Resumos para o Exame de Grao (janeiro/2018) - PDF

RESUMOS PARA O EXAME DE GRADO (janeiro/2018) BY: AMANDA SABATINI  PRINCIPAIS TEMAS MEDICINA INTERNA: -Dengue/zika/chikungunya -HIV/AIDS -Chagas...

RESUMOS PARA O EXAME DE GRADO (janeiro/2018) BY: AMANDA SABATINI  PRINCIPAIS TEMAS MEDICINA INTERNA: -Dengue/zika/chikungunya -HIV/AIDS -Chagas -Sd. Coronário Agudo -Insuficiência Cardíaca -Gastrenterocolite aguda -Hipertensão Arterial - Desidratação -Crise Hipertensiva -Parasitose -Infarto Agudo do Miocárdio -Salmonela/Febre Tifoide -AVC -Doenças Acido pépticas -Asma Bronquial -Acalasia -Pneumonia -Icterícia Do Adulto -Broncopneumonia -Hipo/Hipertireoidismo -Tuberculose -Meningite Aguda -DPOC -Crise Convulsiva -Atelectasia -Influenza -ITU -Tétanos -Síndrome Nefrítico -Sífilis -Síndrome Nefrótico -Shock -Insuficiência Renal Aguda -Trombo embolia Pulmonar -Insuficiência Renal Crônica -Tentativa de suicídio -Diabetes/ Pé Diabético -Intoxicações -Anemias -Síndrome de Guillain-Barré -Hepatite -Edema Agudo de Pulmão -Raiva -Derrame Pleural -Celulite/ Erisipela -Cefaleia -Malária/ Paludismo -Toxoplasmose -Febre Amarela  CIRURGIA -Abdome Agudo -Apendicite -Hemorragia Digestiva -Pancreatite Aguda -Pancreatite Crônica -Colecistite Aguda -Colelitíase -Coledocolitíase -Colangite -Obstrução Intestinal -Vólvulo Intestinal -Fecaloma -Hérnias Abdominais -Atenção ao Poli traumatizado -TEC -Trauma De Tórax -Trauma De Abdome -Fraturas -Feridas -Queimaduras  GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA -Anatomia do Sistema Genital Feminino -Papanicolau -Planificação Familiar -Leucorreias -Doenças Sexualmente Transmissíveis -Síndrome do Ovário Policístico -Menstruação/ amenorreia -Endometriose -Mioma Uterino -Mudanças Fisiológicas na Gravidez -Pré-Natal -Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez -Hemorragias da Segunda Metade da Gravidez -Rotura Prematura de Membranas -Transtornos Hipertensivos da Gravidez -Parto -Partograma -Cesárea -Parto Prematuro -Sofrimento Fetal Agudo -Puerpério -Hemorragia Pós-parto -Hiperêmese Gravídica -ITU na Gestante -Generalidades da Placenta e Membranas fetais -Aleitamento Materno  PEDIATRIA -Atenção ao Recém-Nascido -Reanimação Neonatal -Abordagem ao Prematuro -Síndrome de Dificuldade Respiratória no RN -Doença da Membrana Hialina -Exame físico do RN -Antropometria -Desenvolvimento do bebê -Icterícia Neonatal -Doenças Exantemáticas -Enfermidade Diarreica Aguda -Desidratação Infantil -Desnutrição Infantil -AIEPI -Escala de Apgar -Escala de Silverman y Anderson -Teste de Capurro GENERALIDADES -História Clinica -Farmacologia -Generalidades em Anatomia -Fluidoterapia -Reanimação cardiopulmonar/RCP -Laboratórios -Programas de Salud (BOLIVIA) -Generalidades de ECG -Níveles de Atención a Salud (BOLIVIA) -Nervos Craniais -PAI (BOLIVIA) -Hormônios -Escala de Glasgow (adulto/criança) -Circulação Cardíaca -Avaliação Pré-Cirurgica  DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA GENERALIDADES Tem 4 sorotipos (DEN1, DEN2, Significa “aqueles que se Existe consenso científico de DEN3, DEN4). sobram”, pela dor causada que o vírus da zika, causa O DEN2 é o mais virulento, microcefalia e síndrome de pode produzir a dengue Guillain-Barré. hemorrágica. TRANSMISSÃO Aedes Aegypti Aedes Aegypti Aedes Aegypti Aedes Albopictus (menos Transplacentaria comum) Via Sexual PERÍODO DE 3 a 15 dias 4 a 8 dias 3 a 12 dias INCUBAÇÃO CLASSIFICAÇÃO - Dengue clássica (sem sinais Não tem Não tem de alarme) Cefaleia, febre, mialgia, artralgia, dor retro orbitário, mal-estar geral, náuseas - Dengue com sinais de alarme -Dor abdominal intenso -Sangrado de mucosas -Vômitos explosivos e persistentes -Hepatomegalia >2cm -Alteração da FC e FR -Dengue Grave -Dengue clássica + -Sinais de alarme + -Shock hipovolêmico -Acumulação clínica de líquidos (ascites, derrame pleural, edema agudo de pulmão....) -Dificuldade Respiratória FASES 1- FEBRIL (dura de 3 a 7 Não tem Não tem dias) 2- CRITICA (se caracteriza pela perda de liquido, como vômitos, diarreia, sangramento...Podend o levar a um shock. Acontece de 24 a 48  horas depois que desaparece a febre). 3- RECUPERATIVA (acontece do 7º ao 10º dia, é a fase de recuperação do paciente) QUADRO CLINICO ARTRALGIA: moderada e ARTRALGIA: grave e ARTRALGIA: Leve e generalizada localizada (que pode durar localizada MIALGIA: grave de 6 meses a 3 anos) MIALGIA: leve, dura de 3 a 4 DOR RETRO OCULAR: MIALGIA: leve dias existente DOR RETRO OCULAR: não DOR RETRO OCULAR: tem MANIFESTAÇÕES DÉRMICAS: tem conjuntivite não purulenta aparece no final da MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES sintomatologia, DÉRMICAS: rash cutâneo, DÉRMICAS: rash cutâneo, rash/petequias. que aparecem em 5 ou 6 aparecem no início da FEBRE: alta, acima de 38°C dias sintomalogia Mal-Estar Geral FEBRE: alta, maior de 39°C FEBRE: baixa, ou sem febre Mal-Estar Geral DIAGNÓSTICO Plaquetopenia Leucopenia/plaquetopenia. PCR (virologia) Leucopenia PCR aumentado Linfocitose Sorologia: IgM/IgG Realizar a prova de laço (> de 20 petecas no adulto, e > 10 petecas na criança) TRATAMENTO DENGUE SEM SINAIS DE NÃO EXISTE TRATAMENTO Se gestante: hidratação, ALARME: ambulatorial ou ESPECIFICO. paracetamol, monitorização extra hospitalário -Hidratação fetal. -Repouso -Analgésicos -Hidratação Via Oral (diclofenaco, meloxicam) -Paracetamol ou dipirona DENGUE COM SINAIS DE ALARME: hospitalário reposição de líquidos e eletrólitos e se necessário transfusão sanguínea. Critérios para transfusão sanguínea: HB: 4,5KG) 9- PVC >16 cmH2O O DIAGNÓSTICO É FEITO COM:  2 critérios maiores ou  1 critério maior e 2 critérios menores OUTROS EXAMES PARA DIAGNÓSTICO:  Laboratório de Rotina (hemograma, glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, enzimas hepáticas, gasometria)  Eletrocardiograma/ Ecocardiograma (informa a função sistólica e diastólica do  RX de tórax (valora o grau de congestão pulmonar, derrame pleural e cardiomegalia)  CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) CLASSE I: Realiza suas atividades habituais (assintomático)  Trata com IECA CLASSE II: Realiza suas atividades habituais, mas sente incomodo passageiro (sintomático leve)  Trata com IECA + B-Bloqueador + Diurético CLASSE III: Ao realizar suas atividades diárias habituais, se nota incomodo bem marcado (dispneia)  Trata com IECA + B-Bloqueador + Diurético + Digital CLASSE IV: Dispneia em repouso  Trata com IECA + B-Bloqueador + Diurético + digital PARA SABER:  se administra IECA em todas as classes de IC, mas não usar caso: PAS 3 mg/dl Potássio >5,5 mEq/l  os B-Bloqueadores causam edema.  SEMPRE ORIENTAR O PACIENTE AS MUDANÇAS DE HABITOS COMO: Alimentação saudável, dietas, exercícios físicos, abandono de tabaco e álcool.  Utilizar um cardioprotetor: AAS OBS: ver melhor sobre anti-hipertensivos no resumo de hipertensão arterial.  HIPERTENSÃO ARTERIAL DEFINIÇÃO: é a pressão arterial sistêmica, mantida a cima dos limites pressóricos normais em duas aferições separadas. FATORES DE RISCO:  Tabaquismo, álcool  Obesidade, sedentarismo  Diabetes mellitus  Idade > 50 anos  Dislipidemias  Raça negra  Genética  Estresse CLASSIFICAÇÃO: SISTÓLICA mmHg DIASTÓLICA mmHg NORMAL ou = a 100 CLINICA: (não é regra)  Cefaleia com ou sem vômitos  Visão borrada  Diplopia (visão dupla)  Acufenos (zumbido no ouvido)  Epistaxe (sangramento no nariz) DIAGNÓSTICO:  Em geral, o diagnóstico de HTA é estabelecido após duas consultas ambulatoriais com médias de níveis tensionais > ou = a 140 x 90 mmHg.  Podemos pedir o MRPA (Medida Residencial da Pressão Arterial), nada mais é que controle da PA feito pelo paciente por 5 dias durante a manhã e a tarde. Considera-se como normal uma média de pressões 3mg/dl  ARA (Antagonistas Receptores de Angiotensina) Indicado ás pessoas que não toleram os IECAS, por possuírem menos efeitos colaterais. Atuam bloqueando o receptor da enzima angiotensina II, causando vasodilatação, reduzindo a secreção de vasopressina, e a produção e secreção de aldosterona. Exemplos: o LOSARTANA (12,5 a 100mg/dia) o VALSARTANA (40 a 160 mg/dia)  ACC (Antagonistas dos Canais de Cálcio) Atuam no músculo vascular, como vasodilatores, reduzindo a frequência cardíaca e desacelerando a condução auriculoventricular. o NIFEDIPINO (10mg 3x/dia) o AMLODIPINA (80 a 120 mg divido em 3x/dia)  AGONISTAS ALFA ADRENÉRGICO SELETIVOS PARA ALFA 2 Estimula os receptores adrenérgicos alfa2 do SNC, inibindo a liberação de adrenalina, dilatando os vasos arteriais e dimuindo a resistência vascular, não influindo muito no débito nem na frequência cardíaca. É o mais utilizado nas gestantes, por não ter efeito rebote brusco. Exemplo: o METILDOPA (250mg a 3g/dia)  VASODILATADOR DE AÇÃO DIRETA Ocorre uma intensa relaxação da fibra muscular lisa, usado em hipertensão de difícil controle com alterações renais. Exemplo: o HIDRALAZINA (0,75 a 1mg/kg/dia, cada 6 horas) Dicas Terapêuticas: - Idoso e afrodescendentes: Diuréticos tiazidicos ou ACC - Brancos 3,5 g Lipidos ovaladoscruz de malta  Biopsia Renal (se necessário) TRATAMENTO:  Controle da pressão arterial (IECA/ARA II)  Restrição de sal, líquidos e proteínas  Diuréticos (tíazidicos, ASA) COMPLICAÇÕES:  Aumento do risco de tromboembolismo pulmonar  Insuficiência Renal Crônica  INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA DEFINIÇÃO: Perda súbita da função renal que aparece em horas ou dias. Se manifesta pela diminuição da capacidade de eliminar AZOADOS (são compostos nitrogenados do sangue, como a ureia e a creatinina).  AZOTEMIA: é o aumento da ureia e da creatinina, com uma diminuição na taxa de filtração glomerular (TFG).  A taxa de filtração glomerular é inferior a 50 ml/min Observação: a Taxa de filtração glomerular (TFG) normal é: 90 a 120 ml/min (140 – idade) x Peso(kg) “Formula para TFG = x 0,85 calcular a TFG” 72 x creatinina (mg/dl) ETIOLOGIA:  Drogas, tabaco, álcool  Insuficiência cardíaca  Hipertensão arterial  Diabete mellitus  Pancreatite  Alimentos como sal, fritura, refrigerante... FISIOPATOLOGIA: Os rins têm as funções de absorção, filtração e excreção. Agente etiológico ataca o sistema renal Alterando a funcionalidade ( o rim não pode filtrar e eliminar as toxinas) O rim fica sem eliminar os líquidos, causando edema O edema pode ocasionar obstrução Levando a uma diminuição da filtração glomerular, que causa anúria. Possibilitando um compromisso anatômico. CLASSIFICAÇÃO: 1. PRÉ RENAL (40 a 70 % dos casos)  A principal causa é a desidratação o Hipovolemia: hemorragia, diarreia, vômitos, diabetes insipida, queimaduras, shock hipovolêmico. o Diminuição do gasto cardíaco: Insuficiência cardíaca, IAM, arritmias  É reversível (assim que restabelecer o fluxo renal).  As principais manifestações clinicas são: o Mucosas secas o Hipotensão postural o Turgência jugular o Dispneia 2. INTRÍNSECA (10 a 50 % dos casos)  As causas podem ser: o Obstrução vascular renal: isquêmica, trombose, aterosclerose, embolia. o Enfermidades glomerulares e vasculares: glomerulonefrite, hipertensão maligna, pré-eclâmpsia, microangiopatia trombótica. o Toxicas: aminoglucosideos, metrotexate, contrates. o Obstrução intratubular: ácido úrico o Nefrite intersticial: antibiótico, alergia, outras drogas.  É reversível  As principais manifestações clinicas são: o Febre o Rash cutâneo o Sintomas articulares 3. PÓS RENAL (10 % dos casos)  As principais causas são: o Obstrução ureteral: por cálculos, coágulos ou tumores o Estenose de uretra  É reversível  As principais manifestações clinicas são: o Giordano positivo o Disúria e hematúria OS SINTOMAS GERAIS DA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA SÃO:  Pele seca  Oliguria  Anuria  Constipação  Edema ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA Estágio Creatinina sérica Diurese Aumento de 0,3 mg/dl do Menor a 0,5ml/hora I valor basal (150 a 200%) durante 6 horas Aumento de 200 a 300% Menor a 0,5ml/hora II do valor basal durante 12 horas Aumento de mais de 300% Menor a 0,3ml/kg/hora III do valor basal (maior que durante 24 horas, ou 4mg/dl) anuria por 12 horas. Observação:  Valor normal da diurese é: 1500 a 2000 ml por dia  Anuria é: menos que 100 ml/dia  Oliguria é: menos que 400 ml/dia DIAGNÓSTICO:  Clinico  Perfil renal (ureia e creatinina)  Ionograma  Ácido úrico  Clearance de creatinina (80 a 150 ml/min)  Hemograma (eosinofilia) COMPLICAÇÕES:  Infecções pulmonares e renais  Sepse  Hiperpotassemia  Anemia  Necrose tubular aguda (NTA) o Os principais fatores para uma NTA são:  PAS menor que 80mmHg  insuficiência cardíaca  Sepse  Cirurgias prolongadas TRATAMENTO:  Observação: manter Pressão Arterial Sistólica maior a 80 mmHg e uma adequada oxigenação tecidual. 1. Tratamento para IRA pré-renal o Reposição volêmica com cristaloides o Estabilização hemodinâmica o Aumentar o gasto cardíaco (com vasopressores, como a dobutamina e dopamina) 2. Tratamento para IRA intrínseca o Buscar e tratar a causa especifica o Reposição volêmica (restrição de sódio e potássio) o Correção de distúrbio ácido-base (acidose metabólica) o Balance hídrico (com diuréticos de ASA) 3. Tratamento para IRA pós-renal o Resolver a obstrução ( por exemplo, com sonda folley) o Citoscopia (para colocação de cateter duplo J) o Nefrostomia INDICAÇÃO PARA DIÁLISE URGENTE:  Acidose grave  Eletrólitos alterados ( aumento de Cálcio e potássio, azotemia com uma ureia maior a 200, e creatinina maior a 8)  Intoxicações  Sobrecarga de volume  Uremia  INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA DEFINIÇÃO: é a perda progressiva e irreversível da função renal.  a Taxa de filtração glomerular é menor que 60 ml/min por mais que 3 meses ETIOLOGIA:  Nefropatia diabética  Hipertensão arterial  Glomerulopatias, tubulopatias  Glomerulonefrite crônica  Rins policísticos  Uropatias obstrutivas MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:  A nível digestivo: anorexia, vômito, hálito urêmico, doenças acidopépticas  A nível cardiovascular: insuficiência cardíaca, hipertensão arterial, pericardite, aterosclerose generalizada  A nível do sistema nervoso: encefalopatia, uremia, convulsões  A nível da pele: prurido, coloração amarelada, escarchas urêmicas  A nível hematológico: anemia, equimose, hemorragias  A nível metabólico: hiperfosfatemia, hipopotassemia, acidose metabólica  A nível ósseo: osteodistrofia renal, osteomalacea, osteosclerose DIAGNÓSTICO:  História clínica: antecedentes de Diabetes Mellitus/ Hipertensão Arterial Sintomatologias urêmicas  Exame físico  Exames laboratoriais (hemograma, ureia, creatinina, glicemia, proteínas totais, albumina, ionograma) ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Estágio Descrição TFG Dano renal com TFG Maior ou igual a 90 normal ou levemente ml/min I elevada Dano renal leve com 60 a 89 ml/min II diminuição da TFG Dano renal moderado com 30 a 59 ml/min III diminuição da TFG Dano renal grave com 15 a 29 ml/min IV diminuição da TFG Falha Renal Menor a 15 ml/min V TRATAMENTO:  Varia segundo os estágios da insuficiência.  Estágios I e II: Deve tratar as comorbidades para abaixar o risco cardiovascular  Estágio III: Investigar e tratar as complicações  Estágio IV e V: preparar o paciente para a Diálise  Estágio V: deve optar pelo transplante renal  DIABETES MELLITUS DEFINIÇÃO: é um estado de hiperglicemia, causado pela deficiência na produção de insula ou resistência a ela.  Diabetes significa urina excessiva  Mellitus significa doce como o mel GENERALIDADES:  PÂNCREAS o É um órgão glandular o Localizado no epigástrio (posterior ao estomago) o Peso: 70 a 100 gramas, mede: 10 a 15 cm. o Se divide em: cabeça, corpo e cauda. o Condutos: de Wirsung e de Santorini o Irrigação: tronco celíaco, mesentérica superior, esplênica e pancreática transversa o Função: produção de insulina e glucagon na porção endócrina, e na porção exócrina participa na digestão secretando enzimas digestivas  INSULINA o É um hormônio secretado pelas células Beta do pâncreas (ilhotas de Langerhans), esta formada por 51 aminoácidos. o Função: é a chave da glicose, para que a glicose entre nas células e se transformem em ATP (energia) o Tipos de insulina: de ação lenta (seu efeito começa com 4 horas, alcançando o pico entre 6 a 8 horas), de ação intermediaria (seu efeito começa com 2 horas, alcançando o pico entre 4 a 6 horas), de ação rápida (seu efeito começa com 15 a 30 minutos, alcançando o pico em 2 horas). o Se pode administrar no abdome, braço, glúteo e coxa.  GLICOSE o É uma forma simples de açúcar o Glicemia é a quantidade de açúcar no sangue o Função: dar ATP (energia) para o organismo (vitalidade do cérebro) o Valores normais: em jejum 70 a 99 mg/dl 2 horas depois de comer menor a 140 mg/dl PRÉ DIABETES DEFINIÇÃO: É um estado hiperglicêmico, mas seus valores não são suficientemente alto para diagnosticar uma diabete mellitus. o Glicemia em jejum: maior que 100 mg/dl e menor que 126 mg/dl o Glicemia pós comida: maior que 140 mg/dl e menor que 200 mg/dl FATORES DE RISCO:  Sedentarismo  Obesidade  Antecedentes familiares de primeiro grau QUADRO CLÍNICO: (4 P’s)  Poliúria (aumento do volume de urina)  Polidipsia (sede excessiva)  Polifagia (fome excessiva)  Perda de peso COMPLICAÇÕES: Diabete Mellitus tipo 2 TRATAMENTO: Mudanças no estilo de vida como alimentação saudável, práticas de exercícios físicos regularmente... DIABETES MELLITUS DEFINIÇÃO: É um estado hiperglicêmico, com os valores suficientemente alto para diagnosticar uma Diabete Mellitus. o Glicemia em jejum: maior ou igual a 126 mg/dl o Glicemia pós comida: maior a 200 mg/dl TIPOS:  Diabetes mellitus tipo 1  Diabetes mellitus tipo 2  Diabetes gestacional  Mody São as mais raras  Lada COMO DIAGNOSTICAR UMA DIABETES 1. Glicemia em jejum: maior ou igual a 126 mg/dl em duas ocasiões 2. Glicemia sérica aleatória: maior ou igual a 200 mg/dl + sintomas (4 P’s) 3. Prova de intolerância oral a glicose: coleta o sangue logo após a ingesta de 75 mg de glicose, e depois de 2 horas. O valor para considerar positivo para DM é maior ou igual a 200 mg/dl. DIABETES MELLITUS TIPO 1 É insulinodependente Hipoinsulinismo absoluto IMPORTANTE LEMBRAR: o Nesse caso o pâncreas não produz insulina o É autoimune ou idiopática o Corresponde de 5 a 10 % dos casos de DM o Tem evolução rápida, e pode apresentar cetoacidose. ETIOLOGIA:  Fatores genéticos/ ambientais/ autoimunes FISIOPATOLOGIA:  O organismo não reconhece e lesiona o pâncreas, fazendo com que não se produza a insulina. QUADRO CLÍNICO:  Poliúria (aumento do volume de urina)  Polidipsia (sede excessiva)  Polifagia (fome excessiva) 4 P’s  Perda de peso  Fadiga, dor abdominal, náuseas, vômitos, desnutrição e confusão mental (raramente). TRATAMENTO: como o paciente não produz a insulina, tem que repor de maneira exógena com a própria INSULINA + dieta + exercícios. O valor da dose de insulina é: 0,5 a 1 UI/kg/dia (subcutâneo) Tipo de insulina Exemplos Início da ação Pico Duração Aspecto De ação -Lispro De 5 a 15 30 minutos 3a5 Cristalino ultrarrápida -Asparte minutos a 1 hora horas -Glutisina De ação rápida -Regular De 30 minutos 2 a 3 horas 5a8 Cristalino a 1 hora horas De ação -NPH De 2 a 4 horas 4 a 10 horas 10 a 18 Leitoso intermediaria -Lenta horas De ação -Glargina De 2 a 4 horas Sem pico 20 a 24 prolongada horas ESQUEMA I: o Glargina (50% do total durante a noite) + Lispro (antes das 3 refeições) ESQUEMA II o NPH + Regular (subcutâneo) aplicar 2/3 na manhã (antes do café da manhã, 70% NPH e 30% Regular) aplicar 1/3 a noite (antes da janta, 50% NPH e 50% Regular) IMPORTANTE SABER: Porque é importante medir a glicemia as 03:00am?  Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal, em rebote a uma hipoglicemia entre as 3 e 4 da manhã, causado por uma alta dose de insulina na janta.  Efeito alvorecer: hiperglicemia matinal, que acontece devido a baixa dose de insulina, ou administração muito cedo. DIABETES MELLITUS TIPO 2 Hipoinsulinismo relativo Neste caso o pâncreas produz a insulina, mas não é o suficiente. ETIOLOGIA:  Fatores genéticos, ambientais, e resistência ou baixa secreção de insulina. FATORES DE RISCO:  Obesidade/ sedentarismo/ má alimentação  Antecedentes familiares FISIOPATOLOGIA:  As células Beta do pâncreas disfuncionais provocam uma diminuição na secreção de insulina causando a HIPERGLICEMIA.  Fígado e músculos não são capazes de captar a glicose causando a HIPERGLICEMIA. QUADRO CLÍNICO:  Poliúria (aumento do volume de urina)  Polidipsia (sede excessiva)  Polifagia (fome excessiva) 4 P’s  Perda de peso  Adinamia, mareio, fadiga TRATAMENTO:  Dieta e exercícios físicos  AAS (previne eventos cardiovasculares em pessoas maiores de 40 anos)  Antidiabéticos orais BIGUANIDAS (diminui a resistência periférica de insulina) -Metformina (500mg cada 12 horas ou 850 mg cada 24 horas)  IMPORTANTE: suspender o uso de metformina, quando a creatinina for maior de 1.5 nos homens, e maior de 2.4 nas mulheres. SULFONILUREA (estimula as células Beta do pâncreas a produzir a insulina) -Glibenclamida (2,5 a 5 mg cada 24 horas)  Se a glicemia for maior que 270 mg/dl deve-se usar INSULINA Antidiabéticos oral + Glargina ou NPH Para fazer a correção com insulina: de 0 a 200 mg/dl = 0 U de 201 a 249 mg/dl = 3 UI de 250 a 300 mg/dl = 6 UI de 301 a 349 mg/dl = 9 UI maior de 350 mg/dl = 12 UI  Os objetivos gerais do tratamento são: manter a glicemia em jejum menor ou igual a 120 mg/dl a glicemia pós comida menor a 180 mg/dl LDL menor a 100 mg/dl HDL maior a 40 mg/dl Pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg DIABETES GESTACIONAL DEFINIÇÃO: É o estado hiperglicêmico, que se diagnostica pela primeira vez na gravidez. Geralmente, aparece a partir da 24° semana de gestação. Após o parto ocorre normalmente a tolerância a glicose. ETIOLOGIA:  A mesmo organismo produz, atacando o pâncreas.  A ação da insulina é bloqueada pelos hormônios produzidos pela placenta, causando resistência a insulina. DIAGNÓSTICO: glicemia em jejum maior de 105 mg/dl em duas ocasiões. QUADRO CLÍNICO:  Poliúria (aumento do volume de urina)  Polidipsia (sede excessiva)  Polifagia (fome excessiva) 4 P’s  Perda de peso COMPLICAÇÕES:  Pré-eclâmpsia  Macrossomia fetal TRATAMENTO: Dieta Atividade física (adequada para a gestação) Se não há melhora: INSULINOTERAPIA OUTROS TIPOS DE DIABETES MELLITUS  MODY (maturity-onset diabetes of the Young)  é a diabete mellitus tipo 2 em jovens menores de 25 anos  é hereditário  transmissão autossômica dominante (determinada em pelo menos três gerações)  LADA (latente autoinmune diabetes of adult)  é um transtorno autoimune genético  características da DM tipo 1, que surge após os 25 anos. COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DIABETES 1. HIPOGLICEMIA (glicemia de 100Fl)  MACROCÍTICA Características de anemia megaloblástica, e hemolíticas o VCM diminuído (39°C) intermitente  Escalafrios Os sintomas acontece em  Mialgia forma de ciclo, geralmente  Mal-estar geral de 2 a 6 horas diárias, logo  Anorexia desaparecem, e se repetem a Cada 2 a 3 dias. Outros:  Anemia (multifatorial, mais intenso na espécie P. Falciparum, palidez cutânea e das mucosas)  Hepatomegalia/ Esplenomegalia  Icterícia  Hemorragia  Purpuras/ manchas (petequias) SINTOMAS RAROS.  Urticaria DIAGNÓSTICO: o Gota grossa/esfregaço o Avaliação da carga parasitaria o PCR (sorologia) o ELISA (teste imunoenzimático que permite a detecção de anticorpos específicos) o Durante a evolução clínica: hemograma, ureia, creatinina, ionograma, glicemia e bilirrubinas para controle. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:  Dengue  Leptospirose  Febre amarela  Chagas (aguda)  Hepatite viral TRATAMENTO:  Plasmodium Falciparum 1. Mefloquina 30mg/kg/dia divido em duas doses diárias durante 3 dias. Em crianças: 5mg/kg/semana 2. Clindamicina 20mg/kg/dia divido em quatro doses diárias durante 5 dias. 3. Primaquina 0,5 a 0,75mg/kg/dia DOSE ÚNICA (somente no último dia de tratamento)  Plasmodium Vivax 1. Cloroquina 150mg, três vezes por dia durante 3 dias. 2. Primaquina 15mg/dia em adultos, 5mg/dia em crianças. Durante 14 dias.  IMPORTANTE: em GESTANTES, apenas a clindamicina (10mg/kg/dia, divido em duas doses diárias durante 5 dias).  TOXOPLASMOSE DEFINIÇÃO: É uma doença infecciosa causada pelo parasito Toxoplasma Gondii. Pode ser classificada em o Congênita (transplacentária, mãe-filho) o Adquirida (o hospedeiro é o gato) TRANSMISSÃO: Os gatos são os hospedeiros definitivos  eliminam as fezes contaminadas com os “ooquistes” do parasito  infectam os alimentos (carne crua ou malcozida, agua e vegetais) ou também pela manipulação das fezes (mão-boca). MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Assintomático em 80% dos casos  Rash cutâneo  Febre e mialgia  Adenomegalia/linfoadenopatias  Visão borrada/fotofobia/ dor ocular  Glaucoma/cegueira IMPORTANTE:  SOBRE A TOXOPLASMOSE CONGÊNITA Só passa ao bebê na fase aguda da doença (IgM +) Pode causar: o Aborto o Microcefalia o Cegueira o Retraso mental Tríada de SABIN o Coriorretinite o Calcificação cerebral o Microcefalia DIAGNÓSTICO:  Sorologia para IgM (infecção aguda) e IgG (infecção crônica) o IgG (-) e IgM (-)  paciente susceptível o IgG (+) e IgM (-)  paciente imune/ crônico o igG (-) e IgM (+)  paciente com infecção aguda o IgG (+) e IgM (+)  Infecção aguda e crônica.  ELISA  Hematoglutinação indireta  PCR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:  Mononucleose  Rubéola  Citomegalovírus PREVENÇÃO:  Medidas higiênicas  Cozinhar adequadamente os alimentos  Agua potável  Pré Natal adequado (gestantes) TRATAMENTO: 1. Sulfadiazina 3g/dia tomar a cada 6 horas, durante 3 a 4 semanas. 2. Piremetazina 50mg/dia 3. Ácido folinico 15 mg/dia Tratamento em gestantes: 1. Ácido foliníco 15mg/ dia VO 2. Espiramicina 3.000.000 UI cada 8 horas (até o nascimento)  FEBRE AMARELA É a mais clássica das febres hemorrágicas virais. Agente: vírus da febre amarela Gênero: flavivírus Vetor: mosquito haemagogus, aedes aegypti (raro) Período de incubação: 3 a 6 dias MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:  Forma leve (geralmente dura mais ou menos 3 dias, e cura sem complicações) o Inicio brusco com febre (39°C) o Escalafrios o Mal-estar geral o Cefaleia/ náuseas o Mialgias o Congestão facial/ conjuntival o Sinal de FAGET (bradicardia relativa ao grau da febre) o Presença de leucopenia e neutropenia.  Forma grave (clássica) o Febre o Dor abdominal o Icterícia (pelo aumento das transaminasas e bilirrubinas) o Pontos hemorrágicos no paladar mole o Vomito negro (sangue e coágulos) o Insuficiência renal e hepática o Epistaxe/gengivaorrragia DIAGNÓSTICO: “Considerar zonas endêmicas e pacientes não vacinados”. Sorologia IgM, PCR, Hemograma DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Leptospirose, Hepatite Viral, Malária (formas graves) Dengue hemorrágica TRATAMENTO: o Não tem antiviral especifico o Sintomático e suporte (paracetamol, dipirona, metoclopramida, ranitidina) o Hidratação o Transfusão sanguínea (se necessário) PROFILAXIA: Combate dos mosquitos (não deixar agua parada, uso de repelentes...) Vacinação: 1° dose entre 12 a 23 meses, e se vai a zona endémica a partir dos 6 meses. Reforço a cada 10 anos.  HIV/AIDS HIV: Vírus da Imunodeficiência humana. o É um vírus RNA o Família  Retrovírus o Gênero  Lentiviridae o Tem dois subtipos: HIV 1 (mais comum) e HIV 2 (mais agressivo) TRANSMISSÃO: Sexual, Sanguínea, Materno-fetal FATORES DE RISCO: Múltiplos companheiros sexuais, Biossegurança inadequada, Baixo nível socioeconômico MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:  Febre (mais de um mês) intermitente/constante  Diaforese noturna  Perda de peso  Diarreia (por mais de um mês)  Artralgias  Fatiga  Faringite  Linfoadenopatias  Herpes zoster (mais de 2 episódios, ou em mais de dois lugares)  Tosse (a mais de um mês) / TB pulmonar  Meningite por criptococos  Sarcoma de KAPOSE (tumor maligno do endotélio linfático) DIAGNÓSTICO para HIV: Prova rápida de HIV, se deu positivo fazer ELISA, se deu positivo, fazer Prova de confirmação de WESTERN BLOT. AIDS: Síndrome de imunodeficiência Adquirida. DIAGNÓSTICO PARA AIDS:  HIV positivo confirmado por WESTERN BLOT +  1 signo ou sintoma de doença oportunista (adultos), 2 signos ou sintoma de doença oportunista (menores de 15 anos). +  Perda de peso, ou crescimento lento  Diarreia a mais de um mês PRINCIPAIS  Febre a mais de um mês  Linfoadenopatias  Candidíase orofaríngea  Infecção de repetição SECUNDÁRIAS  Dermatite generalizada TRATAMENTO: O Objetivo é de diminuir a carga viral TERAPIA ANTIRETROVIRAL (TARV) por toda a vida Quem pode fazer? o Sintomáticos, independente da contagem de CD4 o Assintomáticos com CD4 (+) menos de 500 células o Assintomáticos com CD4 (+) mais de 500 células + hepatite B o Gestantes o Todas as pessoas que vive com HIV/AIDS TRATAMENTO: EM ADULTOS EM CRIANÇAS (< de 3 a) EM CRIANÇAS (> de 3 a) Tenofovir (300mg) Zidovudina Zidovudina Efavirenz (600mg) Lamivudina Lamivudina Lamivudina (300mg) Neviparina Efavirenz DURANTE A GRAVIDEZ  Durante a gravidez zidovudina + lamivudina + efavirenz (cada 12 horas)  No trabalho de parto Se cesárea eletiva: zidovudina (começar 3 horas antes, na primeira hora 2mg/kg + 100 ml de sol. Glicosada 5%, e continuar com 1mg/kg/hora, até cortar o cordão umbilical). Se parto vaginal: zidovudina (quando iniciar as contrações, na primeira hora 2mg/kg + 100 ml de sol. Glicosada 5%, e continuar com 1mg/kg/hora, até cortar o cordão umbilical).  GASTROENTEROCOLITE AGUDA DENIFIÇÃO: diarreia infecciosa, que se define como uma inflamação e/ou disfunção intestinal, produzida por um agente infeccioso ou suas toxinas. É o aumento da frequência de catarses, aumento do volume fecal, e diminuição da consistência das fezes. Caracterizado por uma síndrome diarreica + desidratação e tenesmo. o Diarreia (varia de acordo com o agente causal) o Febre o Vomito/anorexia Síndrome Diarreica o Dor abdominal CLASSIFICAÇÃO: 1. Alta (intestino delgado): aumento do volume, diminuição da frequência, sem tenesmo Baixa (cólon): diminuição do volume, aumento da frequência, com tenesmo 2. Invasiva: com sangue, moco e pus Não invasiva: sem sangue, moco e pus 3. Aguda: até duas semanas Persistente: de 2 a 4 semanas Crônica: mais de 4 semanas ETIOLOGIA:  VIRAL Rotavírus (menores de 2 anos), Norovírus (adulto), Adenovírus  BACTÉRIAS Shigella, E. Coli, Salmonela, Compylobacter jejuni  PARASITOS Entamoeba Histolytica, Giardia lamblia  TOXINA Staphylococus, Clostridium perfringes OBSERVAÇÃO: Sobre a Colite Pseudomembranosa Agente: Clostridium Dificile Causas: exposição prolongada a antibióticos Clinica: diarreia forte e contagiosa Diagnostico: pesquisa de toxinas nas fezes e cultura Tratamento: suspender o uso do antibiótico Tratar com metronidazol e vancomincina Transplante de fezes DIAGNÓSTICO:  História clínica (anamnese, investigação, suspeitas)  Hemograma (útil para verificar o agente infeccioso)  Coproparasitológico/ coprocultivo  Moco fecal  Função renal (creatinina e ureia)  Eletrólitos (para avaliar a desidratação e desequilíbrio hidroeletrolítico) MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Secretório o Desiquilíbrio entre absorção, secreção de agua e eletrólitos (aumento de secreção, e diminuição da absorção). o Fezes abundantes e aquosas o Ocorre mais no intestino delgado o Não diminui em jejum o Causas: toxinas, drogas Osmótica o Diarreia acida o Diminui com o jejum o Aumento do lúmen intestinal o Causa: deficiência de lactose Inflamatória o Penetra na mucosa/ infecção o Presença de neutrófilos + necrose + desgranulação o Dano da mucosa e barreira epitelial o Presença de leucócitos, moco e sangue o Causas: doenças inflamatórias intestinais Disabsortiva o Disfunção da absorção intestinal o Presença de esteatorréia (presença excessiva de gordura nas fezes por má absorção) o Causas: enfermidade celíaca (reação imunológica a ingestão de glúten), pancreatite crônica. TRATAMENTO:  Hidratação (segundo o grau de desidratação) PLANO A/B/C  Antibióticos geralmente usa trimetropim 10mg/kg/dia dividido em duas doses Sulfametoxazol 50mg/kg/dia diárias, durante 5 dias VO Ou Ciprofloxacina 500mg VO de 12 em 12 horas por 5 dias. GRAUS DE DESIDRATAÇÃO SINTOMAS MÍNIMA MODERADA SEVERA Perda de H2O < de 50ml/kg ou 50 a 100 ml/kg ou > de 100 ml/kg ou corporal ou peso < de 3% do peso 3 a 9% do peso > de 9% do peso Nível de Bom, alerta Inquieto ou irritado Inconsciente, consciência letárgico Normal Fontanela anterior Cianose, respiração Cabeça deprimida, em boca de peixe aleteo nasal Sede Normal Bebe avidamente Incapaz de beber Olhos Normal com Fundos, diminuição Choro sem lagrimas de lagrimas lagrimas Boca e língua Normal, Saliva filante, Seca Língua húmida Língua seca Língua saburral Tonalidade da Instantânea < de 2 segundos >de 2 segundos pele/ pregas Enchimento Normal, menor de De 2 a 5 segundos Maior de 5 capilar 2 segundos segundos Gasto urinário Normal Diminuído Anúria (oliguria) PLANOS DE RE-HIDRATAÇÃO PLANO A (pacientes com doença diarreica sem desidratação ou desidratação leve, se trata em casa, ambulatoriamente).  Aumentar a ingesta de líquidos (agua, sucos, chá) + soro da vida  Soro oral em menores de um ano (50 a 100 ml), em maiores de um ano (100 a 200 ml). Administrar a colheradas ou canudo, depois de cada evacuação.  Orientar os pais sobre os sinais e sintomas de desidratação.  Soro da vida: 3.5g de sódio, 1.5g de potássio, 2.9g de citrato, 20g de glicose. PLANO B (pacientes com diarreia e desidratação, se trata na unidade de saúde)  Soro da vida (oral): 100mg/kg em 4 horas (se tem vômitos, esperar 10 minutos e tentar outra vez).  Se melhorar o estado de hidratação  fazer o plano A. Se não melhora  repetir o plano B por mais 4 horas. Não melhorou? Fazer o plano C. PLANO C (pacientes com desidratação grave, shock hipovolêmico. Fazer reposição IV)  Solução HARTMANN, ou sol. Salina isotônica a 0,9%  Na primeira hora fazer 50ml/kg (fase rápida), na segunda e na terceira hora fazer 25ml/kg (fase de manutenção e reposição).  Quando o paciente puder beber, administrar soro da vida (oral) 25ml/kg/hora, mantendo a reposição IV, ao completar o esquema, se melhorar, fazer plano A ou B, se não melhorou, repetir o plano C.  PARASITOSE DEFINIÇÃO: Enfermidade infecciosa causada por protozoários e vermes (cestodos, trematodos, nematodos ou artópodos). Os principais são: Amebíase e Giardíase AMEBÍASE DEFINIÇÃO: Infecção parasitaria causada pelo protozoário ENTAMOEBA HISTOLYTICA. TRANSMISSÃO: oral-fecal (ingesta dos cistos pela agua contaminada, alimentos contaminados). CLINICA: Assintomático, ou Colite amebiana, ameboma (tumor na parede do colón, por inflamação amebiana), e enfermidades extra intestinais (abscesso hepático, pulmonar, peles, ulceras geniturinárias). COLITE AMEBIANA Abscesso hepático amebiano -Prevalece em crianças de 1 a 5 anos -Mais frequente em adultos, -Evolução gradual desde 2 semanas até meses homens -Dor abdominal tipo cólico -Evolução inicia em meses a -Diarreias de 6 a 8 vezes por dia anos depois da infecção -Pode apresentar fezes com moco (leucócitos) -Dor e distensão abdominal -Em 30 % dos casos apresentam febre -Hepatomegalia e dor a palpação -Elevação do hemidiafragma DIAGNÓSTICO: direito  PCR das fezes -Febre (quase sempre)  Moco fecal  Coproparasitológico + cultivo  Hemograma (para ver anemia por deficiência de ferro). TRATAMENTO: 1. METRONIDAZOL 10mg/kg cada 8 horas durante 7 dias 2. TINIDAZOL 50mg/kg cada 24 horas durante 3 dias 3. NITAZOXAMIDA 7,5mg/kg cada 12 horas durante 3 dias GIARDÍASE DEFINIÇÃO: Infecção parasitaria causada pelo protozoário GIARDIA LAMBLIA (um parasito flagelado, que infecta o intestino delgado, em especial o DUODENO). A forma infectante é o cisto CLINICA:  Assintomático ou  Infecção aguda com diarreia (esteatorréia, evacuações explosivas com presença excessiva de gordura). Apresenta dor abdominal tipo cólico, tenesmo, febre (baixa), náuseas e anorexia.  Infecção crônica com síndrome de má absorção (não absorve os nutrientes dos alimentos, como o carboidrato, as vitaminas e lipídeos, + perda de peso e retardo do crescimento). Apresenta evacuações abundantes e liquidas. DIAGNÓSTICO:  Moco fecal  Coproparasitológico TRATAMENTO: 1. METRONIDAZOL 10mg/kg cada 8 horas durante 7 a 10 dias 2. TINIDAZOL 50mg/kg cada dia durante 3 dias 3. NITOZOXAMIDA 7,5mg/kg cada 12 horas durante 3 dias IMPORTANTE:  SÍNDROME DE LOEFFER: condição onde os eosinófilos se acumulam no tecido pulmonar, devido a infestação parasitaria.  Clinica: febre, tosse, dispneia, hemoptise ocasional, infiltrado pulmonar  Parasitos que causam: o Strongiloides estercorales o Ancylostoma duodenale o Necator americanos o Taenia saginata o Áscaris lombricoide  CICLO DE LOSS:  Ingestão de cistos ou através da pele, penetram na parede do intestino delgado (alcançando vasos linfáticos ou vênulas), migrando para a circulação pulmonar, logo depois migram para as vias aéreas superiores, onde são deglutidos e chegam ao intestino (se transformando em adultos). Obs.: Ascaris lombricoides obstruem as vias biliares (gostam de orifícios/Apendicite).  SALMONELOSE/FEBRE TOFOIDE DEFINIÇÃO: É uma doença infectocontagiosa produzida por enterobactérias do gênero  SALMONELLA TIPHY. TRANSMISSÃO: Água e alimentos contaminados MANIFESTAÇÃO CLINICA: o Febre (de 38,5°C a 40°C) / escalafrios o Náuseas/ vômitos/ anorexia o Diarreia severa (espumosa) o Dor abdominal tipo cólica o Roséolas tificas (rash maculopapular) o Signo de Faget (bradicardia causada pela febre) DIAGNÓSTICO:  Hemograma(leucopenia) e Hemocultura (a partir da primeira semana)  Coprocultura (a partir da segunda semana)  Reação de Widal (para detectar o antígeno anticorpo especifico) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Malária Apendicite Leptospirose COMPLICAÇÕES: Perforações intestinais / sangramentos TRATAMENTO: 1. Ciprofloxacina 500mg cada 12 horas, durante 14 dias VO 2. Ceftriaxona 1gr cada 24 horas, durante 3 dias EV 3. Reidratação  DOENÇAS ÁCIDO PÉPTICAS DEFINIÇÃO: É uma doença crônica com alteração da mucosa gástrica/duodenal por ação direta do ácido e da pepsina (enzima digestiva produzida pelas paredes do estomago, ativado pelo suco gástrico. Sua função é transformar proteínas em aminoácidos). ETIOLOGIA: o Infecção por Helicobacter Pylori o Uso prolongado de AINES (antiinflamatórios não esteroide) FATORES DE RISCO:  Álcool e/ou tabaco  Consumo de esteroides e cocaína  Insuficiência renal / cianose hepática  Infecção por citomegalovírus FISIOPATOLOGIA: Existe um desiquilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodonal (barreira mucosa, HCO3 e prostaglandinas) com forças nocivas (ácido clorídrico, pepsina, ácidos biliares e enzimas pancreáticas). PARA SABER: HELICOBACTER PYLORI Bacilo Gram (-) Acometem de 70 a 80% dos adultos Transmissão: pela saliva, H2O contaminada, Fezes contaminadas A infecção por H. Pylori é acompanhada de uma resposta inflamatória com: o Hipoclorhidria inicial (diminuição da produção de ácido) o Heperclorhidria crônica o Hipergastrinemia (produção anormal de gastrina- hormônio peptídeo que estimula a secreção de ácido clorídrico e a motilidade intestinal). o Redução de somatostatina (hormônio produzido pelo pâncreas, que regula a glicemia e inibe a secreção de insulina e glucagon). o Diminuição de HCO3 duodenal. DIAGNÓSTICO: Endoscopia (+ sensibilidade) MANIFESTAÇÕES CLINICAS  Dor tipo urente no epigástrio (diminui com a ingesta de alimentos e antiácidos, se é pós-prandial a origem é duodenal, se é pré-prandial a origem é gástrica)  Outros sintomas pouco frequentes como: vomito (que sugere obstrução), perda de peso, anorexia e pirose.  Sinais de alarme: anemia, hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes.  Se dor súbita difusa em abdome superior, suspeitar de perfuração. TRATAMENTO: 1. Omeprazol 20 mg cada 12 horas VO 2. Claritromicina 500mg cada 12 horas VO de 10 a 14 dias. 3. Amoxicilina 1gr cada 12 horas VO Tratamento cirúrgico, se perfuração, sangramento ou obstrução.  ACALASIA DEFINIÇAO: É a incapacidade do esôfago de relaxar para a passagem do alimento (do esôfago ao estomago) Ausência de movimentos peristálticos. Alteração do equilíbrio de neurotransmissores excitatórios e inibitórios o Causam anormalidades motoras do esôfago. o Afeta os neurônios nitrinérgicos do plexo mesentérico. ETIOLOGIA:  Primaria: desconhecida  Secundaria: enfermidade de chagas  Pseudoacalasia: neoplásicas, enfermidades infiltrativas, diabetes. CLINICA:  Perda de peso  Disfagia TRÍADA CLASSICA  Regurgitação de alimento  Dor retroesternal  Aspiração noturna (recorrente)  Asfixia pós-prandial DIAGNÓSTICO: ESOFAGOGRAMA COM BARIO: avalia o esvaziamento do esôfago e o aspecto da junção esofagogástrica. FLUOROSCOPIA: avalia espasmos no esôfago. EVALUAÇÃO MANOMETRICA: avalia as contrações simultâneas de baixa amplitude do esôfago, e o estreitamento de -2cm no Esfíncter Esofágico Inferior. ENDOSCOPIA: avalia a dilatação e atonia do esôfago, e o fechamento do Esfíncter Esofágico Inferior). RADIOGRAFIA DE TÓRAX: revela o alargamento do mediastino devido ao esôfago dilatado. TRATAMENTO:  Tem o objetivo de diminuir a pressão do Esfíncter Esofágico Inferior e produzir o esvaziamento. o Medicamentos que produzem o relaxamento do EEI Nitrato de Isossorbida 5mg antes das refeições. Nifedipino 10 a 30 mg, trinta minutos antes das refeições VO o Globo pneumático (mecânico): introduz o esfíncter montado, sobre um endoscópio e se expande para dilatar o EEI. o Miotomia de HELLER (Cirúrgico): se realiza um corte nas fibras musculares do EEI para liberar a pressão e permitir o passo dos alimentos.  ICTERICIA DO ADULTO DEFINIÇÃO: É a coloração amarela da pele e mucosas, devido ao aumento das bilirrubinas. Fezes hipercoreadas (hemolíticas) Fezes acólicas (obstructivas) Urina escura VALORES NORMAIS: o Bilirrubina direta (solúvel em agua) = 0 a 0,3 mg/dl o Bilirrubina Indireta (insolúvel em agua) = 0,1 a 0,8 mg/dl o Bilirrubina total = 1,0 mg/dl CLASSIFICAÇÃO: 1. PRÉ HEPÁTICAS o Anemia hemolítica o Hemólise o Anemia falciforme Causada pelo aumento da bilirrubina indireta (não conjugada) o Sobre produção o Má captação do fígado o Defeitos na conjugação da bilirrubina 2. HEPÁTICAS o Hepatite o Cirrose o Câncer de fígado Causada pelo aumento da bilirrubina direta (conjugada) o Diminuição da excreção dos ductos biliares o Regurgitação 3. PÓS HEPÁTICAS o Obstrução biliar o Cole litíase o Síndrome de Mirizzi (estreitamento do ducto hepático comum- Vesicula empotrada). METABOLISMO DA BILIRRUBINA GLÓBULO VERMELHO (está dentro do sistema reticulo endotelial do baço- tem a vida de 120 dias) Após 120 dias o GR se degrada, liberando a HEMOGLOBINA Que se divide em um grupo HEMO e um grupo GLOBINA (obs.: a globina é tóxica para o organismo, ela vai para os rins onde é eliminada) O grupo HEMO (formado por FERRO- que volta para o ciclo do ferro para formar mais GR. E pela PROTOPORFIRINA- útil no metabolismo da Bilirrubina) A PROTOPORFIRINA se oxida (hemooxidasa- enzima que converte hemo em BILIVERDINA) A BILIVERDINA se converte em BILIRRUBINA INDIRETA (que é insolúvel em agua/sangue, ou seja, não entra na corrente sanguínea) A BILIRRUBINA INDIRETA “pega carona” com a ALBUMINA, (onde é transportada até o fígado pela corrente sanguínea). Quando chega no fígado (HEPATÓCITOS) a BILIRRUBINA INDIRETA se transforma em BILIRRUBINA DIRETA, (através de uma enzima que chama UDP GLUCORONIL TRANSFERASA) A BILIRRUBINA DIRETA é secretada no intestino, onde se une as bactérias, transformando-se em URIBILINÓGENO e ESTERCOBILINÓGENO, (e são liberadas através das fezes e urina).  HIPOTIROIDISMO / HIPERTIROIDISMO Tiroide:  É uma glândula endócrina  Situada em baixo da maça de adão (prominência laríngea), sobre a traqueia.  Pesa de 15 a 30 gramas no adulto  Conformada por 2 lóbulos (forma de mariposa), unidas pelo ISTMO  Regula o metabolismo do corpo e a sensibilidade de outros hormônios  Irrigada pela artéria tiroidea superior (ramificação da carótida externa), pela artéria tiroidea inferior (ramificação da subclávia).  Hormônios: TRIODOTIRONINA (T3), TIROXINA (T4)  Os hormônios da tiroide têm efeito no metabolismo, crescimento, e desenvolvimento do corpo, também regula a temperatura corporal, regula a frequência cardíaca, regula a pressão arterial, o funcionamento do intestino, controle de peso e humor. HIPERTIROIDISMO É um transtorno hormonal caracterizado pelo aumento da produção de hormônios da tiroide. ETIOLOGIA:  Aumento na ingesta de iodo  Ingesta de hormônios  Bócio (aumento do volume da glândula tiroide)  Enfermidade autoimune (enfermidade de Graves- tríada: Bócio, Exoftalmia, e Dermopatia) VALORES NORMAIS: QUADRO CLINICO: T3 o Diminuição do peso o 12 a 24 anos  72 a 214 ng/dl o Irritabilidade / fatiga o 20 a 50 anos  70 a 200 ng/dl o Maior de 50  40 a 180 ng/dl o Câimbras / taquicardia T4 o Intolerância ao calor / sudorese o O,7 a 1,5 ng/dl o Exoftalmia TSH DIAGNÓSTICO: o Maior de 20 anos  0,45 a 4.5 Mui/L  Clinico  Perfil tiroideo (T3 aumentada, T4 aumentado, TSH diminuído) TRATAMENTO: o Terapia com Iodo radioativo (metimazol 10 a 30 mg/dia) o Cirúrgico (tireoidectomia), esta indicada para pacientes com bócio o Nas gestantes: propiltirouracil 300mg/dia HIPOTIROIDISMO É um transtorno hormonal caracterizado pela diminuição da produção de hormônios da tiroide. ETIOLOGIA:  Fatores autoimunes (mais comum) “Tiroidite de Hashimoto”.  Fatores idiopáticos  Baixa ingesta de iodo QUADRO CLINICO: o Aumento do peso o Metabolismo lento o Intolerância ao frio o Pele seca o Pelos e unhas quebradiças o Cansaço / astenia o Distúrbios reprodutivos o Bradicardia o Constipação DIAGNÓSTICO:  Clinico  Perfil tiroideo (T3 diminuído, T4 diminuído, TSH diminuído) TRATAMENTO: o LEVOTIROXINA (T4 sintético) 1 a 2 mg/kg/dia em jejum.  MENINGITE AGUDA DEFINIÇÃO: Inflamação de origem infecciosa das meninges, acompanhada de mudanças características do LCR. ETIOLOGIA: o Estreptococos pneumoniae (50%) o Neisseria Meningite o Haemophylos Influenzae tipo B o Listeria monocytogenes (neonatos, idosos) o Vírus coxsackie o Vírus arbovírus o Vírus herpes simples tipo 1 Meningite secundaria, o HIV / citomegalovírus (imunodeprimidos) Asséptico, não tem pus no LCR o Mycobacterium tuberculosis FATORES DE RISCO:  Esplenectomizados (porque produz menos anticorpos)  Cirurgias intracraneais  Traumas com exposição intracraneal QUADRO CLÍNICO: o Cefaleia / náuseas / vômitos o TRIADA (1/3 dos casos) Rigidez da nuca, febre, alteração do estado neurológico. SIGNOS MENÍNGEOS:  SIGNO DE KERNING  flexão de cadeira com extensão do joelho. Causa dor nas costas e nos membros inferiores  Signo de Brudzinski  flexão passiva do pescoço. Causa a flexão da cadeira e joelho.  Rigidez da nuca  dor e impossibilidade de flexionar o pescoço, até o esterno. DIAGNÓSTICO: o Punção lombar em todos os suspeitos  CITOQUIMICO DO LCR (complicação da punção lombar: herniação cerebral) o TC de crâneo o PCR o Hemograma e hemocultivo o Eletrólitos PARA SABER: LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) Parâmetros LCR Bacteriana Viral Herpética Tuberculosa normal Aspecto Claro Turvo amarelado Claro ou Turvo Claro ou opaco ligeiramente turvo Leucócitos 0 a 10 >1000 100 a 500 10 a 100 25 a 100 U/L (linfócitos) (polimorfonuclares) (linfócitos) (linfócitos) Neutrófilos - >50% 75%> 1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Gravidez ectópica (mulheres)  Doença pélvica inflamatória  Gastroenterite aguda  Colecistite aguda  ITU COMPLICAÇÕES Peritonite Shock séptico TRATAMENTO  APENCICECTOMIA (sempre)  Antibiótico Para saber: Incisão para Apendicectomia MCBURNEY (oblíqua) ROCKY DAVIS (transversa)  HEMORRAGIA DIGESTIVA DEFINIÇÃO: É a perda de sangue procedente do trato digestivo. Se divide em:  ALTA Ponto sangrante localizado entre o esfíncter esofágico superior e o ângulo de Treitz.  BAIXA Ponto sangrante localizado abaixo do ângulo de Treitz até o ânus. ÂNGULO DE TREITZ  união duodenojejunal do intestino delgado. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ETIOLOGIA: o Varizes esofágicas o Esofagite o Síndrome de Mallory Weis (desgarro da união gastroesôfagica por vômitos) o Ulceras pépticas (por H.pylori ou AINES) o Gastropatia por hipertensão arterial QUADRO CLINICO  Melena (fezes negras, sangue digerido)  Hematêmese (vômitos com sangue)  Hipotensão, taquicardia  Confusão mental / palidez (sinais de shock hipovolêmico)  Perda de 1750 a 2500 ml de sangue  VOLEMIA EXAME FISICO / EXPLORAÇÃO ABDOMINAL Sinais de irritação peritoneal Visceromegalia Onda ascitica Na auscultação: aumento do peristaltismo intestinal DIAGNÓSTICO  Hemograma completo + coagulograma (sempre pedir grupo e fator RH, caso necessite de transfusão)  Endoscopia (exame que serve para confirmar)  Radiografia abdominal (avalia a perfuração de vísceras ocas) CONDUTA 1. NPO 2. Controle de sinais vitais 3. 2 vias de grosso calibre (um é para a hemotransfusão se necessário) + reposição com cristaloides (ringer lactato) 4. Oxigênio terapia 5. Sonda nasogástrica (para lavado gástrico) 6. Sonda FOLLEY (para o controle de diurese) 7. Metoclopramida 10mg a cada 8 horas EV 8. Omeprazol 40mg em bolo (para prevenir sangramento), e logo depois 40 mg a cada 12 horas EV 9. Laboratorios para controle OBS.: Em caso de varizes esofágicas, considerar o uso de vasodilatadores, para diminuir a pressão dentro das varizes. (Vasopressina ou somatostatina). HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA ETIOLOGIA: o Diverticulite o Pólipos o Câncer de colo retal o Varizes retais o Fissuras anais o Hemorroidas QUADRO CLINICO  Hematoquézia (evacuação de sangue vermelho vivo, pode ser ou não mesclado com fezes)  Enterorragia  Proctorragia DIAGNÓSTICO Tato retal Colonoscopia (exame que confirma) Hemograma + coagulograma CONDUTA  Estabilização  Reposição volêmica  Transfusão sanguínea (se necessário)  PANCREATITE AGUDA DEFINIÇÃO: É um processo inflamatório do pâncreas, agudo e de prognóstico reversível.  Generalidades do PÂNCREAS Órgão glandular Tamanho: 10 a 15 cm, peso: 70 a 100gr Partes: cabeça, corpo e cauda Condutos: Wirsung e Santorini Irrigação: tronco celíaco, mesentérica superior, esplênica e pancreática transversa Função exócrina: absorção e digestão dos alimentos Função endócrina: produzir insulina ETIOLOGIA  Obstrutivas (litíase biliar, litíase vesicular, áscaris)  Alcóolica / tabagismo  Alimentícias / hipertrigliceridemia FISIOPATOLOGIA Segundo o agente etiológico LITO 1. Vai obstruir um conduto (de Wirsung ou Santorini) 2. Esse lito vai provocar uma pressão e dilatação, lesionando o pâncreas. Produzindo um processo inflamatório. 3. Esta obstrução faz com que o pâncreas funciona de maneira inadequada. 4. Causando a diminuição ou paro na produção de insulina. FATORES DE RISCO o Obesidade o Alcoolismo o Trauma o Hipertrigliceridemia o Histórico de litíase biliar o Hereditário o Tabagismo o Medicamentos MANIFESTAÇÕES CLINICAS  Dor em região do epigástrio (em hemi cinturão, que irradia para o dorso)  Náuseas / vômitos (conteúdo bilioso ou gástrico)  Anorexia  Febre (síndrome de gravidade) + taquicardia (são sinais de shock hipovolêmico)   Pode existir ou não icterícia pós hepática (somente quando a etiologia é de origem biliar) NO EXAME FISICO o Sinais de irritação peritoneal (Blumberg +) o Distensão abdominal e peristaltismo débil o Icterícia (se for de origem obstrutiva) o Signo de GREY TURNER (equimose de um ou ambos flancos e dorso) o Signo de CULLEN (equimose periumbilical) o Signo de FOX (mudança de cor na porção inferior do ligamento inguinal) PARA SABER: PANCREATITE BILIAR PANCREATITE ALCÓOLICA Dor bem localizada Dor mal localizada Início súbito Início gradual Intensidade máxima em Dor surda (nem forte e 10 a 20 minutos nem aguda) DIAGNÓSTICO  CLINICO (história e exame físico)  LABORATÓRIO Aumento da Amilase e lipase (3 ou mais vezes maior que normal) Aumento da glicemia Aumento da Bilirrubina Hemograma completo (leucocitose, desvio a esq. e aumento do hematócrito)  IMAGEM Radiografia de tórax Ultrassonografia abdominal (avalia a presença de cálculos biliares) ERCP (Colangiopancreatografia retrógada endoscópica) o Seu maior beneficio é nas etapas iniciais, para evitar a colangite. o Permite a extração de cálculos, através de uma papilotomia/esfinteroplastia. TAC abdominal (pedir após o terceiro dia) o Mostra o aumento do pâncreas (edema) o Contornos irregulares o Densidade heterógena (necrose pancreática) o Coleções liquidas ESCALA DE BALTHAZAR (para ver a gravidade da pancreatite, através da TAC) Para o resultado, soma o primeiro score (que é na TAC feita sem contraste) mais o segundo score (TAC com contraste) Se resultado for maior ou igual a 6, é considerado um QUADRO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GRAVE.  Colecolitiase  Cólica biliar  Colescistite agura  Ulcera perfurada  Obstrução intestinal aguda RESULTADO PROGNÓSTICO  De 1 a 2 critérios = LEVE Utiliza os CRITÉRIOS DE RANSON (ausência de falência orgânica ou complicações NAS PRIMEIRAS 24 HORAS DE INTERNAÇÃO locais ou sistêmicas. Origem biliar Origem não biliar Recuperação de 3 a 5 dias). Idade Maior de 70 anos Maior de 55 anos  De 3 a 6 pontos = Leucocitose Maior de 18.000 Maior de 16.000 MODERADA Glicemia Maior de 220 mg/dl Maior de 200 mg/dl (falência orgânica TGO Maior de 250 UI/L Maior de 250 UI/L temporária, por menos de LDH Maior de 400 UI/L Maior de 350 UI/L 48 horas, e/ou complicações locais ou sistémicas). DEPOIS DE 48 HORAS DE INTERNAÇÃO  Maior de 6 pontos = Origem biliar Origem não biliar GRAVE Diminuição do hematócrito Menor de 10% Menor de 10% (falência orgânica por mais Cálcio Menos de 8 mg/dl Menos de 8 mg/dl de 48 horas) Déficit de base Maior de 5 mEq/L Maior de 4 mEq/L Sequestro de liquido Mais de 4 litros Mais de 6 litros Ureia Maior de 2 mg/dl Maior de 5 mg/dl CONDUTA 1. NPO (por até 5 dias, por causa do processo inflamatório) 2. Oxigênio 3. Sonda Nasogástrica (diminui o PCR, a dor e aumento do peristaltismo intestinal para evitar isquemia mesentérica) 4. Hidratação com cristaloides (para reposição de eletrólitos, fazer controle acidobásico, evitar um dano renal ou hipovolemia) 5. Analgesia (tramadol ou morfina) 6. Inibidores da bomba de prótons (omeprazol) 7. Antibiótico terapia (se suspeita de infecção) 8. ERCP de urgência (para verificar se está sendo obstruído por litos, evitando uma colangite) 9. Valorar necessidade de cirurgia Indicações para cirurgia: o Obstrução de via biliar (colecistectomia) o Descompressão do conduto pancreático o Complicações intraperitoneais graves o Necrose / pseudoascite (necrosectomia) COMPLICAÇÕES  Necrose infectada  Abscesso pancreático  Pseudocistos  Coleção liquida aguda  Shock (SIRS)  PANCREATITE CRÔNICA DEFINIÇÃO: É a inflamação do pâncreas, com compromisso anatômico e funcional, a longo prazo com o prognostico irreversível. Leva a destruição progressiva do órgão ETIOLOGIA:  Consumo abundante do ÁLCOOL a longo prazo. MANIFESTAÇÕES CLINICAS o Pode ser assintomática (nas fases iniciais) o Pode ter um quadro clinico clássico de pancreatite aguda, como a dor em hemi cinturão, náuseas e vômitos. (A diferença é que geralmente tem icterícia marcada e dor mais intensa) o Uma deficiência na absorção dos alimentos o Pode ter a presença dos signos (GREY TURNER, CULLEN, FOX. Esses signos acontecem por uma distensão sanguínea) LABORATÓRIOS Tudo de pancreatite aguda (aumento de bilirrubinas, lipasa, amilasa, glicemia) mais um compromisso anatômico do pâncreas. TRATAMENTO  É PALIATIVO (somente tratar os sintomas)  Deve ser feito suplementação com enzimas, devido a mal absorção dos alimentos  Transplante de órgão COMPLICAÇÕES Câncer (tumores)  COLECISTITE AGUDA DEFINIÇÃO: É a inflamação da vesícula biliar (+ comum quando existe a presença de cálculos) PARA SABER: VESÍCULA BILIAR Órgão que armazena a bílis Tem forma de pera, e está localizado abaixo do fígado, medindo de 7 a 10 cm Vascularizado pela artéria cística BILIS: liquido produzido pelo fígado, que serve para degradar a gordura. Este liquido é liberado através de um tubo, chamado conduto biliar comum, que conecta a vesícula e o fígado ao intestino delgado  Colédoco. ETIOLOGIA  Obstrução do ducto cístico (litíase)  Escherichia Coli (alitiasica)  Processos inflamatórios e infecciosos MANIFESTAÇÕES CLINICAS o Dor tipo cólico continuo (a mais de 12 horas), no hipocôndrio direito, que irradia ao epigástrio e região subescapular (a dor piora de 15 minutos a 3 horas após a ingesta de comida rica em gorduras) o Febre e escalafrios o Náuseas / vômitos / anorexia o Taquicardia o Signo de MURPHY positivo Consiste na parada da respiração devido a forte dor, durante a compressão no ponto de MURPHY (linha entre o umbigo e o oco da axila, onde tocar o rebordo costal). o Icterícia (15 % dos casos) Signo de Mirizzi (compressão do colédoco por calculo impactado no ducto cístico). FATORES DE RISCO Sexo feminino Obesidade Dieta rica em gordura Sedentarismo HDL diminuído Síndrome de Gilbert (fígado não processa adequadamente a bilirrubina) FISIOPATOLOGIA (em casos de cálculos) 1. Obstrução do ducto cístico, que causa 2. Um aumento na saturação de sais e ácidos biliares 3. Provocando um edema 4. Que leva a hemorragia subserosa 5. Causando necrose da mucosa, infiltração de polimorfo nucleares 6. Produzindo uma FIBROSE DIAGNÓSTICO  Clinico  Hemograma (leucocitose com desvio a esquerda)  Perfil hepático (TGO, TGP, FA, GGT) e Bilirrubinas  aumentadas  ECOGRAFIA (exame padrão ouro para o diagnóstico) as paredes vão estar engrossadas (> de 4mm) líquidos perivesicular (porque começa a supurar) vesícula distendida sombra acústica (quando a etiologia é de origem litiasica) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Ulcera péptica perfurada o Hepatite / pancreatite / apendicite o Obstrução intestinal COMPLICAÇÕES Pancreatite aguda Perfuração da vesícula Peritonite TRATAMENTO  Internação / NPO  Hidratação EV  Iniciar antibiótico terapia (metronidazol + gentamicina + penicilina. Ou metronidazol + ceftriaxona. Obs.: se paciente tem insuficiência renal, ou está gravida, deve-se substituir o metronidazol que é nefrotóxico por amoxicilina)  Se paciente não responde ao tratamento clinico, valorar necessidade de cirurgia COLECISTECTOMIA (retirada da vesícula)  COLELITIASE DEFINIÇÃO: É a presença de cálculos na vesícula TIPOS DE CÁLCULOS:  COLESTEROL (único e grande)  PIGMENTADOS (pequenos e vários, tem a capacidade de mover)  MISTOS (características de processos inflamatórios) ETIOLOGIA  OBESIDADE (paciente tem muita gordura, faz com que a bílis trabalhe mais, pois tem que degradar mais gordura, causando então uma sobrecarga de trabalho, dando lugar a formação de cálculos. DIMINUIÇÃO DE PESO (paciente magro, não tem muita gordura, faz com que a bílis trabalhe menos, acumulando na vesícula, formando cálculos) FISIOPATOLOGIA  Três fatores para a formação de cálculos biliares: Bile instável Atividade biliar lenta Maior propensão à formação de cristais de colesterol MANIFESTAÇÕES CLINICAS o 80 % dos casos é assintomático o Dor abdominal tipo cólico no hipocôndrio direito, que pode irradiar ao epigástrio e região subescapular o Distensão abdominal o Náuseas que chegam a vômitos o Icterícia (não necessariamente, ocorre por obstrução) o Signo de MURPHY positivo (para realizar: paciente em decúbito, pede a ele que inspire profundamente, devemos fazer uma compressão no ponto de Murphy, o paciente interrompera a respiração pela forte dor que causara) o Pode ter duas fases Aguda (sintomática) Crônica (pode ser assintomática, se paciente cuida da alimentação) DIAGNÓSTICO  Clinico  Laboratórios  Aumento da bilirrubina  Aumento do colesterol  ECOGRAFIA (padrão ouro)  Presença de cálculos na vesícula  Paredes engrossadas maior de 4 mm  Sombra acústica (zona de menor brilho, consequência da chega de uma menor quantidade de ondas de ultrassom devido aos cálculos) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Pancreatite o Coledocolitiase o Dispepsia o GECA (gastroenterocolite) COMPLICAÇÕES Colecistite aguda Pancreatite (se cálculo migra para o pâncreas) Coledocolitiase (se cálculo migra para o colédoco) Colangite TRATAMENTO  COLECISTECTOMIA (em pacientes sintomáticos) Obs.: não operar de emergência em pacientes assintomáticos, exceto: o Vesícula em porcelana (calcificações causadas por excesso de cálculos biliares) o Cálculo grande (maior de 2,5 a 3 cm)  COLEDOCOLITIASE DEFINIÇÃO: É a presença de cálculos no colédoco, provocando obstrução parcial ou completa do fluxo biliar. PARA SABER: COLÉDOCO Ducto que se forma onde se unem os condutos que vem do fígado e da vesícula Tubo que transporta a bílis até o duodeno Mede 7 cm de longitude e 8 mm de largura ETIOLOGIA  Primarias (10 %) Quando o cálculo se forma dentro do colédoco  Secundarias (90 %) Quando o cálculo migra da vesícula até o colédoco QUADRO CLINICO o Assintomático em alguns casos o Dor abdominal tipo cólico (porque o cálculo exerce uma pressão) em hipocôndrio direito o Icterícia (pós-hepática) o Acolia (fezes esbranquiçadas) o Coluria (urina escura) SINDROME COLEDOCIANO o Icterícia (esclera, mucosa e pele) O signo de MURPHY, estará negativo. DIAGNÓSTICO  PERFIL HEPÁTICO (aumento das transaminasas, FA e bilirrubinas)  ECOGRAFIA (presença de cálculos no colédoco, sombra acústica, dilatação das vias biliares, dilatação coledociana maior de 7 mm)  ERCP (EXAME PADRÃO OURO PARA O DIAGNÓSTICO) Permite: Realizar uma esfinterotomia para a extração de cálculos do colédoco e favorecer a drenagem da bílis. Localiza e investiga a etiologia da obstrução. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COMPLICAÇÕES Cirrose ou Hepatite alcoólica Pancreatite Aguda Colescitite Colangite TRATAMENTO  Hidratação EV  Analgésicos e ante eméticos  Antibiótico terapia (ciprofloxacina ou ceftriaxona + metronidazol)  ERCP  Intervenção cirúrgica: colecistectomia com exploração de vias biliares  COLANGITE DEFINIÇÃO: É a inflamação das vias biliares por uma infecção bacteriana que vem acompanhada de uma obstrução. PARA SABER: VÍAS BILIARES É um conjunto de condutos orgânicos que conectam o fígado e a vesícula biliar ao intestino delgado (duodeno). Função: conduzir a biles produzida no fígado, até a vesícula (onde é armazenada) e posteriormente ao duodeno Está constituído por: o Ducto hepático direito e esquerdo o Ducto hepático comum o Ducto cístico o Colédoco o Ducto de wirsung (pâncreas) IMPORTANTE: INFLAMAÇÃO: é uma resposta ante a uma invasão e multiplicação de corpos estranhos no organismo. INFECÇÃO: é a invasão de micro-organismos e sua multiplicação no organismo. ETIOLOGIA  Aumento da pressão coledociana  Coledocolitiase / colelitiase  Infecção de vias biliares (vias ascendentes, desde o duodeno. As principais são E. Coli, Klebsiella, S. Fecallis) FATORES DE RISCO Coledocolitiase Tumores malignos Estenose Colangiografia ERCP Parasitose (ascaridíase) QUADRO CLINICO o FEBRE o ICTERÍCIA TRÍADA DE o DOR ABDOMINAL CHARCOT PENTADA DE REYNALD o DETERIORO NEUROLÓGICO (em pacientes graves, no caso de o SHOCK (circulatório) colangite supurativa aguda) DIAGNÓSTICO  LABORATÓRIOS Hemograma (leucocitose, desvio a esquerda) Hemocultura Fosfatasa alcalina (aumentada de 3 a 4 vezes maior que o normal) Bilirrubinas (aumentadas) TGO /TGP (aumentado 2 vezes maior que o valor normal)  ECOGRAFIA (exame de eleição) Dilatação das vias biliares Sombra acústica (na presença de cálculos) Cálculos  TAC (se existe suspeita de câncer pancreático)  ERCP (para paciente com alta suspeita clínica para colangite)  SINAIS DE GRAVIDADE o Leucocitose maior de 20,000 o Trombocitopenia o Hipoalbunemia TRATAMENTO 1. Internação para estabilização 2. Reposição de líquidos / correção de eletrólitos e coagulopatias 3. Analgesia 4. Antieméticos 5. Antibiótico terapia (Penicilina, Gentamicina e metronidazol de 5 a 7 dias. Ou ceftriaxona, metronizadol e ampicilina) OBS.: Nunca esquecer que metronidazol é nefrotóxico, sempre substituir por amoxicilina. 6. Drenagem biliar (por ERCP)  Se o paciente não responde ao tratamento clinico, deve-se fazer uma: COLEDOCOTOMIA (retirar parte do colédoco afetado, e por um tubo conhecido como TUBO DE KEHR  tubo de silicone ou borracha em forma de T, que faz drenagem biliar para o exterior)  OBSTRUÇÃO INTESTINAL DEFINIÇÃO: É uma síndrome que implica ausência do transito intestinal (parcial ou completa) Interrupção do fluxo intestinal. CLASSIFICAÇÃO  Segundo a etiologia: MECÂNICA (barreira física) FUNCIONAL (comprometimento da função motora)  Segundo a localização: ALTA o Acima da válvula Ileocecal (intestino delgado) o Principais causas: bridas, neoplasias, hérnias estranguladas, íleo biliar o Características: vômitos biliosos precoces, e pouca distensão abdominal BAIXA o Abaixo da válvula Ileocecal (intestino grosso) o Principais causas: neoplasias, volvo (vólvulo), fecaloma, diverticulite o Características: vômitos tardios e fecalóides ou ausente e uma marcante distensão abdominal CAUSAS DE OBSTRUÇÃO FUNCIONAL  Íleo paralitico Interrupção funcional do peristaltismo intestinal Pode limitar-se ao estomago, a um segmento do intestino, ao cólon ou a todo o intestino Etiologia: peritonite, pancreatite, pós-operatório, isquemia intestinal, opiaceos, quimioterapia, trauma CAUSAS DE OBSTRUÇÃO MECÂNICA (compromisso da luz intestinal)  Estenose  Pólipos  Aderências / bridas (principalmente no intestino delgado)  Ascaris  Íleo Biliar (causado por cálculos biliar) MANIFESTAÇÕES CLINICAS o Ausências ou diminuição de gases o Ausência de evacuações o Dor / distensão abdominal  o Náuseas e vômitos Gastrobiliar: obstrução alta intestinal: obstrução baja Ausente: obstrução no cólon, com válvula ileocecal competente.  AO EXAME FÍSICO o Distensão abdominal o Peristaltismo diminuído ou ausente o Em obstrução mecânica: aumento dos ruídos hidroaéreos (som metálico) e ondas de KUSSMAUL (visíveis) o Em obstrução funcional: diminuição ou ausência dos ruídos DIAGNÓSTICO  CLÍNICO (toque retal para verificar impactação, sangramentos, tumores...)  RADIOGRAFIA SIMPLES DO ABDOME (no intestino delgado, podemos ver o signo de “EMPILLAMENTO DE MONEDAS”)  TAC (quando o diagnóstico é duvido, no cólon podemos ver haustrações e distensão periférica) TRATAMENTO SUPORTE CLINICO o Reposição hídrica / hidroeletrolítica o Sonda nasogástrica o Antibiótico terapia profiláctica VALORAÇÃO PARA CIRURGIA (laparotomia exploratória) o Hérnias estranguladas (como saber: dor continua, febre, taquicardia, leucocitose) o Peritonite URGÊNCIAS o Obstrução de asa fechada CIRURGICAS o Isquemia intestinal  Cirurgia paliativa: COLOSTOMIA  VOLVO INTESTINAL DEFINIÇAO: É a torsão do cólon, parcial ou total, sobre o seu próprio eixo. É um giro do intestino, sobre si mesmo. Melhor dizendo: é um quadro de obstrução intestinal que se produz pela torsão de uma asa intestinal sobre seu próprio eixo mesentérico, com compromisso da irrigação. Mais frequente no SIGMÓIDE ETIOLOGIA  Câncer de intestino  Mudanças bruscas (causas por uso de laxantes)  Aderências intestinais (provocada por cirurgia ou infecção) QUADRO CLINICO o Dor abdominal tipo cólico, continuo o Distensão abdominal o Constipação o Diminuição na expulsão de gases o Massa palpável o NO EXAME FÍSICO: abdome distendido, hiper timpânico, doloroso DIAGNÓSTICO Clinico Hemograma (diminuição dos glóbulos vermelhos, por anorexia) Radiografia de abdome (SIGNO DE GRÃO DE CAFÉ) TAC (SIGNO DE CHAMA DE VELA, ou PICO DE PASSÁRO) TRATAMENTO  Em alguns casos a distorção é instantânea  DISTORÇÃO COLONOSCÓPICA (RETOSIGMOIDEOSCÓPIO) Se contraindica em casos de: existência de sofrimento de asa, presença de líquidos sanguinolentos, mucosa isquêmica ou placas de necrose. Nesses casos utiliza COLOSTOMIA (pela técnica de HARTMANN, que consiste em uma cirurgia de 2 tempos. O PRIMEIRO TEMPO se exterioriza o extremo proximal e fecha o distal. No SEGUNDO TEMPO, que é feito 3 meses depois, é constituído o transito intestinal).  RESSECÇÃO URGENTE do segmento afetado se: peritonite ou gangrena  TRATAMENTO GERAL Nada por via oral Sonda nasogástrica Hidratação e correção hidroeletrolítica Analgésicos Antibiótico terapia (cefotaxima + metronidazol)  FECALOMA DEFINIÇÃO: Massas de fezes endurecidas, na ampola retal (70%), ou no sigmoide (30%), que leva a uma obstrução intestinal. ETIOLOGIA o Dieta pobre em fibras o Imobilidade / sedentarismo o Constipação (habito intestinal deficiente) o Desidratação o Megacólon chagásico  IMPORTANTE: Afeta muitos os idosos (baixa ingesta de líquidos, falta de atividade, acamados, desnutrição, tono muscular debilitado). FISIOPATOLOGIA 1. Peristaltismo anormal 2. Ausência de relaxamento do esfíncter anal 3. Perda do reflexo evacuatório 4. Desidratação da massa fecal MANIFESTAÇÕES CLINICAS o Dificuldade ou impossibilidade de evacuar o Abdome distendido / cólica abdominal o “FALSA DIARREIA” (fezes retida próximo a impactação) o Tenesmo fecal o Massa dura e palpável (baixo ventre) COMPLICAÇÕES Perfurações, septicemia, apendicite DIAGNÓSTICO  CLINICO (principalmente) + TATO RETAL  Radiografia de abdome (localiza e mostra o tamanho) TRATAMENTO 1. EXTRAÇÃO MANUAL DO FECALOMA (na ampola retal) Está contraindicado em casos de hemorroidas, abscessos e fissuras Orientar o paciente: não beber, não fumar, aumentar a ingesta de líquidos e fibras, laxantes osmóticos por 1 a 2 semanas Usar laxantes de volume para regular o habito intestinal 2. Se o paciente não realiza evacuações em 2 a 3 dias, fazer ENEMA  SE OCLUSÃO TOTAL: realizar ENEMA TIPO MURPHY (sol. Fisiológica, leite, vaselina liquida e agua oxigenada) NÃO FUNCIONA? LAPAROTOMIA + COLOSTOMIA (técnica de HARTMANN)  HÉRNIAS ABDOMINAIS DEFINIÇÃO: É a saída de uma víscera ou tecido, pela parede abdominal. É a protrusão do conteúdo abdominal, através de um orifício ou anel aponeurótico, pode ser natural (congênito) ou artificial (adquirido). Partes de uma hérnia (em espanhol) o Boca o Cuello o Cuerpo SACO HERNIARIO o Fondo CLASSIFICAÇÃO  SEGUNDO A ETIOLOGIA CONGÉNITA (Hérnia de Hiato) ADQUIRIDA (Quando a pressão abdominal aumenta; Exemplos: Obesidade, aumenta o tecido adiposo, atividade de esforço).  SEGUNDO A LOCALIZAÇÃO EPIGÁSTRICA (3 a 5%): Por um defeito na linha ALBA (entre o apêndice xifoide e a cicatriz umbilical). UMBILICAL: Pelo fechamento incompleto da cicatriz umbilical, ou por distensão do anel umbilical (fatores de risco são: obesidade, gravidez, ascite). INCISIONAL (12 a 15% das laparotomias): Protrusão do peritônio com ou sem vísceras abdominais. (Causada pela parede abdominal debilitada, cirúrgica ou traumaticamente). INGUINAL (75%): Discorrem pelo conduto inguinal, por um defeito do piso do canal inguinal. Pode ser direta ou indireta e é mais frequente no sexo masculino. FEMORAL (5%): Se protrai por baixo do anel inguinal, através do canal femoral. São as que mais se estrangulam, e é mais frequente no sexo feminino.  SEGUNDO A CLINICA REDUTÍVEL: Quando o saco hérniario pode ser reintroduzido com facilidade na cavidade abdominal. Aparecem com tosse, esforços, defecação... IRREDUTÍVEL: Quando não se pode reintroduzir. COERCÍVEL: Uma vez reduzido o conteúdo permanece na cavidade abdominal. INCOERCÍVEL: Uma vez reduzido o conteúdo IMEDIATAMENTE volve a protrair. ENCARCERADA: Não redutível está sempre exteriorizada, sem compromisso vascular. ESTRANGULADA: Não redutível, com compromisso vascular, tumorações duras e doloridas. (CIRURGIA URGENTE). HÉRNIA INGUINAL É um defeito do piso do canal inguinal O canal inguinal no sexo masculino contém o cordão espermático, e no sexo feminino o ligamento redondo Mais comum no sexo masculino Se divide em INDIRETA E DIRETA PARA SABER: TRIANGULO DE HESSELBACH Área de maior fragilidade da hérnia inguinal Reto Abdominal Vasos Medial Epigástricos Ligamento Inguinal LIMITES DO CANAL INGUINAL ANTERIOR: aponeurose do musculo oblíquo externo. POSTERIOR: Fascia transversalis e peritônio. SUPERIOR: musculo transverso e musculo oblíquo interno. INFERIOR: ligamento inguinal HÉRNIA INGUINAL DIRETA  Mais frequente MEDIAL aos vasos epigástricos  É um defeito adquirido  Causa: defeito na parede posterior do canal inguinal  Fatores de risco: tabagismo, idade avançada, comorbidades  Se anunciam pelo anel inguinal EXTERNO HÉRNIA INGUINAL INDIRETA  Mais frequente LATERAL aos vasos epigástricos  Pode ser um defeito adquirido ou congênito  Causa: por uma deficiência no fechamento do conduto peritônio-vaginal  Se anunciam pelo anel inguinal INTERNO DIFERENÇAS DE HÉRNIA DIRETA E INDIRETA NO EXAME FÍSICO  MANOBRA DE LANDIVAR o INDIRETA: deslocamento de uma protuberância lateral para medial do canal inguinal (protrusão na ponta do dedo) o DIRETA: protuberância que progride do fundo para a superfície através do assoalho inguinal (protrusão na cara palmar) FATORES DE RISCO o Tosse crônica o Constipação crônica o Defeitos de colágeno o Procedimentos cirúrgicos o Obesidade o Grandes esforços DIAGNÓSTICO 1. CLINICO 2. EXPLORAÇÃO FISICA: MANOBRA DE VALSAVA TRATAMENTO:  Se hérnia redutível: cirurgia eletiva  Se hérnia não redutível + sintomas de estrangulamento: cirurgia de emergência Obs.: a cirurgia pode ser laparoscópica ou aberta Hernioplastia com tela (malha) Herniplastia sem tela (com tensão) O QUE PODE EVISCERAR EM UMA HÉRNIA? -EPIPLÓN -TESTÍCULOS -INTESTINO DELGADO -ESTOMAGO -GENITALIAS FEMENINA -BEXIGA -CÓLON  ATENÇÃO AO POLITRAUMATIZADO TRAUMA: Caracterizado pela atuação de energias externas sobre o organismo, de modo intenso ao ponto de provocar lesões. POLITRAUMATIZADO: Paciente vítima de lesões concomitantes, com acometimento de mais de uma região do corpo por trauma. GENERALIDADES Hemorragia é a principal causa de óbitos imediatos e precoce.  ÓBITO IMEDIATO: no local, segundos ou minutos. Lesões de grandes vasos. Apneia por lesões do SNC.  ÓBITO PRECOCE: no atendimento inicial, minutos a horas. Colapso cardiovascular ou pulmonar. Lesões intracraneais.  ÓBITO TARDIO: intra-hospitalar, após dias ou semanas. Complicações, sepse, falhas orgânicas. SISTEMA DO ATENDIMENTO (protocolo do ATLS- ABCDE) OBJETIVO: reduzir ao máximo, as lesões de potencial risco a vida (GOLDEN HOUR), e não promover lesões adicionais ou piorar as existentes. 1. AVALIAÇÃO PRIMARIA  ABCDE do trauma 2. AVALIAÇÃO SECUNDARIA  reavaliação detalhada 3. TRATAMENTO DEFINITIVO Obs.: Antes de mais nada, fazer a triagem, que consiste na comunicação do serviço pré-hospitalar e intra-hospitalar. E a infraestrutura para receber o paciente. Nunca esquecer de perguntar nos 10 primeiros segundos: Qual o seu nome? O que e como ocorreu? AVALIAÇÃO PRIMARIA Consiste na avaliação imediata do paciente, com estabelecimento de prioridades de atendimento. Objetivo: IDENTIFICAR E MANEJAR LESÕES QUE COMPROMETEM A VIDA, JUNTO COM AS AVALIAÇÕES DO ABCDE. A  AIRWAY (vias aéreas) + PROTEÇÃO CERVICAL  VERIFICAR: o Resposta verbal / disfonia o Estridor o Buscar corpos estranhos na via aérea (dentes, próteses dentais, sangue, vômitos) o Cianose / hipoxemia o Hematomas, lacerações, desvio da traqueia e laringe... o Fraturas de mandíbula, maxilar, face o Desvio de vertebras o Mobilização do paciente + colar cervical  OBJETIVO: o Permeabilizar as vias aéreas o Prevenir lesões cervicais PARA SABER: INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL Se Glasgow menor ou igual a 8 Ventilação inadequada Instabilidade hemodinâmica Baixa saturação (oxigênio não estabiliza com máscara) Lesões, fraturas, convulsões recorrentes B  BREATHING AND VENTILACION (ventilação e respiração)  VERIFICAR o Cianose, taquipnéia, tiragem intercostal, mobilidade e simetria de ambos hemitórax, feridas torácicas, hematomas, equimose, turgência jugular (para garantir uma adequada ventilação e troca de gases) o LEMBRAR: Na ausculta, os murmúrios vesiculares vão estar diminuídos em caso de pneumotórax e hemotórax Na percussão, o hipertimpanismo está presente no pneumotórax, e macidez no hemotórax.  OBJETIVO o Possibilitar e optimizar as trocas gasosas  PROCEDIMENTOS A SER FEITO o Oxigênio de alto fluxo o Curativo de 3 pontas (em casos de pneumotórax aberto) o Se necessário  TORACOCENTESE DE EMERGÊNCIA (em casos de pneumotórax hipertensivo, no 2º espaço intercostal, na linha hemiclavicular), seguido de dreno torácico (no 5° espaço intercostal). C  CIRCULATION (circulação + controle de hemorragia)  AVALIAR o Nível de consciência (diminuído em grandes perdas de volume) o Perfusão distal, aspecto da pele, temperatura e coloração o Pulso central e periférico o Pressão arterial o ATENÇÃO: observar signos e sintomas de SHOCK  OBJETIVO o Controlar o sangramento, manter uma perfusão adequada e reposição volêmica.  DEVE-SE FAZER: o Obter acessos venosos de grosso calibre o 2 ACESSOS + FLUIDOTERAPIA D  DISABILITY (déficit neurológico)  AVALIAR o Nível de consciência o Se está acordado / alerta o Se responde verbalmente / dolorosamente / inconsciente o ESCALA DE COMA DE GLASGOW o Pupilas (diâmetro, simetria, fotorreatividade) o Sinais de hemiparesia / hemiplegia  OBJETIVO o Prevenir danos secundários o Manter uma adequada oxigenação e perfusão encefálica E  EXPOSURE (exposição ao meio ambiente e controle de hipotermia)  OBJETIVO o Buscar e evitar lesões despercebidas (despir o paciente) o Prevenir casos de hipotermia (deve-se cobrir e aquecer o paciente) DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR NA ATENÇÃO PRIMARIA  LABORATÓRIOS BÁSICOS (hemograma, tipo sanguíneo, fator Rh, gasometria, BHCG em as mulheres com idade fértil).  RADIOGRAFIA (tórax e pelves)  FAST (FOCUSED ASSESMENT SONOGRAPHY IN TRAUMA), para avaliar sangramento abdominal em pacientes hemodinamicamente instável.  LPD (LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO), para avaliar sangramento em pacientes instáveis. Está contraindicado: cirurgia abdominal prévia, obesidade mórbida, cirrose avançada, coagulopatias. AVALIAÇÃO SECUNDARIA Feito logo após a avaliação primaria ATENÇÃO: nem sempre é possível, por situações de grande instabilidade que requer cuidados definitivos imediatos. Exemplo: Cirurgia FAZER ANAMNESE PORMENORIZADA (usando memotécnico AMPLA)  A  Alergia (analgésicos...)  M  Medicamentos (que usam habitualmente?)  P  Passado médico (intervenções cirúrgicas, gravidez, doenças)  L  Líquidos e alimentos ingeridos antes do ocorrido  A  Ambiente e eventos relacionados ao acidente (mecanismo do trauma) Fazer imunizações: TÉTANO Repetir exame físico, agora mais completo e detalhado REA