Clase 9 Catabolismo de lípidos y proteínas Semana 8 PDF
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Esta presentación describe el catabolismo de los lípidos y las proteínas. Explica los procesos de digestión, absorción y transporte de lípidos, junto con la función del hígado en el metabolismo de lípidos. También cubre el catabolismo de las proteínas, incluyendo la desaminación de aminoácidos y el ciclo de la urea.
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Metabolismo de Lípidos y Proteínas Subcompetencias Comprende la dinámica celular que se integra para realizar la digestión y síntesis de lípidos y proteínas. Integra el conocimiento de los procesos metabólicos con la regulación hormonal que conllevan los estados de a...
Metabolismo de Lípidos y Proteínas Subcompetencias Comprende la dinámica celular que se integra para realizar la digestión y síntesis de lípidos y proteínas. Integra el conocimiento de los procesos metabólicos con la regulación hormonal que conllevan los estados de ayuno y alimentación. Metabolismo de lípidos y proteínas DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y TRANSPORTE DE LÍPIDOS La grasa que se absorbe a partir de la dieta y los lípidos sintetizados por el hígado y el tejido adiposo deben transportarse entre los diversos tejidos y órganos para utilización y almacenamiento. DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y TRANSPORTE DE LÍPIDOS Los lípidos son insolubles en agua, para transportarse en el plasma sanguíneo acuoso se unen a lípidos no polares (triacilglicerol y ésteres de colesterol) con lípidos (fosfolípidos y colesterol) y proteínas anfipáticas (Extremos hidrófobo e hidrófilo) para hacer lipoproteínas miscibles en agua. Los AGL (ácidos grasos libres o no esterificados) surgen en el plasma a partir de la desintegración de triacilglicerol en el tejido adiposo, o como resultado de la acción de la lipoproteína lipasa sobre los triacilgliceroles DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y LasTRANSPORTE DElípidos lipoproteínas transportan LÍPIDOS desde los intestinos como quilomicrones (se encargan del transporte de todos los lípidos de la dieta hacia la circulación) y desde el hígado como lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)— hacia casi todos los tejidos para oxidación y hacia el tejido adiposo para almacenamiento. La mayoría de las VLDL en el plasma son de origen hepático. Son los vehículos de transporte de triacilglicerol desde el hígado hacia los tejidos extra hepáticos. GRUPOS PRINCIPALES DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS I. Quilomicrones, derivados de la absorción intestinal de triacilglicerol y otros lípidos. II. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), derivadas del hígado para la exportación de triacilglicerol. III.Lipoproteínas de baja densidad (LDL), que representan una etapa final en el catabolismo de VLDL. IV.Lipoproteínas de alta densidad (HDL), transporte de colesterol y en metabolismo de ABSORCIÓN Y TRANSPORTE EL HÍGADO EFECTÚA LAS FUNCIONES IMPORTANTES QUE SIGUEN EN EL METABOLISMO DE LÍPIDOS: Facilita la digestión y absorción de lípidos mediante la producción de bilis, que contiene colesterol y sales biliares Sintetiza y oxida ácidos grasos de modo activo y sintetiza triacilgliceroles y fosfolípidos Convierte ácidos grasos en cuerpos cetónicos (cetogénesis) Tiene una participación esencial en la síntesis y el metabolismo de proteínas plasmáticas Oxidación de los ácidos grasos Se oxidan en la mitocondria y se sintetizan en el citoplasma. Proceso aerobio. cuerpos cetónicos en hígado, son ácidos y cuando se producen en exceso provocan cetoacidosis en sangre. La gluconeogénesis depende de la oxidación de ácidos grasos. Ácido Graso Libre AGL Activación de AGL, CoA Citosol Membrana + Acil CoA Tioquina mitocondri ATP Sintetas 2 PPi sa AMP al externa Pirofosfat + a asa PPiAcil-CoA Carnitin carnitina MOVILIZA a CoA palmitoil Espacio inter transferasa-I CIÓN DE Acilcarnitina membrana ÁCIDOS carnitina acil carnitina Ingreso a Membrana GRASOS translocasa mitocondri Acilcarnitina al interna AL CoA carnitina palmitoil INTERIOR Carnitin a transferasa-II Lista para β-Oxidación dentro DE LA Acil-CoA de membrana interna de mitocondria INTERELACION CON EL CICLO DE KREBS 1. β-Oxidación de AG y formación de Acetil CoA 2. Los acetilos formados en β- Oxidación ingresan al ciclo de Krebs para su oxidación total como CO2. 3. Los NADH y FADH2 producidos en el Ciclo de Krebs forman ATP en la mitocondria (Fosforilación Oxidativa) ESQUEMA DE LA β- OXIDACION Acil CoA FAD Activación de OXIDACION AGL Acil CoA FADH2 Deshidrogenas Acetil-CoA a Δ2-trans-enoil- Con 2C menos CoA Acetil H2O CoA Δ2-enoil- Tiolasa CoA HIDRATACION TIOLISIS Hidratasa. HS-CoA 3-hidroxiacil- 3-cetoacil-CoA CoA 3-hidroxiacil- CoA Deshidrogena OXIDACION sa NAD NADH + BALANCE ENERGÉTICO ÁCIDO PALMÍTICO (16C) Se forman 108 moles de ATP por cada mol palmitato que se degrada Dos deben sustraerse para la activación inicial del ácido graso. Lo que da una ganancia neta de 106 moles de ATP por cada mol. DEGRADACIÓN SECUENCIAL DE UN ÁCIDO GRASO Y LIBERACIÓN DE ACETIL CoA. CETOGÉNESIS La cetosis, no sucede in vivo a menos que haya un aumento de las cifras de AGL circulantes que surgen a partir de lipólisis de triacilglicerol en tejido adiposo. CUERPOS AGL CETÓNICOS (HIGADO) En condiciones tanto postprandiales como de ayuno, extrae alrededor de 30% de los AGL que pasan por él, de modo que a concentraciones altas el flujo que pasa hacia el hígado es considerable. UTILIZACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS POR LOS TEJIDOS Metabolismo del colesterol El colesterol está presente en los tejidos y en el plasma, sea como colesterol libre o combinado (colesterol éster, almacenamiento) Se sintetiza en muchos tejidos a partir de la acetil-CoA. Es el precursor de todos los otros esteroides en el organismo, incluso corticosteroides, hormonas sexuales, ácidos biliares (Acido Cólico) y vitamina D. Metabolismo del colesterol Se elimina de los tejidos por medio de la lipoproteína de alta densidad (HDL) plasmática. Transporta hacia donde se elimina del cuerpo, sea sin cambios o después de conversión en ácidos biliares en el proceso conocido como transporte inverso de colesterol (proceso de conversión del colesterol libre en ácidos biliares ocurre en el hígado) Digestión de proteínas generalidades NO se almacenan en el cuerpo con fines energéticos. Niveles de AA libres dependen de la biosíntesis y degradación de proteínas. El Nitrógeno se Catabolismo de Proteínas Digestión y absorción de Proteínas Equilibrio del Nitrógeno y recambio proteico Se logra cuando la cantidad de Nitrógeno que ingresa es igual a la que se excreta. Un balance positivo de N se da durante la gestación. Un balance negativo de N se observa en enfermedades como Kwashiorkor. Recambio proteico: El recambio del 1-2% de la proteína corporal ocurre diariamente. Musculo, tejidos pasan por reordenamiento muscular: Útero, gestación, musculo estriado, inanición. De los aa libres, el 75% son reutilizados. Los aa no utilizados , se degradan con rapidez. La vida media de Albumina 20 días. Se hidroliza y sus componentes aa se utilizan para producir energía (Gluconeogénesis). El hígado deberá sustituirla por otra albúmina. Catabolismo de aminoácidos Catabolismo de aminoácidos Consiste en dos etapas: Transaminación: Transferencia reversible de grupo amino. Desaminación: Eliminación del grupo amino. Catabolismo de Proteínas Ciclo Cahill Relación Ciclos (Alanina-Piruvato) Urea- Krebs Ciclo de Cori Consiste en la circulación cíclica de la glucosa y el lactato entre el músculo y el hígado. Las células musculares se alimentan principalmente de glucosa de sus reservas glucogénicas y sobre todo de la que llega a través de la circulación sanguínea procedente del hígado. Destino del Esqueleto Carbonado Según el sitio al que se dirijan se clasifican en: Cetogénicos: producen cuerpos cetónicos Glucogénicos: producen intermediarios de la gluconeogénesis (piruvato, oxaloacetato, a- cetoglutarato, succinil-coA)