Meccanica Cardiaca - PDF

MECCANICA CARDIACA Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Anatomia del cuore Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Valvole cardiache Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Movimento del sangue durante il ciclo cardiaco CUORE...

MECCANICA CARDIACA Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Anatomia del cuore Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Valvole cardiache Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Movimento del sangue durante il ciclo cardiaco CUORE Riceve sangue da Invia sangue a ATRIO Dx Vene cave Ventricolo dx VENTRICOLO Dx Atrio dx Polmoni ATRIO Sx Vene polmonari Ventricolo sx VENTRICOLO Sx Atrio sx Tutto l’organismo VASI Riceve sangue da Invia sangue a VENE CAVE Vene sistemiche Atrio dx TRONCO POLM. Vetricolo dx Polmoni VENE POLM. Polmoni Atrio sx AORTA Ventricolo sx Arterie sistem. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  CICLO CARDIACO Fase tardiva della diastole: riempimento ventricolare passivo INIZIO sistole atriale diastole ventricolare isovolumetrica Volume telediastolico Volume 135 ml telesistolico 65 ml eiezione ventricolare sistole ventricolare isovolumetrica Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  SISTOLE DIASTOLE Aumento Pv Diminuzione Pv Inizio Proseguo Inizio Proseguo Pat < Pv < Par Pat < Pv >Par Pat < Pv < Par Pat > Pv < Par AV SL AV SL AV SL AV SL Sistole Sistole Diastole Diastole isometrica isotonica isometrica isotonica Eiezione Riempimento ventricolare ventricolare Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo GRAFICO PRESSIONE-VOLUME del VENTRICOLO SX Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Le 7 fasi del ciclo cardiaco Valvole Rapidità del flusso Miocardio ventricolare Fase del ciclo AV SL Riemp. Eiez. Isometrica 0,05 sec SISTOLE rapida Isotonica 0,27 sec 0,09 sec lenta Isotonica 0,13 sec Isometrica 0,08 sec rapido Isotonica DIASTOLE 0,12 sec 0,53 sec lento Isotonica 0,22 sec rapido Sistole atriale 0,11 sec Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  TONI CARDIACI MITRALE: itto TRICUSPIDE: IV s. i. marginosternale dx e sx POLMONARE: II s.i. sx parasternale AORTICO: II s.i. dx. parasternale Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Mesodiastole Protodiastole Telediastole Polm Mitr S2 S1 Aorta Tric Telesistole Protosistole Mesosistole Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo S1 2 S2 S3 S4 S1 1 3 A P 4 SISTOLE DIASTOLE Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  I tono: SISTOLICO 1. Contrazione isovolumetrica ventricolare > vibrazione lembi mitrale (e tricuspide) 2. Chiusura mitrale e tricuspide 3. Vibrazioni da eiezione in aorta e art. polmonare 4. Passaggio di sangue in aorta e art. polmonare Sincrono con la sistole ventricolare ed il polso Precede di 0.10” l’onda sfigmica al polso Intensità > S2 Si ascolta meglio sui focolai mitrale e tricuspide Durata 0.08-0.15” Costituito da 4-8 vibrazioni = “TUN” Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  II tono: DIASTOLICO 1. Chiusura delle valvole aortica e polmonare A2: componente aortica P2: componente polmonare 2. Intervallo A2-P2: 0.0-0.1” Intensità < S1 Si ascolta meglio sui focolai della base aortico e polmonare Durata più breve, più scoccante = “TA” La durata può essere prolungata fino allo sdoppiamento in inspirazione forzata Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  III tono: PROTODIASTOLICO Generato dal riempimento ventricolare passivo all’inizio della diastole ventricolare IV tono: TELEDIASTOLICO Generato dalla sistole atriale alla fine della diastole ventricolare Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  STENOSI AORTICA E POLMONARE Durante la sistole si avrà turbolenza. Il rumore sarà dato nel momento in cui la velocità supera la soglia (del moto lineare) ed interverrà solo nella fase intermedia della sistole (rumore mesosistolico). Discorso analogo per la polmonare. INSUFFICIENZA AORTICA E POLMONARE In diastole si avrà la comparsa di un soffio. Il rumore sarà inizialmente più forte per attenuarsi in seguito. Si manifesterà in concomitanza con il secondo tono e si prolungherà per un tempo x. È un Soffio diastolico in decrescendo. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo INSUFFICIENZA MITRALICA Inizia in concomitanza con la sistole (I tono). Non si sentirà il I tono, il rumore sarà olosistolico. STENOSI MITRALICA La turbolenza non dipende dalla velocità; rumore diastolico in decrescendo, comincia con il II tono. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo PROPRIETA’ del CUORE CRONOTROPISMO (automatismo) BATMOTROPISMO (eccitabilità) DROMOTROPISMO (conduttività) INOTROPISMO (contrattilità) Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo PROPRIETA’ del CUORE CRONOTROPISMO (automatismo) Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  PROPRIETA’ del CUORE CRONOTROPISMO (automatismo) CAPACITÀ DEL CUORE DI CONTRARSI AUTONOMAMENTE E RITMICAMENTE 1.PACEMAKER primario, secondario e terziario NSA: 60-100 battiti/min, ritmo sinusale NAV: 40-55 battiti/min, ritmo nodale Fascio di His e Cellule Purkinjie: 25-40 battiti/min, ritmo idioventricolare 2. SISTEMA VAGALE E SIMPATICO -A riposo il sistema vagale prevale sull’ortosimpatico à la frequenza cardiaca è più bassa di quella teorica intrinseca del NSA -Vagotomia à frequenza NSA non a 100/min ma a 120/min per effetto cronotropo positivo ortosimpatico -Sotto sforzo attivazione simpatica con aumento frequenza Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  PROPRIETA’ del CUORE BATMOTROPISMO (eccitabilità) CAPACITÀ DEL MIOCARDIO DI RISPONDERE A UNO STIMOLO PRODUCENDO POTENZIALI D’AZIONE 1.Dipende dallo stato in cui si trovano i canali ionici: PRA – PRR 2.Vago: Batmotropo negativo sulle fibre atriali 3.Simpatico: Batmotropo positivo anche sule fibre ventricolari à un’elevata scarica simpatica può indurre attivazione spontanea del miocardiocita comune con insorgenza di foci ectopici ed extrasistoli (una fibra che normalmente non è pacemaker produce potenziali d’azione a frequenza maggiore e prende il controllo dei ventricoli). Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo PROPRIETA’ del CUORE BATMOTROPISMO (eccitabilità) Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  PROPRIETA’ del CUORE DROMOTROPISMO (conduttività) CAPACITÀ DEL CUORE DI TRASMETTERE UN POTENZIALE D’AZIONE A TUTTE LE FIBRE MIOCARDICHE 1.Ruolo delle gap junction 2.Differente velocità di conduzione dei pacemaker: -NSA: 0.05 m/s per il ridotto diametro delle fibre -Atrio (non esiste un sistema di conduzione specializzato nell’atrio): 1 m/s -NAV: pur essendo tessuto di conduzione, le fibre presentano un diametro molto ridotto à resistenza alla conduzione che, mediamente, procede alla velocità di 0.05 m/s (minore in alto, maggiore in basso) à l’impulso giunge ai ventricoli con un certo ritardo, così che i ventricoli stessi si contraggono solo quando gli atri sono già rilasciati. Il NAV rappresenta un punto molto importante ai fini della conduzione, perché è un passaggio obbligato tra atri e ventricoli e molte patologie sono legate ad anomalie nella conduzione del NAV. Nel fascio di His e le cellule di Purkinjie, dove il diametro delle fibre è grande, la velocità di conduzione è 2 m/s, in modo che l’impulso arrivi subito a tutto il ventricolo. Nel muscolo del ventricolo, infine, la velocità di conduzione è 1 m/s. 3. Vago: dromotropo negativo in NSA e NAV 4. Ortosimpatico: dromotropo positivo anche sui ventricoli. Digitale: inotropo positivo, cronotropo negativo, dromotropo negativo in NAV Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  PROPRIETA’ del CUORE INOTROPISMO (contrattilità) CAPACITÀ DEL MIOCARDIO DI RISPONDERE AD UNO STIMOLO ELETTRICO SVILUPPANDO UNA CONTRAZIONE 1. Struttura e funzione del sarcomero 2. Accoppiamento eccitazione-contrazione 3. Terminata la contrazione il calcio torna ad essere sequestrato nel reticolo sarcoplasmatico (grazie a una calcio ATPasi) e in parte viene espulso dalla cellula attraverso scambiatori come Na+-Ca2+ e la fibra si rilascia. 4. Ortosimpatico: inotropo positivo per aumento quantità di calcio citosolico; effetto lusitropo positivo: aumento velocità di rimozione del calcio al termine della contrazione, facilitando quindi il rilasciamento della fibre 5. Vago: inotropo negativo (trascurabile perché non innerva i ventricoli) Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Contrattilità del cuore Rilascio di Ca2+ Ca2+-indotto La quantità di Ca2+ rilasciata dal RS è determinata da: quantità di Ca2+ precedentemente immagazzinata corrente entrante di Ca2+ durante la fase di plateau del potenziale d'azione à La tensione sviluppata dalle cellule del miocardio è proporzionale [Ca2+]in. Tutte le sostanze che modificano la corrente in entrata del Ca2+ (plateau) o che il Ca2+ dei depositi del RS, modificano la tensione. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Contrattilità del cuore Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Contrattilità del cuore Il rilasciamento si verifica quando: il Ca2+ viene accumulato di nuovo nel reticolo sarcoplasmatico per azione della pompa Ca2+-ATPasi à diminuzione [Ca2+]in. il Ca2+ che è entrato nella cellula durante il plateau viene estruso dalla cellula mediante: oCa2+-ATPasi oscambiatore Ca2+-Na+ Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Effetti del SNA sul cuore Inotropo + Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Sistema nervoso autonomo ortosimpatico parasimpatico Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Sistema nervoso autonomo Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Controllo nervoso delle proprietà del cuore PARASIMPATICO ORTOSIMPATICO Nucleo motore dorsale del Vago Colonna intermedio laterale del Nucleo ambiguo midollo spinale T1-T5 Fibre pre-gangliari Fibre pre-gangliari Gangli posti nelle Gangli cervicali pareti atriali sup., medio e inf. Fibre post-gangliari Fibre post-gangliari Ricca innervazione Nodo SA Nodo AV del cuore (vago dx) (vago sx) Pareti CRONOTROPO POSITIVO cardiache DROMOTROPO POSITIVO CRONOTROPO NEGATIVO INOTROPO POSITIVO DROMOTROPO NEGATIVO BATMOTROPO POSITIVO Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Effetti del SNA sulla contrattilità Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Recettori Adrenergici Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Recettori Adrenergici α1: eccitatorio postsinaptico accoppiato a una proteina Gq à aumento concentrazioni intracellulari di calcio Muscolatura liscia arteriole à contrazione à aumento Pa Antagonista: prazosina (IPB) α2: presinaptico, regola la secrezione di NT (feedback negativo: diminuzione secrezione catecolamine e ACh) Agonista: clonidina β1: eccitatorio à effetto inotropo, dromotropo, batmotropo e cronotropo pos. Antagonista: propranololo (β-bloccante) β2: eccitatorio accoppiato a proteina Gs (muscolatura liscia bronchiale, gastrointestinale, coronarie) à aumento cAMP à rilasciamento muscolatura liscia Agonista: salbutamolo Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Recettori Muscarinici Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Effetti dell’Ortosimpatico sulla contrattilità ORTOSIMPATICO E CATECOLAMINE àEFF. INOTROPO POSITIVO aumento del picco di tensione aumento della velocità con cui si sviluppa la tensione aumento della velocità di rilasciamento (contrazione breve) Meccanismo: recettori β1 à AC à cAMP à PKA à fosforilazione proteine à aumento [Ca2+]in -Fosforilazione canali del Ca2+ diiddropiridinici (tipo L) à aumento corrente entrante di Ca2+ à aumento Ca2+ trigger à aumento Ca2+ rilasciato da RS -Fosforilazione fosfolambano à stimolazione Ca2+-ATPasi del RS à aumento immagazzinamento Ca2+ à rilasciamento veloce (contrazione più breve) e aumento depositi di Ca2+ per la contrazione successiva Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Effetti dell’Ortosimpatico sulla contrattilità Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Effetti del Parasimpatico sulla contrattilità PARASIMPATICO E ACH àEFF. INOTROPO NEGATIVO Meccanismo: recettori muscarinici (M2) à AC à Gi à diminuzione contrattilità atriale -Diminuzione corrente entrante di Ca2+ durante il plateau -Aumento corrente uscente di K+ (IK) à accorciamento durata del potenziale d'azione à Diminuzione Ca2+ che entra nelle cellule atriali durante il potenziale d'azione à diminuzione trigger Ca2+ à diminuzione Ca2+ rilasciato dal RS Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Effetti della frequenza cardiaca sulla contrattilità EFFETTO BOWDITCH o EFFETTO TREPPE: Quando aumenta la frequenza cardiaca, la tensione sviluppata ad ogni battito aumenta in modo graduale fino a un valore massimo. L'aumento si verifica "a scala" perchè man mano si accumula sempre più Ca2+ nel RS fino a raggiungere il massimo livello di deposito. Meccanismi: Aumento Fc: 1.> numero potenziali d'azione per unità di tempo à > disponibilità Ca2+ che entra nella cellula durante le fasi di plateau 2.< durata diastole à < tempo per estrudere il Ca2+ -à accumulo di Ca2+ nel RS Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Effetto dei glicosidi cardiaci sulla contrattilità Glicosidi cardiaci Farmaci derivati dagli estratti della pianta Digitalis purpurea (digossina, digitossina, ouabaina) che inibiscono la pompa Na+-K+-ATPasi cardiaca. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Effetto dei glicosidi cardiaci sulla contrattilità 1. I glicosidi cardiaci inibiscono la pompa Na+-K+-ATPasi della membrana della cellula miocardica a livello del sito che lega il K+ extracellulare 2. Meno Na+ viene pompato fuori à aumento [Na+]in 3. Alterazione del gradiente di Na+ attraverso la membrana delle cellule del miocardio à diminuzione della funzione dello scambiatore Ca2+-Na+ 4. Aumento [Ca2+]in 5. Effetto inotropo positivo Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Effetto dei glicosidi cardiaci sulla contrattilità La digitale determina anche un effetto cronotropo negativo poiché alle concentrazioni terapeutiche determina un’azione vagomimetica indiretta. à EFFETTO INOTROPO POSITIVO e CRONOTROPO NEGATIVO Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  GITTATA CARDIACA quantità di sangue espulsa dal ventricolo in un minuto (ml/min) GC = gittata sistolica x frequenza cardiaca (scarica sistolica) GC = 70 ml/battito x 70 battiti/min GC = 4900 ml/min (5 litri/min) Dipende dalle esigenze metaboliche dell’organismo: consumo O2 Condizioni basali: 250 ml/min (GC = 5 lt/min) Esercizio fisico: fino a 3-4 l/min ( GC = 25-30 l/min) > GC: attività muscolare, febbre, stress emozionale, digestione… Gs e F possono entrambe oltre 3 volte à GCmax di circa 30 litri/min. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  GITTATA CARDIACA GITTATA SISTOLICA (volume pulsatorio) Differenza tra volume di sangue presente nel ventricolo prima dell’eiezione e il volume residuo nel ventricolo dopo l’eiezione Gs = volume telediastoico – volume telesistolico FRAZIONE DI EIEZIONE = Frazione di volume telediastolico eiettata con la gittata sistolica (circa 55%). Indice di contrattilità Frazione di eiezione = gittata sistolica/volume telediastolico Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo GITTATA CARDIACA Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  GITTATA CARDIACA dipende da Frequenza cardiaca Gittata sistolica determinata da determinata da Velocità di depolarizzazione Forza di contrazione delle cellule pacemaker del miocardio ventricolare influenzata da rallentata da accelerata da Relazione Parasimpatico Ortosimpatico lunghezza-tensione delle fibre muscolari influenzano Contrattilità varia con Adrenalina liberata dalla midollare del surrene Ritorno venoso GC è più sensibile agli aumenti di Gs che di Fc à Se aumenta Fc, cresce il numero di contrazioni ma diminuisce il tempo di riempimento diastolico (caricamento ventricolare). Si riduce pertanto Gs che, moltiplicata per l’aumentata Fc, determina una GC invariata Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  GITTATA CARDIACA PRE-CARICO: volume telediastolico ventricolare o lunghezza telediastolica delle fibre. Rappresenta la lunghezza di riposo del muscolo. Il rapporto tra precarico e tensione o pressione sviluppata si basa sul grado di sovrapposizione dei filamenti spessi e sottili. POST-CARICO: pressione aortica. La velocità di accorciamento del muscolo cardiaco è massima quando il postcarico è zero e diminuisce quando il postcarico aumenta. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Regolazione omeometrica della Gc EFFETTO ANREP: effetto inotropo positivo dato dall’aumento del post- carico (pressione arteriosa) che porta ad un aumento della pressione ventricolare EFFETTO TRAPPE: effetto inotropo positivo dato dall’aumento della frequenza che determina un aumento graduale della forza di contrazione Regolazione eterometrica della Gc LEGGE di FRANK-STARLING: la forza di contrazione cresce proporzionalmente alla lunghezza iniziale delle fibre (pre-carico) Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Legge di Frank-Starling MECCANISMI INTRINSECI Regolazione eterometrica: PRE-CARICO Legge di Frank-Starling: maggiore è la quantità di sangue presente nei ventricoli all’inizio della contrazione (aumento del volume telediastolico), maggiore sarà il volume di eiezione. Ad una variazione del carico diastolico (PRE-CARICO) deve corrispondere una modificazione della Gc, poiché secondo la Legge di F-S, la contrazione dipende dalla lunghezza della fibre del miocardio alla fine della diastole, quindi dal pre-carico. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Legge di Frank-Starling MECCANISMI INTRINSECI Regolazione eterometrica: PRE-CARICO Il volume telediastolico è determinato dal ritorno venoso. I fattori che influenzano il ritorno venoso comprendono la contrazione dei muscoli scheletrici, la pompa respiratoria e la costrizione venosa mediata dall’attività simpatica. L’entità del pre-carico dipende anche da: pressione di riempimento del ventricolo durata della diastole distensibilità del ventricolo Il ritorno venoso modifica la Fc Riflesso di Bambridge: se aumenta il RV gli atri vengono stirati à aumento Fc per riduzione del tono vagale e aumento del tono simpatico Stiramento delle cellule del nodo seno atriale à aumento frequenza di insorgenza del potenziale d’azione Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Legge di Frank-Starling B. Valore a basso A. Valore a riposo C. Valore di D. Valore a eccessivo riempimento massima resa riempimento VTD = 80 ml VTD = 140 ml VTD = 255 ml VTD = 320 ml LIS = 1.9 μm LIS = 2.08 μm LIS = 2.2 μm LIS = 2.4 μm GS = 40 ml GS = 70 ml GS = 135 ml GS = 130 ml  Legge di Frank-Starling Effetti delle sostanze inotrope positive e negative rispetto alla relazione di Frank-Starling Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Variazioni del rapporto pressione-volume AUMENTO DEL PRECARICO AUMENTO DEL POSTCARICO (vol. telediastolico) (pressione aortica) Un aumento del precarico, ad esempio Un aumento del postcarico, ad esempio per perché è aumentato il ritorno venoso, fa ipertensione sistemica, fa aumentare la pressione aumentare il volume telediastolico, ma il ventricolare durante la contrazione isometrica ed postcarico e la contrattilità rimangono isotonica. La gittata sistolica diminuisce perché la gran invariati poiché aumenta la gittata sistolica parte della capacità contrattile è stata utilizzata per in relazione alla Legge di Frank-Starling. sviluppare una maggiore contrazione isometrica atta a vincere il postcarico. Il ventricolo quindi espellere meno sangue e aumenta il volume telesistolico. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Misurazione Gittata cardiaca PRINCIPIO DI FICK: La quantità di una sostanza messa in circolo da un sistema è uguale alla differenza tra la quantità che entra e la quantità che esce dal sistema in una certa unità di tempo. Gc = differenza tra la quantità di sangue che entra (dal circolo polmonare al cuore) e la quantità che esce (dal cuore al circolo polmonare). Considerato che: Flusso ematico polmonare = Gc cuore destro = Gc cuore sinistro Possiamo utilizzare come parametro il consumo di O2: la velocità con cui l’organismo consuma O2 deve essere uguale a O2 che lascia i polmoni tramite la vena polmonare - O2 che ritorna ai polmoni tramite l’arteria polmonare Consumo O2 (VO2) = (Gc x [O2] vene polmonari) – (Gc - [O2] arteria polmonare) Gc = VO2 / [O2] vene polmonari – [O2] arteria polmonare VO2 = spirometria O2 del sangue venoso polmonare misurabile in campioni ematici prelevati da un'arteria periferica O2 del sangue arterioso polmonare misurabile sia direttamente dall’arteria polmonare sia dal ventricolo destro Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Misurazione Gittata cardiaca Iniezione colorante in una vena periferica à prelievo sangue da arteria periferica. GC = quantità di colorante iniettato/(concentrazione media del colorante x tempo di eliminazione) Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Lavoro cardiaco Lavoro = Forza Ÿ Spostamento Lavoro del cuore = Lavoro prodotto da una sistole Ÿ Frequenza cardiaca Lavoro ventricolo sx = Pressione aortica Ÿ Volume ventricolo sx = [N]/[m] Pressione aortica = Forza (forza del cuore/area della valvola = [N]/[m2] Volume ventricolo = Spostamento = [m3] Lavoro ventricolo sx = Area sottesa alla curva P-V del ciclo cardiaco Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Lavoro cardiaco LAVORO CARDIACO MINUTO = lavoro del cuore nell’unità di tempo Gc x Pa = Lavoro per il carico di VOLUME Ÿ Lavoro per il carico di PRESSIONE Lavoro per il carico di VOLUME = LAVORO ESTERNO Sistole isotonica: il muscolo cardiaco si accorcia e determina il volume di sangue eiettato dal ventricolo (gittata sistolica) Lavoro per il carico di PRESSIONE = LAVORO INTERNO Sistole isometrica: il muscolo cardiaco sviluppa la tensione necessaria affinchè la pressione del ventricolo superi la pressioni arteriosa (postcarico) Un aumento della Gc (Gs o Fc) o un aumento di Pa determinano un aumento del Lavoro cardiaco Il lavoro cardiaco minuto è correlato al CONSUMO DI O2 del miocardio. Il lavoro di pressione (lavoro interno) costa di più del lavoro di volume (lavoro esterno) à il consumo di O2 è meno dipendente dalle variazioni di Gc ma strettamente correlato alla variazioni di Pa. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Lavoro cardiaco CONSUMO O2 MEDIO = 0.08-0.10 ml/gr/min à un cuore di 300 gr consuma ∼24-30 ml O2/min L’efficienza del cuore si valuta tramite il RENDIMENTO CARDIACO Rendimento cardiaco = Lavoro esterno (lavoro di volume)/consumo di O2 = ∼15%-40% Se aumenta il lavoro esterno (di volume) à modesta variazione consumo O2 Se aumenta il lavoro interno (di pressione) à aumento consumo O2 à diminuzione rendimento EVITARE LE CONDIZIONI CHE DETERMINANO UN AUMENTO DEL LAVORO DI PRESSIONE L’ATP utilizzato per fornire energia al miocardio deriva dalla principalmente dalla glicolisi aerobia à adeguata fornitura di O2 da parte del circolo coronarico, specialmente se aumenta la richiesta. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Lavoro cardiaco à Il lavoro del ventricolo sx aumenta molto quando deve vincere una maggiore pressione, es. stenosi aortica. àIl lavoro del ventricolo sx aumenta anche quando aumenta la Gc, es. nell’esercizio fisico, ma in modo più modesto. àIl lavoro del ventricolo sx è maggiore di quello del ventricolo dx perchè è maggiore la pressione da vincere (100 mmHg in aorta vs. 15 mmHg in polmonare), pur essendo uguale la Gc. Per tale ragione la parete ventricolare sx è più spessa di quella dx. àIn un paziente con ipertensione sistemica, l’aumento della pressione aortica determina un aumento del lavoro del ventricolo sx la cui parete si ipertrofizza per per compensare l'aumentato carico di lavoro. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Legge di Laplace P = pressione P = 2Th T = tensione h = spessore r r = raggio In una struttura sferica, la pressione è correlata direttamente alla tensione e allo spessore della parete e inversamente al raggio. Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo  Legge di Laplace In base alla Legge di Laplace possiamo spiegare perché: à L’aumento di spessore della parete del ventricolo sx permette di sviluppare una maggiore pressione à la parete del ventricolo sx è più spessa di quello dx. à Lo spessore del ventricolo sx aumenta per compensare l’aumento di pressione richiesto per vincere un pressione aortica o polmonare aumentata, come accade nell’ipertensione sistemica o polmonare. à Il cuore è meccanicamente svantaggiato in caso di dilatazione del ventricolo poiché, a causa dell’aumento del raggio e della diminuzione dello spessore, il ventricolo deve sviluppare una maggiore tensione muscolare per ottenere la stessa pressione. P = 2Th r Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo Lezioni di Fisiologia I – Prof. D. Puzzo