Prüfungszusammenfassung 3PATHO PDF
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Summary
This document provides a summary of various diseases, including those affecting the oral cavity, esophagus, stomach, intestines, and other organs. It highlights various aspects of each disease, such as their location, risk factors, symptoms, diagnosis, and treatment options. Information about diseases such as lip-jaw-palate cleft, esophageal atresia, esophageal diverticulum, hiatal hernia, esophageal carcinoma, stomach ulcer, and gastric cancer, are presented. A detailed description of diseases and the related concepts.
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Prüfungszusammenfassung 3PATHO Erkrankungen der Mundhöhle................................................................................. 2 Erkrankungen des Ösophagus................................................................................. 3 Erkrankungen des Magens.............................
Prüfungszusammenfassung 3PATHO Erkrankungen der Mundhöhle................................................................................. 2 Erkrankungen des Ösophagus................................................................................. 3 Erkrankungen des Magens...................................................................................... 6 Erkrankungen des Darms........................................................................................ 9 Erkrankungen der Analregion................................................................................ 15 Erkrankungen der Leber........................................................................................ 16 Erkrankungen der Gallenblase und Gallenwege.................................................... 20 Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse................................................................. 21 Erkrankungen der Bauchdecke und des Bauchfells............................................... 23 Blut- und Immunsystem........................................................................................ 24 Anämie................................................................................................................. 24 Erkrankungen der Leukozyten, hämatologische Neoplasien................................. 28 Gerinnungsstörungen........................................................................................... 32 Immunglobuline................................................................................................... 33 Überreaktionen (Allergien).................................................................................... 35 Autoimmunerkrankungen..................................................................................... 37 Hormone.............................................................................................................. 38 Diabetes Mellitus.................................................................................................. 41 Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus............................................................ 45 Erkrankungen der Schilddrüse.............................................................................. 49 Atmungssystem.................................................................................................... 53 Erkrankungen der oberen Atemwege..................................................................... 59 Asthma bronchiale............................................................................................... 63 COPD.................................................................................................................... 65 Weitere Erkrankungen der unteren Atemwege....................................................... 68 Erkrankungen des Lungenparenchyms.................................................................. 71 Erkrankungen des Lungenkreislaufs...................................................................... 76 Bösartige Tumore der Atemwege & Lunge.............................................................. 79 Erkrankungen der Pleura....................................................................................... 81 Dermatologie........................................................................................................ 82 Erkrankungen der Mundhöhle Mundhöhlenkarzinom - Lokalisation o Meist Mundboden, Zunge, Zahnfleisch - Risikofaktoren o Tabak, Alkohol, schlechtsitzende Zahnprothesen, schlechte Mundhygiene - Symptome o Lange Zeit asymptomatisch o Tast-/spürbare derbe Tumore, Mundgeruch, Blutungen, Beschwerden bei Kauen und Sprechen - Diagnostik o Histologisch mittels Biopsie o CT, MRT - Therapie o Operative Entfernung o Chemo-/Strahlentherapie Lippen-Kiefer-Gaumenspalte - Fehlbildung während Gesichtsentwicklung des Fötus durch unvollständiges Verschmelzen des Oberkiefers - Pathophysiologie o Erblich bedingt o Folsäuremangel o Zigaretten-/Alkoholkonsum, Umweltgifte, Virusinfekte oder ionisierende Strahlen während Schwangerschaft - Symptome o Einschränkungen bei Essen, Schlucken, Sprechen und Atmen o Offene, näselnde Aussprache o Infektanfälligkeit o Psychische Probleme - Diagnostik o Ultraschall, klinische Untersuchung - Therapie o Kunststoffplatte in Oberkiefer eingesetzt o Operative Verschließung Lippenspalte in ersten 6 Monaten o Gaumenspalte erst wenn Kind erste Wörter spricht Erkrankungen des Ösophagus Ösophagusatresie - Angeborene Fehlbildung des Ösophagus - Pathophysiologie o Während Schwangerschaft erfolgt keine Trennung zw. Gewebeanteilen des Verdauungs- und Respirationstrakts - Formen o Distale ösophagotracheale Fistel ▪ Häufigste Form – oberer Ösophagusabschnitt endet blind, unterer Abschnitt bildet Verbindung zur Trachea o Proximale ösophagotracheale Fistel - Symptome o Vermehrter Speichelfluss o Hustenattacken o Luftnot, Zyanose - Diagnostik o Sondierung des Ösophagus o Röntgen - Therapie o Parenterale Ernährung o Rasche operative Korrektur Ösophagusdivertikel - Sackartige Ausstülpung der Ösophaguswand - Pathophysiologie o Pulsionsdivertikel ▪ Falsche Divertikel, bei denen nur Mukosa und Submukosa durch eine Muskellücke nach außen stülpen ▪ Zenker-Divertikel oder epiphrenische Pulsionsdivertikel o Traktionsdivertikel ▪ Gesamte Ösophaguswand stülpt sich nach außen ▪ Angeboren / entzündliche oder tumoröse Verwachsungen - Symptome o Schluckstörungen, Fremdkörpergefühl, Hustenreiz, Mundgeruch - Komplikationen o Aspirationspneumonie, Divertikelentzündungen mit Perforationsgefahr, Divertikelblutungen, Fisteln - Diagnostik o Ösophagusbreischluck (jodhaltiges Kontrastmittel), Endoskopie - Therapie o Operative Entfernung (meist endoskopisch) o Myotomie = Spaltung oberer Ösophagussphinkter Hiatushernie (Ösophagushernie) - Zwerchfellbruch – Durchtritt von Magenanteilen aus dem Bauch- in den Thoraxraum durch den Schlitz im Zwerchfell, durch den der Ösophagus verläuft - Pathophysiologie o Zusammenwirken von Bindegewebsschwäche und Druckerhöhung im Bauchraum, z.B. durch Übergewicht, Schwangerschaft, chronische Obstipation, chronisches Husten - Axiale Gleithernie o Unterer Ösophagussphinkter, Mageneingang und Magenfundus treten in Thoraxraum ein - Paraösophageale Hernie o Anteile des Magens schieben sich entlang des Ösophagus in den Thoraxraum, Mageneingang verbleibt im Bauchraum - Gemischte Hiatushernie o Extremform Thoraxmagen – gesamter Magen in Thorax verlagert - Symptome o Axiale Gleithernie – meist keine Beschwerden o Paraösophageale Hernie – Luftnot, Schluckbeschwerden, retrosternaler Druck, Völlegefühl, HRST - Komplikationen o Schleimhautulzerationen, Einklemmung bzw. Stieldrehung des verlagerten Magens oder Darms, Verschluss, Nekrose - Diagnostik o Ösophagus-Gastro-Duodenoskopie, Ösophagusbreischluck - Therapie o Axiale Gleithernie – Medikamentös o Paraösophageale Hiatushernie – Operativ via Verschluss des Bruchspalts im Zwerchfell und Festnähen des Magenfundus am Zwerchfell Ösophaguskarzinom - Pathophysiologie o Alkohol-/Zigarettenkonsum, Aflatoxine, Betelnüsse, Barret-Ösophagus bei Refluxösophagitis o Frühe Metastasierung in die Lymphbahn - Symptome o Schluckstörungen, retrosternale Schmerzen, Hämatemesis, Abgeschlagenheit, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust - Diagnostik o Ösophago-Gastro-Duodenoskopie, Ösophagusbreischluck, Endosonografie, CT, MRT, Abdomensonografie, Knochenszintigrafie - Therapie o Operativ, Chemo-/Strahlentherapie, PEG-Sonde, Stent Ösophagusperforation - Ruptur aller Wandschichten der Speiseröhre - Pathophysiologie o Durch instrumentellen Eingriff, scharfkantige Fremdkörper, schwere Refluxkrankheit - Symptome o Schluckstörungen, retrosternale Schmerzen, Hämatemesis - Komplikationen o Mediastinitis, Mediastinalemphysem - Diagnostik o Röntgenthorax, Ösophagusbreischluck, Ösophagoskopie - Therapie o Verschluss mit Clip, Antibiotika, parenterale Ernährung Erkrankungen des Magens Akute Gastritis - Pathophysiologie o Schleimhautschädigung durch Alkohol, Nikotin, Medikamente (NSAR), Bakterien, Viren, Bestrahlung, Verätzung, … - Symptome o Unspezifische Oberbauchschmerzen, Druckgefühl in Magengegend, Übelkeit, Erbrechen - Komplikationen o Magengeschwüre, blutende Schleimhautdefekte - Diagnostik o Ösophago-Gastro-Duodenoskopie - Therapie o Reduktion der Risikofaktoren, Nahrungskarenz Chronische Gastritis - Pathophysiologie o Typ-A ▪ Bildung Antikörper gegen Belegzellen der Magenschleimhaut -> Abbau aller spezifischen Magendrüsen o Typ-B ▪ Chronische Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori -> Schädigung durch zelltoxische Substanzen o Typ-C ▪ Chemische Substanzen (Medikamente, Alkohol, Gallensaft, …) - Komplikationen o Magenkarzinom, perniziöse Anämie, neurologische Störungen, Lähmungen, gastroduodenale Ulkuskrankheit, MALT-Lymphom, obere GIT-Blutung - Diagnostik o Gastroskopie mit Schleimhautbiopsie, Ursachenabklärung -> Anamnese, Urease-Schnelltest, 13C-Atemtest, Antigennachweis im Stuhl - Therapie o Vitamin-B12-Substitution o Eradikationstherapie: 1 PPI + 2 Antibiotika für 7-14 Tage o Weglassen auslösender Noxen Gastroduodenale Ulkuskrankheit - Defekt der Organwand, der über die Schleimhaut hinausreicht - Pathophysiologie o Helicobacter pylori, langjährige NSAR-Einnahme, Alkohol, Nikotin - Symptome o Meist beschwerdefrei, Schmerzen in Magengegend, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Druckgefühl im Oberbauch - Komplikationen o Obere GIT-Blutung, Ulkusperforation, Ulkuspenetration, Magenausgangsstenose - Diagnostik o Ösophago-Gastro-Duodenoskopie, Biopsie Schleimhautproben - Therapie o Medikamentös, Weglassen von Noxen, Eradikationstherapie, Magenresektion Magenkarzinom - Pathophysiologie o Nitratreiche Nahrung, ballaststoffarme Ernährung, Übergewicht, chronischer Alkohol-/Tabakkonsum, Typ-A-Gastritis, Magenteilresektion, erbliche Faktoren - Symptome o Schluckstörungen, Gewichtsverlust, Blutarmut, Blutungen des Tumors - Komplikationen o Tumorperforation mit Entwicklung akutes Abdomen, Aszites, Lebermetastasen - Diagnostik o Labor, Ösophago-Gastro-Duodenoskopie, Biopsie, Endosonografie, Abdomensonografie, CT, MRT, Röntgenthorax - Therapie o Endoskopische Entfernung, Entfernung des Magens, Chemotherapie o Palliativ: Stent MALT-Lymphome - Niedrig-maligne Non-Hodgkin-Lymphome, meist B-Zell-Lymphome, die von schleimhautassoziiertem lymphatischem Gewebe ausgehen - Pathophysiologie o Am häufigsten im Magen, bei > 95% durch Helicobacter-pylori-Infektion - Symptome o Diffuse Oberbauchschmerzen, Erbrechen, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust - Komplikationen o GIT-Blutungen, Perforationen, Magenstenose - Diagnostik o Ösophago-Gastro-Duodenoskopie mit Biopsie - Therapie o Eradikationstherapie, Strahlen-/Chemotherapie, OP Erkrankungen des Darms Malassimilationssyndrom - Symptomkomplex durch gestörte Nährstoffverwertung - Pathophysiologie o Maldigestion ▪ Gestörte Aufspaltung der Nahrungsbestandteile im GIT ▪ Durch Mangel an Pankreasenzymen, Magenresektion, Mangel an Gallensäure o Malabsorption ▪ Aufgespaltene Nahrungsbestandteile können nicht über Darmschleimhaut aufgenommen werden und/oder gestörter Abtransport über Blut- und Lymphbahn ▪ Durch Dünndarmresektion, Dünndarmerkrankungen, Durchblutungsstörungen des Darms - Symptome o Gewichtsverlust, chronische Durchfälle, Fettstühle, Meteorismus, Mangelerscheinungen - Diagnostik o Bestimmung Fettgehalt im Stuhl, Dünndarmfunktionstests o Laboruntersuchungen – Mangelerscheinungen, Cholestase o Stuhlprobe, Abdomensonografie, Ösophago-Gastro-Duodenoskopie, Ileoskopie - Therapie o Kausal: Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung o Fettreduzierte Diät, Antibiotika, Substitution fehlender Pankreasenzyme, parenterale Substitution von fettlöslichen Vitaminen, Vit. B12, Folsäure, Eisen, Elektrolyte, Cholestyramin - Mangelerscheinungen o Eiweiße – Ödeme, Aszites, Pleuraergüsse, Muskelatrophie o Kohlenhydrate – Gewichtsverlust, niedriger BZ o Fette – Gewichtsverlust, Fettstühle o Vitamin A – Nachtblindheit, trockenes Auge, trockene Haut o Vitamin D – Rachitis (Kinder), Osteomalazie (Erwachsene) o Vitamin E – Anämie, neurologische Störungen o Vitamin K – Gerinnungsstörung bzw. erhöhte Blutungsneigung o Kalzium – HRST, Schwäche o Kalium – Muskelkrämpfe, Osteoporose o Gallensäuren – Durchfälle, gestörte Fettresorption, Gallensteine o Eisen und Folsäure – Anämie o Vitamin B12 – Anämie, neurologische Störungen Zöliakie - Autoimmunologisch vermittelte Unverträglichkeit auf Gluten - Pathophysiologie o Durch Kombination allergischer und autoimmunologischer Reaktion kommt es zu chronischer Entzündungsreaktion in der Darmschleimhaut und so zum Abbau der Dünndarmzotten - Symptome o Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Müdigkeit, chronische Durchfälle, Bauchschmerzen, Blähungen, Hautveränderungen - Diagnostik o Anamnese, klinische Untersuchung, Blutuntersuchung, Dünndarmbiopsie - Therapie o Verzicht auf Gluten, Substitution fehlender Mineralstoffe/Vitamine Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa - Morbus Crohn = Entzündung der Darmwand, die in jedem Abschnitt des Verdauungstraktes auftreten kann - Colitis Ulcerosa = Darmwandentzündung in Kolon und Rektum - Pathophysiologie o Genetische Faktoren, immunologische Faktoren, Infektionen, Rauchen, NSAR, Stress o Verläuft chronisch-rezidivierend – akute Schübe wechseln mit symptomlosen Zeiten ab - Symptome und Komplikationen MC CU Durchfallfrequenz 3-6x/Tag Bis 30x/Tag Stuhlbeimengungen Selten blutig Oft blutig Bauchschmerzen Kolikartig v.a. re. Unterbauch Kolikartig v.a. li. Unterbauch, insb. vor und während Stuhlgang Extraintestinale Symptome Häufig Selten Komplikationen Fisteln, Abszesse, Stenosierungen, Toxisches Megakolon, Ulzera mit Malabsorptionssyndrom Darmblutungen, kolorektales Karzinom - Diagnostik o Anamnese, Blutuntersuchungen (Leukozyten, CRP), Endoskopie mit Biopsieentnahme, Röntgen des Abdomens o Verlaufskontrolle: Anamnese, Labor, Sonografie, Koloskopie - Therapie o Verzicht ballaststoffreicher Nahrung, psychologische Begleitung, Glukokortikoide, Immunsuppressiva, Mesalazin o MC – Entfernung von Fisteln + Stenosen, Drainage von Abszessen o CU – Heilung durch komplette Entfernung von Rektum und Kolon Appendizitis - Pathophysiologie o Verschluss des Wurmfortsatzes durch Kotsteine, eingedickten Stuhl, Fremdkörper, Parasiten oder Tumore -> Behinderung der Blutversorgung -> O2-Mangel führt zu Schädigung der Schleimhaut u. Bakterieneintritt - Symptome o Bauchschmerzen, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Stuhlunregelmäßigkeiten - Komplikationen o Peritonitis, Perforation Appendix -> Abszesse -> Sepsisgefahr - Diagnostik o Körperliche Untersuchung, Provokationsmanöver, Blutuntersuchung, CT, Sonografie - Therapie o Konservativ mit Nahrungskarenz und AB o Frühzeitige operative Entfernung (Appendektomie) Mesenterialinfarkt - Akuter Verschluss einer Mesenterialarterie, der zu Minderdurchblutung und Nekrose des entsprechenden Darmabschnitts führt - Pathophysiologie o Thromboembolie, arterielle Verschlusskrankheit - Symptome o Initialstadium: Heftige Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Unruhe, Tachykardie o Latenzstadium: Mit Einsetzen Darmwandnekrose lässt Darmperistaltik und somit Bauchschmerz nach o Endstadium: Darmlähmung, akutes Abdomen mit Abwehrspannung bis zu Kreislauf- und Multiorganversagen - Diagnostik o Anamnese, Auskultation, Blutuntersuchung (erhöhte Laktatkonzentration, Leukozyten, CRP), BGA, Abdomensonografie, CT-Angiografie - Therapie o Embolektomie, Thrombendarteriektomie, Bypass, Entfernung der Nekrose, AB, Schmerzmittel, Antikoagulation Reizdarmsyndrom - Funktionelle Störung des Dickdarms - Pathophysiologie o Gestörte Darmflora & Beweglichkeit des Dickdarms, gesteigerte Empfindlichkeit gegen Schmerz- und Dehnungsreize - Risikofaktoren o Gastrointestinale Infektion, Stress - Symptome o Bauchschmerzen, Völlegefühl, Blähungen, Durchfälle, Müdigkeit - Diagnostik o Körperliche Untersuchung, typische Symptomatik, Blutuntersuchung, Stuhldiagnostik, Dünndarm-Funktionstest, Abdomensonografie, Koloskopie - Therapie o Wärmeanwendungen, meiden blähender Lebensmittel, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, ballaststoffreiche Ernährung, Spasmolytika Divertikulose/Divertikulitis - Dickdarmschleimhaut wölbt sich sackartig nach außen, entwickelt im Bereich eine Entzündung -> Divertikulitis - Pathophysiologie o Prädilektionsstellen sind Lücken in der Muskelschicht der Darmwand, durch die Blutgefäße ein- und austreten o Stuhl sammelt sich im Bereich des Divertikels – Bakterien vermehren sich und lösen Entzündung aus - Risikofaktoren o Bindegewebsschwäche, Druckzunahme im Darmlumen, chronische Obstipation - Symptome o Zunächst keine Beschwerden, Bauchschmerzen, Fieber, Durchfall, Blähungen, Verstopfungen, Stuhlunregelmäßigkeiten - Komplikationen o Perforation des Darms, Peritonitis, Abszesse, Fisteln, Ileus, Blutungen - Diagnostik o Körperliche Untersuchung, rektale Palpation, Blutuntersuchung (erhöhte Entzündungsparameter), Blutkultur, Abdomensonografie, Koloskopie, Kolonkontrasteinlauf, CT, MRT - Therapie o Divertikulose: Regulierung Stuhlgang, ballaststoffreiche Ernährung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, regelmäßige Bewegung o Divertikulitis: Schlackenarme leichte Kost, AB, Spasmolytika, Schmerzmittel o Operative Entfernung betroffener Darmabschnitte Kolorektale Polypen - Ins Darmlumen hineinragende Schleimhautwucherungen, meist im Rektum - Pathophysiologie o Neoplastische Polypen (Adenome): Hohes Entartungsrisiko, echte Neubildungen aus Schleimhautgewebe – Darmepithel beginnt zu wuchern und weicht von normaler Gewebedifferenzierung ab -> Risiko kolorektales Karzinom o Risikofaktoren: Ballaststoffarme, fett- und fleischreiche Ernährung, Übergewicht, Nikotin, Alkohol o Nicht neoplastische Polypen: Harmlose Schleimhautwucherungen - Symptome o i.d.R. symptomlos, meist Zufallsbefund, bei Obstruktion des Darmlumens Ileussymptomatik, durch Polypenblutung akute untere GIT-Blutung - Diagnostik o Digital-rektale Untersuchung, Zufallsbefund bei Koloskopie - Therapie o Endoskopische Abtragung mittels Zange oder Schlinge, chirurgische Entfernung bei größeren Polypen Kolorektales Karzinom - Risikofaktoren o Ballaststoffarme, fett- u. fleischreiche Ernährung, Übergewicht, Alkohol, Nikotin, Alter > 50, positive Familienanamnese, familiäre adenomatöse Polyposis, Lynch-Syndrom, kolorektale Adenome, Colitis ulcerosa - Symptome o Leistungsminderung, Müdigkeit, Gewichtsabnahme; Spät: Blut + Schleim im Stuhl, Diarrhoe, Obstipation, Ileussymptomatik - Diagnostik o Anamnese, digital-rektale Untersuchung, Blutuntersuchung (Eisenmangelanämie, Tumormarker CEA, Hämoccult), Koloskopie, Biopsie mit histologischer Untersuchung, Spiral-CT - Therapie o Kurativ: Radikal operative Entfernung, Chemo-/Strahlentherapie o Palliativ: Kann Tumorstenose nicht entfernt werden -> künstlicher Darmausgang (Anus praeter) Ileus - Störung der Darmpassage durch mechanisches Hindernis (mechanischer) oder Lähmung der Darmmotorik (paralytischer) - Pathophysiologie o Mechanischer Ileus: Kompression von außen, Verstopfung von innen, abgeschnürte Blutversorgung o Paralytischer Ileus: Entzündungen, Medikamente, Stoffwechselstörungen, Durchblutungsstörungen, Neuro-/Myopathien, Schmerzen, retroperitoneales Hämatom o Spastischer Ileus - Folgen o Aufstau von Darminhalt -> Druckanstieg Darmlumen -> Minderperfusion -> vermehrter Flüssigkeitseinstrom, erleichtertes Eindringen Bakterien - Symptome o Mechanischer: Fehlender Wind-/Stuhlabgang, aufgeblähtes Abdomen, kolikartige Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen o Paralytischer: Übelkeit, Stuhlverhalt, aufgeblähtes druckempfindliches Abdomen, Schluckauf - Komplikationen o Flüssigkeits- u. Elektrolytverluste, Perforation, Durchwanderungsperitonitis mit Fieber – Sepsis und Schocksymptomatik bis Multiorganversagen - Diagnostik o Anamnese, klinische Untersuchung, digital-rektale Untersuchung, Abdomensonografie, Röntgen-Abdomen, CT-Abdomen, Angiografie, Kolonkontrasteinlauf - Therapie o Intensivmedizinische Versorgung, Ausgleich Flüssigkeits- und Elektrolytverluste, AB, parenterale Ernährung, Magensonde, medikamentöse Anregung der Darmperistaltik o Mechanischer Ileus -> schnellstmöglich OP zur Hindernis-Entfernung Erkrankungen der Analregion Hämorrhoiden - Knotige Erweiterungen des arteriovenösen Gefäßgeflechts im Analkanal - Pathophysiologie o Venöser Abfluss aus dem Plexus behindert – Blut staut sich an und der Plexus haemorrhoidalis schwillt an o Abflussbehinderungen durch: Bindegewebsschwäche, chronisch erhöhter Druck im Bauchraum, sitzende Tätigkeiten, erhöhter Sphinkterdruck durch Alkoholabusus, Stress - Symptome o Schmerzlose anorektale Blutung, Analekzem mit Brennen, Jucken, Nässen o Fallen Hämorrhoiden in Analkanal vor (Prolaps) -> Schleim-/Stuhlabgang, Fremdkörpergefühl - Diagnostik o Inspektion Analregion, Proktoskop, Steinschnittlage, Koloskopie - Therapie o Allgemein: Ballaststoffreiche Ernährung, ausreichend Bewegung, viel Flüssigkeit o Lokal: Adäquate Analhygiene, Sitzbäder, Salben, Zäpfchen o Sklerosierung: Einspritzen von Verödungsmittel o Gummibandligatur o Operative Resektion - Stadien Ausprägung Leitsymptome Therapie I Nur proktoskopisch sichtbar Schmerzlose perianale Blutung Allgemein, lokal II Bei Pressen prolabieren H. in Analekzem, Juckreiz, Brennen, Allgemein, Analkanal und ziehen sich Nässen Sklerosierung, spontan zurück Gummibandligatur III Beim Pressen prolabieren H. in Schleim-, Stuhlabsonderungen, Allgemein, Analkanal, ziehen sich nicht Fremdkörpergefühl Gummibandligatur, spontan zurück, manuelle Hämorrhoidektomie Reposition möglich IV H. liegen vor Analkanal, lassen Juckreiz, Schleim-, Allgemein, sich nicht manuell Stuhlabsonderungen, Hämorrhoidektomie repositionieren Fremdkörpergefühl, heftige Schmerzen bei Einklemmung der vorgefallenen Hämorrhoiden Erkrankungen der Leber Hepatitis - Entzündliche Schädigung des Lebergewebes - Akute Hepatitis o Ausgelöst durch Viren, Gifte, entzündliche Erkrankungen - Chronische Hepatitis o Wenn Leberentzündung nach 6 Monaten nicht ausgeheilt ist bei… ▪ Hepatitis-B und Hepatitis-C-Virusinfektionen ▪ Fettleberhepatitis ▪ Autoimmunerkrankungen ▪ Stoffwechselerkrankungen Virushepatitis - Systemische Virusinfektion, die sich v.a. in Leber manifestiert - Pathophysiologie o Schädigung Lebergewebe durch virusausgelöste immunologische Reaktion -> Entzündungsreaktion mit Gewebsschädigungen - Symptome o Unspezifische grippale Symptome, GI-Beschwerden, Ikterus, Schmerzen re. Oberbauch, Müdigkeit, Leistungsminderung, Appetitlosigkeit o Extrahepatische Manifestationen: Hautausschläge, Gelenkentzündungen, Entzündungen der Niere - Komplikationen o Leberzirrhose, Leberzellkarzinom - Diagnostik o Anamnese, klinische Untersuchung, Labor (erhöhtes GPT, GOT, Bilirubin, AP, LAP, CRP, Lymphozyten, Serologie: Antigene und Antikörper), Virusnachweis mittels PCR, Leberbiopsie - Therapie o Akut: Symptomatische Behandlung, weglassen von Noxen, Bettruhe, bei Hepatitis C frühzeitige Gabe von Interferon-A über 24-48 Wochen, bei Hepatitis B antivirale Medikamente o Chronisch: Immunmodulatoren (z.B. Interferon-A) und antivirale Substanzen (Lamivudin, Ribavirin,...) - Prävention o Lebensmittel-/Trinkwasserhygiene, Händedesinfektion, geschützter Geschlechtsverkehr, Vorsorgeuntersuchungen Schwangerschaft, Blutspendescreening, Impfungen, Passivimpfung nach Nadelstichverletzungen & Neugeborene von Schwangeren mit Hep. B Autoimmunhepatitis AIH - Chronisch-aktiv verlaufende Hepatitis durch Abwehrreaktion des Immunsystems gegen Lebergewebe - Symptome o Asymptomatisch bis akutes Leberversagen, Müdigkeit, Oberbauchschmerzen, Appetitlosigkeit - Diagnostik o Körperliche Untersuchung, Blutuntersuchung - Therapie o Immunsuppressiv mit Kortikosteroiden & Azathioprin, Lebertransplantation Leberzirrhose - Endstadium versch. chronischer Lebererkrankungen - Pathophysiologie o Chronische Reize auf Lebergewebe -> Leberzellnekrose -> Entzündungsreaktion -> Bindegewebsbestandteile lagern in Lebergewebe an -> normale Läppchenstruktur zerstört - Ursachen o Alkoholabusus, chronische Virushepatitis, Autoimmunerkrankungen, Medikamente, … - Folgen o Untergang von Leberzelle u. narbiger Umbauprozess führen zu zunehmender Funktionseinschränkung -> Leberinsuffizienz ▪ Verminderte Syntheseleistung ▪ Reduzierte Entgiftungs- und Ausscheidungsfunktion ▪ Pfortaderhochdruck - Symptome o Kompensiertes Stadium: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Oberbauchbeschwerden, Gewichtsabnahme, Hautveränderungen o Dekompensiertes Stadium: Gerinnungsstörungen, Ikterus, Blutungen aus Ösophagus- und Magenfundusvarizen, Aszites, hepatische Enzephalopathie, hepatorenales & -pulmonales Syndrom - Diagnostik o Anamnese, körperliche Untersuchung, Leberhautzeichen, Labor, Sonografie, transiente Elastografie, Leberbiopsie mit histologischer Untersuchung - Therapie o Kalorisch adäquate Ernährung, Weglassen von Noxen, Therapie der Grunderkrankung, Behandlung von Komplikationen, Lebertransplantation - Schweregrade nach Child-Pugh-Kriterien o Child A – leichte Zirrhose mit guter Prognose o Child B – mittelschwer, Letalität innerhalb nächsten Jahres ca. 15% o Child C – schwer, Letalität innerhalb nächsten Jahres ca. 65% Akutes Leberversagen ALV - Akuter Ausfall der Leberfunktion bei zuvor lebergesunden Pat. - Pathophysiologie o Durch plötzliche, starke Schädigung der Leber gehen Leberzellen zugrunde und die Leberfunktion fällt nahezu völlig aus - Ursachen o Akute Virushepatitis, lebertoxische Substanzen – Paracetamol in zu hoher Dosis, Gift des Knollenblätterpilzes, Drogen - Symptome o Entwicklung akuter Leberinsuffizienz – hepatische Enzephalopathie, erhöhte Blutungsneigung, Ikterus - Komplikationen o Hirnödem, Bewusstseinstrübungen bis Koma, GIT-Blutung, akutes Nierenversagen, Infektionen, Sepsis - Diagnostik o Anamnese, klinische Symptome, Blutuntersuchungen, Abdomensonografie, CCT, EEG, Hirndruckmessung - Therapie o Kausal: Behandlung der Ursache, z.B. antivirale Behandlung bei Virushepatitis, Antitoxin bei Vergiftungen o Symptomatisch: Parenterale Ernährung, Kontrolle und Ausgleich von Elektrolyten und Blutglukose, Kontrolle und Therapie verstärkter Blutungsneigung, Vermeidung eines Leberkomas, Behandlung Hirnödem, Ulkusprophylaxe, Sauerstoffgabe, Lebertransplantation Hepatozelluläres Karzinom HCC - Risikofaktoren o Leberzirrhose, lebertoxische Substanzen – Aflatoxin aus Schimmelpilz Aspergillus, angeborener a1-Antitrypsin-Mangel - Pathophysiologie o Auftreten einzeln oder multipel, metastasiert frühzeitig über Lymphe und Blut in Lunge, Gehirn und Skelettsystem - Symptome o Druckschmerz im re. Oberbauch, Aszites, Tumorkachexie, Symptome einer zugrundeliegenden Leberzirrhose - Komplikationen o Paraneoplastische Syndrome wie Zunahme Erythrozyten, erhöhte Kalziumwerte, Fieber - Diagnostik o Anamnese, klinische Symptomatik, Labor (erhöhte Konz. a-Fetoprotein) Sonografie, CT, MRT, Angiografie - Therapie o Kurativ: Vollständige Entfernung, Lebertransplantation, Radiofrequenzablation, perkutane Ethanolinjektion, transarterielle Chemoembolisation o Palliativ: Verkleinerung durch lokale Verfahren, systemische Therapie mit Sorafenib Erkrankungen der Gallenblase und Gallenwege Cholelithiasis - Steine in der Gallenblase (Cholezystolithiasis) oder in großem Gallengang (Choledocholithiasis) - Pathophysiologie o Durch Ungleichgewicht zwischen löslichen und unlöslichen Bestandteilen in der Gallenflüssigkeit -> Verklumpung des wasserunlöslichen Cholesterins (Cholesterinsteine) oder des unkonjugierten Bilirubins (Pigmentsteine) - Risikofaktoren o Weibliches Geschlecht, Übergewicht, cholesterinreiche ballaststoffarme Ernährung, höheres Alter, genetische Faktoren, Gallensäureverlustsyndrom, Schwangerschaft - Symptome o Meist keine, uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, Blähungen, Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Gallenkolik mit krampfartigen Schmerzen im re. und mittleren Oberbauch bis zu akutem Abdomen, ausstrahlende Schmerzen in Rücken und re. Schulter, Übelkeit, Erbrechen - Komplikationen o Gallenblasenhydrops, Gallenblasenemphysem, hohes Fieber - Diagnostik o Anamnese, Symptomatik, Druckschmerz und lokale Abwehrspannung, Labor, Sonografie, CT, ERCP, MRCP - Therapie o Akute Gallenkolik: Spasmolytika und Analgetika o Cholezystektomie, Antibiotika, Entfernung von Steinen im Rahmen ERCP Gallenblasen-/Gallengangskarzinom - Pathophysiologie o Meist Adenokarzinome, die sich vom normalen Gewebe ableiten - Risikofaktoren o Gallensteine, chronische Gallenblasenentzündung - Symptome o Erst im Spätstadium, tastbar, B-Symptomatik, tumorbedingte Anämie, Ikterus, Courvoisier-Zeichen: Gallenblase prall gefüllt, vergrößert tastbar - Diagnostik o Sonografie, ERCP, Endosonografie, Computersonografie, MRT - Therapie o Tumorentfernung, Chemo-/Strahlentherapie, Lebertransplantation Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse Akute Pankreatitis - Ursachen o Erkrankungen der Gallenwege, Alkoholabusus, Medikamente, Virusinfektionen - Pathophysiologie o In Pankreas gebildete Verdauungsenzyme werden bereits dort aktiviert und greifen Organ an (Autodigestion) -> fortgeschrittene Entzündung -> Fettgewebsnekrosen, die einbluten und sich infizieren können - Symptome o Heftige Oberbauchschmerzen gürtelförmig in Rücken ausstrahlend, Fieber, Meteorismus, Gesichtsrötung - Komplikationen o Aszites, Pleuraerguss, paralytischer Ileus, Hypotonie, Pankreasabszesse, Sepsis, Milzvenenthrombose, Stoffwechsel- u. Elektrolytentgleisungen - Diagnostik o Anamnese, körperliche Untersuchung, Auskultation des Darms, Labor (erhöhte Pankreasenzyme und Entzündungsparameter), Blutkulturen, Sonografie und Endosonografie, CT mit Kontrastmittel - Therapie o Konservativ: Flüssigkeits-/Elektrolytsubstitution, Schleifendiuretika, Harnblasenkatheter, parenterale Ernährung, AB o Operativ: Entfernung von Gallensteinen, Drainage von Abszessen, operative Ausräumung infizierter Nekrosen, Bauchspülung Chronische Pankreatitis - Chronisch-progrediente oder -rezidivierende Entzündung Pankreas, führt zu Pankreasinsuffizienz - Pathophysiologie o Langjähriger Alkoholabusus, Medikamente, Verkalkung von Eiweißablagerungen in Pankreasgängen -> Aufstau Pankreassekret -> Fibrinosierung des Gewebes -> endokrine und exokrine Organfunktion sinken - Symptome o Heftige Oberbauchschmerzen gürtelförmig in Rücken ausstrahlend, Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust - Komplikationen o Endokrine Insuffizienz mit Insulinmangeldiabetes, Pankreaspseudozyten, Pfortaderhochdruck, Pankreaskarzinom - Diagnostik o Anamnese, körperliche Untersuchung, Laboruntersuchung (erhöhte Pankreasenzyme), Stuhldiagnostik, oGTT, Sonografie, Endosonografie, CT - Therapie o Alkoholkarenz, symptomatische Behandlung, Substitution der fehlenden Pankreasenzyme, parenterale Verabreichung fettlöslicher Vitamine, Entfernung von Obstruktionen im Pankreasgang, endoskopische Drainage von Abszessen und großer Pankreaspseudozyten, Teilresektion Pankreas Pankreaskarzinom - Pathophysiologie o Geht aus exokrinem Anteil des Pankreas hervor, am häufigsten im Bereich Pankreaskopf, frühzeitige Metastasierung in umliegende Lymphknoten und hämatogen in Leber, Lunge und Peritoneum - Risikofaktoren o Ausgeprägter Alkoholkonsum, Rauchen, Adipositas, genetische Veranlagung, chronische Pankreatitis - Symptome o Lange Zeit asymptomatisch, Schmerzen im Ober-/Mittelbauch, gürtelförmig in Rücken ausstrahlend, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Ikterus, Courvoisier-Zeichen, Rückenschmerzen, Thromboseneigung - Diagnostik o Körperliche Untersuchung, Oberbauchsonografie, Kontrastmittel-CCT, Endosonografie, zytologische Untersuchung, ERCP, CT-Angiografie - Therapie o Vollständige Entfernung des Tumors, postop. Chemo mit Gemcitabin o Tumore Pankreaskopf: Partielle Duodenopankreatisektomie o Tumore Pankreasschwanz: Entfernung linker Teil + Milz o Übergreifende Tumore: Totale Duodenopankreatektomie o Palliativ: Abfluss von Gallenflüssigkeit, Stent, biliodigestive Anastomose Erkrankungen der Bauchdecke und des Bauchfells Bauchwandhernien - Ausstülpung des partiellen Peritoneums durch angeborene oder erworbene Lücken in der Bauchwand (=Bruchpforte) - Inhalt des Bruchsacks abhängig von Lokalisation der Hernie - Bruchhüllen sind die Gewebeschichten, welche den Bruchsack umgeben - Pathophysiologie o Angeboren oder erworben durch Bindegewebsschwäche oder erhöhten Druck im Bauchraum - Formen o Leistenhernie, Narbenhernie, Nabelhernie & Nabelschnurbruch, Schenkelhernie - Symptome o Schmerzlose Schwellung - Komplikationen o Inkarzeration, Peritonitis - Diagnostik o Körperliche Untersuchung, Palpation der Hernie, Auskultation des Darms, Sonografie - Therapie o Nicht eingeklemmte Hernien aufgrund Inkarzerations-Gefahr elektiv operiert, meist minimalinvasiv o Inkarzerierte Hernien benötigen umgehende Behandlung, manuelle Reposition unter Analgesie, um Zeit für OP zu gewinnen Peritonitis - Entzündung des Bauchfells, lokal oder generalisiert - Pathophysiologie o Primär: Ohne Vorerkrankungen im Bauchraum, durch Einschwemmung von Bakterien über Blutbahn o Sekundär: Im Rahmen entzündlicher Erkrankungen im Bauchraum, häufigste Ursache generell Appendizitis - Symptome o Druckschmerz, lokale Abwehrspannung, Schmerzen, Fieber, Schüttelfrost, Hypovolämie, Hypotonie, Tachykardie - Komplikationen o Lähmung der Darmmotorik, paralytischer Ileus, Abszesse, Sepsis, hypovolämischer Schock mit Multiorganversagen - Diagnostik o Anamnese, körperliche Untersuchung, Labor-/Urinuntersuchungen, EKG, Abdomensonografie, CT-Abdomen, Röntgenthorax und -abdomen - Therapie o Primäre Peritonitis: AB, Flüssigkeitsgabe o Sekundäre: Operative Behandlung – Sanierung des Entzündungsherdes, Entfernung des nekrotischen Gewebes, Spülung der Bauchhöhle Blut- und Immunsystem Bestandteile des Blutes - 55% Blutzellen und 45% Blutplasma - Blutkörperchen – werden im Knochenmark als Stammzellen gebildet o Erythrozyten (99%) o Leukozyten o Thrombozyten - Blutplasma o 90% Wasser o 8% Plasmaproteine (60% Albumin, 40% Globuline) o 2% Elektrolyte, Hormone, Nährstoffe, … Anämie Definition - Hämoglobin und Hämatokrit oder Anzahl der Erythrozyten im Blut vermindert - Bei Männern o Hb < 14 g/dl o Hkt < 41% o Erythrozytenzahl < 4,5 Mio./µl - Bei Frauen o Hb < 12g/dl o Hkt < 37% o Erythrozytenzahl < 4,1 Mio./ µl Pathophysiologie - Bildungsstörung der Erythrozyten im Knochenmark - Gesteigerter Abbau der Erythrozyten (Hämolyse) - Akute oder chronische Blutung - Verteilungsstörung (Hyperspleniesyndrom bei vergrößerter Milz) Einteilung Symptome - Blasse Haut, blutarme Schleimhäute, Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Kopfschmerzen, Atemnot, Schwindel, Sehstörungen, Ohrensausen - Bei Eisenmangel o Tiefe Längsrillen an Nägeln, eingerissene Mundwinkel - Bei Blutverlust o Kaffeesatzerbrechen, Blut im Stuhl oder Urin - Bei hämolytischer Anämie o Ikterus - Bei Knochenmarkerkrankung o Gestörte Blutgerinnung, Infektionszeichen, Knochenschmerzen, Lymphknotenschwellung, Gewichtsverlust, Fieber Diagnostik und Therapie - Diagnostik o Untersuchung des Blutbilds, Gerinnungsuntersuchungen, Blutausstrich, Knochenmarksuntersuchung, Coombs-Test (bei V.a. Antikörper-bedingte Hämolyse, z.B. Autoimmunhämolytische Anämie, Rhesus- Inkompatibilität) - Therapie o Bluttransfusion, Transplantation hämatopoetischer Stammzellen Blutungsanämie - Körper verliert so viel Blut, dass auch durch gesteigerte Bildung von Erythrozyten der Verlust nicht ausgeglichen werden kann - Symptome o Akut: Tachykardie, Hypotonie, Volumenmangelschock mit Bewusstlosigkeit o Chronisch: Typische Anämiesymptome - Diagnostik o Blutuntersuchung, Suche nach Blutungsquelle, Stuhluntersuchung, ÖGD, Koloskopie, Urintest, gyn. Untersuchung - Therapie o Blutstillung, Beseitigung der Blutungsquelle, Bluttransfusion Eisenmangelanämie - Durch unzureichende Eisenaufnahme gesteigerten Bedarf oder erhöhten Eisenverlust bei Blutungen - Symptome o Allgemeine Anämiesymptome o Einrisse im Mundwinkel, Aphthen, spröde brüchige Nägel mit tiefen Rillen, Hohlnägel - Diagnostik o Blutbild – Hb, Hkt, Eisen- u. Ferritinkonzentration, Transferrinsättigung o Blutausstrich – Anulozyten (Erys wirken ringförmig) o Anamnese, Suche nach Blutungsquellen, Malabsorptionsstörungen - Therapie o Ernährung anpassen o Eisentabletten, Vit. B12, Folsäure o In Ausnahmefällen i.v. Eisengabe Megaloblastäre Anämie - Körper hat zu wenig Vitamin B12 oder Folsäure, um Erys zu bilden - Pathophysiologie o Vit. B12 und Folsäure müssen über Nahrung aufgenommen werden o Mangel durch Fehlernährung, chron. Gastritis, Malabsorptionssyndrome wie Zöliakie o B12 u. Folsäure für DNA-Bildung der Erythroblasten benötigt – fehlen diese entstehen unnütze Erythroblasten, die sofort wieder abgebaut werden -> Megaloblasten - Symptome o Allgemeine Anämie-Symptome, Zungenentzündung, Nervenschädigung o Bei verstärktem Ery-Abbau Ikterus, vergrößerte Leber und Milz - Diagnostik o Anamnese, körperliche Untersuchung, Blutuntersuchung, Blutausstrich, Gastroskopie - Therapie o Substitution von Vit. B12 und Folsäure Hämolytische Anämie - Vorzeitiger Abbau oder Zerstörung von Erys - Pathophysiologie o In den Erys (Korpuskuläre hämolytische Anämie) ▪ Kugelzellanämie, Sichelzellanämie, Thalassämie, Glukose-6- Phosphat-Dehydrogenase-Mangel ▪ Erys sind nicht mehr stabil, gehen frühzeitig zugrunde o Außerhalb (Extrakorpuskuläre hämolytische Anämie) ▪ Rhesusunverträglichkeit, Autoimmunhämolytische Anämie, mechanisch (künstliche Herzklappe), Gefäßveränderungen, Transfusionszwischenfall, Medikamente, Erreger ▪ Erys werden von außen zerstört - Symptome o Typische Anämie-Symptome, Ikterus, vergrößerte Milz, dunkler Urin - Diagnostik o Anamnese, körperliche Untersuchung, Blutuntersuchung, Blutausstrich, Coombs-Test, Hämoglobin-Elektrophorese - Therapie o Vermeidung potenzieller Auslöser, Gabe von Folsäure und Vit. B12 o Bluttransfusion, Transplantation hämatopoetischer Stammzellen Erkrankungen der Leukozyten, hämatologische Neoplasien Leukozytopenie & Agranulozytose - Leukozytopenie = Verminderung der Leukozytenzahl < 1500/µl (Neutropenie) - Agranulozytose = Granulozytenwert < 500/µl - Pathophysiologie o Bei Krebstherapie durch Knochenmarksdepression o Bildungsstörung durch Chemo, Bestrahlung, Leukämie, Lymphome, Vitamin-B12- oder Folsäuremangel o Gesteigerter Umsatz von Granulozyten bei Immunneuropathien oder Infektionen - Symptome o Erhöhte Infektanfälligkeit, Fieber, Schleimhautentzündungen, Pilzinfektionen, Sepsis - Diagnostik o Anamnese, Blutbild, körperliche Untersuchung, Knochenmarksuntersuchung - Therapie o Strenger Infektionsschutz, Isolierung, prophylaktische AB-Gabe, leukozytenstimulierende Behandlung, Beseitigen der Auslöser - Weil Pat. zu wenig Immunzellen haben, die Entzündungsreaktionen auslösen könnten, können Entzündungszeichen bei Neutropenie komplett fehlen! Leukämie - Durch unkontrollierte Vermehrung einzelner Vorstufen der Leukozyten im Knochenmark – Blasten verdrängen die normale Blutbildung - Einteilung o Akut, chronisch o Lymphatisch: Betroffen sind Vorläufer Der Lymphozyten o Myeloisch: Betroffen sind Vorläufer der Granulozyten Akute Leukämien - Schnell ablaufende, bösartige Erkrankung der Blutzellen - Pathophysiologie o Ungehemmte Teilung einer Blutstammzelle im Knochenmark -> Nachkommen entwickeln sich nicht zu reifen Leukozyten -> Blasten werden in großer Zahl ins Blut geschwemmt -> verdrängen gesunde Zellen -> Verminderung aller 3 Zellreihen (Panzytopenie) - Akute lymphatische Leukämie ALL o Unkontrollierte Vermehrung der Vorläufer der Lymphozyten (häufigste Krebserkrankung bei Kindern) - Akute myeloische Leukämie AML o Unkontrollierte Vermehrung der Vorläufer der Granulo- und Monozyten (häufiger bei Erwachsenen) - Risikofaktoren o Meist keine Ursache, genetische Defekte wie Downs, Viren, myelodysplastisches Syndrom, Knochenmarksschäden (Strahlung, Zytostatika, …) - Symptome o Skleren: Anämie o Speicheldrüsenbefall o Nasen-Rachen-Infekte o Gingivahyperplasie o Mediastinal-Verbreiterung o Hepatosplenomegalie o Hodenbefall, evtl. Priapismus o Knochenschmerzen o Petechien (95% der Fälle) o Meningeosis leucaemica o Sehstörungen o Stomatitis o Lymphknotenvergrößerung - Diagnostik o Blutuntersuchung, Blutausstrich, Knochenmarkpunktion, bildgebende Untersuchungen, Zytogenetik, Immunphänotypisierung - Therapie o Chemotherapie, symptomatische Therapie, hämatopoetische Stammzelltransplantation, (un-)spezifische Immuntherapie - Prognose o ALL bei 80% der Kinder und 50% der Erwachsenen heilbar, AML schlechte Prognose Chronische lymphatische Leukämie CLL - Bösartige Erkrankung der lymphatischen Zellreihe, die sich langsam entwickelt - Gehört zu den Non-Hodgkin-Lymphomen - Pathophysiologie o Vermehrung ausgereifter B-Lymphozyten, die die Fähigkeit zur Immunabwehr durch Mutation verloren haben -> höhere Lebensdauer -> Sammlung in Blut, Lymphknoten, Milz, Knochenmark - Risikofaktoren o Ursache meist Unbekannt, Giftstoffe, Genetik - Symptome o Erste Jahre meist symptomlos o Gewichtsabnahme, Nachtschweiß, Müdigkeit, Erschöpfung, vergrößerte Lymphknoten, Hautausschläge mit Juckreiz, Infektanfälligkeit, Splenomegalie - Diagnostik o Blutuntersuchung, Immunphänotypisierung, Bildgebung, Immunelektrophorese, zytogenetische Untersuchungen - Therapie o Asymptomatisch -> Beobachtung o Chemotherapie, spezifische Immuntherapie, Strahlentherapie, hämatopoetische Stammzellentransplantation, Impfungen gegen bestimmte Erreger (Pneumokokken, Influenza) Chronische myeloische Leukämie - Vermehrung der Granulozyten - Pathophysiologie o Mutation einer Vorläuferzelle -> unkontrollierte Vermehrung & längeres Überleben der Nachkommen o Meist durch Philadelphia-Chromosom - 3 Phasen + ihre Symptome o Chronische Phase (3-6 Jahre) – Müdigkeit, Erschöpfung, Nachtschweiß o Akzelerationsphase (1 Jahr) – Anämie, Blutungen, Fieber o Blastenkrise – Symptome einer akuten Leukämie - Wesentliche Zeichen o Splenomegalie, Hepatomegalie o Hyperurikämie, Anämie, Thrombozytose, Leukozytose o Hautjucken, Hypertonie - Diagnostik o Anamnese, körperliche Untersuchung, Blutuntersuchung, Blutausstrich, Knochenmarkpunktion, zytogenetische Untersuchung - Therapie o Bei Philadelphia-Chromosom -> Tyrosinkinase-Inhibitor o Stammzelltransplantation, Symptomorientierte Therapie Myelodysplastisches Syndrom MDS - Reihe an Erkrankungen – unkontrollierte Vermehrung blutbildender Zellen im Knochenmark, die in Form & Funktion verändert sind (=dysplastisch) - Pathophysiologie o Vermehrte Bildung veränderter Vorläuferzelle, Erys, Granulozyten oder Thrombozyten -> verdrängen übrige Zellen -> Anämie, Thrombozytenpenie, Leukozytopenie o Geht häufig in AML über - Symptome o Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung, Blutungen, Fieber, Infekte - Diagnostik o Anamnese, körperliche Untersuchung, Blutbild, Knochenmarkpunktion - Therapie o Symptomatische Therapie, Erythrozytenkonzentrate, Eisenchelatoren o Immunsuppressiva, intensive Chemotherapie, Stammzelltransplantation Gerinnungsstörungen Thrombozytopenie - Verminderung der Thrombozyten im Blut - 3 Schweregrade o Schwer (< 20.000/µl) o Mittel (20.000-60.000/µl) o Leicht (60.000-140.000/µl) - Ursachen o Störung der Thrombozytenbildung im Knochenmark o Erhöhter Thrombozytenverbrauch o Kombiniert - Symptome o Petechien, Purpura, innere Blutungen - Diagnostik o Anamnese, körperliche Untersuchung, Blutbild, Knochenmarkpunktion - Therapie o Ursachenbehandlung, Gabe von Thrombozytenkonzentraten Koagulopathie - Gerinnungsstörungen, bei denen Blutungsneigung v.a. durch Störungen aufseiten der Gerinnungsfaktoren verursacht wird - Ursachen o Defekte der Gerinnungsfaktoren, angeboren (z.B. Hämophilie) oder erworben (Lebererkrankungen, Vitamin-K-Mangel) o Antikörperbildung gegen Gerinnungsfaktoren (Immunkoagulopathien) o Zu hoher Verbrauch von Gerinnungsfaktoren (Verbrauchskoagulopathie) o Zu schnelle Auflösung von Blutgerinnseln (Hyperfibrinolyse) Virchow-Trias - erhöhte Thromboseneigung Immunglobuline IgG - Im Blut und in infiziertem Gewebe - Aufgabe o Machen 80% der Antikörper im Plasma aus o Werden erst verzögert gebildet, bleiben lange erhalten o Neutralisation im Blut und infiziertem Gewebe o Unterstützen NK-Zellen o Schutz des Kindes während SS und ersten Monaten nach Geburt o Werden bei passiver Immunisierung verwendet IgE - In geringer Konzentration im Plasma - Aufgabe o Schutz vor Parasiten o Binden an Eosinophile und Mastzellen und führen zur Freisetzung von Histamin & somit zur IgE-vermittelten Sofortreaktion IgD - Auf der Oberfläche der naiven B-Lymphozyten - Aufgabe o Funktion noch nicht vollständig geklärt o Wirkt an Antigenerkennung mit IgA - Im Sekret von Schleimhäuten, in der Muttermilch - Aufgabe o Lokale Abwehr auf Schleimhäuten o Neutralisation auf Schleimhautoberfläche o Opsonierung (Markierung körperfremder Strukturen und damit Verstärkung der Phagozytose) o Schutz des Neugeborenen IgM - Im Blut frisch nach einer Infektion - Aufgabe o Erste Antikörper bei Immunantwort o Neutralisation: Antikörper verhindern Bindung von Antigen an die Zielzelle, indem sie selbst ans Antigen binden o Komplementaktivierung o Opsonierung Immunisierung - Aktiv o Abgeschwächte Erreger oder Bestandteile von abgetöteten Erregern werden als Impfstoff verabreicht o -> Bildung erregerspezifischer Abwehrstoffe und Gedächntiszellen o -> Gedächtniszellen merken sich Oberflächenstruktur v. Erregern o -> Gedächtniszellen werden durch Erregerkontakt aktiviert, spezifische Abwehrstoffe ermöglichen schnelle Abwehrreaktion - Passiv o Verabreichung von Antikörperkonzentraten, die i.d.R. von Menschen stammen, die z.B. durch Impfung gegen die Krankheit immun sind o -> Abwehrreaktion der Antikörper gegen den Krankheitserreger o Möglich z.B. bei Tetanus und Tollwut Immunität - Unspezifische Abwehr o Schnell, vielseitig, immer bereit gegen Eindringling vorzugehen o Aber: Nicht stark genug, um diese endgültig abzutöten - Spezifische Abwehr o Auf bestimmte Erreger spezialisiert, zerstört ganz gezielt die Antigene o Wesentlich langsamer o Hat Gedächntiszellen Überreaktionen (Allergien) Definition - Überschießende Reaktion des Immunsystems auf Allergene - Allergene gelangen über Luft, Nahrung, Haut oder Blut in den Körper - 4 Typen Allergie vom Soforttyp (Typ-I) - Reaktion wird durch IgE vermittelt - Vorausgehende Sensibilisierung nötig, bei der IgE-Antikörper an Mastzellen und Basophile binden -> erneuter Antigenkontakt -> innerhalb von Minuten Freisetzung von Histamin aus diesen Zellen (z.B. allergische Rhinitis) Zytotoxische Reaktion (Typ-II) - Antikörper (IgG, IgM) verbinden mit Zellen, die Antigene an ihrer Oberfläche tragen -> Zellen werden markiert -> Immunzellen zerstören diese - Z.B. Transfusionszwischenfall Immunkomplexreaktion (Typ-III) - Antikörper richten sich gegen im Blut frei zirkulierende Antigene -> Immunkomplex -> Ablagerung im Gewebe -> verursacht Schäden - Z.B. bei Anwendung von tierisch gewonnenem Antiserum gegen Schlangengift Allergie vom Spättyp (Typ-IV) - Immunreaktion von T-Zellen, die gegen bestimmte Antigene sensibilisiert sind und bei erneutem Kontakt eine Entzündungsreaktion mit Zerstörung der Zielzelle auslösen - Z.B. Kontaktallergie Symptome der Allergien - Typ-I o Lokal – Konjunktivitis, Rhinitis, Jucken, Rötung, Quaddeln, Atemnot, Durchfall o Systemisch – Unruhe, Hautrötungen, geschwollene Schleimhäute, anaphylaktischer Schock mit Herz-Kreislauf-Versagen - Typ-II o Immunologisch bedingte Hämolyse, Neutropenie, Thrombozytopenie - Typ-III o Lokal - Exogen-allergische Alveolitis o Generalisiert - Allergische Vaskulitis - Typ-IV o Allergische Kontaktdermitis, Tuberkulinreaktion, akute Transplantatabstoßung Diagnostik und Therapie - Diagnostik o Anamnese, Hauttest, Intrakutantest (Prick-, Scratch-, Intradermaltest), Epikutantest (Patch-Test), Blutuntersuchung, Provokationstest - Therapie o Expositionsprophylaxe – Allergenkarenz o Medikamentöse Therapie – Antihistaminika, Glukokortikoide, … o Notfallset o Hyposensibilisierung Autoimmunerkrankungen HIV und AIDS - HIV = Humanes Immundefizienz-Virus, führt über Befall von Immunzellen zu schwerer Immunschwäche - Endstadium AIDS (acquired immunodeficiency syndrome) - Pathophysiologie o Übertragung über Samen- oder Vaginalflüssigkeit o Kontakt mit Blut eines Infizierten o Übertragung Mutter auf Kind in der Schwangerschaft - Symptome und Verlauf o Stadium A ▪ Akute Erkrankung (1-6 Wochen nach Infektion) – Fieber, Lymphknotenschwellung, Gliederschmerzen, Angina ▪ Symptomatische Latenzphase (ca. 10 Jahre) beschwerdefrei ▪ Immunsystem noch stark genug, sich gegen opportunistische Infektionen zu wehren während Virusvermehrung in Zellen ▪ Lymphadenopathie-Syndrom -> generalisierte Lymphknotenschwellung o Stadium B ▪ Auftreten nicht AIDS-definierender Erkrankungen wie Fieber, Herpes Zoster, äußere Hefepilzerkrankungen oder Diarrhö o Stadium C – Auftreten AIDS-definierender Erkrankungen ▪ Pilzinfektionen – Pneumonie, Soor ▪ Virusinfektionen – Zytomegalie-, Herpes simplex-Virus 2 ▪ Bakterielle Infektionen – Mykobakterien, Salmonellensepsis ▪ Infektionen mit Protozoen – Toxoplasmose, Kryptosporidien ▪ Tumorerkrankungen – Kaposi-Sarkom, NHL ▪ HIV-assoziierte Enzephalopathie - Diagnostik o Schnelltest, Suchtest, Bestätigungstest - Therapie o Antiretrovirale Therapie, gesunde Lebensführung, psychosoziale Unterstützung - Prävention o Aufklärung, geschützter Sex, Schutzhandschuhe, Verwendung steriler Nadeln - Postexpositionsprophylaxe o Bluten lassen, mit antiseptischer Lösung desinfizieren, mit Wasser ausspülen o Vierwöchige antiretrovirale Therapie, Dokumentation, Blutentnahme Hormone Allgemein - Hormone koordinieren als Signalübermittler… o Die Adaption des Organismus an wechselnde Umweltbedingungen o Die Regulation des Wachstums o Fortpflanzung o Elektrolyt- bzw. Wasserhaushalt o Stoffwechsel - Hormonbildende Organe sind o Hypothalamus, Hypophyse, Epiphyse o Schilddrüse o Nebenschilddrüse o Bauchspeicheldrüse (endokrines Pankreas) o Geschlechtsorgane o Niere o GI-Trakt o Herz o Fettgewebe Schilddrüsenhormone - Thyroxin (T4), Triiodthyronin (T3), Calcitonin - Die Aufgabe der Schilddrüsenhormone ist Steigerung des Grundumsatzes - Sie erhöhen Atem- und Herzfrequenz, mobilisieren Fettreserven und steigern Resorption von Kohlenhydraten bei der Verdauung Hormone des Nebennierenmarks - Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin - = Neurotransmitter - Beteiligt an Weiterleitung von Reizen von Nervenzelle zu Nervenzelle - Auch Stresshormone genannt – bewirken u.a. Erhöhung der HF Hormone der Nebennierenrinde - Glukokortikoide (Kortisol) o Stresshormon o Immunsuppressiv - Aldosteron o Rückresorption von Natrium und Wasser in der Niere o Regulation des Blutdrucks - Androgene o Männliche Sexualhormone Hormone der Bauchspeicheldrüse - Glukagon, Insulin, Somatostatin - Insulin und Glukagon zentrale Hormone für BZ-Regulation - Somatostatin hemmt Ausschüttung des Wachstumshormons Somatotropin o Ist „Universalbremse“ – hemmt Insulin, Glukagon, TRH, TSH, Histamin, Kortisol, … o Hemmt Magensäuresekretion, exokrine Sekretion von Pankreasenzymen und Peristaltik des Magens und der oberen Darmabschnitte (Anwendung z.B. in Palliativpflege) Gonadenhormone - Hormone von Hoden/Eierstock = Sexualhormone - Alle gehören zu den Steroidhormonen - Östrogene o Steuerung des weiblichen Zyklus, beeinflussen Brustwachstum uvm. - Progesteron o Einnistung befruchteter Eizellen in Gebärmutterschleimhaut, Aufrechterhaltung der Schwangerschaft - Testosteron o Ausbildung der männlichen Geschlechtsorgane, Bildung von Spermien, Muskelaufbau Hypothalamus-Hypophysen-Achse - Hierarchisches System o An der Spitze steht Hypothalamus o Unter ihm Hypophyse - Liberine und Statine regulieren vom Hypothalamus aus die Hormonausschüttung der Hypophyse - Hypophyse selbst wiederum reguliert periphere Hormondrüsen Diabetes Mellitus Anatomie und Physiologie des Pankreas - Retroperitoneal Höhe LWK 1/“ - Anatomisch in Caput, Corpus und Cauda geteilt, physiologisch in exokrin und endokrin - Exokrin sezerniert Verdauungsenzyme (alpha-Amylase, Lipase, …) - Endokrin sezerniert Glukagon (A-Zellen), Insulin (B-Zellen), Somatostatin Typ-1-Diabetes - Autoimmunerkrankung – Körper bildet Antikörper, welche die B-Zellen des Pankreas zu zerstören beginnen - B-Zellen können kein Insulin mehr produzieren - Es kommt zu einem absoluten Insulinmangel - Hauptsächlich im Kinder- und Jugendalter Typ-2-Diabetes - Häufigste Form (ca. 90%) - Pankreas kann (zumindest anfangs) noch normal Insulin produzieren - Körperzellen bilden aber eine zunehmende Insulinresistenz o -> Insulin kann Wirkung nicht mehr so gut entfalten o -> Körper braucht mehr Insulin, um gleiche Wirkung zu erzielen - Folge = Relativer Insulinmangel - Im Verlauf lässt auch die Insulinproduktion nach - Risikofaktoren o Genetik o Übergewicht o Falsche Ernährung o Bewegungsmangel Typ-3-Diabetes - Andere Diabetesformen - Ursachen o Erblich bedingter Defekt der B-Zellen o Hormonelle Störungen (z.B. Cushing-Syndrom) o Medikamente (z.B. Glukokortikoide) o Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse o Infektionen Typ-4-Diabetes - Schwangerschaftsdiabetes - Ursache = Gestörte Blutglukosetoleranz während SS - Vor der Schwangerschaft bestanden keine BZ-Probleme Symptome Typ-1 und Typ-2 - Klassische Insulinmangelsymptome (v.a. Typ-1) o Polyurie (ab gewisser Zuckerschwelle kann Niere Zucker nicht mehr aus Primärharn zurückgewinnen -> muss zusätzlich Wasser binden -> größere Harnmengen) o Polydipsie (dauerhaftes Durstempfinden) - Weitere Symptome o Exsikkose o Gewichtsverlust o Unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Kraftlosigkeit, Konzentrationsstörungen und Kopfschmerzen - Zu hohe Blutglukosewerte können sowohl akut als auch erst im Laufe der Erkrankung zu Komplikationen führen o Erhöhte Infektanfälligkeit (v.a. Haut, Harnwege) o Plötzliche Hypo-/Hyperglykämie - Zusätzlich bei Typ-2 häufig metabolisches Syndrom o Kombination aus arterieller Hypertonie, Adipositas und Fettstoffwechselstörung Coma diabeticum - Bei massiver Hyperglykämie (v.a. bei Typ-2) - Leitsymptome o Starker Durst o Polyurie o Zunehmende Bewusstseinstrübung bis zum Koma - Maßnahmen o Überwachung und Sicherung der Vitalfunktionen o Vollelektrolytlösung (1-1,5 l/h) Diabetische Ketoazidose - Nur bei Typ-1 - Fehlen von Insulin -> Förderung des Fettstoffwechsels (Lipolyse) -> Anstieg saurer Metabolite (Ketonkörper) -> metabolische Azidose (Ketoazidose) - Respiratorische Kompensation über Kussmaul-Atmung - Symptome o Foetor ex ore (Atemgeruch) nach Azeton o BZ eher moderat erhöht (> 250 mg/dl) - Therapie o Sicherung der Atemwege o Infusion mit Vollelektrolytlösungen o Insulintherapie (CAVE: Hypokaliämie und HRST, da Zellen neben Glukose auch Kalium aufnehmen) o Kaliumsubstitution o Engmaschige KO und Einstellung von BZ und Kalium auf ICU Hypoglykämisches Koma - Ursachen o Überdosierung von Insulin oder oralen Antidiabetika o Nahrungskarenz o Alkoholkonsum o Erhöhte sportliche Aktivität o Infekte - Symptome o BZ < 50mg/dl o Heißhunger o Schwäche, Tremor, Schwitzen, Angst o Übelkeit o Tachykardie, Hypertonie o Schwindel, Verwirrtheit, Sprachschwierigkeiten o Passagere neurologische Ausfälle bis Bewusstlosigkeit - Maßnahmen o Ansprechbare Pat. – Gabe von 20g Glukose p.o. o Bewusstlose – 25-40g Glukose i.v., Glukagon i.n. Ab wann spricht man von DM? - Nüchternblutglukose größer/gleich 126 mg/dl - BZ im Tagesverlauf mehr als einmal > 200 mg/dl - BZ im Tagesverlauf einmalig > 200 mg/dl und zusätzlich Diabetessymptome - HbA1c größer/gleich 6,5% Behandlung Typ-1-Diabetiker - Absoluter Insulinmangel ist Hauptproblem o Insulin muss von außen zugeführt werden o Insulin kann nicht oral aufgenommen werden, würde bei Magen-Darm- Passage zerstört werden -> s.c. Gabe - Unterschiedliche Therapieschemata möglich o Konventionell = Gabe zu festen Zeiten und festgelegter Dosierung o Intensiviert = Verzögerungsinsulin basal + kurzwirksames vor Mahlzeiten - Gleich wie bei gesunden Menschen sind Bewegung und Ernährung wesentlicher Baustein eines gesunden Lebensstils - Hypo- und Hyperglykämien sollen vermieden werden Behandlung Typ-2-Diabetiker - Allgemeine Maßnahmen o Bewegung (insb. Schwimmen, Radfahren, Spazierengehen) o Ausgewogene Ernährung o Gewichtsnormalisierung - Bei Bedarf zusätzlich orale medikamentöse Therapie bzw. wenn immer noch nicht ausreichend mit Insulintherapie - BOT (Basalinsulin + orale Therapie) o Langwirkendes Insulin + BZ-senkende Tabletten (i.d.R. Metformin) o Insulin spritzt man unabhängig vom Essen vor dem Zubettgehen - SIT (Supplementäre Insulintherapie) o Kurzwirksames Insulin meist 1-3x/Tag vor den Mahlzeiten o Human-Insuline oder Insulin-Analoga o Wie viel Insulin gespritzt wird, richtet sich nach Kohlenhydraten im Essen Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus Diabetische Makroangiopathie - Schädigung großer Blutgefäße durch Arteriosklerose - Pathophysiologie o Ablagerung v. Fettbestandteilen, Bindegewebe und Kalk in Arterien = Plaques -> Durchblutungsstörungen - Symptome o Arteriosklerose in Koronararterien = KHK -> AP-Beschwerden o Arteriosklerose in großen Arterien UEX -> pAVK-Beschwerden - Therapie o Gute Einstellung von BZ, RR und Blutfetten o Gesunde Ernährung, regelmäßige Bewegung o Entfernung von Plaques, Setzen von Stents Diabetische Mikroangiopathie - Erkrankung kleinerer Blutgefäße - Pathophysiologie o Erhöhter BZ -> Verbindung v. Glukose und Proteinen -> lagern sich an kleineren Gefäßen ab -> Schädigung - Je länger Diabetes besteht, desto ausgeprägter Mikroangiopathie Diabetische Retinopathie - Schädigung der Blutgefäße der Netzhaut durch Mikroangiopathie - Pathophysiologie o Gefäßneubildungen an Netzhaut, Glaskörpereinblutungen, Netzhautablösungen, kleine Gefäßausweitungen o Häufigste Ursache für Erblindung! - Therapie o Regelmäßige Augenarztkontrollen, Netzhautbehandlung mit Laser, konsequente BZ-Einstellung Diabetische Nephropathie - Schädigung der Nierengefäße - Pathophysiologie o Arteriosklerose schädigt Nieren -> Niereninsuffizienz - Diagnostik o Nachweis von Albumin im Urin o Kreatinin im Blut erhöht - Therapie o Medikamentöse RR-Einstellung (ACE, AT1) o Eiweißbeschränkte Diät, Nikotinverzicht o Dialyse Diabetische Neuropathie - Schädigungsmuster peripherer Nerven infolge eines DM - Formen o Periphere sensomotorische Polyneuropathie ▪ Insbesondere distal und symmetrisch ▪ Schmerzempfinden nimmt ab, Areflexie ▪ Parästhesien und/oder Allodynie ▪ Small-Fiber-Neuropathie (Burning Feet) o Autonome diabetische Neuropathie ▪ Kardial ➔ Stummer Herzinfarkt ➔ Variabilität der HF bis Frequenzstarre ➔ Orthostatische Hypotonie ▪ GIT ➔ Gastroparese (verzögerte Magenentleerung, Gefahr der postprandialen Hypoglykämie) ➔ Diarrhö, Obstipation, Inkontinenz ▪ Urogenital ➔ Erektile Dysfunktion, Blasenatonie - Diagnostik o Screening auf sensomotorische Polyneuropathie ▪ Plussymptome (Schmerz, Dysästhesie mit gestörter Reizwahrnehmung) ▪ Minussymptome (Taubheitsgefühl, einschlafende Füße) ▪ Fußkomplikationen beachten ▪ Neurologische Basisdiagnostik (Stimmgabeltest, Testung der Druck- und Berührungsempfindlichkeit) o Screening auf autonome Polyneuropathie ▪ Ruhetachykardie ▪ GI- und urogenitale Störungen erfragen, ggf. Magenszintigrafie und Sudometrie (Messung der Reaktion der Schweißdrüsen) - Therapie o Periphere sensomotorische Neuropathie ▪ Schmerztherapie mit Ziel der Lebensqualität-Verbesserung ▪ Nicht-Opioid-Analgetika, Opioide, Anfallssuppressiva, Antidepressiva, SSNRI o Autonome diabetische Neuropathie ▪ Symptomatische Therapie jeweiliger Beschwerden bzw. Erlernen des Umgangs mit den vorliegenden Einschränkungen ▪ Z.B. Kreislaufwirksame Gymnastik vor dem Aufstehen bei orthostatischer Dysregulation Diabetisches Fußsyndrom - Schäden der UEX durch diabetische Folgeerkrankungen - Formen o Neuropathisches DFS (häufigste Form) ▪ Ätiologie = Polyneuropathie ▪ Klinik: Warme, trockene Haut o Ischämisches DFS ▪ Ätiologie = pAVK ▪ Klinik: Kühler, blasser Fuß mit fehlenden Pulsen - Diagnostik o Regelmäßige Fußkontrollen o CT-Angio nicht geeignet aufgrund hohen Kontrastmittelbedarfs und schlechter Differenzierbarkeit von Gefäßlumen und Kalkplaque - Pflege o Fußpflege und Nagelpflege (ggf. regelmäßig professionell) o Tägliche Pflege o Verletzungen vermeiden - Therapie o Lokaltherapie ▪ Phasenweise Entlastung bei Deformitäten, ggf. mit spez. Schuhen ▪ Phasengerechte Wundbehandlung und Sicherung der Versorgung ▪ Infektsanierung ▪ Druck-/Scherkraftentlastung ▪ Hilfsmittel ▪ Chirurgische Maßnahmen, ggf. Amputation o Kausaltherapie der Grunderkrankung ▪ BZ-Einstellung ▪ Revaskularisationstherapie bei pAVK (indiziert bei fehlender Heilung der Verletzungen innerhalb 4 Wochen trotz intensiver Wundbehandlung) Erkrankungen der Schilddrüse Struma - Vergrößerung der Schilddrüse - Pathophysiologie o Häufigste Ursache ist Jodmangel -> Vergrößerung Drüsenzellen o Anfangs diffuse Struma, später Knotenstruma - Symptome/Grade o Grad I = tastbar o Grad II = sichtbar o Grad III = große, gut sichtbare Vergrößerung mit Schluckbeschwerden, Fremdkörpergefühl und Luftnot bei Belastung - Diagnostik o Körperliche Untersuchung, Ultraschall, Blutuntersuchung, Szintigrafie, Feinnadelpunktion – CAVE: Schilddrüsenkarzinom - Therapie o Gabe von Jodid o Operative Schilddrüsenentfernung, wenn sehr groß o Radiojodtherapie o Prophylaxe = Verwendung von jodiertem Speisesalz Hyperthyreose - Erhöhte Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut (Überfunktion) - Ursachen o Adenom der Schilddrüse o M. Basedow o Übermäßige Jodzufuhr o Schilddrüsenentzündung - Symptome o Nervosität, Unruhe, Tachykardie, Schwitzen, Durchfall, Gewichtsverlust, Zyklusstörungen - Diagnostik o Körperliche Untersuchung, Blutuntersuchung (TSH, T3, T4) o Ultraschall, Szintigrafie - Therapie o Medikamentös mit Thyreostatika Morbus Basedow - Autoimmunerkrankung der Schilddrüse - Pathophysiologie o Körper bildet Antikörper gegen Schilddrüse (TSH-Rezeptoren) -> Antikörper ähneln TSH stark, aktivieren so Rezeptor -> Schilddrüsenzellen werden zur Hormonbildung angeregt - Symptome o Nervosität, Unruhe, Tachykardie, Herzstolpern, Schwitzen, Durchfall, Gewichtsverlust, Zyklusstörungen, Exophthalmus, prätibiales Myxödem - Diagnostik o Körperliche Untersuchung, Blutuntersuchung (TSH, T3, T4) o Ultraschall, Szintigrafie - Therapie o Medikamentös für 1 Jahr o Operativ o Radiojodtherapie Hypothyreose - Mangel an Schilddrüsenhormonen - Primäre Hypothyreose (Hashimoto-Thyreoiditis) o Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper Schilddrüsenzellen zerstören -> Hormonproduktion sinkt o Symptome ▪ Struma, klassische Symptome einer Hypothyreose o Diagnostik ▪ Körperliche Untersuchung, Blutuntersuchung, Ultraschall, Szintigrafie, Feinnadelpunktion o Therapie ▪ Entzündung lässt sich nicht stoppen -> Symptome lindern, Behandlung der Hypothyreose mit Schilddrüsenhormonen - Sekundäre Hypothyreose o Angeboren o Nach Schilddrüsen-OP o Als Folge der Behandlung einer Überfunktion - Allgemeine Symptome o Erwachsene ▪ Müdigkeit, gesenkte Leistung und Konzentration, Gewichtszunahme, trockene schuppige Haut, brüchige Haare, Kältegefühl, Obstipation, Bradykardie, Heiserkeit, Struma o Ältere ▪ Andauernde Kälte, gestörte Gedächntisleistung, Depressio, Obstipation o Kinder/Neugeborene ▪ Muskelschwäche, Gelbsucht, geistige Behinderung, vermindertes Wachstum, verspätete Pubertät - Diagnostik o Blutuntersuchung (TSH, T3, T4), Ultraschall, Szintigrafie - Therapie o Medikamentöse Zufuhr von Thyroxin T4, langsame Dosissteigerung Thyreotoxische Krise - Lebensbedrohliche Komplikation der Hyperthyreose - Pathophysiologie o Pat. mit autonomem Adenom nehmen Jod auf o Exsikkose o Plötzliches Absetzen der Medikamente - Symptome o Hohes Fieber, Tachykardie, Muskelschwäche, Unruhe, Bewusstseinsstörung, Koma - Therapie o Behandlung auf ICU, Thyreostatika, operative Entfernung von Teilen der Schilddrüse, Flüssigkeits-/Elektrolytsubstitution Thyreoiditis - Akut o Entzündung der Schilddrüse durch Bakterien o Fieber, Schmerzen im Hals, Schwellung d. Lymphknoten, Abszessbildung o -> Blutuntersuchung, Ultraschall, Abszesspunktion o Therapie mittels AB-Gabe - Subakut o Ursache unklar, Zusammenhang mit Virusinfekt o Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Halsschmerzen, subfebril, druckdolente Schilddrüse o -> Blutuntersuchung, Sonografie, Feinnadelbiopsie o Heilt meist von allein, NSAR Schilddrüsentumore (bösartig) - Pathophysiologie o Papilläre CA & follikuläre CA nach Bestrahlung des Halses, gute Prognose o Anaplastisches CA -> aggressives Wachstum, Lebenserwartung 6 Monate nach Diagnosestellung o Medulläres CA -> ausgehend von C-Zellen - Symptome o Knoten am Hals meist ohne Schmerzen, Atemnot, Schluckbeschwerden, Druckgefühl im Hals, Heiserkeit - Diagnostik o Familienanamnese, Ultraschall, Szintigrafie, Feinnadelpunktion - -> Resektion Schilddrüse mit Lymphknoten am Hals, Bestrahlung, Hormone Atmungssystem Anatomie - Oberer Atemweg o Nase o Nasennebenhöhlen o Rachen (Pharynx) - Unterer Atemweg o Larynx o Trachea o Bronchien o Bronchiolen - Lunge o Rechts: Ober-, Mittel- und Unterlappen o Links: Ober- und Unterlappen Anamnese/Klinik - Husten? Auswurf? - Atemnot - Brustschmerzen - Beruf – Kontakt zu Allergenen, Schadstoffen? - Schadstoffe in der Wohnung - Nikotinabusus – Pack Years py - Atemaussetzer über Nacht (Fremdanamnese) - Heiserkeit, Schluckbeschwerden - Zyanose - Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel - Knöchelödeme - Gestaute Halsvenen - Atemfrequenz (Bradypnoe = < 8/Min, Tachypnoe = > 20/Min) - Atemtyp - Atemexkursionen - Körperhaltung Auskultation - Was kann man so hören? o Bronchialatmen o Vesikuläratmen o Stridor (Inspiratorisch, exspiratorisch) o Giemen, Brummen o Rasselgeräusche (feucht, trocken) o Knistern o Pleurareiben Pulsoxymetrie - Misst Prozentsatz an mit Sauerstoff beladenem Hämoglobin - Physiologisch 96-100% - CAVE: Messfehler, Kohlenmonoxid (bindet wie Sauerstoff), Anämie BGA - Messwerte o Sauerstoffpartialdruck paO2 o Kohlendioxidpartialdruck paO2 o Sauerstoffsättigung o pH-Wert Blut o Standard-Bikarbonat-Konzentration o Base-Excess - Indikationen o Erfassung von Erkrankungen, die zu gestörtem Gasaustausch führen o Störungen der Atempumpe und des Säure-Basen-Haushalts - Durchführung o Arterienpunktion oder Kapillarblut aus Ohrläppchen - Bewertung o Hypoxämie – zu wenig O2 im Blut – paO2 < 60 mmHg o Hypokapnie – zu wenig CO2 im Blut – paCO2 < 36 mmHg o Hyperkapnie – zu viel CO2 im Blut – paCO2 > 45 mmHg o Verminderter paO2 = respiratorische Partialinsuffizienz o Verminderter paO2, erhöhter paCO2 = resp. Globalinsuffizienz Lungenvolumina - Atemzugsvolumen AZV o Luftmenge, die pro Atemzug ein-/ausgeatmet wird o Normwert ca. 500ml - Inspiratorisches Reservevolumen IRV o Luftmenge, die durch stärkere Dehnung von Brustkorb und Lunge zusätzlich zum Ruhe-AZV eingeatmet werden kann o Normwert ca. 3l - Exspiratorisches Reservevolumen ERV o Luftmenge, die nach normaler Ausatmung zusätzlich ausgeatmet werden kann o Normwert ca. 1,5l - Vitalkapazität VC o Größtmögliche Luftmenge, die bei Atmung bewegt werden kann o AZV + IRV + ERV o Normwert ca. 5l - Einsekundenkapazität FEV1 o Luftmenge, die nach maximaler Inspiration innerhalb 1 Sek. wieder ausgeatmet werden kann o Normwert > 90% des alters- und geschlechtsspezifischen Normwertes bzw. 75-85% der VC - Residualvolumen RV o Luftmenge, die auch unter größter Atemanstrengung nicht abgeatmet werden kann und immer in der Lunge bleibt o Normwert 1-2l - Funktionelle Residualkapazität FRC o Luftmenge, die bei Ruheatmung in der Lunge zurückbleibt (RV + ERV) o Normwert ca. 3l - Totale Lungenkapazität TLC o Größtmögliches Lungenvolumen (VC + RV) o Normwert 6-7l Lungenfunktionsprüfung - Beurteilung der mechanischen Leistungsfähigkeit & Gasaustausch der Lunge (Ventilation und Diffusion) - Bestehend aus verschiedenen Einzeluntersuchungen o Spirometrie o Bronchospasmolysetest o Ganzkörperplethysmografie o Diffusionskapazitätsmessung o Belastungstests Spirometrie - Messung der versch. Lungenvolumina während Ruheatmung, maximaler Ein- und Ausatmung - Indikation o Nachweis einer obstruktiven Ventilationsstörung o Ggf. Hinweise auf respiratorische Ventilationsstörung - Durchführung o Pat. atmet über Mundstück in Spirometer, Nase wird dabei mit Klemme verschlossen o Pat. wird aufgefordert, normal ein- und auszuatmen, maximal ein- und auszuatmen - Bewertung o Normwerte abhängig von Alter, Gewicht & Geschlecht – normal 80-120% Bronchospasmolysetest - Indikation o Feststellung einer obstruktiven Ventilationsstörung bei Spirometrie und Prüfung, ob diese behoben werden kann oder dauerhaft besteht - Durchführung o Messung FEV1 -> Pat. inhaliert Salbutamol -> nach 15 Min. erneut FEV1 - Bewertung o Pat. mit Asthma weist beim 2. Mal bessere Werte auf -> reversibel o Pat. mit COPD hat unveränderten Wert -> irreversibel Ganzkörperplethysmografie - Indikation o Diagnostik einer restriktiven Ventilationsstörung o Entscheidende Faktoren RV & TLC - Durchführung o Pat. sitzt in luftdicht verschlossener Glaskabine, nur ein Mundstück ist mit Raumluft verbunden o Nase mit Klemme verschlossen o Druckänderungen der Lunge sind in Glaskabine entgegengesetzt messbar -> werden registriert und in Diagramm dargestellt -> Messung des Atmungswiderstands - Bewertung o Obstruktive Ventilationsstörung -> erhöhter Atemwegswiderstand, Zunahme RV & TLC o Restriktive Ventilationsstörung -> Erniedrigte RV & TLC Belastungstest - Indikationen o Erfassung der körperlichen Belastbarkeit & Leistungsfähigkeit o Verlaufskontrolle des Therapieerfolgs - 6-Minuten-Gehtest o Pat. geht 6 Min. mit normalem Tempo o Kontinuierliche Bestimmung von HF, RR und Sauerstoffsättigung o Messung von zurückgelegter Strecke, Schwere der Atemnot unter Belastung und Blutgase vor und während max. Belastung o Bewertung ▪ Verminderte körperliche Belastbarkeit -> Abfall paO2 von > 5 mmHg ▪ Neuauftreten oder Verschlechterung einer Hypoxämie - Spiroergometrie o Laufband oder Fahrradergometer o Kontinuierliche Messung AZV, AF, HF und RR o In bestimmten Abständen arterielle BGA, pH-Wert, Standardbikarbonat und Laktat o Bewertung ▪ Limitierender Faktor von Grunderkrankung abhängig ▪ Interstitielle Lungenerkrankung: Abfall SpO2 bzw. paO2 bei geringer Belastung ▪ Fortgeschrittene COPD: CO2 im Blut erhöht, Blut-pH wird sauer - > Abnahme der Belastbarkeit Radiologie - Lungenröntgen o 2 Aufnahmerichtungen o Beurteilung von Knochen, Lunge, Pleura, Mediastinum - CT o Karzinom, Lungenembolie - MRT, Lungenszintigrafie o Beurteilung der Weichteile o Ventilation und Perfusion werden durch radioaktive Substanz mittels Gammakamera dargestellt Bronchoskopie - Spiegelung der Trachea und Bronchien mit flexiblem oder starrem Bronchoskop - Unter Sedierung oder Vollnarkose - Indikationen o Biopsieentnahme o Fremdkörperentfernung o Schleimabsaugung o Blutstillung o Stentsetzung - Vor- und Nachsorge o Nüchternheit (6h vorher keine feste Nahrung, 2h Flüssigkeit) o I.v. Zugang o Abschwellende Nasentropfen o Gerinnungshemmende Medikamente ggf. Absetzen o KO auf Vitalzeichen, Atemnot, Blutung, Heiserkeit Erkrankungen der oberen Atemwege Sinusitis - Entzündung der Nasennebenhöhle - Pathophysiologie o Häufig Folge eines Schnupfens o Durch Virusinfekt schwellen Schleimhäute an und verengen so Verbindungsgänge zwischen Nasennebenhöhlen und Nasenhöhle o Nebenhöhlen werden nicht mehr belüftet, Sekret kann nicht abfließen o Chronisch oft zusätzliche anatomische Veränderungen wie Polypen oder Sporn des Nasenseptums, die den Sekretabfluss behindern -> Schleimhaut verdickt sich - Symptome o Kopfschmerzen, Schnupfen (eitrig oder blutig) o Vermehrter Schleim fließt über Rachen ab -> Räuspern, Ausspucken von Schleim - Komplikationen o Entzündung der Augenhöhle oder Gehirn - Diagnostik o Klinische Untersuchung, Nasenendoskopie, CT - Therapie o Abschwellende Nasentropfen, Sekretolytika, Wärmebehandlung, Inhalation, Schmerztherapie, AB bei Eiter o Bei chronischer Form ev. OP, um Ausführungsgänge zu erweitern Angina tonsillaris (Mandelentzündung) - Akute, bakterielle Entzündung der Gaumenmandeln - Pathophysiologie o Streptokokken, Übertragung durch Tröpfcheninfektion - Symptome o Hohes Fieber, starke Halsschmerzen, Schmerzen beim Schlucken ausstrahlend in die Ohren, schmerzhafte Lymphknotenvergrößerung am Kieferwinkel und Hals - Komplikationen o Abszesse, chronische Entzündung o Folgeerkrankungen wie Endokarditis, rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis - Diagnostik o Klinische Untersuchung, Entzündungsparameter, Abstrich der Mandeln - Therapie o AB – Penicillin V für 10-14 Tage o Körperliche Schonung, weiche Nahrung o Schmerzstillende, entzündungshemmende Lutschtabletten o Inhalation mit Kamille oder Salbei o Bei chronischer Form Tonsillektomie Pharyngitis - Akute Entzündung der Rachenschleimhaut - Pathophysiologie o Virale Infektion (v.a. Influenza-, Parainfluenza-, Adeno-, Rhinoviren) - Symptome o Halskratzen, Schmerzen beim Schlucken, Fieber, Atembeschwerden - Diagnostik o Klinische Untersuchung - Therapie o Ausreichende Flüssigkeitszufuhr o Meiden von Alkohol, Nikotin, zu heiße oder kalte Nahrung/Getränke o Warme Halswickel, kamillenhaltige Mund- und Rachenspülungen, Salbeitee, schmerzstillende Lutschtabletten Akute Epiglottitis - Lebensbedrohliche eitrige Entzündung des Kehlkopfeingangs - Pathophysiologie o Häufig durch Haemophilus influenzae, selten durch Pneumokokken und Beta-hämolysierende Streptokokken Gruppe A o V.a. Kinder im Vorschulalter - Symptome o Hohes Fieber, Halsschmerzen, starke Schluckbeschwerden, ausgeprägter Speichelfluss, Luftnot mit karchelnder Atmung (Schnarchen), inspiratorischer Stridor - Diagnostik o Klinische Untersuchung - Therapie o Sauerstoffgabe, Glukokortikoide, Adrenalinvernebler, AB Laryngitis subglottica - Subglottische Laryngitis – Pseudokrupp - Pathophysiologie o V.a. Kleinkinder zw. 18. Lebensmonat und 5. Lebensjahr o Virusinfektion o Weiches Gewebe der Glottis schwillt an -> Verengung d. Atemwege - Symptome o Trockener, bellender Husten, Atembeschwerden, inspiratorischer Stridor, Fieber - Diagnostik o Typische Klinik - Therapie o Ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Frischluft o Kortison, Inhalation von Epinephrin-Aerosol Laryngitis - Kehlkopfentzündung - Pathophysiologie o Infektiös durch Viren o Nicht-infektiös durch kalte, trockene Luft oder zu starke Stimmbeanspruchung - Symptome o Heiserkeit, schmerzhafter trockener Husten - Diagnostik o Laryngoskopie - Therapie o Schonung der Stimme, Meiden von Nikotin und kalter Luft o Inhalation ätherischer Öle o Analgetika, Antitussiva Pseudokrupp vs. Akute Epiglottitis Pseudokrupp Akute Epiglottitis Vorkommen Sehr häufig Sehr selten Rezidivneigung Oft Keine Altersgipfel 6 Mon. – 3 Jahre 3-7 Jahre Ursache Viral Bakteriell Infektionsort Meist subglottisch Supraglottisch Verlauf Subakut-akut Perakut Vitale Bedrohung Meist gering Immer Asthma bronchiale Definition - Chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege durch gesteigerte Überempfindlichkeit des Bronchialsystems Pathophysiologie - Reizung -> Chronische Entzündungsreaktion -> Bronchiale Hyperreagibilität -> Bronchialschleimhaut schwillt an, Muskulatur verkrampft, zäher Schleim -> Bronchospasmus -> Probleme beim Ausatmen Auslöser - Allergisch (extrinsisch) o Meist im Kindesalter o Durch allergische Reaktion - Nicht allergisch (intrinsisch) o Meist Erwachsene o Durch Infektionen, Einatmung reizender Substanzen, körperliche Anstrengung, Einatmen kalter Luft, Einnahme von Medikamenten Symptome - Plötzliche anfallsartige Atemnot - Attacken von trockenem Husten - Atemgeräusche bei Ausatmung (Stridor, Giemen, Brummen) - Engegefühl im Brustkorb Komplikationen - Akut -> Status asthmaticus - Langfristig o Dauerhafte Obstruktion -> Chronisch-respiratorische Insuffizienz, Lungenemphysem, pulmonale Hypertonie Diagnostik - Art und Häufigkeit der Anfälle, Einflussfaktoren - Körperliche Untersuchung während des Anfalls - Lungenfunktionsprüfung - Metacholintest - Peak-Flow-Messung - BGA - Allergiediagnostik Medikamentöse Therapie - Beta-2-Sympathomimetika o Bronchodilatation, Steigerung HF o Dilatation der Gefäßmuskulatur, des Uterus o Kurz und langwirksam - Glukokortikoide o Bildung in der Nebennierenrinde o Antientzündlich, Gluconeogenese in der Leber, Katecholaminsynthese, Lipolyse, Hemmung der Insulinsekretion - Adrenalin o Katecholamin aus der Nebennierenrinde o Wirkung an Alpha- und Beta-Rezeptoren o Einsatz bei CPR, Schock, Asthmaanfall, starkem Bronchospasmus, Anaphylaxie o Inhalativ, s.c., i.v. - Akuttherapie o Behandlung akuter Beschwerden mit inhalativen kurzwirksamen Beta-2- Sympathomimetika - Dauertherapie, in 3 Stufen o Langfristige Behandlung zur Vermeidung von Anfällen o Stufe 1 ▪ Inhalation topischer Steroide in mittlerer Dosis ▪ Kurzwirksame B2-Sympathomimetika als Bedarfsmedikation o Stufe 2 ▪ Inhalation topischer Steroide in höherer Dosis ▪ Kurzwirksame B2-Sympathomimetika als Bedarfsmedikation ▪ Zusätzlich oral retardierte Theophyllinpräparate und langwirksame B2-Sympathomimetika o Stufe 3 ▪ Zusätzlich orale Glukokortikoide COPD Definition - Meist aus chronischer Bronchitis entstanden - Progrediente Erkrankungen der Lunge mit nicht vollständig reversibler Atemflussbehinderung - Obstruktiv -> Verengung der Bronchien - Vierthäufigste Todesursache weltweit Pathophysiologie - Ursachen wie Rauchen, Genetik, Schadstoffe in der Atemluft - Hypertrophie der Schleimhaut -> Obstruktion - Funktionsverlust der Flimmerhärchen (mukoziliäre Clearance) - Aggressive Enzyme (Protease) zerstören Alveolarwand -> Emphysem Symptome - Chronische Bronchitis (noch reversibel): 3 Monate pro Jahr Husten mit Auswurf - Husten v.a. morgens - Ruhe- und Belastungsdyspnoe - Zyanose, Uhrglasnägel, Trommelschlägelfinger - Blue Bloater: Rechtsherzinsuffizienz, verringertes O2, erhöhtes CO2 im Blut - Pink Puffer: Untergewichtig, starke Dyspnoe, Gasaustausch kaum gestört Diagnostik - Rauchergewohnheiten? Auswurf? Husten? Atemnot? - Auskultation (Giemen, Brummen, Pfeifen) - Lungenfunktionsprüfung, BGA - Röntgenthorax, CT - Keimnachweis bei eitrigem Sputum GOLD-Stadien - GOLD-1 o Leichte COPD, FEV1 > 80% des Sollwerts - GOLD-2 o Mittelschwere COPD, FEV1 50-80% des Sollwerts - GOLD-3 o Schwere COPD, FEV1 30-50% des Sollwerts - GOLD-4 o Sehr schwere COPD, FEV1 < 30% des Sollwerts Therapie - Verzicht auf Nikotin - Bronchodilatatoren, Glukokortikoide - Sauerstoffbehandlung > 16h am Tag - Atemgymnastik, Physiotherapie Medikamenten-Schema Differentialdiagnostik Asthma und COPD COPD Asthma Alter bei Erstdiagnose Meist > 60 Meist Kindheit, Jugend Tabakrauch Überwiegend Raucher Kein Zusammenhang Atemnot Bei Belastung Anfallsartig auftretend Allergie Selten Häufig Reversibilität der Nie voll reversibel Gut Obstruktion Obstruktion Persistierend, progredient Variabel, episodisch Bronchiale Möglich Regelhaft vorhanden Hyperreagibilität Ansprechen auf Kortison Gelegentlich Regelhaft vorhanden Weitere Erkrankungen der unteren Atemwege Mukoviszidose (Zystische Fibrose) - Angeborene, genetisch bedingte Stoffwechselkrankheit, bei der die exokrinen Drüsen einen zähflüssigen Schleim produzieren - Betroffen v.a. Lunge und Pankreas - Gestörte Funktion der Chloridkanäle -> Schleim wird zu zähflüssig - Bronchiektasen o Irreversible Erweiterung der Bronchien durch chronische Entzündung o Nährboden für Mikroorganismen - Symptome o Lunge: Chronischer Husten mit Auswurf, häufige Atemwegsinfekte und Pneumonien o Pankreas: Chronische Durchfälle, massig, fettig und übelriechender Stuhl, Blähungen, Gewichtsverlust o Schweißdrüsen: Salziger Schweiß o Weitere: Mekoniumileus, Verstopfung, gestörter Gallabfluss, Unfruchtbarkeit - Komplikationen o Lunge: Emphysem, Rechtsherzversagen, Zyanose o Pankreas: Diabetes mellitus o Weitere: Mekoniumileus, Gedeihstörung, biliäre Leberzirrhose durch Gallenstau, Unfruchtbarkeit - Diagnostik o Neugeborenenscreening o Bestimmung Chloridgehalt des Schweißes - Therapie o Keine Heilung -> Symptomlinderung, Funktion aufrechterhalten o Atemphysiotherapie: Drainagelagerung, Abklopfen, Atemtraining mehrere Stunden täglich o Sekretolyse, AB, antiobstruktive Therapie o LTOT, Lungentransplantation o Ernährung: Hochkalorisch, fettreich, salzhaltig o Impfungen Influenza - Durch Influenzaviren A/B ausgelöste hochfieberhafte Infektionserkrankung des Respirationstrakts - Pathophysiologie o Übertragung durch Tröpfcheninfektion, hochansteckend, kurze Inkubationszeit o Schädigung der gesamten Atemwege o Rasche Entstehung neuer Virusvarianten durch ständige Veränderungen in ihrem Erbgut -> Jährliche Impfung empfohlen - Symptome o Hohes Fieber, Schüttelfrost, Kopf-, Muskel-, Gliederschmerzen, Schwindel o Nach 1-2 Tagen Zeichen eines Atemwegsinfekts: Schnupfen, trockener Husten mit zähem Auswurf, Halsschmerzen, Heiserkeit - Risikogruppen o Ältere, Abwehrgeschwächte, Vorerkrankungen, Säuglinge/Kleinkinder, Schwangere - Komplikationen o Bakterielle Superinfektion: Nasennebenhöhlen-, Mittelohr- oder Lungenentzündung o Influenzapneumonie o Myokarditis o