Régulations physiologiques et homéostasie au cours d'un effort physique - PARTIE 1 PDF

06/09/2024 CR : LECLERC Marie x DELACOTE Evane UE 3 – Sciences biomédicales Dr. DARQUES 18 pages Régula'ons physiologiques et homéostasie au cours d’un effort physique – PARTIE 1 Table des matières 1. Rappels et compléments des éléments impliqués dans les régulations........

06/09/2024 CR : LECLERC Marie x DELACOTE Evane UE 3 – Sciences biomédicales Dr. DARQUES 18 pages Régula'ons physiologiques et homéostasie au cours d’un effort physique – PARTIE 1 Table des matières 1. Rappels et compléments des éléments impliqués dans les régulations.............................. 2 2. Mécanismes physiologiques d’adaptation à l’e constricPon. Ici on parle plus de l’appareil digesPf ; des reins…. Lors de l’effort on a un débit cardiaque qui augmente mais aussi une redistribu'on totalement inhomogène. Plus de sang sera apporté aux muscles grâce à la dilataPon des vaisseaux et moins aux territoires dis “splanchniques”. Rq : Le débit cardiaque se voit divisé par 4 ou par 5 chez un sédentaire. On esPme qu’en pourcentage, les muscles vont représenter 80-90% (environ 88%) du débit cardiaque total lors d’un effort physique. Lors d’un effort modéré il y a une augmentaPon de ~20%~, soit 6L/min. Lors d’un effort dit “maximal”, on mulPplie par 20 le débit local au niveau des muscles (de 1,26 à 26L/min, pas à retenir), alors que le débit général est mulPplié par 4 ou 5. À contrario on aura une forte diminu'on du débit régional pour les territoires non concernés par l’effort. -> les organes qui reçoivent moins de sang : système digesPf (territoires splanchniques), système rénal, peau, foie, rate… Page 12 sur 18  Avec des débits qui diminuent au cours de l’effort dûs à une vasoconstricPon locale (0,3L/min contre 1,56 au repos). (Image =C’est pour cela que pendant l’effort on digère moins bien donc on ne mange pas de choucroute.) Le cœur part de 0,24L/mn pour ajeindre 1,2L/mn. On retrouve un facteur x4/5, il y a donc plus de récepteurs bêta 2 au niveau de ses artérioles. (Alpha 1 présent, mais au niveau des cardiomyocytes, béta 2 pour les vaisseaux). Le cerveau à une régulaPon parPculière : elle est stabilisée du repos à l’effort. Ceci est dû à la présence de récepteurs alpha 1 et bêta 2, qui vont éviter de condenser le cerveau dans la boite crânienne ainsi que la forte compression du 'ssu nerveux. Sans ceje stabilisaPon le cerveau serait en danger. L’augmentaPon du débit cardiaque/sanguin général est donc due à une augmentaPon de débits locaux, en majeure parPe dirigés vers les muscles striés. Le débit au niveau du cœur augmente aussi grâce à une dilata'on des vaisseaux coronaires, même s'il reste moins important (4% du débit cardiaque/sanguin total, 1,2 L/min) que la dilataPon des vaisseaux au niveau musculaire. Le sang est dirigé vers les Pssus qui ont le plus besoin d’énergie sur le moment. (!) QCM : “ en valeur relaPve on a une stabilité de la distribuPon du débit au niveau du cerveau” à FAUX, elle passe de 12 à 2 ! Pareil pour les muscles. (Note CR : retenir que “valeur relaPve” à Pent en compte de l’augmentaPon du débit total. Selon moi tout le tableau ne devrait pas être à apprendre, juste les évoluPons générales splanchniques/ cerveau/ muscles.) Rq : L’augmentaPon du débit sanguin au niveau viscéral se fait en post prandial pour permejre la digesPon avec le système de réserve. Page 13 sur 18  C. Modifica5on du réseau des capillaires sanguins musculaires du repos à l’effort Lit capillaire au repos (1 sur 30-40 d’ouvert) Lit capillaire à l’effort Ouverture des sphincter cap. = mécanismes de régulaPon locale. Lors de l’effort des médiateurs d’inflamma'on vont être produits localement, leur rôle consiste à relâcher les sphincters pré-capillaires qui sont toniques au repos. C’est plutôt le SN neurovégéta'f qui va s’occuper des artérielles et méta-artérioles. Chez un sédentaire il y a 1 capillaire ouvert sur 30 à 40 au niveau des muscles stries (et apport sanguin de 30L/min) alors qu’il sera de 1 sur 5 chez un athlète (jusqu’à 38L/min), d’où le fait qu’il aura de meilleures performances (+20 à +30% de capillaires qui vont s’ouvrir !). ReformulaPon : la bonne performance durant l’effort physique correspond à la capacité à ouvrir le plus de capillaires secondaires au niveau des muscles. Ceci nécessite un relâchement des sphincters au niveau des capillaires et donc une ouverture progressive des différents capillaires. Le relâchement des sphincters est fait par des médiateurs de l’inflamma'on. D. Augmenta5on du retour veineux (cf. Cours de l’homéostasie) Le retour veineux est essenPel, c’est l’augmenta'on du débit cardiaque qui en est le principal facteur. Nos muscles vont aussi jouer un rôle important : la compression des veines va améliorer ce retour veineux et donc l’arrivée de sang oxygéné (= pompe musculaire périphérique). Cela varie quand même en foncPon du type d’effort : il va être plus important lors d’un travail dynamique (alternance de contrac'on/relâchement qui donne une pompe musculaire) alors que lors d’une contrac'on sta'que on peut même avoir un retour veineux qui est gêné (=ne foncPonne pas en isométrique). à travail ≠ de la pompe lors d’un simple appui au sol que lors d’un gros effort. Mais il y aura quand même un effet tant qu’il y a compression de la veine cave. Et pour finir au niveau vasculaire, on aura la tonicité veineuse qui va augmenter au cours de l’effort et faciliter la circulaPon sanguine. Page 14 sur 18 La pompe respiratoire est non négligeable : elle a pour effet global d’augmenter le retour veineux. C’est la tonicité des artérioles et des pePtes veinules qui fait que l’on va augmenter la tonicité des vaisseaux donc vasoconstric'on sera meilleure. E. Résistance vasculaires et viscosité du sang avant et après l’entraînement (aérobie surtout) Les résistances augmentent du fait que la viscosité du sang augmente et que le diamètre des vaisseaux n’augmente pas proporPonnellement au débit cardiaque mobilisé. On rappelle que physiologiquement, la pression au niveau des artérioles chute (protecPon à l’éclatement des artérioles) donc la résistance augmente de manière naturelle au repos, et est majorée pendant l’effort. Ceje chute est importante pour que la PA ne soit pas trop importante au niveau Pssulaire. Lorsque la pression devient trop élevée, on va ajeindre la PCF : pression cri'que de fermeture (et non pas ParM communiste français comme l’a bien précisé le prof) qui va empêcher le sang de passer dans les artérioles. Ceje PCF est un système observé en condi'ons expérimentales uniquement (montre le niveau de tonicité). Chez un athlète qui ne se dope pas et hors séjour en al'tude (dans des condiPons d’adaptaPon physiologique), on va avoir une modificaPon de la viscosité du sang. Il va se fluidifier pour compenser le débit qui fait augmenter les résistances, et donc pour améliorer le passage du sang. Lorsque l’effort devient très important, le manque d’oxygène va induire une producPon de GR, mais l’hématocrite lui va légèrement diminuer. Ceci est expliqué par le fait que le volume de sang augmente encore plus que l’hématocrite en faveur du volume plasmaPque (inverse chez les dopés). C’est une adaptaPon physiologique de l’athlète, car trop de résistance pourrait causer un thrombus et des phénomènes ischémiques dangereux. Bilan : les résistances sont “valables” lorsque la viscosité reste stable, or chez les athlètes elle peut légèrement changer sur du long terme. Rq : chez les personnes dopées à l’EPO, on retrouve une augmentaPon de la viscosité puisque l’hématocrite ajeindra un pourcentage de +50% sans que le taux de plasma n’augmente. Ainsi cela peut créer un thrombus, et donc des troubles thrombo-emboliques. Les adaptaPons du sporPf poussées à l’extrême relève du pathologique : comme ceux avec une fréquence cardiaque de 35 bpm. Reformulé : Chez les athlètes, les résistances augmentent mais le sang va se fluidifier naturellement pour des efforts répétés, ceci afin de contrer ce{e augmenta'on des résistances. Page 15 sur 18 L’hématocrite est le facteur limitant, on passe d’un hématocrite de 44% à 41%, légère diminuPon pour autant le nombre de GR augmente. Ceje fluidité du sang va permejre de réduire les troubles thrombo-emboliques (dopage). PeMt rappel : fausse anémie : volume plasmaMque largement supérieur au volume coagulaire, au repos ou à l‘effort. 3) Adapta(ons de la fonc(on respiratoire On retrouve 2 systèmes qui marchent en parallèle, avec une nécessité de recruter tout l’appareil respiratoire pour apporter davantage d’oxygène dans le sang pour nos cellules pendant l’effort. Le système respiratoire doit être sPmulé : tant du point de vue de la respira'on externe (hématose et barrière alvéolo-capillaire ou capillaro-Pssullaire et transport du sang avec les gaz respiratoires,) qu’interne avec l’ATP (mitochondriale). Il faudra augmenter les paramètres respiratoires dans les mêmes propor'ons que les paramètres circulatoires. Ils obéiront aux mêmes systèmes de régulaPon mais adaptés ceje fois-ci au niveau de l’appareil respiratoire. Globalement, les paramètres venPlatoires tels que : la CPT (capacité pulmonaire totale), le VT (volume courant), ne vont praPquement pas changer chez un sporPf. Elles vont rester globalement idenPques, comparé au cœur qui va se transformer morphologiquement à la suite d’efforts répétés. En revanche, en fonc'on de la pra'que spor've, on va retrouver des remaniements importants au niveau de la puissance des muscles respiratoires (à retenir). On va voir apparaître des fortes modificaPons au niveau des différents paramètres (du point de vue volume ou débit venPlatoire) qui permejent de voir s’il y a eu des variaPons importantes. A. Principaux paramètres ven5latoires observés en EFR Au cours d’un exercice musculaire incrémenté (effort croissant), la capacité vitale (CV), la capacité pulmonaire totale (CPT) et le volume résiduel (VR) d‘un athlète vont dépendre du type d’effort effectué. è Chez un culturiste on observera une légère augmentaPon de ces capacités. è Chez un praPquant de sport qui nécessite fortement les muscles respiratoires (endurance, apnéistes +++) les changements seront beaucoup plus remarquables. Exemples : - Stéphane Misfud, apnéiste français, possède une CPT de 11,2 litres alors qu’il devrait par rapport à son poids et sa taille avoir une CPT de 6,5 – 7 litres. - Un athlète sur 100m n’aura pas forcément besoin d’une grande CV et VR puisqu’il va très peu respirer (anaérobie) -> Usain Bolt possède la même capacité respiratoire que Mr Darques (selon ses dires). - Un sédentaire ne verra pas ses paramètres venPlatoires se modifier. Page 16 sur 18  a) VE et VMM (ven,la,on maximale minute) VMM un sujet au repos qui doit respirer avec le plus d’amplitude posssible, le plus de fois, en une minute. La personne peut tenir ce rythme quelques minute, mais pas pendant un marathon. L’amplitude de la varia'on que l’on va pouvoir enregistrer est le V.E (V.E = VT x FR), donc le débit venPlatoire global entre le repos et l’effort maximal. Il part d’environ 5L/min pour aller jusqu’à 25L/min. Comme le débit cardiaque, le débit ven'latoire va augmenter fortement (on passe de 5 à 25), afin de conserver le rapport ven'la'on/perfusion (V.a/Q) et de maintenir la barrière alvéolo-capillaire. L’augmentaPon du débit venPlatoire va être en rapport avec la quanPté d’ATP que l’on va devoir fournir à nos muscles. Il y a des limites d’adaptaPon : le plateau va brusquement diminuer mais la venPlaPon ne va pas tout de suite retrouver sa fréquence de repos. Les limitaPons en termes de venPlaPon maximales sont dues beaucoup plus aux compliances thoraciques qu’aux compliances pulmonaires. Les limita'ons en termes de venPlaPon maximales sont dues beaucoup plus aux compliances thoraciques qu’aux compliances pulmonaires. Rq : si l’on fait un VMM chez un athlète par rapport à un sujet sédentaire, on peut avoir des résultats 2 à 3 fois plus élevés (de l’ordre de 160 à 180 L/min comparé à 50 – 60 L/min chez le sédentaire, bien sûr ce n’est QUE sur une minute) -> dépend de la volonté du sujet. Dans le cadre d’un effort physique l’augmentaPon du débit venPlatoire va se faire indépendamment de notre volonté. b) Différence artério-veineuse en oxygène Pour savoir comment les muscles uPlisent l’oxygène, il faut mesurer la différence artério-veineuse (DAV) en O2. C’est la concentraPon en oxygène (ou “pression parPelle”, même chose) dans le sang artérialisé moins sa concentraPon dans le sang veineux mêlé = CaO2-CvO2. Pendant un effort, il y a une augmentaPon de la DAV en O2 car le contenu d’O2 dans le sang artérialisé va augmenter alors que le contenu d’O2 dans le sang veineux mêlé va diminuer. Les muscles captent de plus en plus d’oxygène en foncPon de l’effort et surtout lors d’un effort intense. Le sang veineux d’un sujet entraîné sera plus pauvre en O2 car il y aura eu une meilleure extrac'on du gaz par les muscles. La vasodilataPon joue un rôle important dans ce processus car elle augmente la proximité des capillaires aux muscles. On retrouve tout de même un plateau puisque les enzymes mitochondriales des cellules musculaires deviennent toutes saturées à parPr d’une certaine concentraPon. Page 17 sur 18  c) La diffusion alvéolo-capillaire La diffusion alvéolo-capillaire est un autre mécanisme montrant qu’il y a une augmentaPon des processus respiratoires. La perfusion sanguine au niveau des poumons va devenir plus importante, et même si la vitesse du sang augmente au niveau alvéolaire la quanPté d’oxygène reste stable. Flux sanguins et respiratoires améliorés-> amélioraPon DAC, débit venPlatoire et circulatoire. On retrouve aussi une meilleure ven'la'on des sommets que des bases (rapport Va/Q). L’implicaPon d’un nombre plus important d’alvéoles est qu’elles seront fonc'onnellement plus efficaces : c’est l’espace mort physiologique qui va diminuer (de quelques millilitres). Rappel appareil respiratoire : Le temps de contact total entre les alvéoles et les vaisseaux au repos est de 0,75s. Lors d’un effort maximal ce temps ne descend pas en dessous de 0,25s : c’est temps nécessaire pour une bonne hématose. Le reste des 0,75s représente la réserve de diffusion. La diminuPon de réserve de diffusion ne nuit pas aux échanges. ->le temps de contact moyen du repos à l’effort va diminuer : on va prendre sur la réserve et le temps de DAV nécessaire pour l’hématose ne va pas changer. (Schéma qu’il a montré avec quelques notes) Un sujet ajeint de fibrose aura un temps de réserve déjà diminué au repos. Ce qui fait qu’à l’effort il ajeint sa venPlaPon maximale au bout d’à peine 2 min. Son temps de contact va diminuer et la diffusion alvéolo-capillaire ne sera pas assez rapide par rapport au débit sanguin : hypoxie (et donc essoufflement ainsi qu’incapacité de conPnuer l’effort). Le temps de réserve (chez un sédentaire ou un athlète) sert donc de protec'on contre l’hypoxie. (Le prof avait plus développé sur les récepteurs alpha et béta de l’année dernière, donc pas mal de paragraphes ont été enlevés. Pour avoir plus d’informaPons dessus il y a toujours le ronéo de l’année dernière mais vu qu’il a insisté sur des points différents ceje année j’ai gardé l’essenPel. Bonnes révisions !) Page 18 sur 18