🎧 New: AI-Generated Podcasts Turn your study notes into engaging audio conversations. Learn more

Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...

Summary

This document provides an overview of medical psychology, focusing on brain function, specifically the cerebral cortex. It covers the anatomy, histology, and areas of the cortex, emphasizing the different types of neurons and their roles in various mental activities. The content is suitable for students of psychology or related disciplines

Full Transcript

Psicología Médica 🧠 Unidades Funcionales Cerebrales Corteza cerebral Es un manto de substancia gris que cubre toda la superficie del cerebro y lo divide en 2 hemisferios cerebrales y 4 lóbulos. Su elemento funcional es una fina capa de somas neuronales que cubren la superfic...

Psicología Médica 🧠 Unidades Funcionales Cerebrales Corteza cerebral Es un manto de substancia gris que cubre toda la superficie del cerebro y lo divide en 2 hemisferios cerebrales y 4 lóbulos. Su elemento funcional es una fina capa de somas neuronales que cubren la superficie de todas las circunvoluciones (elevaciones) y surcos (dividen las circunvoluciones) del cerebro. La corteza se encuentra plegada, en tortuosidades que aumentan su Circunvoluciones grosor. ➔ precentral Embriológicamente deriva del telencéfalo y tiene un ➔ postcentral grosor de 7mm aprox, un área de 2 m2 y un peso de ➔ cinguda 1.5 kg. ➔ parahipocampal ​En ella se desarrollan las actividades mentales superiores, permite el desarrollo de emociones, lenguaje y funciones autonómicas. Sus funciones son: sensorial, motora y de asociación Anatomía - Irrigación: ramas corticales de las arterias cerebrales. - Se encuentra justo debajo de la piamadre - Tiene muchas elevaciones y depresiones (surcos). - Surcos y cisuras ➔ Lateral / Silvio: + importante y divide lóbulo temporal del frontal y parietal. ➔ Central / Rolando: divide lóbulo frontal del Organización funcional de la corteza: parietal. 1. Áreas sensitivas: regiones que reciben info ➔ Parietooccipital: divide lóbulo parietal del occipital. sensitiva. (Hambre, sueño, sed) ➔ Longitudinal o interhemisférico: la dividen en 2. Áreas motoras: en la parte anterior de los hemisferio derecho e izquierdo hemisferios. Se encarga de procesos de ➔ Calcarina: en lóbulo occipital movimiento. 3. Áreas de asociación: actividades más complejas - Funciones mentales superiores (memoria, cognición, voluntad, juicio, razonamiento, conciencia, atención). Conectan lóbulos. - Rol importante en el desarrollo de la personalidad. - Se encuentra, parietal y temporal. Histología de la Corteza cerebral Describe la morfología de las células y no su función. La corteza se puede dividir en capas que son: 1 a) Alocorteza: Es la más primitiva. Tiene tres capas. Capas corticales de CC (superficial-profundo): Relacionada con el control del instinto afectivo 1. Molecular o plexiforme: +externa, capa simpática para la supervivencia. formada por células piramidales procedentes del b) Paleocorteza: 3-5 capas. Sirve como corteza de tálamo. Tiene a las células de Cajal. transición. Relacionado con sistema límbico. 2. Granular externa: células estrelladas y c) Isocorteza o Neocórtex: Tiene 6 capas que se piramidales con sus axones en la capa piramidal y distinguen mejor durante el periodo embrionario y dendritas en la capa molecular. fetal. Forma la mayor parte de la corteza. Cuenta 3. Piramidal externa: células piramidales y de con áreas de integración de mayor complejidad Martinotti. Axones de asociación, proyecciones y (asociación) y FMS. comisurales. 4. Granular interna: células estrelladas que reciben aferencias del tálamo. Forman la banda externa de Por su morfología son: Baillarger. - Piramidales: forma de pirámide. Principal fuente de 5. Piramidal interna o ganglionar: células señales eferentes (salen) de la corteza. piramidales muy grandes (Betz). Forman banda - Estrelladas: pequeñas con forma poligonal. interna de Baillarger. - Fusiformes: función motora. 6. Multiforme o fusiforme: células fusiformes y piramidales conificadas. Función motora. - Horizontales (De Cajal): pequeñas y fusiformes orientadas de forma horizontal en las capas superficiales de la CC. Áreas corticales - Martinnotti: pequeñas neuronas en todos los niveles ★ Sensitivas primarias: profundas y de integración. de la CC. Solamente reciben estímulos. Se llaman de integración porque reciben y usan la información Neuronas según su función: (experiencias previas, conciencia moral y memoria). Aferentes (sensoriales): Todo lo que entra al SNC. A su vez se dividen en: ○ SOMESTÉSICAS: incluyen el tacto y la percepción de los estímulos viscerales, presión, ○ Sensoriales no específicas: reciben temperatura y dolor. cualquier tipo de impulso sensorial ○ VISUALES, AUDITIVAS, OLFATORIA, ○ Sensoriales específicas: únicamente son GUSTATIVAS y SOMATOSENSORIALES: se visuales encarga de mandar a la corteza estímulos sobre la Eferentes (motoras): todo lo que sale del SNC y posición del cuerpo, receptores de dolor, va a la periferia. Las únicas sensitivas son las vísceras… alucinaciones de tipo patológico (Sx del miembro ★ Sensitivas secundarias: superficiales y están en fantasma) contacto directo con órganos de los sentidos. De asociación/integración: Intercomunican Reciben primero el estímulo y luego lo envían a las lóbulos y hemisferios cerebrales. Asocian parte áreas sensitivas primitivas. motora y sensitiva, responden a estímulos sensoriales. Se encargan de las funciones primordiales como la conciencia, memoria e Áreas de Brodman integración de estímulos. - Cada área cortical cumple una función determinada Comisurales: Son fundamentalmente de dentro de una red más grande. asociación. Unen hemisferios entre sí. Se dirigen a - 52 áreas. la corteza del hemisferio opuesto. - Son áreas inespecificas ya que no tienen barreras Intracorticales: suelen tener funciones aferentes, bien marcadas. eferentes y de asociación. - 3 arterias cerebrales: media, anterior y posterior. La media es la que se daña más fácil. 2 - El Área gustativa se encuentra en zona de lámina ○ Regulación de la actividad mental: planeación, cribosa, detrás del frontal control de emociones, movimientos - El Área olfatoria se encuentra en la zona de lámina voluntarios, juicio y razonamiento. cribosa, atrás de etmoides ○ Área de Broca-expresión motora o lenguaje. Lóbulo temporal: Giros inferiores (A.B 20) Giros medios (A.B 21) Giros superiores (A.B 22) ○ Encargado de la audición, equilibrio, coordinación, reconocimiento de caras, centro primario del olfato. Lóbulo parietal: delimitado por el frontal, cuerpo calloso, cisura calcarina y surco parietooccipital. ○ Giro poscentral: referencia de área somatosensorial primaria. ○ Giro supramarginal (A.B 40), giro anular (A.B39) Área sensitiva Área de Área de ○ Hemisf izq giros incluyen áreas receptoras del asociación/ comunica lenguaje o WERNICKE (A.B 39 y 40) integración ción ○ Encargado de percepciones sensoriales externas Primaria Secundari (manos, pies, etc.), sensibilidad, tacto, a percepción, presión, temperatura y dolor. Lóbulo occipital: corteza visual primaria y rodea Somatosensoria 1, 2, 3 5, 7, 40 surco calcarino. Resto del lóbulo formado por corteza l (tacto) de asociación que interpreta estímulos visuales. Corteza insular: 5°lóbulo, se encuentra en la Visual 17, 18, 19 18, 19 profundidad del surco lateral (cisura de Silvio), cubierto por opérculos (pedazos de corteza que Auditiva 40, 41, 42 40, 41, 42 rodean la cisura y esconden ínsula) frontal, temporal y parietal. Olfatoria 14, 28, 34 28 ○ Participa en actividades involuntarias como: Gustativa 43 28 control de vísceras por SNA ○ Se delimita por el surco circular. Motora 4 6 Sistema límbico o de las emociones. Incorpora estructuras como: Broca (motora 44, 45 ○ Hipocampo, hipotálamo, giro dentado, cuerpo del habla) amigdalóide, área septal, algunos núcleos del tálamo, ganglios basales, cuerpos mamilares. Wernicke 22 ○ Funciones: aprendizaje, recuerdos, memoria, (sensitiva estado de ánimo, síntesis, abstracción, receptora) comportamiento defensivos y reproductores, respuestas a sensaciones subjetivas. Topografía de los hemisferios cerebrales Sistema límbico (circuito de Papez) en temporal: Lóbulo frontal: delante de la cisura central, el giro CATECOLAMINAS, NA, DA. Debajo del sistema precentral es una referencia para el área motora límbico se encuentran las neuronas aferentes. primaria. 3 Áreas Motoras - Por ejemplo: Agrafia - incapacidad de escribir aunque se entienda el lenguaje escrito y La corteza motora se encuentra en la parte hablado, lóbulo frontal. posterior del lóbulo frontal - Disgeusia: no se reconocen los sabores. 1. Vía piramidal: Movimientos voluntarios - Agnosia: incapacidad de reconocer objetos por uno o a. mantiene tono muscular, movimientos finos varios sentidos. (parpadear, escribir, caminar, expresión facial) y - Anosmia: pérdida total o parcial del olfato. mantiene reflejos osteotendinosos en umbral bajo. - Apraxia: persona es incapaz de llevar a cabo tareas o movimientos cuando se le solicita a pesar de entender b. NT: Dopamina (regula la vía) la orden. c. Sustancia nigra: tiene neuronas que producen - Anopsia: pérdida de la vista DA y otras que producen GABA (inhibidor). - Paresia: reduction in muscle strength with a limited 2. Vía extrapiramidal: range of voluntary movement. a. movimientos de grandes músculos, - Parestesia: Alteración de la sensibilidad en una zona movimientos gruesos, aumentan reflejos del cuerpo. osteotendinosos, aumenta tono muscular, aumento de los reflejos profundos - Parálisis (-plegia): se pierde capacidad de movimiento. p.e. hemiplejia. b. NT: Ach. Ambas vías deben de estar en equilibrio porque cuando una pierde el control, la otra lo toma. La piramidal es la Aplicaciones Farmacológicas reguladora. - Utilizados para el tratamiento de una amplia variedad de enfermedades neurológicas y psiquiátricas, analgésicos, supresores de la náusea y reductores de Síntomas neurológicos y Síndromes Corticales la fiebre, etc. Lesiones: traumatismos, hemorragias cerebrales, - Casi todos los fármacos con efectos en el SNC actúan trombosis, infecciones, priones, drogas, alcohol, sobre receptores específicos que regulan la volátiles, neoplasia (tumor), enfermedades transmisión sináptica. inflamatorias, enfermedades degenerativas (demencias), parásitos, malformaciones - Los fármacos pueden clasificarse como agonistas, congénitas, COVID. agonistas parciales, agonistas inversos, agonistas parciales inversos y antagonistas. - Las más frecuentes son las vasculares (ruptura de un vaso sanguíneo) - Ansiolíticos: disminuye ansiedad sin producir sedación o sueño. - El virus del herpes es el que más afecta la corteza Síntomas: sensoriales, motoras, asociativas-exploración funciones mentales superiores. Parkinson - Afasia: incapacidad para comunicarse Es un síndrome donde ocurre la degeneración de la sustancia nigra (A. 1, 2 y 3). Se dañan neuronas que - Receptiva o sensorial (de Wernicke): lesión en producen DA por lo que disminuye la DA. Debido a la áreas sensoriales, por ende, el estímulo no se atrofia de la CC se generan fallas cognitivas generando entiende ni se integra. un cuadro demencial. - Por ejemplo: Ceguera verbal donde no se ➔ Se daña la función de la vía piramidal → se va comprende la palabra que se lee; Alexia donde perdiendo la función motora y luego se afecta la no se reconoce lenguaje escrito, lesión en lóbulo función sensorial. temporoparietal Síntomas: - Expresivas o motoras (de Broca): lesión en las Rigidez muscular y en manos áreas motoras que provoca que no se pueda Temblor en reposo (4-7 s) responder al estímulo motor, aunque lo entienda Hipocinesia: limitación y disminución de la y lo reciba. velocidad de los movimientos voluntarios 4 Acinesia: pérdida o ausencia se movimiento Px´s activos, desorientados, poco Lenguaje monótono constructivos, con poco contacto con la Fallas en memoria realidad, comportamiento necio o ridículo. Hiperflexia c) Catónico: antes considerado Esquizofrenia Marcha a pasos pequeños habitual. Alteraciones en la actividad motora causando negativismo, rigidez, excitación, adopción de posturas extrañas, catalepsia Tratamiento: (trastorno nervioso repentino caracterizado ❖ Dopaminérgicos: se parecen a la DA y aumenta por la inmovilidad y rigidez del cuerpo, sus niveles: pérdida de sensibilidad) y estupor (estado de Levodopa: (forma sintética de DA): son inconsciencia parcial caracterizado por una agonistas de los dopaminérgicos baja en las funciones mentales y físicas y de la capacidad de respuesta a los estímulos). Carbidopa: gold standard (tmb agonista) d) Indiferenciados: delirios llamativos, ❖ Anticolinérgicos: disminuyen la actividad de la vía incoherencia y alteraciones graves en la extrapiramidal, bloqueando de manera competitiva conducta. Claramente son esquizofrénicos. el efecto de Ach. e) Residual: ausencia de delirios llamativos, Biperideno y Trihexifenidilo. alucinaciones, incoherencia o alteraciones graves de la conducta. Px´s retraídos, con embotamiento emocional, poco activos, Esquizofrenia pensamientos ilógicos, suelen ser excéntricos. Es la enfermedad mental más grave que empieza en la adolescencia. Tratamiento: Bloqueadores de los receptores de dopamina Causa: (D1 a D5 pero especialmente D2) → - Genéticas disminuyen síntomas e incrementan la - Por un aumento de la actividad de DA (no de la actividad de la vía extrapiramidal. cantidad), haciendo que el cerebro se Efectos colaterales: hiperreflexia, aumento de híperextienda a nivel del lóbulo frontal tono muscular, rigidez, temblor, acinesia (no poder moverse), alteración en la marcha Diagnóstico: al menos 2 síntomas por 1 mes y (arrastran los pies) y dificultad para la para confirmarlo deben estar presentes por 6 expresión facial. Síntomas parecidos al meses. parkinson Neurolépticos / Antipsicóticos: controlan Síntomas: síntomas mediante el antagonismo de DA (y Ansiedad, miedo, depresión. Su evolución se serotonina) en los receptores postsinápticos. caracteriza por un deterioro a largo plazo. ○ risperidona Ideas delirantes (tipo persecutorio) ○ clozapina / clonazapina: bloquea a los Alogia (empobrecimiento en discurso oral) receptores 5-HT2 A Abulia (falta de energía para hacer algo) ○ olanzapina Poca tolerancia ○ Betinofenionas como haloperidol Apatía / Afecto aplanado Los antipsicóticos pueden producir síntomas Trastornos del pensamiento parkinsonianos por la disminución de DA que Alucinaciones visuales y/o auditivas generan No se puede seguir un objeto con los ojos ○ fenotiazinas Reducción de los linfocitos T ○ clorpromazina Tipos de Esquizofrenia: NT: serotonina, NA, GABA, Sustancia P, a) Paranoide: delirios y alucinaciones de Neurotensina, Glutamato, Ach, Nicotina. persecución. Px´s tensos, suspicaces, reservados, hostiles. Tiene el mejor pronóstico. b) Desorganizado o Hebefrénica: regresión a conductas primitivas, desinhibidas y caóticas. 5 Neurofisiología Sinapsis Es el espacio virtual que existe entre dos neuronas Fisiología neuronal permitiendo la comunicación entre ellas. Cuando una neurona se despolariza, se desencadenan Potencial de acción mecanismos que liberan NT y mecanismos Es el cambio repentino y transitorio de la metabólicos de la célula. También hay fabricación membrana de una neurona para su activación. Pasa de 2° msjrs (AMPc, protG, IP3, DAG, GMPc, de mayor negatividad a menor negatividad. fosfatidilinositol) para comunicar al interior de la Se compone de 3-5 fases: célula con el exterior, siendo el núcleo quien da las 1. Fase de Reposo: potencial de membrana en indicaciones e inhibir o estimular. reposo con una carga de -70mv. Los canales de Eléctricas: Hay paso de iones, son simétricas, Na y K se mantienen en 3Na por 2K que salen es bidireccionales y ocurre sin retardo. y entran. Químicas: son asimétricas, unidireccionales y 2. Fase de Despolarización: la membrana se hace con retardo sináptico. El PA llega y abre muy permeable a iones Na por lo que se canales de Ca, que activa a la sinapsina, para difunden al interior de la célula, haciendo que que las vesículas liberen NT llegue a su umbral de disparo para abrir los Sumación espacial (suma de potenciales canales de Na. simultáneos) y temporal (llegan potenciales 3. Fase de Repolarización: Los canales de Na seguidos): Ocurre en las neuronas empiezan a cerrarse (-65/-60/-50mv) y los postsinápticas para lograr en conjunto la canales de K se abren más de lo normal para despolarización de una célula. que haya una rápida difusión de K en salida y ○ La entrada de iones Ca será directamente una disminución de entrada de Na para regresar proporcional a la cantidad de NT que serán al potencial en reposo. liberados. 4. Hiperpolarización: Los canales de salida de K ○ Cuando se propaga un P.A, las vesículas son lentos en cerrarse por lo que entra mas K liberan a los NT en la hendidura sináptica, generado que la célula se vuelva hacia valores excitando o inhibiendo a la neurona más negativos. Mientras los canales de Na postsináptica. están inactivos, la neurona se encuentra en periodo refractario y por lo tanto, no puede Criterios para NT y Neuroreguladores. haber otro potencial de acción. - Los NT son sustancias químicas que se 5. Vuelta al reposo: Los canales de K se cierran. encargan de la transmisión de señales a través La célula vuelve a -70 mv gracias a la bomba de la sinapsis. 3Na/2K. - Los tres tipos principales de NT son: aminas biogénicas, aminoácidos y péptidos. - Necesitan un componente de unión (fuera de la membrana) y un componente ionóforo (atraviesa la membrana). Criterios: 1. Que se encuentre en terminal/hendidura sináptica. 2. Que la aplicación exógena mimetice la estimulación presináptica (que tenga el mismo efecto si pongo el NT directamente en el espacio sináptico que si viene de la neurona presináptica) 6 3. Identificar una droga que asemeja su efecto o - Inhibidores: únicamente GABA, es exclusivo un bloqueador que lo inhiba. (gamaaminobutírico) ○ Estructura química parecida al NT con los La mayoría son mixtos mismos receptores, funciones y efecto o que Actúan de manera inmediata bloquee los receptores. ○ P.e.: anfetaminas son cateco sintéticas; si se Neuroreguladores: son sustancias químicas que le administra a una neurona pueden regular la neurotransmisión, aumentándola catecolaminérgica, tendrá la misma o reduciéndola. respuesta que con cateco. ○ Antidepresivos y ansiolíticos bloquean los a. Modulan síntesis de NT. receptores a cateco, inhibiendo su efecto a b. Modifican la unión del ligando al receptor. nivel postsináptico. c. Pueden actuar como NT. 4. Identificar mecanismos de síntesis o de - Agonistas: realizan los mismos efectos que la degradación. (Precursores generalmente son a.a. como glicina y ácido glutámico) sustancia para la que está determinada dicho (presináptico, postsináptico, hendidura). receptor. Tienen efectos positivos sobre el 5. Identificar mecanismos de inhibición receptor. ○ Ley de masas - reacción en la que pasa al - Antagonistas: Tienen efectos negativos o interior de la neurona por la carga o [] del inhibitorios sobre receptores específicos. soluto de un lado de la membrana semipermeable para equilibrarse. No La regulación de la síntesis de los NT se da requieren energía. mediante la disponibilidad que exista de sus ○ Sistemas enzimáticos - todos los NT tienen precursores y enzimas o por la regulación de una enzima que se encarga de degradarlos y concentraciones intra y extracelulares. formar catabolitos o síntesis de nuevos NT. Concepto de receptor de membrana ○ Mecanismo de difusión - NT se va al Macromoléculas (glucoproteínas) que espacio intersticial y pierde su efecto responden a estímulos químicos específicos ○ Recaptura - NT regresan a la hendidura cuya función es reconocer y fijar moléculas que presináptica. Consume energía porque provienen del exterior de la célula, como los ocupa proteínas de transporte. NT provenientes de la neurona presináptica. Pueden estar en la membrana, en citoplasma o 6. Identificar receptores: son específicos para cada núcleo. NT y pueden cambiar permeabilidad de la Son específicos y reversibles membrana y sintetizar 2° msjrs para liberarse y Alta afinidad a la unión. dar instrucciones al núcleo de qué hacer y se La unión ligando-receptor cambia su forma o sinteticen diferentes sustancias dependiendo si actividad haciendo un cambio dentro de la son excitadores o inhibidores. (Mecanismo célula. llave-cerradura = Todos los NT tienen receptores específicos / exclusivos) Acetilcolina Un falso NT suple la fx de otro NT y ocasiona un Representante del SNP y la vía extrapiramidal efecto anómalo en la región. P.e., el (movimientos gruesos) que además, contrarresta el feocromocitoma es un tumor que produce falsas efecto de las catecolaminas. catecolaminas en gran cantidad, provocando crisis - Excitador (en músculo y gastrointestinal) convulsivas e hipertensión arterial. - Inhibitorio (en sistema cardiovascular) Tipos de NT: - Excitadores: van a hacer una despolarización. Precursores: - acetil coA (viene del ciclo de Krebs) 7 - Colina (viene de la dieta, leguminosas y granos) 7. Secreción de jugos gástricos 8. Disminuye producción de saliva Síntesis: 9. Regula la conducta agresiva - ColinAcetilTransferasa (CAT): es la +importante, 10. Disminuye la FC, hace bronco y regula la síntesis de Ach vasoconstricción - acetil coA + colina = acetilcolina. 11. Miosis Degradación: Patologías: - Enzima: Acetilcolinesterasa. 1. Alzheimer: disminución de Ach debido a que - Separa Ach en ácido acético (vinagre) y colina. las neuronas de la CC se degeneran y destruyen. No se sabe por qué. Catabolitos (sustancias desechadas): Medicamentos (son colinérgicos): - Colina: una parte se desecha y la otra se recupera ➔ Donepezilo: bloquea la acetilcolinesterasa en neuronas colinérgicas para sintetizarla lo que aumenta la [] de Ach (central). nuevamente. ➔ Rivastigmina - Aumenta Ach para que los - Ácido Acético: se elimina por el riñón y se síntomas se agraven de manera más lenta desecha en el hígado. (paliativo). 2. Miastenia gravis: enfermedad autoinmune Receptores: donde el organismo no reconoce los receptores ➔ Nicotínicos: nicotínicos de la placa neuromuscular y los ◆ Ionotrópicos. destruye, provocando debilidad muscular y ◆ Ubicación: SNP en placas neuromusculares parálisis. para contracción muscular (abren canales de Medicamentos: Ca). ➔ Neostigmina - inhibe la acetilcolinesterasa ◆ También se encuentran en CC, tálamo, tallo periférica. y médula espinal. ➔ Inmunosupresores - eliminan los ◆ Bloqueados por: veneno curare por que autoanticuerpos contra los receptores tiene efecto paralizante. nicotínicos. ◆ Activados / estimulados: por nicotina. ➔ Muscarínicos: Catecolaminas ◆ Metabotrópicos. El NT más importante es la NA y luego la DA ◆ Ubicación: SNC en todo el organismo, ap digestivo, vasos sanguíneos. Clasificación: ◆ Bloqueados: por atropina (anticolinérgico) - Inhibidor de ganglios basales, aparato (bloquear a nivel respiratorio y evitar digestivo, alvéolos. broncoaspiración (sx colinérgico)) y por - Excitador (producción de ácido clorhídrico y en buscapina. bronquios) ◆ Activador: Amanita muscaria - es un concentrado de hongo Principales - son reguladores de la vía piramidal: - dopamina DA Funciones / Regulación Involuntaria: - adrenalina / epinefrina (representante del SN) 1. Regula la actividad eléctrica del cerebro. - noradrenalina / norepinefrina (regulador de 2. Regula la función motora a nivel de placa todos los NT, orquestador maestro) neuromuscular. 3. Regula el sueño junto con SE. Síntesis 4. Regula la memoria y el aprendizaje. - Precursor / sustrato: tirosina (aa esencial, 5. Regula respuesta sexual (orgasmo) adquirido en la dieta) 6. Regula toda la función digestiva. (desde boca - Enzima precursora: tirosina hidroxilasa. hasta ano) 8 Pasos: - Regulación del pensamiento → delirio o 1. Tirosina hidroxilasa actúa en Tirosina = Dopa esquizofrenia. 2. Dopa + dopadescarboxilasa = Dopamina - Regulan función motora junto con Ach. 3. Dopamina + beta hidroxilasa = Norepinefrina - Regulación del sueño y del ciclo circadiano 4. Norepinefrina + n-metil transferasa = (excitadora) junto con Ach y SE (como Epinefrina inhibidoras) Receptores: Adrenalina: 1. Alfa: (1, 2, 3) - presinápticos (el 2 es - Regulación de la excitación sexual junto con el autoreceptor presináptico por lo que tiene orgasmo en Ach mecanismos de autorregulación negativos) - Regulación cardiovascular y respiratoria - Estimulado por (afinidad): noradrenalina > adrenalina > isoproterenol. Patologías: 2. Beta: (1, 2, 3) - postsinápticos a. Psicosis y enfermedades del estado de ánimo. - Estimulado por: Isoproterenol > b. Parkinson: baja de DA. adrenalina > noradrenalina. c. Esquizofrenia: aumento de DA. 3. D1 a D5: para DA. Los más famosos son los d. Bipolaridad. D2 (se bloquean para tratar psicosis y estado e. Epilepsia: aumento de catecolaminas de ánimo como en la bipolaridad o f. Problemas (todas) cardiacos / respiratorios → esquizofrenia). asma bronquial g. Déficit de atención: falla de regulación de Degradación dada por enzimas: catecolaminas a nivel cortical - COMT (catecoloximetiltransferasa): hace i. hipoxia neonatal degradación. ii. fact genéticos - MAO A y MAO B (monoaminooxidasa): h. Trastornos alimenticios. principal mecanismo de recaptura. Fueron los i. Feocromocitoma: Tumor que produce falsos primeros antidepresivos en ser descubiertos. NT (catecolaminas). Puede identificarse por los metabolitos en sangre y orina. Catabolitos (desechos): Pueden ser medidos en orina Medicamentos: 1. Norepinefrina: Estimulan la regulación de catecolaminas o - Ácido vanililmandélico - periferico bloquean los receptores. - MHPG (3-Metoxi-4-hidroxifenilglicol) - - Parkinson: Levodopa y Carbidopa central - Esquizofrenia: bloqueadores de D2 que 2. Dopamina: disminuyen alucinaciones y delirios. - Ácido Homovanílico - TDA: anfetaminas (metilfenidato) → tiene efecto catecolaminérgico/noradrenérgico Funciones: - Metoprolol → los inhibe - Predominantemente producen vasodilatación y midriasis - Usualmente son contrarias a las acetilcolinas Serotonina Noradrenalina → neuroregulador por excelencia Se ubica en los núcleos del Raffe (mesencéfalo), porque actúa en todo el SN: hipocampo, SNC 2-4%, cerebelo, CC, intestino - Regulan estado de ánimo → depresión. 80%, plaquetas cerca del 10%. - Regulación de ciclo cardiaco. La mayor concentración está en la glándula pineal. - Regulación de la atención. Síntesis Dopamina: - Enzima precursora: triptófano hidroxilasa - Regulación de la sensopercepción → psicosis. 9 - Aminoácido precursor: triptófano → al ser un genera un efecto serotoninérgico sostenido, aa esencial, su concentración en el cuerpo varía mejorando la depresión e ideas obsesivas. según la dieta como indicador de la actividad de SE Funciones - Reacción: triptófano → (triptófano hidroxilasa) 1. Regulación del estado de ánimo. NA → 5-OH-triptófano → (descarboxilasa) → 2. Regulación de coagulación (regula 5-OH-triptamina (serotonina) (MAO-A) → vasoconstricción) Ácido 5-oh-indol ascético 3. Regulación de sensopercepción. DA - Es precursora de un neuroprecursor = 4. Regulación del sueño. Con melatonina y ach melatonina: es una neurohx encargada de la 5. Motilidad intestinal y apetito regulación del sueño, ciclos circadianos, 6. Trastornos de la conducta alimentaria, hambre y deseo sexual. sobretodo bulimia - Serotonina → (n-acetiltransferasa) → 7. Regula estado anímico N-acetilserotonina → 8. Involucrada en producción de los síntomas de OH-Indol-o-metiltransferasa → melatonina → personas con migraña receptores M1, M2, M3 9. Ayuda en el tratamiento de algunas fobias - El transportador de serotonina consume 10. Mejora respuesta ansiosa y agresiva energía, la mayoría de la que se suelta en la 11. Regulación de la motilidad intestinal. Ach sinopsis se inhibe por recaptura 12. Regulación de ciclos circadianos. - La melatonina se da a través del nervio 13. Tiene cierto efecto analgésico con los coronario que viene del nervio óptico y se opioides regula la liberación de serotonina y como Nt de los que más se conocen sus funciones consecuencia la melatonina. Esto es sobre la glándula pineal Patologías - La melatonina no se absorbe porque la den en 1. Depresión ↓ SE. → ISRS es la 1° línea de grandes cantidades; en realidad duerme por medicamentos para tratamiento de los efecto placebo y no por la melatonina inhibidores en la recaptura de SE a. Solo alrededor del 70% de los px´s Nota: la melatonina no sirve para dormir responden al tratamiento porque no atraviesa la barrera hematoencefálica b. Medicamentos no generan dependencia y no se absorbe completamente en el intestino. c. Dosis antidepresiva es de 100 mg 2. Migraña ↓ SE. Degradación 3. Colon irritable ↓ - Enzima: MAO A → su mecanismo de 4. Esquizofrenia ↑ SE. degradación principal es la recaptura, que 5. Ansiedad ↓ además está regulada por NA 6. Trastorno bipolar - Catabolito: 5 hidroxiindolacético. Se puede medir en LCR y plaquetas. Medicamentos Existen 11 medicamentos aprox que inhiben la Receptores de serotonina: recaptura serotonina. - 5HT1→ 5HT7 1. Inhibidores Selectivos de la Recaptura de - 5HT1: A, B, D → depresión y ansiedad Serotonina (ISRS): Fluoxetina, Sertralina, - 5HT2: A, B, C (A Bloqueados por los nuevos Fluvoxamina, Citalopram, Paroxetina, antipsicóticos, fx de sensopercepción) Prozac, Agomelatina, Buspirona - 5-HT3 → centro del vómito, antagonistas de 2. Antidepresivos tricíclicos → activan 5HT2. receptor, ansiolíticos y antipsicóticos. Son noradrenérgicos y así se produce SE - HT = hidroxitriptamina 3. Serotoninérgicos - Si inhibimos al receptor/transportador de SE, se 4. Antimigrañosos - Triptanos mantiene por más tiempo en la hendidura 5. Antipsicóticos sináptica, se elimina la vía de degradación y se 6. Estabilizadores de ánimo 10 7. Sumatriptan del impulso nervioso. disminuye su metabolismo 8. Eletriptan permitiendo regular a la mayoría de los NT 9. Amitriptilina excitadores. 10. Venlafaxina: Bloquea recaptación de SE y NA. Síntesis 11. Trazodona, Nefazodona: Bloquean - Precursor: glutamato que viene de la recaptación y son antagonistas de 5HT2 y glutamina estimulan 5HT1. - Enzima: ácido glutámico descarboxilasa. - glutamina → (glutaminasa) → ácido Las áreas de sensopercepción 1-8 se ven afectadas, glutámico → (ácido glutámico específicamente 1-3. descarboxilasa) → acido gama aminobutirico (GABA) Aminoácidos NT Receptores Sirven para formar proteínas pero también muchos 1. GABA A: ionotrópico → entrada de Cl- de estos tienen efecto NT (cel se hiperpolariza) 2. GABA B: metabotrópico → AMPc, PKA Excitadores (efecto estimulante) 3. GABA C: metabotrópico - Glutamato - Aspartato Fármacos - Cisteico Gabapentina - Homocisteico Pregabalina: dolor neuropático - Taurina Anticonvulsivantes - Fenobarbital Antimigrañosos Inhibidores (efecto secundario) Estabilizadores del ánimo - GABA (único que es puro) Relajantes musculares - Glicina Hipnóticos y sedantes - Benzos - Beta alanina Antineuralgicos Ansiolíticos Benzodiazepinas: son medicamentos GABA gabaérgicos que suplen a GABA - estados epilépticos. Son moduladores alostéricos - Principal y totalmente inhibidor positivos - Presente en todo el organismo, sobre todo en Alcohol actúa como gabaérgico SNC. No hay una estructura o localización Flumazenil: antagonista de benzodiacepinas. particularmente gabaérgica. Son antídoto a gabaérgicos, administrado - Actúa sobre receptores ionotrópicos asociados gralmente cuando hay una sobredosis de a canales de Cl y sobre receptores asociados a estas. ProtG, que inducen la apertura de los canales de K. Patologías - Actúa sobre neuronas inhibidoras activas - Epilepsia ↓GABA durante el sueño no REM, que inhiben la - Convulsiones ↓ GABA transmisión de señales de otros núcleos - Ansiedad ↓: clonazepam, diazepam talámicos - Estado anímico ↓GABA - Inhibe al tálamo y disminuye la estimulación de - Esquizofrenia ↓GABA la corteza. - Trastorno bipolar - Alteraciones del sueño ↑GABA Mecanismo de acción - Apetito Abre canales de Cl generando que la neurona se - Migraña hiperpolarize y por lo tanto, inhibe la transmisión - TOC tiene que ver con SE o ↓GABA 11 - Fobias Memantina → usado para tratar Alzheimer. Bloquea receptor de NMDA y evita citotoxicidad de la neurona por acumulación Glutamato de Glutamato y calcio en hendidura sináptica. - Principal excitador - Aminoácido no esencial Patologías - Ubicación: 80% en sinapsis cerebrales - Alzheimer: ↑ glutamato por daño en el reciclaje - PRECURSOR DEL GABA en la glía por culpa del Ca2 y debido al fallo de la mayoría de las neuronas por el bajo nivel de Síntesis y Recaptura Ach a. alfacetoglutarato + L-glutamina (precursora) Medicamento: Memantina (bloquea → (glutaminasa) → Glutamato receptores NMDA que evita toxicidad). b. Glutamato se va al medio extracelular → - Ketaminas: drogas y anestesia. llega al astrocito donde es capturado por Alucinógeno, “curativo” de depresión cotransp Na/Glutamato refractaria pero por un periodo corto de c. Glutamato recapturado → (glutaminasa tiempo. sintetasa) → L-glutamina - ELA - Esclerosis lateral amiotrófica d. el 40% del reciclaje es tóxico por - Enfermedad de Huntington citotoxicidad debido al exceso de Glutamato en la hendidura Péptidos opioides Receptores (son ionotrópicos) - Opioides: medicamentos (sust. no naturales) 1. AMPA: del ácido con propiedades químicas parecida a los alfa-amino-3-hidroxil-5-metil-4-isoxazol opiáceos (tramadol, fentanilo). propiónico. Es el primero en actuar - Fentanilo es más potente y barato que 2. NMDA: n-metil-D-aspartato → bloqueados morfina y heroína. La heroína no tiene por amantadina y memantina. un fin médico, la morfina se usa en dolores malignos como cáncer y la ​Funciones codeína se usa también como analgésico Media la mayor parte de las sinapsis y como jarabe para la tos. excitadoras del SNC. - Opiáceos: derivados de la planta del opio / Principal mediador de la información amapola (heroína, morfina, codeína). sensorial, motora, cognitiva emocional. - Endorfinas: producidas en el cuerpo, opioides Interviene en la formación de memorias y en endógenos. su recuperación. Los tres son inhibidores potentes del sistema respiratorio altamente adictivos. No se usan como Aplicaciones farmacológicas tratamiento de ciertos trastornos porque son Ketamina: es antagonista y altamente adictivos. adictiva, que es un antidepresivo crónico. Genera dependencia y crisis disociativas. Los opioides son fundamentalmente Tratamiento mínimo de 6 meses, 1 vez a la inhibidores del SNC. En dosis bajas tiene un semana. Bloquea receptores NMDA y efecto excitador, pero en dosis altas generan un permite la participación de otros NT. También efecto inhibidor potente que incluso genera utilizada para depresión pérdida del estado de conciencia o también se Amantadina: Antiviral y antigripal. Bloquea puede dormir y “apagar” el tallo cerebral receptores de Glutamato. Tmb usado en (centro cardiorespiratorio). tratamiento de parkinson. Demantina bloquea el NMDA → analgesia y Familias / clasificación de las endorfinas anestesia 12 1. Proopiomelanocortina: beta endorfina, ACTH 10. Actividad motora junto con DA (hx adrenocorticotrópica) y péptidos de MSH. 11. Placer (hacer ejercicio, relaciones sexuales, Tienen efecto analgesico comer chocolate) 2. Proencefalina A: Met y Leu encefalina, 12. A nivel central: función integradora de péptidos E y F estímulos dolorosos junto con SE y sustP. 3. Proencefalina B (Prodinorfina): dinorfina, neodinorfina y leumorfina. Patologías Medicamento tramadol, modafinilo, buprenorfina a. Esquizofrenia: administración de beta endorfina disminuye síntomas por efecto Receptores opioides inhibitorio pero genera dependencia - Mu - para endorfinas, sobre todo morfina. 1° b. Trastorno bipolar: Aumentó en actividad en ser descubierto opioide - Kappa c. Depresión - aumentada - Delta d. Ansiedad - aumentada - Omega e. Trastornos del sueño - Lambda Ubicación de endorfinas: astas posteriores de la médula espinal. Neuropéptidos / Péptidos no opioides Bloqueadores - Neuropéptidos (son péptidos no opioides) - Naloxona: se usa para tratar sobredosis de - Todos fueron identificados primero como opioides (heroína o morfina). Tiene efecto neurohormonas pero con funciones de NT a nivel inmediato. Es su antagonista. Antídoto para de SNC intoxicación. Tiene poca duración, dura solo - Tienen función como NT y neurorreguladores. 15-20 min. R: released - producidas en hipotálamo - actúan en - Naltrexone: trata la compulsión de comer, hipófisis atracones, se usaba para evitar el abuso del S: son factores estimulantes, producidas en alcohol. hipófisis Este eje (eje hipotálamo-hipófisis) está regulado Funciones por catecolaminas, por noradrenalina, entonces la 1. Analgesia (principal y más importante) - de falla de NA afecta todo este sistema manera endógena con la SE para bloquear noradrenérgico. estímulos dolorosos. Bloquean dolor en astas posteriores junto con SE (regula liberación de endorfinas/opioides) y en CC de áreas 1-8 TRH (Hx liberadora de tirotropina) pero sobre todo 1-4, a nivel frontoparietal Funciona como NT: inhibe GABA, por lo que es (encontramos altas concentraciones de exitador y potencia efecto de antidepresivos opioides). - Aumenta la producción de TSH en hipófisis para 2. Cambios electrofisiológicos - pobre control que estas produzcan T3 y T4 (Hx liberadora de de impulsos. Efecto parecido a GABA tirotropina) - las hxs tiroideas también estimulan 3. Actividad motora junto con DA y potencializan el efecto de los medicamentos 4. Epilepsia - disminución de opioides AD 5. Efectos conductuales y regulación del edo de - Eminencia media del hipotálamo. animo - El 80% está fuera del hipotálamo. 6. Conducta sexual - Estimulante: potencia AD, inhibe GABA, 7. Regulan sueño, memoria y aprendizaje. antagoniza alcohol y sedantes (benzos). 8. Disminuyen peristalsis (regulan motilidad Excitador en SNC intestinal). - Patologías: depresión, fx sexual, sueño. 9. Principalmente inhibitorios, pero también - Ubicado en hipotálamo, corteza, tallo, médula tienen efectos excitadores. espinal. 13 - Regula la electrofisiología de la corteza cerebral. - Produce e integra estímulos dolorosos - Aspirinas, analgésicos y antiinflamatorios Somatostatina (SRIF) actúan bloqueando a la ciclooxigenasa (E que - Producida en Hipotálamo e Islotes pancreáticos produce la familia de las prostaglandinas, - 70% en terminales nerviosas responsables de la sensación de dolor). - Corteza, puente, médula oblongada, médula - Aunque se inhiban las prostaglandinas, la espinal. sustancia P sigue transmitiendo impulsos - Función: Sinergiza al alcohol y sedantes dolorosos. (inhibitoria) y es Inhibidora de la hx del - Antagonistas: opioides o endorfinas, SE. crecimiento (GH) - Estimula a osteoclastos para que acumulen Colecistocinina (CCK) calcio en huesos y crezcan. Se produce en 1° porción del intestino delgado - Potencia el efecto de GABA, alcohol, y actúa por el torrente sanguíneo en la vesícula benzodiacepinas y barbitúricos. biliar Producida en paredes intestinales, tiene 33 aa MSH CCK8 y CCK4: funciones cerebrales, están en - Hx estimulante de los melanocitos hipotálamo, hipocampo, amígdala y CC - Alfa MSH: secuencia de AA parecida a ACTH. Función como NT: Produce saciedad - Función como NT: retardo en la extinción Se libera por el estímulo del bolo alimenticio de la conducta de evitación (en animales), en el duodeno y va hacia el torrente sanguíneo. mejora memoria. Contrae vesícula biliar y lleva la secreción - Tiene efecto endorfínico pancreática al colédoco y el ámpula de váter. - Se libera cuando nos exponemos al sol para producir melanina en melanocitos. Bombesina - Oscurece piel para protección de rayos UV - Estómago: nocicepción (percepción dolorosa) - Beta MSH: originada a partir de beta lipotropina, y saciedad efecto opioide (analgesia). Se encuentra en tallo, - Mal del puerco al disminuir el flujo sanguíneo corteza y cerebelo. del cerebro - marea alcalina o sx postprandial - Se libera en presencia de rayos UV. Taquicinas Vasopresina / ADH (antidiurética) - Ubicación: Ganglios basales, amígdala. - Se libera en pérdida de TA por lo que aumenta - Producidas en vasos o sanguíneos la TA y perfusión tisular, vasoconstricción y - Encargadas de transmisión de impulsos produce orina dolorosos y vasodilatación. - Hipotálamo (núcleos supraóptico y - Reacción anafiláctica paraventricular) y almacenado en - Transmisión nociceptiva neurohipófisis - Reabsorción de agua en TCD VIP (Péptido Intestinal Vasoactivo) - Función como NT: Memoria de consolidación - Función como NT: favorece el sueño (a largo plazo) = efectos sobre la memoria. - Se produce en el intestino e hipotálamo - Se prolonga conducta de evitación - Disminuye TA. - En cerebro → regulación del sueño MOR. Sustancia P (P de Pain) - Parece relacionado con la vasodilatación que - Hipotálamo, amígdala, médula oblongada y ocupa el intestino y el estómago con el paso de médula espinal en astas posteriores y sistema bolo alimenticio para favorecer la absorción de límbico en SNC. nutrientes. - Función como NT: Regulación de dolor junto - Sueño postprandial, porque es regulador y con 5HT en equilibrio con endorfinas (sust facilitador del sueño REM. nociceptiva). Ubica al dolor 14 - Produce un secuestro de sangre a nivel - Lenguaje (articulación, coherente y esplácnico para favorecer la digestión. congruente) - Memoria (se mencionan objetos y se repiten Neurotensina posteriormente después de preguntas - Ubicación: ganglios basales del hipotálamo, distractoras) médula espinal (percepción sensorial), corteza, - Cálculo matemático sistema límbico. - Modulación sensorial: molestia y placer - Sensopercepción - Vasodilatador Conciencia - Estado de ánimo. Definición: Darse cuenta de lo que sucede - Antagonista de angiotensina y VIP. dentro y fuera de sí mismo. Estar despierto - Inhibe secreción gástrica y produce contracción según la escala de Glasgow. del estómago y útero. Función más importante porque de ella se - Saciedad (SNA → parasimpático) apoyan las demás Localización Anatómica: CC, SARA Neuroquímica NT: DA, catecolaminas, SE → la mayoria de los medicamentos actuan sobre DA por ser el principal NT de la conciencia. Funciones Mentales Superiores Exploración: Orientación en tiempo, espacio y - Importancia clínica: determinar si px padece o no una persona enf. mental - Origen filogenético: cerebro más grande en Tipos *Ambos van de la mano proporción con el cuerpo. - Neurológico: mantiene funcionalidad - Exploración - es subjetiva. La evaluación de las FMS suficiente para mantener comunicación se realiza con pruebas neuropsicológicas. con el mundo exterior y tener la capacidad de responder a estímulos que nos rodean. - Subjetividad Médica y métodos de evaluación - Psicológico: quienes somos y por que - Las FMS son la conciencia, sensopercepción, atención, pensamiento, memoria y afecto. Síndrome Confusional Agudo (delirium) secundario a… Sistema Reticular Activador Ascendente ○ Alteraciones metabólicas y vasculares (SARA) ○ Traumatismos - Grupo de neuronas (red) que se encargan de ○ Intoxicaciones mantener a la CC funcional y activa para que ○ Hipertensión esta pueda mantener las FMS ○ Tumores - Regulación del estado de conciencia, FC y ○ Infecciones - 1° las del SNC. También FR infecciones sistémicas ○ Envenenamiento por alimentos - Ubicado en tallo cerebral, diencéfalo y ○ Sx´s de abstinencia, +alcohol médula espinal pero es independiente. ○ Hiperglucemia ○ Epilepsia, etc…. Antes o después de las Evaluación crisis En entrevista clínica se estudian estas funciones ya que no hay marcador biológico (pruebas) Ejemplos que determinen problemas de las FMS a) Delirium Tremens: Es una alteración - Tiempo: Orientación en fecha y hora de la conciencia. Aumentan - Espacio: lugar catecolaminas y surge por una - Persona: saber quien es abstinencia del alcohol cuando la persona ya es dependiente de este. 15 También puede ocasionarse por aumento de la PIC e Hipertensión arterial. Alteraciones: Alucinaciones e Ilusiones; tantas Síntomas: temblores, confusión, como órganos de los sentidos desorientación. Se recetan benzodiazepinas. Alucinaciones: percepción sin estímulo u objeto. Puede ser relacionada a los órganos de b) Delirium: Es una alteración del los sentidos o percepción del cuerpo como pensamiento. Aumentan catecolaminas tener cabezota y disminuye GABA. ○ Somestésicas: Percepción del cuerpo, Síntomas: desorientación (cuadro miembros y vísceras. El px percibe de confusional), delirio, problemas en manera distorsionada una parte del memoria, sueño alterado cuerpo. Sx del miembro fantasma. ○ Cenestésicas: Postura y movimientos del Tratamiento cuerpo (levitación, flotar, girar, 1. Corregir la causa elevación). Cama loca por alcohol. 2. Tratamiento sintomático con ○ Hipnagógicas: alucinaciones al entrar al neurolépticos - (bloqueadores de DA) sueño. como Haloperidol y Risperidona. ○ Hipnopómpicas: alucinaciones al 3. Medidas generales despertar. 4. Estimulación de la orientación Ilusiones: distorsión de la percepción de un 5. Dx diferencial con enf. mentales objeto o estimulo existente. Patologías: Patologías Efectos secundarios por medicamentos 1. Esquizofrenia - predominantemente (anestésicos, psicofármacos, alucinaciones auditivas antibióticos, cáncer o antiinflamatorios). 2. Psicosis, manía, trastorno delirante Traumatismos 3. Drogas / Alucinógenos: Intoxicación y Alcohol / Sx de abstinencia abstinencia como delirium tremens, LSD, Hipoxia, hipo-hiperglucemia, ayahuasca, opioides desequilibrio electrolítico. 4. Cuadros de delirium Alzheimer 5. Neoplasias 6. Enfermedades degenerativas como esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica Sensopercepción 7. Enfermedades mentales como alzheimer o Sensación/Percepción son los dos espectros que párkinson que no son síntomas propios de la conforman esas enfermedades pero con el deterioro Bases anatómicas: Integridad de órganos de los importante de la enf pueden llegar a sentidos, pares craneales, médula espinal, presentarse. nervios periféricos y CC Bases neuroquímicas: DA, catecolaminas, SE y Tratamiento → Neuroléptidos / GABA. Antipsicóticos como Risperidona y ○ DA es el gran neuroregulador igual que en Haloperidol; Ketiapinas. conciencia, los demás también son importantes pero más la DA Exploración: durante la entrevista - Sensación: órganos de los sentidos. (Entrada). Es objetiva - Percepción: Interpretación que se le da a la sensación. (Integración). Es subjetiva. 16 Bases Neuroquímicas: Catecolaminas Atención (reguladoras de la atención), NA, adrenalina y DA ○ Definición: Directividad y selectividad de Exploración: Durante la entrevista los procesos mentales sobre 1 solo Alteraciones básicas - hay una falla en la estímulo interno o externo regulación de catecolaminas → ○ Dos Mecanismos: Fijar los procesos aumento/disminución de la atención mentales (enfocar) y discriminar los ○ Hiperprosexia: aumento de la atención. estímulos relevantes de los que no lo son Los demás estímulos pueden pasar (por hipotalamo). inadvertidos. Sx. Postraumáticos, Esclerosis múltiple, Párkinson, tumores. ○ Hipoprosexia: disminución de la atención, donde es muy difícil mantenerla. Característica del TDA, depresión, psicosis, estados confusionales. ○ Ambas alteraciones se les conoce como paraprosexias. ○ Todas las enfermedades mentales generan hipoprosexia Correlación Psicopatológica 1. TDA - Trastorno primario de la atención, disfunción leve de la CC. Se da por razones genéticas o por hipoxia neonatal 2. Depresión - produce fallas en la atención 3. Trastornos del desarrollo - autismo, retraso mental, esquizofrenia 4. Psicosis 5. Estados confusionales 6. Enfermedades crónicas del SNC y sistémicas, etc… como alzheimer, uso de drogas, lupus y enfermedades autoinmunes ★ Trastorno por Déficit de Atención - Entre más grande y cerca del lóbulo frontal, mayores serán las afecciones. - De tipo hereditaria/genética o por traumatismo como una hipoxia neonatal. Pueden incluso haber familias enteras con TDA - Fallas menos graves: afectación de la atención. Es de los síntomas principales pero no es considerado grave. - Fallas más graves: hiperactividad, agresividad, dificultad para seguir renglones Bases Anatómicas: CC, Sistema límbico al leer y escribir (problemas en el (amígdala, hipotálamo [fx +imp], hipocampo movimiento ocular), irritabilidad, y cuerpos mamilares), órganos de los accidentes, crueldad con animales, sentidos. 17 destructores, temerarios, no miden peligro y - Todo pensamiento pasa por este proceso pueden acabar en muerte. - Secuelas sin tratamiento: aumento de probabilidad de consumo de drogas, trastorno antisocial de personalidad (terminan en la cárcel por lo general, más de la mitad de los carceleros en México tienen TDAH) Tratamiento 1. Estimuladores de catecolaminas: Metilfenidato → también usado en narcolepsia y px´s que no responden bien a tratamiento antidepresivo Estudio del pensamiento 2. Inhibidores de la recaptura de 1. Curso: cómo llega a las ideas. noradrenalina: Atomoxetina → tiene 2. Contenido: las ideas perce menos efectos adversos 3. Forma: lógicas (normal) e ilogico (autista) - Son Anfetaminas; ambos medicamentos igual de eficientes Correlación Psicopatológica - En niños, si se da tratamiento puede ★ Alteraciones del contenido del pensamiento desaparecer; las anfetaminas no producen 1. Ideas delirantes o Delirios: (no dependencia en ellos pero en adultos si. delirium). Son absurdas. Producto de - Pueden presentar efectos adversos como EM. ansiedad. 2. Hipocondríacas - casi siempre VIH o - Algunos fármacos alteran la atención; cancer todos los inhibidores del SNC 3. Obsesivas: son absurdas y el paciente lo (benzodiacepinas, anticonvulsivantes, reconoce. Son ideas repetitivas y fijas. etc). 4. Ideas de Muerte: me quiero morir pero no matar, usualmente en depresión 5. Ideas suicidas: ideas de matarse. Pensamiento 6. Ideas de minusvalía, etc sobretodo en ○ Definición: Proceso por el cual se generan depresión las ideas. Concepto abstracto. No se puede ★ Alteraciones del curso del pensamiento. medir ni cuantificar. 1. Fuga de ideas: no se concluyen las ○ Bases Anatómicas: Corteza Frontal, ideas. Pensamiento acelerado. Típico de lóbulo frontal, en parte más anterior. manía ○ Bases Neuroquímicas: DA, catecolaminas 2. Perseverancia: estar en el mismo tema y SE todo el tiempo. Típico en epilépticos o ○ Exploración: Durante la entrevista. retraso mental Pensamiento coherente/incoherente, 3. Aumento (taquipsiquia) o disminución lógico/ilógico. (bradipsiquia) en la velocidad: en manía o ansiedad o depresión Proceso del pensamiento 4. Robo del pensamiento: pensar que una - Es un método cíclico y se vuelve a idea que ellos tuvieron se las robaron o empezar con la tarea otra vez saben lo que piensan (telepatía). - Basado en método científico 5. Transmisión del pensamiento: típico de esquizofrenia 6. Circunstancialidad: cuentan las cosas con el más mínimo detalle. 18 Memoria Memoria a largo plazo - dura toda la vida, no se olvida ○ Definición: Capacidad de almacenar y ○ Cambios anatómicos de la sinapsis evocar información. Sus funciones son ○ Células de la glía almacenarla y recordarla ○ Modificación intranuclear ○ Bases Anatómicas: Sistema límbico la ○ Cambios estructurales de la regula, Corteza frontal y parietal. neurona, habitualmente en el ○ Regulada por lóbulo temporal y el núcleo (ARN) de la célula; en el sistema límbico - encargada de cargar a intercambio de información entre los estímulos con importancia o no para las células de la glía y las ser almacenados neuronas; membrana celular. ○ Bases Neuroquímicas: Ach, SE y catecolaminas Alteraciones de la memoria (2) ○ Exploración: Durante la entrevista; se Cualitativas - calidad de la memoria evalúa memoria reciente y tardía. ○ Se llaman Paramnesias - típica de epilepsia parcial o del lóbulo Correlación Psicopatológica temporal a) Demencias: Trastornos ○ Deja-vu - de lo ya visto o vivido. neurocognitivos o primarios ○ Jamais vu: de lo nunca vivido o i) Parenquimatosas - alzheimer nunca visto. → exceso de la proteína beta ○ Ecmnesia - recuerdos alucinatorios amiloide que mata y degenera del pasado (evento de la vida como neuronas, afectando memoria si estuviera pasando en ese y atención, p.e momento). ii) tóxicos - alcohol o tiner p.e ○ Criptomnesia - recuerdos que se iii) vasculares transforman en creaciones iv) por inclusiones literarias, musicales, visuales, intracitoplasmáticas como si fueran propias. Cosas que b) Depresión - fallas en la memoria están en la memoria, pero el sujeto debido a fallas en la atención y en la no lo sabe y las expone como concentración. propias. c) Psicosis ○ Falsos reconocimientos - Consiste d) Enfermedades degenerativas - como en confundir a las personas. Se parkinson, esclerosis múltiple, acompaña de alucinaciones enfermedad de huntington → olfativas y visuales. producen atrofia de la CC ○ Síndrome de Korsakoff y enfermedad de Wernicke - Cuadros Teorías de la memoria producidos por alcoholismo Memoria a corto plazo - info que tarde crónico y deficiencia de vitaminas o temprano se va a olvidar (del complejo B, que dejan de ○ Presencia de circuito oscilante absorberse en el alcoholismo). (despolarización repetida / Fallas a nivel del SNC y nervios. constante / continua) ○ Potenciación postetánica ○ Se olvida porque deja de llevarse a Cuantitativas - cantidad de la memoria cabo la despolarización, se acaba y ○ Hiperamnesia → recuerdan se olvida. exactamente todo debido a un ○ 1° tipo de memoria que se afecta. estrés post-traumático. 19 ○ Hipoamnesia → disminución en la Esquema del estado anímico y de sus memoria pero no es ausencia total alteraciones. de ella. ○ Amnesia: ausencia total de la memoria también debido a un estrés post-traumático o intoxicación de alcohol o drogas (blackouts) Afecto Función mental superior más importante por estar relacionado a las EM más comunes: bipolaridad (5% de la población) y depresión ○ Definición: Expresión de emociones ○ Humor/Afecto ○ Bases Anatómicas: Sistema Límbico Eutimia - estado de ánimo normal ○ Bases Neuroquímicas: NA (+imp), Depresión - (30% aprox de la población) Catecolaminas, SE, hx´s tiroideas y ○ Enfermedad mental más frecuente en cortisol. el mundo ○ Exploración: Historia clínica, ○ Tristeza presente por lo menos 2 entrevista, expresión facial y corporal. semanas ○ Anhedonia (incapacidad para sentir - Afecto: signo. Estado de ánimo que se placer), tmb presente por 2 sem percibe en el px al explorarlo. Es a ○ Son síntomas cardinales esto lo que se le hace caso y no a los ○ 3, 4 o 5 síntomas extra presentes síntomas ○ Alteraciones en el sueño, ↑ o ↓ del - Humor: síntomas. Es el estado de dormir ánimo (emociones) referido por el px ○ Alteración en memoria, siente pero no muchas veces el px concentración y/o atención mismo sabe que onda. ○ ↓ en deseo sexual ○ ↑ o ↓ del peso y apetito Correlación Psicopatológica ○ ideas de muerte, suicidas, de 1. Trastornos afectivos, cuadros desesperanza, de minusvalía confusionales ○ incapacidad para tomar decisiones 2. Esquizofrenia ○ planes a futuro cancelados y ↓ de la 3. Delirium productividad 4. Epilepsia parcial Manía 5. Uso de sustancias ○ síntomas deben estar presentes por 1 6. Medicamentos semana. 7. Duelo normal y complicado, etc…. ○ px´s muy excitados y exaltados. Contrario a depresión ○ ↓ de la atención y de la necesidad de dormir ○ Ideas delirantes de tipo megalómano en algunos casos ○ Promiscuidad sexual 20 ○ Llegan a los extremos Tratamiento ○ Fuga de ideas 1. Psicoterapia - no es suficiente por sí ○ Alucinaciones sola, se necesitan también tx con ○ Irritabilidad fármacos ○ Delirios de grandeza 2. Antidepresivos TBP I a. 1° Inhibidores Selectivos de la ○ + grave Recaptura de SE = prozac o ○ Dx con 1 cuadro maníaco y no fluoxetina necesariamente uno depresivo b. Efecto dual = venlafaxina, porque es 100% seguro de que se va amortioxetina, buroxetina a tener o ya se tuvo y el px no lo c. Actúan sobre DA = anfebutamona supo d. Actúan sobre melatonina - ○ Px van de la mania a la depresion, se agomelatina matan aqui o se matan alla e. IMAO TBP II f. Tricíclicos - Imipramina y ○ La manía no es psicótica, es leve amitriptilina ○ No hay disfunción tan importante 3. Estabilizadores del ánimo - para TB ○ No hay delirios, ni hospitalizaciones, a. Carbonato de litio - standard de oro ni alucinaciones para ambos TB ○ Ya han tenido un cuadro depresivo b. Antipsicóticos ○ Dx con depresión y 1 cuadro c. Algunos anticonvulsivantes hipomaníaco presente por 1 semana d. Ansiolíticos como clonazepam Distimia 4. Estimulantes ○ Depresión crónica leve que no a. metilfenidato cumple con los 5 criterios para la 5. Hormonas tiroideas - efecto depresión antidepresivo ○ Solo se tienen 2 síntomas 6. Neurolépticos / antipsicóticos característicos de la depresión a. Aripiprazol Hipomanía b. Ziprasidona ○ Px con cambios de ánimo c. risperidona ○ No presentan depresión o distimia d. olanzapina ○ Sin síntomas psicóticos, ideas delirantes ni errores de juicio en su conducta ○ Puede ser intermitente ○ Fuga de ideas Ciclotimia ○ Hipomanía + distimia ○ Es como un trastorno leve de bipolaridad - Dx de TB se hace en promedio después de 8 años - TB Mixto - px´s pueden estar hipomaníacos o maníacos con depresión al mismo tiempo 21 Tablas NR Rcptr exit inhib Ach nicotínic NT os muscarín Via extrapiramidal Ach icos Via piramidal DA Gaba GABA fenobarb flumazen Parkinson ↓ DA A, B, C ital il benzoz Esquizofrenia ↑ activ. DA Glutamat AMPa amantadi depresión NA o NMDA na memanti sensopercepción DA na ketamia pensamiento DA Serotoni 5HT1-7 ISRS atención NA na conciencia DA memoria Acht Preguntas primer parcial afecto NA 1. Relación madre-hijo: - Oxitocina 2. No causa delirio Patología Medicamento - Trastorno bipolar 3. Patología en la que hay paramnesias parkinson levodopa/carbidopa - Epilepsia y biperideno y 4. NT de la anorexia trihexifenidilo 5. NT del glaucoma 6. NT del trastorno por ansiedad esquizofrenia BR-DA: risperidona, 7. NT de la memoria haloperidol y 8. NT de síndrome de Huntington clonazapina 9. Tienen funciones inhibitorias en las astas posteriores de la médula alzheimer donepezilo y - Serotonina y endorfinas rivastigmina 10. Enfermedades relacionadas con Miastenia gravis neostigmina e dopamina: Esquizofrenia y Parkinson inmunosupresores Desarrollo TB carbonato de litio Importancia - Crecimiento: adquisición de materia orgánica en el cuerpo. Son los cambios fisiológicos y anatómicos en el desarrollo 22 muscular, celular y nervioso de las personas. Freud Estudió y realizo una teoría sobre la - Desarrollo: adquisición de características psicosexualidad, en la cual dice que las y habilidades psicológicas. Está vivencias sexuales tienen gran importancia determinado por los padres y factores

Use Quizgecko on...
Browser
Browser