Régulation du VEC et de la PSA PDF

Pr. Tack Physiologie NUG - n°4 Clarisse Gardey de Soos 09/01, 10h-12h Ronéo n°1 Esther Crouzier RÉGULATION DU VEC ET DE LA PSA VEC : Volume Extra-Cellu...

Pr. Tack Physiologie NUG - n°4 Clarisse Gardey de Soos 09/01, 10h-12h Ronéo n°1 Esther Crouzier RÉGULATION DU VEC ET DE LA PSA VEC : Volume Extra-Cellulaire PSA : Pression Sanguine Artérielle HTA : Hypertension Artérielle AVC : Accidents Vasculaires Cérébraux SRAA : Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone ECA : Enzyme de Conversion de l’Angiotensine VSE : Volume Sanguin Efficace IC : Insuffisance cardiaque DC : débit cardiaque Dans ce cours, nous allons parler de la régulation de la PSA et de la relation entre trois notions alignées que sont le Volume Extracellulaire, la Volémie et la Pression Artérielle. L’un des déterminants de la volémie est le VEC donc si le VEC est bas, la volémie est diminuée et la pression est diminuée, ça fonctionne toujours dans ce sens là. NB : L’emploi du terme hypertension est faux, c’est en réalité une hyperpression artérielle. La tension correspond à la force sagittale à la paroi vasculaire alors que la pression correspond à la force perpendiculaire à la paroi vasculaire qui tend à la distendre et à la déformer. I. Histoire de la PSA < 2 000 av. JC : Les médecins Égyptiens rapportent une maladie qui est caractérisée par un poul qui est très fort. Ils décrivent que ces patients mourraient souvent de façon inexpliquée. Au 18ème siècle (1733) : Un anglais, Stephen Hales, réalise la première mesure sanglante de la PSA. On prend un cheval (pratique car possède une grosse PSA), on l’allonge, on insère dans sa carotide un tube rigide en verre et on remplit cette canule d’eau. En regardant la colonne d’eau qui s’agite en montant et descendant, on mesure la PSA du cheval. Cela nécessite une colonne de plus d’un mètre d’eau. En 1828 : Poiseuille réalise la première mesure de la PSA sanglante en insérant une aiguille dans une artère avec un manomètre à mercure. Comme c’est un métal beaucoup plus dense que l’eau, l'expérience peut être réalisée avec une colonne plus petite de quelques mm de mercure. La colonne de mercure oscille et permet de mesurer la PSA. Cette méthode est la plus précise mais n’est plus utilisée dû à la toxicité du mercure. En 1855 : Vierordt se sert d’un brassard pour réaliser une contre-pression sur l’artère et éviter de transpercer le vaisseaux. En 1881 : Von Basch invente le sphygmomanomètre léger avec un brassard à eau qui se gonfle autour du bras qui mesure les oscillations. Cette méthode n’est pas très précise. En 1896 : Riva Rocci a inventé le modèle de brassard qu’on utilise aujourd’hui pour mesurer la PSA, le sphygmomanomètre mobile à brassard gonflable. Page 1 sur 13 En 1905 : Korotkoff remplace l’étude des oscillations par l’écoute au stéthoscope de l’artère en aval de la zone de compression. Lorsque le brassard est complètement gonflé, il n’y a plus de bruit car la pression du brassard est supérieure à la pression systolique ce qui comprime complètement l’artère. Lorsqu’on le dégonfle, au moment du pic de la systolique, l’artère s’ouvre un tout petit peu, on entend un petit flapping “floc floc” qui indique que le flux est turbulent (= pression systolique). Si on continue de le dégonfler, le bruit s’intensifie puis s’atténue et disparaît, la contre-pression n’est plus suffisante et le flux devient laminaire (= pression diastolique). Avant Korotkoff, on ne mesurait donc que la pression systolique. II. La PSA 1) Définition L’hypertension artérielle correspond en fait à une hyperpression artérielle. En effet, la force exercée par la contre-pression appliquée perpendiculairement à l’axe du vaisseau par le brassard permet de mesurer une pression. La tension d’un vaisseau correspond à la force qui s’exerce de façon tangentielle à la paroi artérielle. C’est pourquoi on devrait parler de pression artérielle et non de tension. La PSA moyenne est une dérivée du ratio des rétrécissements vasculaires sur le débit cardiaque. 2) Régulation à long terme de la PSA Les éléments clés de la gestion de la pression artérielle sont : - Le cœur qui pousse le sang et génère le débit cardiaque. - Les vaisseaux qui sont remplis de sang qui exercent une pression perpendiculaire à la paroi, ils exercent la résistance à l’écoulement. - Les gestionnaires du contenu liquidien et donc du secteur plasmatique correspondant aux reins. Ce qui fait l’équilibre sur le long terme est le volume sanguin, essentiellement le volume plasmatique car le secteur cellulaire varie peu. Il est composé d’eau et de sel. Le volume plasmatique est maintenu par une action osmotique. La principale osmole du plasma qui est géré indépendamment de l’eau est le sodium. L’ajustement fin du sodium est réalisé par le canal collecteur dans sa partie corticale, c’est une zone spontanément imperméable à l’eau. On réabsorbe donc du sodium sans eau et on augmente la pression osmotique du sang. Pour la stabiliser, on absorbe de l’eau plus bas dans le secteur du canal collecteur médullaire sous l’effet de l’ADH. La réabsorption du sel plus haut et de l’eau plus bas sont dissociées. Ce qui les lie, c’est que si on absorbe du sodium sans eau, la pression osmotique augmente donc secondairement on va réabsorber de l’eau par un effet ADH dépendant. Ainsi, c’est l’ajustement de la pression osmotique qui permet de faire varier de façon proportionnelle le VEC et le volume plasmatique qui en est le composant. La régulation de la PSA et du volume sanguin qui circule fait donc intervenir deux choses : l’eau et le sel (le sel gris de l’alimentation correspond à du chlorure de sodium hydraté). Page 2 sur 13 III. Le rôle du sodium 1) Variation du stock de sodium Le prof a insisté sur un concept important : lorsque la quantité de sodium dans le secteur extracellulaire varie, la natrémie ne varie pas/peu car on corrige aussitôt le volume d’eau!!! En faisant l’expérience, on peut voir une colonne d’eau salée qui représente le VEC qui définit la volémie (= volume sanguin efficace qu’il y a dans les vaisseaux). On voit dans le rectangle rouge (qui représente les vaisseaux) des molécules de sodium et de l’eau. - Perte de sodium (prise de diurétiques, diarrhée, vomissements, transpiration, régime alimentaire pauvre en sodium..) : on peut gagner du sodium sans eau mais on ne peut pas perdre de sodium sans eau, il n’existe donc pas de perte hypertonique de sodium. Toute perte de sodium s’accompagne au moins d’un volume isotonique d’eau voire même d’une perte plus importante d’eau que de sodium (perte hypotonique). Sur le schéma, on voit bien une perte de sodium avec une perte isotonique d’eau, c'est-à-dire que la pression osmotique après la perte de sodium est la même que celle du départ. La colonne du vaisseau était pleine à ras bord d’eau et de sel et elle a diminué de hauteur. On a toujours la même concentration de sel mais le volume total est diminué. La pression ne diminue pas beaucoup car la taille des vaisseaux diminue pour s’adapter à la diminution du volume, il y a une vasoconstriction des artères et des artérioles qui compense la perte de volume (lors du don de sang, même si il y a une hémorragie massive, les vaisseaux subissent une vasoconstriction qui permet le maintien de la PSA). A retenir : quand on diminue le stock de sodium, on ne diminue pas la natrémie (= quantité d’eau autour du sel) car on perd une quantité d’eau simultanément, on diminue juste le VEC. Page 3 sur 13  - Gain de sodium (consommation alimentaire de sel, sous forme de poudre) : on a une administration de sel (pas de volume, toute petite quantité) avec peu d’eau, qui va se mélanger dans le VEC, la pression osmotique augmente, comme la natrémie est une mesure de la pression osmotique (Pression osmotique = 2 X natrémie), la natrémie tend à un peu augmenter, cette petite augmentation est détectée par le corps, il stimule la sécrétion d’ADH qui réabsorbe de l’eau au niveau du rein pour maintenir la pression osmotique. L’ADH stimule également la sensation de soif et incite l’individu à boire. Le VEC augmente. Cela permet de diluer le sodium quasiment instantanément (quelques minutes) dans un volume d’eau isotonique. → Perte de sodium : on diminue la volémie pour conserver la natrémie. → Gain de sodium : on augmente la volémie pour diluer le sodium et conserver la natrémie. La natrémie NE VARIE PAS. Ainsi, dans une situation qui fait perdre du sel, cela ne sert à rien de regarder la natrémie. Il n’y a pas de lien entre la quantité de sodium du secteur extracellulaire et la natrémie. Elle ne représente qu’un moyen d’estimer la pression osmotique, ce n’est pas un marqueur de volémie, c’est la quantité totale de sel qui détermine la volémie. Page 4 sur 13  2) Consommation chronique de sodium Est ce qu’il y a un lien entre la consommation de sodium et le niveau de PSA ? L’étude INTERSALT en 1988 est très connue dans le milieu de la néphrologie. Elle a mesuré dans 52 communautés de 32 pays, l’excrétion de sodium sur 24h des patients (en abscisse) et la pression systolique ajustée par l’âge (en ordonnée). Elle a permis de constater que plus la consommation sodée augmente (vu par l’excrétion en abscisse), plus l’ajustement de la pression systolique augmente. C’est donc un premier argument pour dire que la consommation sodée chronique joue un rôle sur le niveau de PSA. Les gros mangeurs de sel ont statistiquement un niveau de PSA qui est plus élevé qu’un petit mangeur de sel. Une autre étude plus ancienne s'intéresse à deux îles du Pacifique de même ethnie (même génétique) : dans l’une des deux il y a une source d’eau douce, dans l’autre il n’y a pas de source mais un lac avec du filtrat d’eau de mer qui contient du sodium (eau saumâtre = eau de pluie salée par la mer). Ces différentes eaux étaient utilisées comme boissons et eau de cuisine. Les chercheurs ont mesuré la PSA dans chaque île à toute la population, en sachant qu’il sont plus ou moins tous parents. Sur l’île qui utilisait l’eau saumâtre, la PSA était nettement plus élevée. La consommation quotidienne de sel influence donc la PSA. Un individu étant habituellement un gros mangeur de sel possède une probabilité de devenir hypertendu et une valeur moyenne de PSA plus élevée que celui qui mange peu de sel. Les individus vivant en région midi-pyrénées sont des petits consommateurs de sel par rapport au reste de la France, alors qu’en Bretagne ce sont des forts consommateurs. Historiquement, au Moyen Age, la Bretagne produit le sel et en consomme beaucoup alors qu’en France on en utilise moins à cause de la Gabelle (taxe). 3) Sodium et VEC Que se passe-t-il lorsqu’on fait varier la teneur en sel de notre alimentation ? Pour des notions de pédagogie, les données sont lissées dans cette expérience. Chez un homme de 70kg, le VEC correspond à environ 14 litres. Il est la somme du stock de sodium extracellulaire et de l’eau qui maintient ce stock à un état isotonique aux alentours de 290 mmol/kg. Si l’axe ADH/soif fonctionne normalement, toute augmentation du stock de sodium va augmenter le VEC par ajustement de la pression osmotique qui reste toujours stable vers 290 mmol/kg. Chez des sujets qui consomment 2g de Na, correspondant à environ 5g de sel, on les standardisent/ stabilisent puis on mesure leur VEC au bout de 5 jours qui en moyenne se trouve aux alentours des 16 L puis on entraîne une variation brutale en leur faisant manger 5 g de Na, correspondant à 12g de sel. On les maintient ensuite pendant 10 jours à 12g de sel. Page 5 sur 13 On observe une augmentation progressive sur plusieurs jours du VEC. Puis lorsqu’on revient au régime initial, en réponse le VEC va rediminuer progressivement sur plusieurs jours pour retrouver la valeur initiale. Une variation d’apport sodée n’entraîne qu’une variation progressive du VEC. Ainsi, une augmentation des apports sodées alimentaire durable donne un bilan positif de sodium qui entraîne une augmentation aussi durable du VEC et inversement si on a une diminution des apports sodés. Bien sûr, une perfusion de sérum physiologique entraînera une variation instantanée. Application médicale : Chez un patient hypertendu, la première mesure est de réduire l’apport sodé. On tend ainsi à se situer dans la partie droite de la courbe avec une diminution du VEC. Une hypertension artérielle signifie que ses vaisseaux ne sont plus assez compliants pour accepter son VEC. La diminution du VEC permet de diminuer les pressions. En revanche, chez un patient toulousain végétarien qui mange peu de sel, aux alentours de 4g par jour, les bénéfices seront bien moins importants que chez un patient breton du sud qui est un gros mangeur de sel. Celui-ci ne nécessitera même pas forcément de traitement. Le professeur raconte l’histoire d’un membre de sa famille avec une hypertension artérielle résistante à tous les traitements, les médecins n’avaient pas mesuré sa quantité de sel dans les urines. En réalité elle mangeait 20g de sel par jour pour une femme d’environ 1m60 pour 50kg. En diminuant son régime à 10g/j, cela a suffit à diminuer ses traitements de 3 antihypertenseurs à 1 pendant plus de 10 ans. Il faut garder en tête que pour garder les bénéfices, il faut être régulier dans le régime sodé, à chaque entorse avec une augmentation de l’apport sodé, on bascule dans la partie gauche de la courbe et le VEC va remonter. Idem pour un médicament diurétique, ce traitement à pour but de faire pisser du sel et il ne marche que s’il est pris tous les jours. En réalité, un traitement diurétique permet de créer un nouvel équilibre pour baisser le stock de sel, il ne fonctionne réellement quand début de traitement car les systèmes d’épargnes sodés compensent ensuite pour empêcher la fuite de sel, sinon on se viderait complètement de notre stock. Mais, il ne faut pas arrêter le traitement du jour au lendemain sinon l’équilibre homéostatique sodé revient à ce qu’il était antérieurement et le patient restock du sel ce qui réaugmentera le VEC. 4) Relation entre VEC et PSA Quand notre VEC varie, la PSA ne varie pas de façon strictement proportionnelle. La régulation de la PSA est plus fine que celle du VEC et heureusement. Une augmentation d’apport sodé entraîne une Page 6 sur 13 augmentation du VEC et donc du volume plasmatique et ainsi de la PSA mais de façon moins importante que le VEC. Dans cette expérience, on étudie l’effet d’une variation d’apport sodé. On passe des sujets sains non hypertendus d’un apport de sodium de 2g à 4g puis on a mesuré leur VEC et leur PSA. L’augmentation de 18 % de VEC n’entraîne qu’une augmentation de 1 % de la PSA. Chez un sujet sain avec des vaisseaux flexibles cela n’aura pas de conséquence car la variation de VEC n’est pas exactement proportionnelle mais chez un sujet hypertendu la PSA augmentera plus fort. 5) Détection du capital sodé Comment est-ce qu’on ajuste le stock de sodium ? En effet, on possède tout un tas de capteurs pour détecter des variations dans l’organisme, comme la dilution dans l’eau des molécules, c’est la pression osmotique, mais on ne sait pas mesurer le stock de sodium lui-même. Ainsi, pour savoir l’état du stock de sodium, l’organisme mesure l’état de remplissage des vaisseaux. En effet, la distension des vaisseaux est proportionnelle au stock de sodium. Si le stock est bon, les vaisseaux sont bien remplis et inversement. Si le stock est trop haut, les vaisseaux sont trop remplis. On rappelle que le Volume Extracellulaire est la somme du Volume Interstitiel et du Volume Plasmatique : L’organisme ne sait pas détecter les variations du volume interstitiel, par exemple il n’y a pas de système de détection et de régulation des oedèmes. En revanche, l’organisme mesure efficacement et avec précision les variations du volume plasmatique. Ce volume plasmatique s’intègre dans une donnée plus large qu’on appelle le Volume Sanguin Efficace (VSE). Ce n’est pas une valeur mesurable, c’est une adéquation entre le volume liquidien plasmatique et la capacitance des vaisseaux. Ainsi, la Loi de Darcy correspond à ce qui définit le Volume Sanguin Efficace : - Le Volume Sanguin (VS) - Les Résistances Vasculaires Périphériques (RVP) - Le Débit Cardiaque (DC) Les trois déterminants de ce volume sont donc la Pression/le Remplissage, le Débit et les Résistances. Lorsque les vaisseaux sont bien remplis, cela exerce des forces perpendiculaires à la paroi, c’est la pression mais aussi des forces sagittales à la paroi, c’est la tension. Page 7 sur 13 Exemples d’ajustement du VEC : Cas d’une hémorragie : Le VS diminue fortement mais la PSA ne s’effondre pas car le DC et les RVP augmentent pour permettre de retrouver un nouvel équilibre. La compensation permet de maintenir la PSA et d’apporter suffisamment d’oxygène aux tissus. Cas d’une insuffisance cardiaque gauche : Le cœur gauche ne pousse plus assez de sang donc il n’y a pas assez de mobilisation de sang dans les vaisseaux c'est-à-dire que le remplissage efficace des vaisseaux n’est plus suffisant. Le DC diminue dû à l'insuffisance, les RVP vont augmenter mais cela va fatiguer encore plus le coeur puisque les vaisseaux vont devenir résistants à l’écoulement, le VS augmente ce qui augmente le VEC et donc le Volume Interstitiel ce qui provoque l’apparition d'oedèmes. Ce système est un triangle qui cherche toujours à revenir à l'équilibre pour reconstituer la volémie efficace. Ainsi, des mécanorécepteurs présents dans la paroi des vaisseaux détectent les pressions transmurales et les pressions pariétales. Ils sont présents un peu partout et permettent de détecter les variations de remplissage sur le versant artériel et sur le versant veineux. Les mécanorécepteurs vasculaires de haute pression sont présents dans les artères rénales, les carotides, la crosse de l’aorte, les vaisseaux périphériques, au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire du rein ou encore Page 8 sur 13 dans la paroi du ventricule gauche, ils détectent les variations de pression du versant artériel. On retrouve également les barorécepteurs de la crosse de l’aorte et du sinus carotidien. Les mécanorécepteurs vasculaires de basse pression sont des volorécepteurs présents au niveau des oreillettes, des veines pulmonaires, de la paroi du ventricule droit, de l'interstitium pulmonaire, du foie et du système nerveux central qui détectent les variations de tension comme la distension des oreillettes ou l’étirement des vaisseaux du versant veineux. Les capteurs du système de haute pression sont les plus puissants et les plus performants, car le secteur artériel permet d’acheminer l’oxygène aux tissus tandis que le secteur veineux de basse pression permet uniquement un retour et un stockage. Ainsi, une baisse brutale du VSE est nécessairement plus critique à détecter du côté haute pression, le signal de ce secteur l’emporte lorsqu’il y a une discordance. Exemple : Dans l'insuffisance cardiaque, le DC diminue, le VSE diminue, les RVP augmentent, le VS augmente mais le cœur ne pousse pas assez, il y a un excédent de VS qui se transfert vers le réseau veineux, le signal est discordant. L’organisme de ces patients continue de répondre au signal dominant du secteur artérielle même si le secteur veineux est trop rempli, son signal ne l’emporte pas. 6) Schéma intégré de la régulation du capital sodé Comment fonctionne ce système de commande homéostatique régulant le capital sodé ? Le versant afférent comprend des mécanorécepteurs vasculaires qui captent les informations concernant la Volémie Sanguine Efficace (VSE). L’étirement des vaisseaux génère une décharge parasympathique envoyée essentiellement au SNC via les nerfs crâniens IX (Glossopharyngien) et X (Vague) qui représentent les voies afférentes mais aussi au niveau du rein, des oreillettes et du foie en périphérie. Le versant efférent permet d’ajuster le VSE par la mise en jeu de systèmes hormonaux : - Antinatriurétique : Si le VSE diminue, on recrute les systèmes homéostatiques de sauvegarde de sodium qui vont tendre à restaurer le VSE, ce sont le Système Nerveux Orthosympathique, le SRAA et l’ADH. - Natriurétique : Si le VSE augmente, les mécanorécepteurs hyperactivés vont relayés l’information au SNC et aux organes périphériques qui mettent en jeu des systèmes d’élimination du sodium et vasodilatateurs que sont l’ANF (Atrial Natriuretic Peptide), le BNP (Brain Natriuretic Peptide), la BK (Bradykinine), la Prostaglandine PGE2 et le NO (Monoxyde d’Azote). Page 9 sur 13 Ces systèmes s’articulent pour répondre à une baisse ou une augmentation de la volémie avec une action essentiellement au niveau du rein, organe capable d’un auto-ajustement directement par intégration de l’information au niveau glomérulaire, avec une régulation du DFG (Débit de Filtration Glomérulaire), le BTG (Balance Tubulo-Glomérulaire) et le FBTG (Feed-Back Tubulo-Glomérulaire) permettant d’ajuster l’excrétion de sel et d’eau. 7) Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) Le SRAA est la clé de l’homéostasie sodée. C’est le système régulateur principal de lutte contre la baisse de la volémie efficace, il permet de maintenir la PSA via la restauration du stock de sodium et d’eau qui permet la reconstitution du VEC ,qui permet la restitution du VSE. Les acteurs du SRAA sont : La rénine : C’est une enzyme sécrétée par l’appareil juxta-glomérulaire, qui va cliver l’angiotensinogène, une protéine sécrétée par le foie, afin qu’il donne l’angiotensine I. Celle-ci a quelques effets mais ils sont peu importants. Angiotensine II : L’angiotensine I passe dans les capillaires pulmonaires, et se fait cliver par l’enzyme de conversion (ECA) afin de donner l’Angiotensine II, la forme active principale du SRAA. L’angiotensine II va se distribuer dans toute la circulation, et va rencontrer son récepteur principal, AT1-R. La liaison à AT1-R provoque : ○ Au niveau du tubule contourné proximal : stimulation de la réabsorption de Na+. ○ Au niveau de la cortico-surrénale : stimulation de la synthèse d’aldostérone par la zone glomérulée. ○ Au niveau de toutes les artérioles : induit une vasoconstriction. Aldostérone : Elle agit sur le canal collecteur en stimulant la réabsorption de Na+, et en augmentant la synthèse et l’expression du canal ENaC au pôle apical des cellules principales. Donc, chronologiquement, si on a une baisse de volémie provoquant une baisse de PSA, dans un premier temps, il y a aura une rapide et puissante vasoconstriction cherchant à rétablir la volémie. Une rétention sodée va par la suite permettre de faire moins d’effort de vasoconstriction en remplissant plus les vaisseaux par la hausse de la volémie. En conséquence, environ 90% des médicaments liés à la régulation de la PSA agissent sur l’homéostasie sodée via le SRAA comme les diurétiques, les B-bloquants qui inhibent la sécrétion de la rénine et les inhibiteurs calciques. Page 10 sur 13 IV. Régulation de la PSA : Modèle de Guyton Guyton, un physiologiste du XXème siècle est l’auteur d’un manuel de physiologie portant son nom. Son modèle permet de rendre plus compréhensible la régulation de la PSA et permet de ne pas être perdu face à un cas d’hypertension artérielle. Ce modèle est encore utilisé quotidiennement même s’il existe aujourd’hui des versions beaucoup plus élaborées, il est très utile à notre niveau. Selon ce modèle, les acteurs de la PSA sont : - Le cœur avec le débit cardiaque. - Les vaisseaux avec la résistance. - La volémie. - Le rein qui ajuste la volémie. La régulation peut se faire en fonction de différentes échelles de temps (secondes, minutes, heures…). Il y a un ajustement permanent de la PSA de l’organisme. Page 11 sur 13 Régulation de la PSA en secondes : Rôle du Système Nerveux Autonome On prend l’exemple d’un individu couché qui se lève rapidement, brutalement environ 1L de sang du volume réparti dans le corps se déplace vers sa partie inférieure. Instantanément, en 30 secondes en moyenne, le cerveau détecte via les barorécepteurs la diminution de la volémie efficace qui entraîne une réponse du système nerveux orthosympathique qui déclenche une vasoconstriction et une augmentation du débit cardiaque évitant à la PSA de s’effondrer. Chez une personne âgée, la réponse de la régulation homéostatique instantanée de la PSA n’est plus aussi performante car le système nerveux orthosympathique est moins répondeur et que le système vasculaire est moins flexible. Dans la même situation cela entraîne une hypovolémie, le cerveau est moins bien perfusé et mamie tombe sur le tapis, c’est l’hypotension orthostatique. A l’excédent on aura aussi une réponse du système nerveux parasympathique. Régulation de la PSA en heures : Rôle du SRAA On prend l’exemple d’un sujet debout depuis 6h, immobile sous forte chaleur, la sueur entraîne une perte de sel, la diminution prolongée de la volémie efficace est détectée, cela entraîne rapidement la synthèse de rénine, la production d’Angiotensine II et d’Aldostérone qui provoque un effondrement de la natriurie. L’hypovolémie relative pousse l’organisme à retenir le sel et l’eau pour éviter son aggravation et entraîne les sensations de soif et l'envie d’aliments salés pour la restaurer. A l’excédent on aura aussi une réponse des facteurs natriurétiques. Pourquoi la natrémie tend-elle à augmenter au cours de l’hyperaldostéronisme primaire ? Ex : Na 138 – 141 → 143 – 145. On prend le cas d’un patient porteur d’une tumeur de la surrénale qui entraîne une surproduction d’aldostérone à qui on mesure une natrémie autour de 143-145 le matin. L'aldostérone provoque une réabsorption de sodium sans eau qui entraîne une augmentation de la pression osmotique et donc une hypervolémie. Or, l’augmentation de la volémie inhibe la production d’ADH. C’est pourquoi on mesure la natrémie de ce patient le matin et à jeun au laboratoire, son hyperaldostéronisme augmente la réabsorption de sodium et freine sa production d’ADH qui normalement est compensée par la soif, or la nuit comme tout le monde il dort et il ne boit pas, ainsi ce sont des personnes qui ont souvent très soif le matin mais si on ne les laisse pas boire on mesurera une natrémie augmentée. Page 12 sur 13  V. Hypertension artérielle : un bref regard physiopathologique Le professeur n’a pas détaillé l’ensemble de la partie sur l’hypertension artérielle et nous laisse les diapositives à disposition sur moodle sur le diaporama “Régulation VEC et PSA 2023 - 2024”. Il a seulement tenu a préciser certaines dates concernant l’histoire de l’HTA, qui ne sont pas aussi vieilles que ça. En 1913 : Lien entre la mesure de la PA et l’excédent de la PA. Juste avant la 1ère guerre mondiale, Janeway découvre la maladie hypertensive vasculaire. Il a donc compris que c’était une maladie redoutable qui touchait tous les vaisseaux en provoquant un vieillissement vasculaire accéléré, des AVC et des problèmes rénaux. En 1957 : Lien entre HTA et morbi-mortalité cardiovasculaire réalisé par des sociétés d’assurances (“ça me fait bien chier de le dire”- Pr.Tack). En effet, ils ont analysé plein de registres dans lesquels sont notées des informations sur la PSA et le devenir “santé” des patients. Ils se sont rendus compte que les patients qui avaient de l’HTA mourraient plus souvent de mort brutale cardiovasculaire (Infarctus du myocarde,…) et d’AVC. Les sociétés d’assurance ont réalisé que quand ils prêtent de l’argent ou qu’ils assurent quelqu’un contre une maladie, si le client est hypertendu, alors ce n'est pas un bon investissement car ils risquent de mourir prématurément. Ils ont donc commencé à faire payer une surtaxe aux clients hypertendus souhaitant se faire assurer. Page 13 sur 13