hipertensión sistólica. Crisis tiroidea: Es una emergencia, riesgo de vida ,arritmias cardiacas, fiebre, alteración neurológica, puede ser fatal. Valoración de hallazgos diagnóstico: Se percibe cierto crecimiento de la glándula tiroides. Se siente suave y con pulsaciones; a menudo se percibe un frémito y se escucha un soplo sobre las arterias tiroideas. Tratamiento farmacológico: Depende de la causa, B bloqueadores, propiltiouracilo (PTU), metimazol, iodo radioactivo, cirugía, tratamiento coadyuvante. yodo o compuestos yodados. Antitiroideos (metimazol, propiltiouracilo). Betabloqueadores para controlar síntomas cardiovasculares (propranolol). 2. Yodo radiactivo (I-131): Ablación de la glándula tiroides. 3. Quirúrgico: Tiroidectomía en casos graves o nódulos grandes. 4. Crisis tiroidea: Tratamiento intensivo con antitiroideos, yodo, glucocorticoides y soporte vital. Diagnostico: Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades relacionada con una tasa metabólica elevada, apetito excesivo y aumento de la actividad gastrointestinal. Afrontamiento ineficaz vinculado con irritabilidad, hiperexcitabilidad, aprensión e inestabilidad emocional. Baja autoestima circunstancial, relacionada con cambios en la apariencia, apetito excesivo y pérdida de peso. Riesgo de desequilibrio en la temperatura corporal. Niveles bajos de TSH con T3 y T4 elevados (hipertiroidismo primario). Anticuerpos antitiroideos (TRAb) para enfermedad de Graves. Gammagrafía tiroidea: Hiperfunción de la glándula o nódulos específicos. 3. Síndrome de Cushing El síndrome de Cushing ocurre por una producción excesiva de hormonas de la corteza suprarrenal, generalmente debido al uso de corticoesteroides. También puede ser causado por un tumor en la hipófisis, hiperplasia suprarrenal o producción ectópica de corticotropina por ciertos cánceres. Esta sobreproducción altera el control normal de cortisol y otras hormonas, causando síntomas como el exceso de glucocorticoides y andrógenos. Fisiopatología: Exceso de glucocorticoides (cortisol), ya sea por uso exógeno o alteraciones endógenas como tumores hipofisarios o suprarrenales. Manifestaciones clínicas: Oftálmicas: Cataratas, Glaucoma. Cardiovasculares: Hipertensión, Insuficiencia cardíaca. Endocrinas/metabólicas: Alteración en el metabolismo del calcio, Supresión suprarrenal, Giba de bisonte Hiperglucemia, Hipocalemia, Impotencia, Irregularidades en la menstruación, lcalosis metabólica, Cara “de luna llena”, piel frágil, Equilibrio de nitrógeno negativo, Retención de sodio, Obesidad central. Función inmunitaria: Disminución de las respuestas inflamatorias, Dificultad para la cicatrización de las heridas, Mayor susceptibilidad a infecciones. Óseas: Necrosis aséptica del fémur. Osteoporosis: Fracturas espontáneas, Fracturas vertebrales por comprensión. Digestivas: Úlcera péptica, pancreatitis. Las mujeres entre los 20 y 40 años de edad son cinco veces más propensas que los hombres a desarrollar el síndrome de Cushing. En mujeres de todas las edades puede haber virilización como resultado de una producción excesiva de andrógenos. La virilización se caracteriza por la aparición de rasgos masculinos y la recesión de los femeninos. Hay un crecimiento excesivo del vello facial (hirsutismo), atrofia de las mamas, amenorrea, agrandamiento del clítoris y engrosamiento de la voz. Desaparece la libido en hombres y mujeres. Diagnostico: Riesgo de lesión relacionado con debilidad. Riesgo de infección relacionado con un metabolismo proteico alterado y respuesta inflamatoria. Riesgo de intolerancia a la actividad. Deterioro de la integridad cutánea relacionado con edema, problemas de cicatrización y fragilidad, así como adelgazamiento de la piel. Cortisol libre urinario, test de supresión con dexametasona. Tratamiento: Control de causa subyacente (quirúrgico o farmacológico). 4. Diabetes mellitus. Epidemiología Se estima que más de 29.1 millones de personas en los Estados Unidos tienen diabetes, a pesar de que una tercera parte de los casos no se han diagnosticado. El número de personas mayores de 20 años que reciben diagnóstico de diabetes aumenta cada año por 1.7 millones. Si esta tendencia continúa, uno de cada tres adultos en aquel país podría tener diabetes para el año 2050. En el 2014, la estimación anual de prevalencia de diabetes 3138 fue de 422 millones de personas y se espera que para 2040 se incremente a más de 642 millones E.U: 1ª causa (amputaciones no traumáticas, segura, ER termonal) 1ª causa de muerte (complicaciones) Diabetes mellitus Definición: Alteración del metabolismo de los hidratos de carbonos, grasas y proteínas ocasionada por un defecto en la secreción y/o acción de la insulina de etiología múltiple, y caracterizada por hiperglucemia crónica. Clasificación 1. Diabetes tipo 1: 5-10% 4 autoinmunitaria latente (DALA) 2. Diabetes tipo 2: resistencia a la insulina 3. Gestacional 4. Otras afecciones o síndromes c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad. GBA: glucemia basal alterada HbA1c: hemoglobina glucosilada ITG: intolerancia a la glucosa Fisiopatogia de la diabetes Es cuando una persona ingiere alimentos la secreción de insulina aumenta y traslada la glucosa por el torrente sanguineo hacia los musculos, higado y celulas grasas  Transporta y metaboliza la glucosa para brindar energía. Estimula el almacenamiento de glucosa en el hígado y los músculos (en forma de glucógeno). Alerta al hígado para detener la liberación de glucosa. Incrementa el almacenamiento de grasa de los alimentos en el tejido adiposo. Acelera el transporte de aminoácidos (derivados de las proteínas en la dieta) dentro de las células. Inhibe el catabolismo de glucosa, proteínas y grasas. 1. Diabetes tipo 1 (DM1): La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria en la que el sistema inmunológico ataca y destruye las células beta del páncreas, las cuales son responsables de producir insulina. Como resultado, los pacientes con diabetes tipo 1 no pueden producir insulina, una hormona esencial para regular los niveles de glucosa en sangre. Causas: La diabetes tipo 1 tiene una base autoinmunitaria. El sistema inmune produce anticuerpos que atacan las células beta del páncreas. Los factores genéticos y ambientales (como infecciones virales) juegan un papel importante en la aparición de la enfermedad. Fisiopatología: La falta de insulina lleva a una incapacidad para captar la glucosa en las células, lo que provoca hiperglucemia (niveles elevados de glucosa en sangre). Además, como la glucosa no puede entrar a las células para generar energía, el cuerpo comienza a descomponer las grasas y proteínas para obtener energía, lo que puede producir cetoacidosis diabética en caso de no recibir tratamiento adecuado. 2. Diabetes tipo 2 (DM2): La diabetes tipo 2 es una enfermedad metabólica caracterizada por resistencia a la insulina y, eventualmente, una disminución en la producción de insulina. Causas: Factores genéticos, obesidad, inactividad física y una dieta poco saludable son algunos de los principales factores de riesgo. La resistencia a la insulina y el desgaste progresivo de las células beta del páncreas son fundamentales en la fisiopatología de la DM2. Fisiopatología: En la DM2, las células del cuerpo no responden correctamente a la insulina (resistencia a la insulina). Como resultado, la glucosa no puede entrar eficientemente en las células, lo que aumenta los niveles de glucosa en la sangre. Inicialmente, el páncreas compensa aumentando la producción de insulina, pero con el tiempo las células beta se agotan y ya no pueden producir suficiente insulina. Esto conduce a una hiperglucemia crónica. Consecuencias: La hiperglucemia sostenida puede dañar vasos sanguíneos, nervios y otros órganos, lo que aumenta el riesgo de complicaciones a largo plazo, como enfermedad cardiovascular, neuropatía, nefropatía y retinopatía. 3. Diabetes gestacional (DG): La diabetes gestacional es una forma de diabetes que se desarrolla durante el embarazo y se caracteriza por niveles elevados de glucosa en sangre que no cumplen con los criterios para diagnóstico de diabetes tipo 1 o tipo 2. Causas: Durante el embarazo, la placenta produce hormonas que pueden causar resistencia a la insulina. En mujeres con predisposición genética o factores de riesgo (como sobrepeso, edad avanzada o antecedentes familiares de diabetes), el páncreas puede no ser capaz de producir suficiente insulina para contrarrestar esta resistencia aumentada. Fisiopatología: La resistencia a la insulina aumenta durante el embarazo, y si la producción de insulina no es suficiente para contrarrestar esta resistencia, los niveles de glucosa en sangre aumentan. Esto puede afectar el desarrollo fetal y aumentar el riesgo de complicaciones durante el embarazo. Consecuencias: Si no se trata adecuadamente, la diabetes gestacional puede aumentar el riesgo de parto prematuro, macrosomía (bebé de gran tamaño), y mayor probabilidad de que la madre desarrolle diabetes tipo 2 más adelante en la vida. 4. Diabetes autoinmunitaria latente en adultos (LADA): La diabetes autoinmunitaria latente en adultos (LADA, por sus siglas en inglés) es una forma de diabetes que tiene características tanto de la diabetes tipo 1 como del tipo 2. Causas: LADA es una forma autoinmunitaria de diabetes que ocurre típicamente en adultos, especialmente en personas mayores de 30 años. Se desarrolla de forma más lenta que la diabetes tipo 1 clásica y está asociada con la presencia de anticuerpos contra las células beta pancreáticas (como los anticuerpos anti-GAD), lo que indica una causa autoinmunitaria. Fisiopatología: A diferencia de la diabetes tipo 1 clásica, que se desarrolla rápidamente, en el LADA el páncreas pierde su capacidad de producir insulina gradualmente debido a un proceso autoinmunitario. Inicialmente, puede parecerse a la diabetes tipo 2 en cuanto a los síntomas y la resistencia a la insulina, pero a medida que progresa la enfermedad, la producción de insulina disminuye progresivamente. Consecuencias: Los pacientes con LADA pueden inicialmente no requerir insulina y pueden ser tratados con medicamentos orales para la diabetes tipo 2. Sin embargo, con el tiempo, la progresiva destrucción de las células beta lleva a una insuficiencia de insulina, lo que requiere tratamiento con insulina. LADA tiene un mayor riesgo de desarrollar complicaciones que la diabetes tipo 2 debido a la falta de insulina a largo plazo. o cetoacidosis diabética: La fisiopatología de la cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por la falta de insulina, lo que reduce la entrada de glucosa en las células y aumenta la producción de glucosa por el hígado (gluconeogénesis), lo que provoca hiperglucemia. Para eliminar el exceso de glucosa, los riñones la excretan junto con agua y electrólitos, lo que causa diuresis osmótica, marcada por poliuria y deshidratación severa, con pérdida significativa de sodio, potasio y cloro. Además, el déficit de insulina genera lipólisis (descomposición de grasas) que produce ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se convierten en cuerpos cetónicos, los cuales son ácidos y su acumulación en sangre genera acidosis metabólica. Las principales causas de la CAD son: Omisión o dosis insuficiente de insulina. Enfermedades o infecciones. Diabetes no diagnosticada o descompensada. El error en la administración de insulina, especialmente durante enfermedades, puede deberse a la creencia errónea de que se debe reducir la dosis si hay menos ingesta de alimentos, cuando en realidad, las infecciones pueden elevar los niveles de glucosa, requiriendo un aumento en la dosis de insulina. Pautas de cuidado en caso de enfermedad (“Reglas para los días de enfermedad”) El personal de enfermería enseña al paciente a: Utilizar insulina o hipoglucemiantes orales como lo acostumbra. Valorar las cifras de glucemia, así como las cetonas en orina, cada 3-4 h. Informar las cifras elevadas de glucosa o de cetonas en orina al médico. Tomar dosis complementarias de insulina regular cada 3-4 h, según la necesidad, si está tomando insulina. En caso de no poder seguir su plan de alimentación habitual, sustituir por alimentos blandos (p. ej., un tercio de taza de gelatina regular, 1 taza de sopa cremosa, ½ taza de flan, tres cuadritos de galletas Grahams®) seis a ocho veces al día. Si persiste el vómito, la diarrea o la fiebre, tomar líquidos (p. ej., ½ taza de refresco de cola regular o de jugo de naranja, ½ taza de caldo, una taza de bebida deportiva) cada 30-60 min, para evitar la deshidratación y suministrar calorías.  Notificar al médico la aparición de náuseas, vómitos o diarrea, ya que la pérdida extrema de líquidos puede ser peligrosa. Ante la incapacidad de retener líquidos orales, es posible que se requiera hospitalización para evitar la cetoacidosis diabética y posiblemente el coma. Manifestaciones clínicas La hiperglucemia propia de la CAD produce poliuria, polidipsia (incremento en la sed) y una fatiga intensa. Además, el paciente puede experimentar visión borrosa, debilidad y cefalea. Valoración y hallazgos Diagnósticos de la cetoacidosis diabética (CAD), las concentraciones de glucosa en sangre suelen oscilar entre 300 y 800 mg/dL (16.6 y 44.4 mmol/L), pudiendo superar los 1,000 mg/dL (55.5 mmol/L) en casos graves, dependiendo del grado de deshidratación. La gravedad de la CAD no siempre se correlaciona directamente con los niveles de glucosa. La evidencia de cetoacidosis se refleja en niveles bajos de bicarbonato sérico (0-15 mEq/L) y un pH bajo (6.8-7.3), lo cual indica acidosis metabólica. La presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) disminuye (10-30 mm Hg), lo que señala una compensación respiratoria, manifestada en respiraciones de Kussmaul. Además, la presencia de cetonas en sangre y orina confirma la acumulación de cuerpos cetónicos, los cuales contribuyen a la acidosis. Los niveles de sodio y potasio pueden variar (bajos, normales o altos) dependiendo de la deshidratación, aunque hay una pérdida significativa de estos y otros electrolitos, los cuales deben ser reemplazados. La deshidratación también puede causar un aumento en los niveles de creatinina, nitrógeno ureico en sangre (BUN) y hematócrito. Si, tras la rehidratación, los niveles de creatinina y BUN continúan elevados, esto podría indicar la presencia de insuficiencia renal subyacente. Tratamiento: Rehidratación: En pacientes con deshidratación debido a la cetoacidosis diabética, la rehidratación es esencial para asegurar una adecuada perfusión de los tejidos y facilitar la excreción de glucosa excedente por los riñones. Los pacientes pueden requerir entre 6 a 10 litros de líquidos intravenosos para reponer la pérdida causada por poliuria, hiperventilación, diarrea y vómitos. Inicialmente, se administra solución salina normal (0.9% de cloruro de sodio) a una tasa alta, generalmente 0.5-1 L/h durante 2-3 horas. En pacientes con hipertensión, hipernatremia o riesgo de insuficiencia cardíaca, se puede optar por una solución salina hipotónica (0.45%), que es más diluida. Después de las primeras horas, la solución hipotónica se convierte en el líquido preferido para la rehidratación continua, siempre y cuando se mantenga un adecuado control de la presión arterial y otros parámetros clínicos. Reposición de electrolitos El potasio es crucial en el tratamiento de la acidosis diabética (CAD), ya que su concentración puede ser alta (hipercalemia) debido a la disrupción de la bomba de sodio y potasio. Debe monitorearse constantemente, ya que la rehidratación y la insulina afectan sus niveles. Es fundamental reemplazar el potasio cuidadosamente para evitar arritmias, con dosis de hasta 40 mEq/h. Se deben realizar electrocardiogramas y mediciones frecuentes de potasio en las primeras 8 horas de tratamiento, suspendiendo la reposición solo en caso de hipercalemia o falta de micción. Reversión de la acidosis.