Resumen del Capítulo 5 sobre Envejecimiento PDF
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Este documento resume las teorías del envejecimiento, incluyendo las teorías estocásticas, genéticas, de errores, radicales libres, acumulación de productos de desecho, e inmunológicas. Explica cómo el envejecimiento afecta a diferentes órganos y sistemas, como ojos y piel, e incluye información sobre cómo se ven impactados los sentidos en las personas mayores.
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Viejo: toda persona de 60 años de edad y más, pero en la legislación se acordó utilizar persona adulta mayor. Hay distintas teorías del envejecimiento Una de estas involucra genes con una gran cantidad de mutaciones además de envejecimiento en todos los niveles (molecular, celular, orgánico y sisté...
Viejo: toda persona de 60 años de edad y más, pero en la legislación se acordó utilizar persona adulta mayor. Hay distintas teorías del envejecimiento Una de estas involucra genes con una gran cantidad de mutaciones además de envejecimiento en todos los niveles (molecular, celular, orgánico y sistémico) Hay factores perjudiciales que se alteran o reducen en los órganos y sistemas, progresivos que tienen lugar a través del tiempo y en general son secuenciales; intrínsecos que provienen del interior de la célula y no son modificables por el ambiente y universales. Teorías estocásticas: cambios de forma aleatoria modificadas por factores ambientales que existen alrededor del organismo El genoma es el principal protagonista Teorías genéticas ○ Regulación génica: desequilibrio entre reproducción y desarrollo de la célula, durante la fase de reproducción siendo menos apta para defenderse, ○ Diferenciación terminal: modificaciones en la expresión genética ○ Inestabilidad del genoma: modificaciones al nivel de DNA como afectar la expresión de los genes sobre el ARN y proteínas originados por diferentes factores. Estas confieren al entorno celular el papel de responsable Teoría de la mutación somática: acumulación de mutaciones en el DNA nuclear de las células somáticas, lesiones en el DNA es a nivel mitocondrial esta falta de equilibrio de reparación y el efecto desorganizador del oxígeno, las células pierden su capacidad de regenerar o reparar mitocondrias, reduciendo capacidad disminuida de sintetizar ATP, con lo cual su funcionamiento fisiológico y la muerte serán la consecuencia Teoría de los radicales libres: daños al azar producidos por radicales libres relacionado con el ambiente, pueden oxidar biomoléculas y conducir a muerte celular así como daño tisular, oxidan sobre lipoproteínas de membrana Teoría de error catastrófico: síntesis de proteínas contenía errores; al tener proteínas mal formadas El Paso duplicador se tendrían más errores y así sucesivamente hasta una catástrofe en la homeostasis celular Teoría de las uniones cruzadas de estructuras celulares: enlaces moleculares entre proteínas y ácidos nucleicos aumentan la Galia ion no enzimática ejerce su papel en las complicaciones de la diabetes. Teoría de acumulación de productos de desecho: acumulación de sustancias o productos de desecho celulares se produce por alteraciones metabólicas Teoría inmunológica: la involución del timo es responsable de la inmunidad defensiva, la proliferación de los linfocitos T depende de la IL-2 con su receptor específico. Las células T en reposo no poseen receptores para IL-2 ni producen IL-2, las células T activadas durante la linfoproliferación sintetizan estas dos proteínas, por necesidad de IL-2 para la proliferación de las células T la disminución de linfoproliferación a una producción disminuida de IL-2, expresión reducida del receptor IL-2 o ambas. Teorías deterministas: limitan las variables conocidas y pueden replicarse en cada ocasión que se busque el fenómeno Los fibroblastos humanos normales podrían duplicarse 50 veces y después morían. Esperanza de vida finita. Las células disminuyen de manera progresiva con la edad. Los telómeros pueden ser el reloj de la pérdida de capacidad proliferación, la longitud de los telómeros se hace más pequeña con el número creciente de duplicaciones. La telomerasa está reprimida durante la diferenciación de las células somáticas,la longitud del telonero y la actividad de telomerasa son biomarcadores de envejecimiento Teorías evolutivas: Adaptación necesaria programada prejudicial para el individuo en casi todos los aspectos, los genes del envejecimiento se instalan en espera del tiempo para expresarse Cambios anatómicos y fisiológicos en el envejecimiento: El nivel de cortisol plasmático y el sueño pudiendo provocar desincronización, provocando sueño, la secreción pulsátil de de gonadotrofinas coriónicas, de hormona de crecimiento, de tirosina, melatonina y ACTH se atenúa con la edad Órganos de los sentidos La deportación sensorial es un auténtico problema geriátrico Ojos: La edad es el factor de riesgo más importante para el deterioro ocular 90% de los individuos entre 75-85 años son capaces de mantener una agudeza visual de 20/25 o mejor. Hay disminución de pestañas en longitud y en cantidad, favorece la irritación de la conjuntiva ocular con la pérdida parcial de grasa periorbitaria favorece la conjuntivitis infecciosas. En los párpados, se degenera colageno de la dermis y produce elastosis senil. Hay atrofia de la glándula lagrimal, la película precorneal lo cual favorece al ojo seco y ardor. La esclerótica presenta placas hialino y en la córnea se pueden producir depósitos lipídicos extra celulares, disminución del endotelio corneal a partir de los 40 años ocasionando rigidez corneal dando astigmatismos inversos. El depósito de esteres de colesterol, grasas neutros y colesterol causa el arco senil. La pupila tiende a ser más chica, laxitud del músculo Iraís así como la rigidez y disminución de su poder de contracción muscular, provocando lentitud en la adaptación de la oscuridad En el vítreo la despolimerización del ácido hialurónico causa licuefacción y pérdida de la arquitectura normal apareciendo cuerpos flotantes. El cristalino pierde elasticidad desde temprana edad lo que dificulta el enfoque a pequeñas distancias a partir de los 40 años de edad conocida como presbiopía o presbicia La foto oxidación del triptófano favorece la aparición de cataratas, aumento de pigmentación del epitelio de la retina siendo un riesgo para una degeneración macular se desarrolle con la consecuente pérdida de visión central Baja capacidad de ver detalles en movimiento y adaptación a la luz se requiere 50% más de luz, reducción de pérdida periférica Las 3 principales patologías de la vista en geriatría son glaucoma, catarata, maculopatoa senil aterosclerosa Oído: el umbral se encuentra aumentado, se deterioran: pabellón auricular que crece, disminución del movimiento ciliar, atrofia y deshidratación de la piel y cerumen más espeso favoreciendo la impactación, el tímpano con frecuencia se hace más grueso y los huesecillos del oído medio y la disminución de la membrana basilar en el espesor o su calcificación como adelgazamiento de la estría vascular dificultan el equilibrio; mientras que la audición declina en los sonidos de alta frecuencia en personas que han estado expuestas a muchos sonidos en sus años jóvenes, la declinación de la audición comienza alrededor de los 50 años debidos al cambio del nervio auditivo. Disminución leve de traducir los sonidos de información significativa. La pérdida auditiva neurosensorial comprende daño del oído interno, del nervio auditivo o del cerebro, puede o no responder al tratamiento. El factor genético tiene un papel importante aquí. Gusto aplanamiento y pérdida de las papilas gustativas lo cual altera el sabor de los alimentos, afecta menos al sabor dulce seguido del salado aumentando riesgos de resistencia a la insulina, e hipertensión arterial, favorece el déficit de ciertas vitaminas, fomentando el aplanamiento papilar Se requiere 30% más de concentración de aspartame para detectar sabor artificial. Cambios en la mucosa gingival, pérdida del tejido elástico e incremento de colágeno lo cual hace que sean más rígidos los ligamentos periodontales y susceptibles a pérdida de piezas dentales. Menor cantidad de saliva Olfato 50% de la función disminuye para los 80 años entorpeciendo el gusto, se vuelve más difícil identificar olores Sistema hematopoyetico Ligera disminución de la actividad hematopoyética, aumenta d e manera poco significativa el cociente de las células grasa/ células hematopoyéticas este no afecta los niveles de eritrocitos, plaquetas y granulocitos la única linea que se ve afectada son los linfocitos B. Las células del estroma de la médula ósea, regulan la hematopoyesis y controlan la disponibilidad de factores de crecimiento y citocinas para los precursores en desarrollo. Las células de estroma son las únicas que producen IL-7 esencial para la linfopoyesis B. Junto con la producción de células T en el timo disminuye con la edad, se cree que la disminución de la linfopoyesis por las células del estroma, se debe a una reducción en la producción de IL-7 La incorporación de hierro se incrementa poco con la estimulación de eritropoyetina. Disminuye la incorporación de hierro dentro de los eritrocitos por eritropoyesis reducida. La anemia es común en los pacientes geriátricos sin embargo no es una respuesta normal. 20% en hombres y 13% en mujeres. La asociada a enfermedades crónicas es la más común, sin embargo la deficiencia de hierro tambien es comun los niveles de Fer retina normales no significa que no tengan anemia, el aspecto funcional solo se ven afectados los macrofagos, las anemias carenciales por la alteración de absorción de hierro vit. B12 y ácido fólico la edad es un factor de riesgo de mielotoxicidad en los tratamientos de quimioterapia Sistema respiratorio No solo hay afectación de funciones fisiológicas sino su capacidad de defensa, se vuelven comunes la obstrucción de vías áreas sintomáticas podría tener como base lesiones inflamatorias. Las alteraciones debidas a la edad en ventilación y distribución de gases se debe a alteraciones en la distensibilidad de la pared torácica como de pulmones la fuerza de los músculos respiratorios se debilitan tanto en los hombres como en las mujeres y mayor rigidez son contrarrestados por una pérdida de la retracción elástica de los pulmones.la distensibilidad del tórax se reduce 33% entre los 30 y 75 años, la calcificación de las articulaciones costoesternales y vertebrocostales con el aumento de la cifosis dorsal favorece la rigidez de la caja torácica, las vías aéreas superiores tienden a incrementar su diámetro. Los cartílagos se calcifican y aumentan las glándulas mucosas. Hay alargamiento de ductos alveolares esto disminuye la superficie pulmonar y favorece el espacio muerto. La disminución de elasticidad pulmonar con los cambios en colágeno y elastina contribuye el incremento de volumen residual y a la reducción de la superficie alveolar, la disminución gradual de la PaO2 es paralela a la pérdida de la retracción elástica. El colapso de las vías aéreas periféricas reduce la ventilación en las unidades de intercambio gaseoso distales, la perfusión no se modifica. Reducción de la PaO2. El desequilibrio de la relación ventilación y perfusión. Las vías respiratorias se cierran más y tienden a colgar cuando la persona no respira profundamente o pasa mucho tiempo postrado en cama se está en riesgo de desarrollar neumonía u otros problemas pulmonares. La capacidad vital disminuye de 22 a 26 ml por año. El volumen residual aumenta 20% y el FEV1 disminuye de 0.2 a 0.3 litros por década. La PaO2 arterial disminuye. Son debidos tanto a quimiorreceptores, centrales como periféricos, siguiendo la pérdida en la respuesta a la Hipólita e hipercapnia. El máximo consumo de oxígeno disminuye con la edad, es un factor que se modifica con el ejercicio. Hay además cambios: Mecanismo de limpieza: relación inversa de edad y ritmo de transporte mucociliar. Ante cambios relativamente pequeños de temperatura se paraliza lo cual facilita la multiplicación bacteriana con la infección medias y bajas en riesgo Se pierde el reflejo tusígeno eficaz Sistema cardiovascular: en los grandes vasos se observa rigidez con aumento de peso y espesor por el depósito de grasa y calcio denominado como arteriosclerosis, en las más pequeñas se ve la rigidez, dilatación y tortuosidad pérdida de fibras elásticas y musculares. Incrementando la onda de flujo y la presión sistólica para que la presión diastólica no se afecte, se incrementa la frecuencia cardiaca cuando no sucede, la presión diferencial es mayor. Puede aparecer una hipertrofia ventricular izquierda, con cierto grado de estenosis aórtica, por fibrosis valvular, rigidez valvular sin llegar a presentarse lesión,se auscultan soplos sistólicos aórticos “normales” deberá valorarse estenosis o insuficiencia de la válvula en cuestión la aurícula izquierda incrementa su volumen en 50% entre la tercera y la octava década de la vida El ventrículo izquierdo sufre una pequeña hipertrofia. Los mocitos crecen y son más vulnerables, la pérdida que se presenta de los mismos por apoptosis o necrosis hace que su número total disminuya. Hay una disminución de células en el nodo sinusal. Hay una disminución de la frecuencia cardiaca máxima de acuerdo con la edad. En el electrocardiograma se aprecian enfermedad del seno auricular, fibrilación auricular, bloqueos de rama y extrasístoles, las ondas Q indican infartos previos que se presentaron sin sintomatología. Riñón Acortamiento de telómeros en el riñón es mayor en la corteza en la médula, lo cual es de interés, porque coincide con la pérdida de masa en la corteza mayor que en la médula con El Paso de los años hay una acumulación de AGE en el tejido renal resulta en una alteración alterada de los factores de crecimiento, citocinas y la acumulación de oxidantes y lípidos. Deterioro de las arterias, esclerosis global del glomérulo con reduplicación de la cápsula de bowman atrofia tubular focal con pigmentos de lipofuscina, fibrosis intersticial e inflamación en parches, hay un incremento de la resistencia vascular renal, disminución de la filtración. Son los cambios más notables en el organismo humano. El peso del riñón a los 90 está por debajo de 300 g, la pérdida de masa es primordialmente cortical. Los glomérulos funcionales declinan principalmente en la corteza, la atrofia de las arteriolas aferentes y eferentes con esclerosis global, en la médula la esclerosis es acompañada de la formación de un canal directo entre las arteriolas aferentes y eferentes manteniendo el flujo de la sangre La disminución de la perfusión renal es mayor en la corteza con un flujo escaso en las regiones profundas La intensidad de filtración glomerular disminuye alrededor de 120 ml/min por 1.73m2 al inicio de la cuarta década de la vida cerca de 90 mil/min por 1.73m2 en la sexta década y disminuye 1 ml/min por 1.73m2 por año después de los 50 años de edad. La reducción de la tasa de depuración de creatinina es paralela a la reducción diaria de excreción urinaria de creatinina. La relación de creatinina sérica y los cambios con la edad de la tasa de depuración de creatinina. La homeostasis de líquidos y electrolitos se mantiene bien con el paso de los años en ausencia de cambios o enfermedades renales, pierde la capacidad de retener ante adversidades agua, electrolitos, aminoácidos y glucosa en 50% en comparación a los jóvenes. Vejiga Pérdida de elasticidad vesical, la fuerza muscular es menor. polaquiuria, en las patologías obstructivas favorece a la pérdida de pequeñas cantidades de orina o incontinencia de esfuerzo disminución de la fuerza de vaciamiento facilita la existencia de un residuo vesical post vaciamiento siendo este un factor de riesgo de infecciones urinarias bajas. Cambios en la mujer. El peso de los ovarios pasa de 25 a 2.5 g en la menopausia hay fibrosis y disminuye la producción de estrógenos y progesterona ante el estímulo hormonal hipófisis, los tejidos sensibles a hormonas sufren involución, la distribución de grasa corporal se va a las caderas, la proporción de lipoproteínas de alta densidad disminuye mientras que las de baja densidad aumenta se favorece el riesgo cardiovascular sin olvidar la posibilidad de desarrollar osteoporosis hay atrofia uterina, de vagina y de labios, se pierde elasticidad, hay fragilidad y adelgazamiento de la mucosa vaginal lo cual favorece sangrados e infecciones locales, una pobre lubricación más lenta y favorece la dispareunia, las mamas sufren atrofia igualmente con formación fibrótica que le da el aspecto pendular. Cambios en el hombre A partir de los 40 años las concentraciones plasmáticas de testosterona biodisponible empieza a descender paulatinamente 5% más bajo en 40 y 50 años y 70% en los hombres de 70 años. Aumento en la concentración de globulina, por ambas concentraciones se presenta un hipogonadismo. El descenso suele ser de 1.24nmol/L por década a partir de los 30 años, habiendo un aumento de hormona luteinizante, el hipotálamo hipotálamo se hace más sensible a la retroalimentación negativa por parte de la testosterona además de la conversión de la testosterona en estrógenos aumenta los tejidos periféricos. La espermatogénesis es menor con mayor número de anomalías, el líquido seminal es menos espeso y se produce en menos cantidad debido a lo anterior, la viabilidad espermática es menor y la capacidad des productiva también sin embargo sigue siendo existente,la próstata tiene a incrementar su tamaño y la frecuencia de este cáncer. Hay esclerosis en las arterias del pene y cuando se ve comprometida la acción vascular también este se ve comprometido. El poder sexual tiene una respuesta más lenta solamente, la erección llega al máximo antes de la eyaculación, menos sensibilidad, retraso de la salida de líquido espermático. La sensación de placer persiste Sistema gastrointestinal El aparato dental se ve mermado, el epitelio de la mucosa bucal se adelgaza, las encías se retraen y exponen el cemento de los dientes favoreciendo las caries. Y enfermedad periodontal se altera la masticación. Disminución de papilas gustativas, en el esófago aparecen contracciones repetitivas y asincrónicas dificultando la deglución de la disminución de células de los ganglios mientéricos que coordinan la deglución, las contracciones secundarias esofágicas, disminución del esfínter esofágico incrementa la exposición al ácido gástrico. En el estómago la mucosa se adelgaza hay atrofia de células parietales con elevación de pH debido a la disminución en producción de ácido clorhídrico por lo que la absorción de hierro y calcio disminuye en muchas personas también baja la producción de factor intrínseco de manera secundaria la absorción de vitamina B12 es menor. La disminución en la producción de prostaglandinas del bicarbonato y de la secreción de fluidos por las células parietales asociada al vaciamiento lento producen sensación de plenitud. En el intestino delgado hay aplanamiento de vellosidades que la tener una velocidad de movimiento más lento disminuye la absorción de nutrientes y fármacos, el consumo exceso de carbohidratos por los cambios en el gusto pueden provocar malabsorción y sobrepoblación bacteriana con mayor producción de gas En el intestino grueso hay laxitud de la musculatura favo riendo la aparición de diverticulosis en 65%, más fácil la intolerancia a la lactosa por baja producción de lactasa mayor absorción de agua y se produce estreñimiento, hipertrofia de la muscular mucosa y atrofia de la muscular externa, con alteración de la coordinación peristáltica relacionada a la reducción de neuronas del plexo mientérico y disminución de las células intersticiales de cajal. Hígado: Cambio macroscópicos: color marrón cambios histológico : aumenta la lipofuscina en hepatocitos, más fibrótico con la edad cambios bioquímicos: no altera los resultados de las pruebas de función hepática cambio en depuración de fármacos Páncreas: Cambios de atrofia, infiltración de grasa e incluso fibrosis Se altera la secreción de la glucosa, disminuyendo la eliminación de glucosa por insulina. El deterioro en la homeostasis de la glucosa puede aumentarse por la disminución de la sensibilidad a la insulina La tolerancia de la glucosa se reduce de manera progresiva con la edad parametros metabolicos también se pueden relacionar lo la leptina Sistema endocrino: Neurotransmisores y neuropéptidos →cambios en la liberación de los factores inhibidores del hipotálamo → en encuentran varios tipo de neurotransmisores y péptido en el SNC Dopamina → regulador de la prolactina, frecuencia de los pulsos en la secreción de prolactina no cambia en el envejecientes ciclo circadiano en la secreción de prolactina está alterado en anciano Noradrenalina → influencia importante con la secreción de hormonas hipofisarias como la hormona del crecimiento y de manera secundaria TSH y TRH. aumento de actividad relacionada al desarrollo de tumores mamarios e hipofisarios. Péptidos opioides: se cree que los péptidos opioides endógenos, tienen una función importante en la regulación del sistem neuroendocrino Melatonina: se produce en la hipófisis y se disminuye en adultos mayores Se sintetiza a partir del: triptófano (hay una disminución del triptófano en el envejecimiento) Se va perdiendo a partir de los 30 años Efectos del envejecimiento en la función de la adenohipófisis prolactina: decremento en la secreción en hombres como en mujeres posmenopáusicas Hormona estimulante del tiroides: no muestra variaciones significativas TSH aumenta en poblaciones ancianas son secundarias a enfermedades autoinmunes tiroideas Hormona adrenocorticotropina: reducción en la tasa de depuración metabólica de cortisol con disminución en su secreción que lo compensa La hormona adrenocorticotropina NO sufre cambios en sí Hormona luteinizante y folículo estimulante: aumentan en la edad (Debido a la disminución de los andrógenos y testosterona o que aumenta la cantidad de LH y TSH ya nivel del sistema nervioso central no se cambian a andrógenos y testosterona) acompañándose por una caída en niveles inhibidores en el envejecimiento Hormona del crecimiento: disminuye 14% cada 10 años Tiroides: disminución de la producción de tiroxina, la reducción en la velocidad del aclaramiento plasmático, pequeña disminución de triyodotironina secundaria al retraso del desdoblamiento de tetrayodotironina. Glándula Suprarrenal En la edad avanzada, el cambio estructural más significativo en la corteza suprarrenal es la hiperplasia nodular cortical benigna. La presencia de estos nódulos multifocales tanto macroscópicos como microscópicos con poca frecuencia se relaciona con evidencia bioquímica y clínica de hipersecreción de glucocorticoides. Con la edad, las concentraciones de ACTH plasmática, cortisol total plasmático, cortisol unido a proteínas, cortisol libre plasmático y urinario y la variación circadiana de cortisol no se alteran. Con respecto a los andrógenos adrenales, existe una disminución en la producción tanto en el hombre como en la mujer de edad avanzada. En las mujeres, el descenso en los andrógenos circulantes totales se debe tanto a la insuficiencia ovárica como a la disminución en la producción de éstos en la corteza suprarrenal, esto último se explica con la disminución en la respuesta y sensibilidad de estas hormonas a la ACTH. El déficit de andrógenos se relaciona con la disminución en la actividad sexual y la libido, energía, pérdida de la masa ósea y depresión. Se ha observado un descenso más acentuado en las concentraciones de DHEA en ancianos con depresión mayor y en pacientes con demencia, que en personas sanas de edad avanzada. La aldosterona es el mineralocorticoide más importante de la corteza suprarrenal, es secretada en respuesta a la ACTH, a las elevaciones de potasio, a la disminución del sodio plasmático y al aumento en los niveles de angiotensina circulante. En respuesta a una dieta hiposódica, la secreción de aldosterona se incrementa tres veces en sujetos jóvenes y el doble en personas de edad avanzada. Las consecuencias clínicas de la disminución de esta hormona son predisposición a la pérdida de sodio renal, que en combinación con la falta de sed y la respuesta disminuida a ADH renal, incrementa la depleción de volumen y deshidratación en los pacientes geriátricos, esto puede provocar la interferencia del retornos venoso al corazón y reducción del gasto cardíaco. Otros factores de riesgo de hiperpotasemia en personas de edad avanzada son: - Acidosis - Ingestión de sustitutos de sal que contengan potasio - Daño tisular que involucre una liberación rápida de potasio como la hemólisis Músculo esquelético La gran variedad en músculos, huesos y articulaciones hace difícil la diferenciación, los cambios que se presentan con el envejecimiento son: pérdida de masa muscular, disminución de la fuerza y velocidad de contracción debido a la disminución de la fuerza y velocidad de contracción debido a la disminución de fibras musculares tipo II, que a su vez es dependiente de los estilos de vida como la nutrición, ejercicio, movilidad y enfermedades crónicas que la persona presenta. A nivel ultraestructural, los músculos esqueléticos presentan depósito de lipofuscina, reducción en el tamaño y número de miofibrillas con aumento en la actividad del aparato de Golgi, así como afección del sistema enzimático lo cual en apariencia representa una reducción de 50% en su actividad. En el cartílago articular se aprecia disminución del contenido de agua, reducción en los proteoglicanos en las cadenas de condroitín sulfato, aumento en el nivel de queratán sulfato y del ácido hialurónico. En general, con el envejecimiento se observan los siguientes cambios en músculo y hueso: - Menos cantidad de músculos y hueso - Menor resistencia de ambos - Mayor posibilidad de daño ante factores externos - Menos rango de movimiento y elasticidad - Expuestos a cambios ambientales Sistema Nervioso El peso cerebral disminuye, pero esta disminución parece ser selectiva, hay una mayor pérdida cortical y subcortical, el flujo cerebral declina entre 15% y 20% de manera proporcional. A nivel bioquímico se aprecia una disminución en la producción de neurotransmisores, lo cual se traduce clínicamente en una reducción en la capacidad de memorización, menor poder de atención y concentración, propensión a la depresión. Por ejemplo, los antidepresivos, como los inhibidores de recaptación de serotonina los utilizan para enfermedades como el Parkinson y demencia. Tejido conjuntivo Alteración de la composición y las modificaciones de la degradación de colágeno se relaciona con los problemas osteoarticulares y descalcificación ósea. La esclerosis vascular se conecta con un aumento de fibrosis de colágeno y de la pérdida de elastinas. las alteraciones de permeabilidad se enlazan con problemas renales y neurales Colageno hace - elasticidad longitudinal, viscosidad en función de hidratación, elasticidad que produce o puede llegar a producir deformación permanente - de soporte: se observa en el hueso con el depósito de hidroxiapatita en la matriz proteica - Unión para mantener la matriz extracelular Elastina que es insoluble y tiene aminoácidos no polares tiene dos propiedades - Mecánica: lda elasticidad a macromolécula para trabajo mecanico, de carlo y químico - Unión o ligadura capaz de fijar lípidos, en especial colesterina como calcio, lo cual disminuye la elasticidad se une con las glicoproteínas de estructura o de colágenos en la matriz extracelular Envejecimiento aumenta puentes moleculares agregando más calcio y se pierde elasticidad representando fibrosis, al perderse la solubilidad y modificar los aminoácidos que las componen, sufren cambios o variaciones - Alteraciones de piel pérdida de elasticidad, fragilidad capilar, adelgazamiento de la dermis - Fibrosis múltiples con pérdida parcial de la función - Pérdida de cartílagos por calcificación de los mismos con propensión a lesiones articulares - Alteración de las membranas basales células con creación de anticuerpos - Desinhibición de desarrollo células con posibilidades de aparición de cánceres Piel ❖ Disminución de agua en los tejidos, disminución de la vida medio de los queratinocitos de 100 a 46 días causando adelgazamiento epidérmico, planeamiento de las crestas epiteliales y por consiguiente, una reducción en la capacidad de anclaje dermoepidérmico teniendo tendencia a ampollas ❖ Contenido de anticuerpos antinucleares ANA es menor ❖ Oscurecimiento de piel de genitales, areolas y región perineal ❖ Desaparecen colágenos y se degenerar las fibras elásticas aunque no disminuye en número ❖ La fibra de colágeno pierde su configuración reticular para adoptar un patrón paralelo a la superficie tegumento ❖ disminuye capacidad de resistencia a tracción por incremento en uniones intermoleculares por el aumento a insolubilidad a colágeno. ❖ La glándula sebácea en general disminuye actividad haciendo piel xerótica y el sebo tiene predominio de colesterina y escualeno ❖ Glándula sudorípara ecrina muestra vacuolización de las células y de modo funcional sufre retardo en capacidad secretoria aunque una vez desencadenada la diaforesis ❖ Glándulas apocrinas disminuye el contenido el contenido glucógeno la pérdida del olor axilar, sexual. ❖ a partir de los 70 años se reduce la velocidad media de crecimiento de pelo y desaparece en estas áreas pero en cejas fosas nasales, dorso de la nariz manifiesta aumento ❖ Las uñas se tornan opacas, amarillentas, se pueden engordar de modo excesivo y la tasa de crecimiento desciende. Desaparición de la lúnula y acentuación de estriaciones longitudinales (onicorrexis) como mayor grado fragilidad Hipodermis - Desaparición tejido graso y tabiques conjuntivos atrofiados contribute arrugas condicionc9nadspor apaamiento de zona dermohipodermica - Ph ácido, disminuye resistencia ante álcalis y la capacidad de neutralizar ácidos. Los componentes de la córnea se hacen más hidrosoluble y disminuye la capacidad superficial - Dermis: adelgaza con disminución de vascularidad y de la capacidad de síntesis de fibroblastos contribuyendo a úlceras de presión - Habilidad de emitir calor se altera, el tono vascular disminuye y la producción de sudor por las glándulas alteradas contribuye a la termorregulación - Sensibilidad de las exterminadas inferiores por disminución de los corpúsculos Meissner y de los cambios en vibración pro corpulos pacini Homeostasis Regulación homeostáticos menos eficaces Presión arterial Personas como hipertensión arterial están ayor riesgo de presentar cuadros de hipotensión por sensibilidad disminuida de barorreceptores y la capacidad ventricular baja reducen la habilidad compensatoria cambios en reabsorción de sodio por riñones y sistema renina angiotensina aldosterona Disminución de los receptores B adrenérgicos (defects en el post receptor) ayuda a la reducción en la actividad de receptor en la producción monofosfatos de adenosina cíclico (cAMP) favoreciendo cuadros hiper o hipotensión Regulación de temperatura ➔ Dificultad de secreción de agua y retención de sodio lo que favorece retención de líquidos, sensibilidad de riñones a fármacos precipitantes de edad ➔ Hiponatremia, hipopotasemia → Frecuentes Barreras De defensa Facilita entrada de bacterias por alteraciones en piel Mucosa hay disminución de de movimientos ciliares, aparato respiratorio facilitando infecciones En vías urinarias hay disminucion de estrogenos y cambios en glicosaminoglicanos alteran mecanismos de adherencia, facilitando infecciones vesicales y pielonefritis de manera secundaria relaciona con patologías obstructivas (hipertrofia próstata en el hombre, litiasis) Disminución respuesta inmunitaria bajando respuesta humoral de linfocitos T(CD8) y alteración en respuesta proliferativa de antígenos Actividad física en el envejecimiento ★ Cambios en la habilidad de adquirir o eliminar oxígeno en tejidos corporales, reduciendo el movimiento de la caja torácica y fuerza muscular disminuida. ★ Cambios balance perfusión, ventilación reduciendo saturación de oxígeno arterial ★ Fuerza de eyección cardiaco y aumento de resistencia periférica aunados a la baja masa corporal ★ 70 años de edad sea 50% de los joven 20 años