L'Enfant Et Le Sport - PDF

L’ENFANT ET LE SPORT : 1. Introduc+on : Les études sur la physiologie de l’enfant sont extrêmement récentes : 1938 : on recense les 1ère données physiologiques à l’exercice chez l’enfant sur la VO2max (Robinson). Puis plus rien jusqu’en :...

L’ENFANT ET LE SPORT : 1. Introduc+on : Les études sur la physiologie de l’enfant sont extrêmement récentes : 1938 : on recense les 1ère données physiologiques à l’exercice chez l’enfant sur la VO2max (Robinson). Puis plus rien jusqu’en : 1966 : avec la déterminaMon de la puissance mécanique externe chez l’enfant (Margaria). Le domaine de la recherche à ce propos est récent et beaucoup d’incerMtudes persistent notamment pour des raisons éthiques car il y a peu de possibilité d’experMses lorsque celles-ci sont trop invasives telle que la biopsie. Cela mène donc parfois à des incerMtudes ou à un manque de connaissance et il faut donc régulièrement se meRre à jour concernant les informaMons et avancées. « L’enfant n’est pas un adulte en miniature et sa mentalité n’est pas quan4ta4vement mais aussi qualita4vement différente de celle de l’adulte, si bien que l’enfant n’est pas seulement plus pe,t, il est aussi différent » (Claparede, 1937) Il est donc impossible de transposer les techniques d’encadrement pour l’adulte chez l’enfant. RAPPEL : acMvité sporMve (AS) ≠ acMvité physique (AP). AS =but de compéMMon/performance. AP= mouvement/praMque physique dans la vie quoMdienne sans objecMf de performance. L’AP est plus que jamais importante car il y a ces dernières années une augmentaMon forte de la sédentarité et un besoin énorme de remise en mouvement dès le + jeune âge. C’est d’autant + important que c’est bien dès le + jeune axe que l’on adopte les bons réflexes. NB : Enfant >> naissance jusqu’à la fin de l’adolescence. A chaque âge, il y a un stade de développement qui est unique avec des caractérisMques propres : la prise en charge de l’AP devrait donc être personnalisée à chaque enfant en foncMon de son stade de croissance et de maturaMon. Des bonnes connaissances des bases physiologiques et de croissance permeRront de vraiment faire praMquer de l’AP à des enfants (et là il y aura amélioraMon de l’esMme de soi, de la perf…). 2. Processus de croissance et matura+on : a. Croissance : Cela désigne l’augmentaMon des dimensions corporelles de la concepMon in utero jusqu’à l’âge adulte. C’est une des principales caractérisMques de l’enfance qui est très uMlisée au niveau médical (paramètres externes uMlisés en médecine). Celle-ci va dépendre d’un certain nombre de paramètres notamment généMques (principalement), biologiques (hormones, médicaMon) et environnementaux (condiMons de vies et condiMons psycho-affecMves). Les principaux indices uMlisés sont le périmètre crânien (in utero puis pdt les 5 premières années), la taille (debout, assise) et le poids tout au long de la croissance. Quand tous les facteurs sont réunis, on a tout au long du développement de l’enfant : - une augmentaMon de la taille des cellules (hypertrophie) ; - une augmentaMon du nombre de cellules (hyperplasie) ; - Des substances intra cellulaires (accréMon) liée étroitement aux mécanismes précédents ; Pendant toute la croissance des enfants et ados (et du fœtus), la synthèse de nouveau composants cellulaires va être conMnuelle. L’anabolisme cellulaire est donc, pendant ceRe période, supérieur à celui du catabolisme. En effet, si on regarde l’apport alimentaire par kg de poids corporel d’un enfant, c’est bien plus important par rapport à un adulte. Cela explique l’importance de la nutri9on. Pour autant, la croissance n’est pas linéaire et homogène. Les différents stades de la croissance sont similaires chez tous les enfants mais c’est la durée et l’amplitudes de ces stades qui varient selon les enfants et selon leurs condiMons de vies (environnementales, biologiques, généMques…). Elle dépend du régime alimentaire, de la médicaMon et de l’état de santé. b. Périmètre crânien, taille et poids : Le suivi du périmètre crânien se fait in utero et de 1 à 5 ans. Les suivis de la taille et du poids ont lien in utero et jusqu’à 18 ans. Il se fait à l’aide des courbes de référence poids/taille (ici taille de 2 à 20 ans). Ces courbes ne sont valables que pour la populaMon eurasienne. En Asie, les individus font généMquement 5 à 10 cm de moins que la populaMon eurasienne. Il existe des courbes pour les filles et pour les garçons Si une (ou +rs) des mesures est en dehors de la courbe, au-dessous ou au-dessus, on effectue alors un croisement avec d’autres paramètres de la croissance pour déterminer la cause de la différence (facteurs nutriMonnels ou contexte psycho-social). Cela permet de non pas de détecter mais de suspecter une pathologie. Cependant, ces courbes sont inchangées depuis les années 70 alors que la populaMon a une croissance plus importante aujourd’hui. 3. La matura+on : Matura9on = processus par lequel un Mssu/organe acquiert sa foncMon adulte progressivement (maturité sexuelle/osseuse). Pour définir la maturaMon d’un organisme d’un enfant/adolescent, on uMlise principalement 2 critères : l’âge osseux, uMlisé dès la naissance jusqu’au début de l’adolescence et le niveau de matura9on sexuelle de la préadolescence jusqu’à la fin de l’adolescence : cela cons9tue l’âge biologique. Tout cela est comparé à l’âge chronologique, c’est-à-dire l’âge selon la date de naissance. Pour déterminer l’âge osseux, on esMme la maturaMon osseuse grâce à des radiographies des membres gauche et on regarde le centre d’ossificaMon des carMlages épiphysaires des os longs (avant 6 mois, sur les membres inférieurs et, de 6 mois jusqu’à la puberté, sur le poignet gauche). Celle-ci s’arrête après la puberté. Après ce moment, on ne peut plus esMmer l’âge de la personne. Cela pose problème car c’est ceRe méthode qui est uMlisée par les services sociaux pour âger les migrants mineurs ou les enfants en aRente d’adopMon et ça peut être faussé s’il y a une puberté précoce ou tardive. Toutefois, cela reste uMle pour diagnosMquer les retards de croissance. Pour déterminer la maturaMon sexuelle, on uMlise les stades de Tanner sur une échelle allant de 1 à 5 pour les filles et les garçons. Pour les filles, cela consMtue, entre autres, en l’appariMon des mamelons, de la pilosité et de la poitrine. Pour les garçons, cela concerne essenMellement la taille des tesMcules et la pilosité. En croisant la maturaMon osseuse et la maturaMon sexuelle, on peut esMmer à +/- 6 mois l’âge de l’enfant. On uMlise des critères secondaires pour esMmer le développement de l’enfant : Chez un enfant de développement « normal » : âge biologique= âge chronologique Chez enfant de développement + lent (ENFANT TARDIF) : âge biologique < âge chronologique Chez enfant de développement + rapide (ENFANT PRECOCE) : âge biologique > âge chronologique En foncMon de la maturité biologique, les performances de manière générale ne sont pas les même car cela dépend du développement de l’ensemble de l’organisme. Cela créé une hétérogénéité dans les apMtudes physiques notamment en 5ème/6ème. Il est courant qu’un enfant soit au-dessus des autres en termes de performances sporMves pendant la préadolescence parce qu’il a une maturité précoce mais ne le soit plus une fois que tout le monde a terminé sa puberté. Cependant, il y a toujours un développement harmonieux entre les capacités de performance physique, la dimension des organes et l’ossature. 4. Développement des différents +ssus et organes : CROISSANCE PRE-NATALE : le développement commence dès la vie intra-utérine CROISSANCE POST-NATALE : PeMte enfance (2 première années) Enfance (2 ans à l’adolescence) Adolescence (vers 10-15 ans) L’adolescence intervient de façon très variable selon les individus. Elle est caractérisée par une poussée de croissance et par la matura9on sexuelle avec l’appariMon des critères secondaires de Tanner.  c. Rythme de croissance générale : Le rythme de croissance générale s’exprime en pourcentage de la taille adulte. Les différents Mssus et organes ont leur propre rythme de croissance. Si un Mssu se développe + rapidement qu’un autre cela peut entrainer une modificaMon de certaines apMtudes physiques. En générale, la croissance se fait en 4 phases associées au 3 périodes de l’enfance à l’adolescence. La valeur rela9ve de la vitesse de croissance des différents organes varie selon la période : Vitesse très importante entre 0 et 2 ans (peMte enfance) avec un impact très important des carences. Décéléra9on rela9vement lente et con9nue de la croissance par an pendant l’enfance : jusqu’à environ 10 ans, les courbes des filles et des garçons se superposent quasiment. Le pic de puberté est en général plus précoce chez la fille que chez le garçon. Pic de croissance à l’adolescence DécéléraMon progressive jusqu’à l’arrêt (=âge adulte) Le paramètre du poids va conMnuer d’évoluer tout au long de la vie mais de manière bien plus relaMve et modérée. d. La taille : La croissance est très rapide pendant la peMte enfance et, à 2 ans, l’enfant mesure environ la moiMé de la taille adulte. L’énergie que cela demande est donc énorme d’où l’importance d’avoir une alimentaMon parfaitement adaptée de un suivi par pesée régulière chez le pédiatre. Les courbes de taille des filles et des garçons se séparent à l’adolescence avec un pic pubertaire + précoce chez les filles que chez les garçons et des courbes en valeurs absolues qui se dissocient également. Durant les 100 dernières années : augmenta9on taille moyenne dans les pays industrialisés. è C’est ce que l’on appelle l’avance séculaire. Tailles moyenne des femmes et des hommes : Europe : Hausse 1cm/décennie France : Hausse 0,7 cm/décennie 1900-1960  Hausse 1 à 2 cm/décennie 1960-1990 1900 : F=1,54 et H = 1,66 2016 : F = 1,65 et H=1,80 CeRe avance séculaire de la taille est expliquée par l’amélioraMon : De l’alimentaMon ; Du statut économique et social ; Des condiMons et modes de vie ; Des prises en charge médicales ; Cela va évidemment avec l’amélioraMon de l’espérance de vie. Toutefois, ces paramètres sont en train de diminuer dans certains pays tels que les USA, notamment en lien avec les condiMons de vie et l’alimentaMon : peut-être est-ce la fin d’un cycle ? e. Le poids : L’évoluMon du poids est globalement similaire à celle observée pour la taille avec une accéléraMon à la puberté mais, contrairement au poids, il n’y a pas d’arrêt à l’âge adulte. Si on regarde la cinéMque en valeur rela9ve de l’augmentaMon du poids corporel, un nouveau-né va prendre entre 6/7 voire 8 kg/an pendant la peMte enfance. Puis, 4 à 5 kg/an après les 6 mois pendant la peMte-enfance. Pendant l’enfance, la prise de poids se situe entre 2 et 3 kg/an et, pendant la puberté, entre 3 et 7 kg/an pour les filles et 4 et 7,5 kg pour les garçons. Une fois la puberté terminée, on observe une décéléraMon progressive de la croissance jusqu’à aReindre un poids + ou - définiMf (à 16,5 ans en moyenne pour les filles et 18 ans pour les garçons). L’uMlisaMon des courbes de croissance post natale doit être faite systémaMquement pour suivre la croissance et la puberté, cela peut permeRre de voir les sources potenMelles de variaMon (et de détecter éventuellement les conséquences de malnutriMon ou surnutriMon, de surentrainement). En dessous au au-dessus de la courbe, on parle d’obésité ou de maigreur pathologique. SorMr de ces courbes ne signifie pas être malade et dépend de la densité osseuse… Il faut avoir conscience qu’un enfant obèse qui n’est pas pris en charge sera un adulte obèse. L’obésité provoque une diminuMon de l’acquisiMon de l’habileté motrice, il est donc important de contrôler le poids et l’IMC. IMC= poids (kg) /taille2 (m) Les valeurs de référence de l’IMC sont les suivantes : Þ DénutriMon : 17 Þ Insuffisance pondérale : 17-18,4 Þ Valeurs de référence : 18,5 – 24,9 Þ Surpoids : 25 – 29,9 Þ Obésité > 30 On voit ici le calcul de l’IMC, bien que moins perMnent que la MG car c’est bien plus compliqué de déterminer l’IMG lorsque l’on n’est pas un professionnel de santé. Le déséquilibre pondéral mais aussi le pic de croissance va être associé à une perturbaMon de la motricité de l’enfant et donc à une modificaMon de la performance. Au fur et à mesure que l’enfant grandit (en âge chronologique), il y a une amélioraMon des performances et de la motricité mais il peut aussi il y avoir des moments de déficit d’habiletés motrices au moment du pic de l’adolescence si celui-ci est parMculièrement rapide. A l’inverse le surentrainement ou une praMque sporMve trop intensive vont ralenMr la maturaMon de la personne. Ex : en gymnasMque de haut niveau, on observe un retard de croissance et de maturaMon (staturo- pondéral) d’environ 2 ans. Si c’est arrêté avant le pic pubertaire, l’athlète raRrape les pics de croissance et aReins une taille adulte « normale ». f. Croissance des >ssus lymphoïdes : La croissance des Mssus lymphoïdes est très rapide lors de l’enfance et période pré-pubertaire. Entre 11 et 13 ans le Mssu lymphoïde à une croissance d’environ x2 par rapport à la fin de l’adolescence. On mulMplie par deux tous les Mssus/cellules liées à l’immunité. Souvent à la puberté, l’organisme est plus fragile : un Mssu ne peut pas à la fois se développer et tenir acMvement son rôle, on peut donc plus facilement tomber malade. g. Croissance du système génital : La croissance du système génital consMtue en l’évoluMon des caractères sexuels primaires et secondaires Les caractères sexuels secondaires sont les caractères physiques visibles. Pour les caractères primaires, on ne cherche pas sauf pathologie spécifique ou problèmes de stérilité chez les couples. ÉvoluMon très lente au cours de l’enfance et de la période pré-pubertaire, permet une marge de manœuvre en cas de problèmes de croissance. Accéléra9on pubertaire très rapide due à la maturaMon sexuelle et au pic de maturaMon. Si le problème de croissance n’est pas pathologique mais est lié à des problèmes externes, cela peut être pris en charge avant le développement des organes génitaux et donc des pics hormonaux. Toutefois, si la puberté a déjà commencé, cela peut être trop tard. h. Croissance de la tête et du cerveau : ATTENTION ! Les différents organes et 9ssus ont leur propre rythme de croissance La croissance de la tête et du cerveau est très rapide pendant la peMte enfance puis va ralenMr pour s’arrêter à l’adolescence. A la naissance, la tête représente ¼ de la stature (et ½ à 2 mois in utero) et le tronc est légèrement plus long que les jambes. On suit l’évoluMon du périmètre crânien pendant au moins les 2 premières années de la vie. Le périmètre crânien est le reflet du développement du cerveau. Il évolue très vite in utero et pendant la peMte enfance. Tout problème qui survient à ce moment-là peut détériorer ou bloquer l’évoluMon du cerveau de manière définiMve. D’où l’importance de suivre ce paramètre pour voir les anomalies de développement du SN. La malnutriMon (pendant et après la grossesse) peut avoir un effet négaMf mais également le tabagisme, l’alcool et les drogues pendant la grossesse. Cela peut abouMr à des déficiences mentales graves. (Ex : syndrome de l’alcoolémie fœtale). A la naissance, la tête consMtue ¼ de la taille totale. Tous les neurones sont présents (quelques milliards) mais la plupart ne sont pas foncMonnels (env 10% de synapses foncMonnelles), ils le deviendront progressivement au fur et à mesure de la maturaMon du système nerveux. 90% des connecMons nerveuses se font à parMr de la naissance sachant que la maturité des connexions nerveuses se fait jusqu’à 7 ans. Un enfant non sMmulé de façon importante et conMnue n’aura pas les mêmes connecMons nerveuses. La croissance du SN est précoce car on esMme que c’est entre 5 et 7 ans que l’ensemble (95%) de ces connecMons sont mises en place d’où l’importance d’un maximum de sMmulaMons motrices, environnementales… CeRe maturaMon précoce dépend de l’alimentaMon, des relaMons sociales et de la sollicitaMon de l’environnement (intellectuelle, affecMve et sociale). Epigéné9sme = contrôle de l’expression des gènes par le mode de vie. Selon le comportement de la femme enceinte, modificaMon de l’aspect généMque. L’AP et une alimentaMon équilibrée permet un accouchement + rapide, - douloureux, des enfants + acMfs, + éveillés avec – de risques cardiovasculaires et métaboliques et évite les risque d’obésité, des pathologiques psychiques etc… 2 paramètres sont importants dans la maturaMon du SN (l’acquisiMon de la motricité) : L’évolu9on structurale des neurones ; La myélinisa9on ; La fin de ceRe maturaMon se situe entre 20 et 25 ans. è Évolu9on structurale : D’un point de vue structural, la quasi-totalité des neurones sont présents à la naissance. En revanche, ceux- ci sont principalement consMtués des corps cellulaires : il y a peu d’axones et de terminaisons nerveuses. Pendant la peMte enfance (de 0 à 5 ans), on observe une hypertrophie cellulaire (pas d’hyperplasie), c’est-à- dire que les axones et les dendrites se rallongent et se ramifient. La mise en place de ces ramificaMons et de ces connexions, ainsi que le nombre de connexions synapMque est intrinsèquement liée à la variaMon des sMmulaMons de ces connexions. Pendant ceRe période, le Mssu nerveux présente une capacité de développement et de connexion quasi illimitée (plas9cité). Une fois que ces connexions sont mises en place, la relaMvement faible plasMcité nerveuse, laisse peu de marge de manœuvre pour compenser ce qui n’aura pas été fait. Le rôle de l’acMvité physique dans la mise en place et le travail de ces connexions n’est pas à négliger : + les enfants ont des acMvités motrice variées, + la diversité des connexions sera importante et + les apMtudes motrices seront bonnes. Par ailleurs, on constate souvent une différence en maternelle dans la vitesse de mise en place des nouveaux apprenMssages moteurs ou de paroles. C’est lié à l’ordre dans lequel ces connexions vont se meRre en place chez chaque individu. Celui peut varier (moteur ou parole avant ou après selon les enfants) mais ne doit pas être inquiétant avant 5/6 ans. Une fois les connexions synapMques en place, le système nerveux, SN, passe dans la phase de myélinisa9on des axones. i. La myélinisa>on : CeRe phase commence un peu avant 5 ans mais à surtout de l’importance après 5 ans, et pour cause : ces gaines de myéline vont accélérer la transmission du potenMel d’acMon (PA) et servir d’isolant pour éviter la dispersion de l’influx nerveux. Tant que les gaines de myéline ne seront pas arrivées au bout de leur développement, le transport de l’informaMon ne sera pas opMmal. On considère que celles-ci arrivent à maturaMon vers 20/25 ans. Dans un premier temps, les axones des voies sensiMves sont myélinisés, puis, dans un second temps, ce sont les axones des voies motrices. La myélinisaMon a un impact dans : Développement des ac9ons rapides et des mouvements spécialisés (motricité fine) ; Rapide pendant l’enfance mais définiMve seulement à la puberté : è ConducMon de l’influx nerveux + rapide ; è Capacité de prise en compte et de traitement de l’informaMon + grande ; è Capacité de producMon d’une réponse spécifique ; è Précision des mouvements ; NB : Évidemment, un mouvement et une AP dans le sens le + large ne sont pas uniquement liés au SN mais aussi aux muscles, aux réserves énergéMques etc… Le SN est impliqué dans le développement des ≠ apMtudes (intellectuelles, motrices...) mais d’autres paramètres interviennent, la masse musculaire (= masse maigre >> MM), le développement de l’appareil cardio-vasculaire... C’est ce pour quoi il faut favoriser des pra,ques spor,ves, culturelles les plus variées possibles pendant l’enfance pour favoriser les apMtudes (pas d’entrainement spécifique). Tout cela explique pourquoi les enfants détectés en primaires à 6-7 ans avec des ataxies (déficit motricité, notamment pour l’écriture) peuvent travailler à l’amélioraMon de ces apMtudes car ils conservent une certaine plasMcité jusqu’à 8-10ans. Pendant ceRe période, l’enfant grandit et prends de la force et de la masse musculaire qui viennent compléter les facteurs nerveux (unités motrices) pour améliorer les apMtudes sporMves. j. Croissance des >ssus musculaires : RAPPEL : de la structure musculaire et des ≠ mécanismes de contracMon : Évolu,on globale au cours de la croissance A la naissance, % maigre = 25% masse corporelle totale. A l’âge adulte, % maigre = 40% masse corporelle totale (35% F et 45% H). En valeur absolue (kilo de poids corporel en foncMon de l’âge), la MM évolue, pendant l’enfance, jusqu’à la puberté de façon régulière. Au moment de la puberté, il y a un décrochage des courbes entre les filles et les garçons. Les garçons vont prendre 10-12 kg de MM et les filles 5-6 kg. Les gains de MM est bcp + important pendant la phase pubertaire que pendant la peMte enfance. C’est lié à l’imprégna9on hormonale qui se met en place au moment de la puberté. CeRe imprégnaMon hormonale va expliquer beaucoup de variabilité du différentes courbes de croissance. Fœtus et les 3-4 premier mois : hyperplasie (augmentaMon du nombre de fibre musculaires). DifférenciaMon cellulaire (=6ème/7ème semaine de grossesse) = appariMon des fibres musculaires indifférenciées jusqu’au 6ème mois de grossesse. Le nombre de cellules musculaires entre 6ème mois de grossesse et l’âge de 4 mois est doublé, puis, ce nombre semble acquis. ATTENTION : très peu d’études sur la typologie de ces fibres (pour des raisons éthiques). Après l’âge de 4 mois, a seulement lieu de l’hypertrophie (augmentaMon du volume musculaire). Il y a donc un facteur généMque important car tout est quasi en place au moment de la naissance. La croissance des fibres musculaire se fait de 2 manières, en volume (épaisseur) et en longueur (avec une longueur constante des sarcomères existant et une augmentaMon du nombre de sarcomères). L’incorporaMon des nouveaux sarcomères se fait au niveau de la joncMon musculo-tendineuse. è Typologie des muscles : L’étude de la typologie, aussi bien in utero, que pendant la toute PE est très compliquée car les biopsies sont très invasives. Il y aurait un variaMon de typologie au cours de la croissance et de la maturaMon de l’organisme. A la naissance, il y aurait donc : ð Type I : 40% vs en moyenne 60% chez d’adulte ; ð Type IIa : 35% ; ð Type IIx : 10% ; ð Indifférenciées : 15% qui se transforment en fibres différenciées au cours du temps et permeRent la régénéraMon musculaire ; Pendant la peMte enfance (0-2 ans) : ð Type I augmentent considérablement jusqu’à 60% (entre 30% et 50% de 1 à 6 mois) ; ð Type II augmentent mais plus progressivement jusqu’à 30% de IIa et 10% de IIx ; ð Indifférenciées diminuent et disparaissent quasiment ; Cela suggère une amélioraMon du métabolisme aérobie/oxydaMf pendant la PE car le nombre total de fibres reste constant. Certaines études disent que la proporMon des fibres évolue jusqu’à 8-10 ans, d’autres que ça ne bouge pas jusqu’à l’âge adulte et d’autres que cela aurait même tendance à diminuer. Après 8 ans et jusqu’à 20 ans (et l’âge adulte) : ð Type I : bouge peu, toujours 60% ; ð Type IIa : 20% car glissement des fibres des IIa vers les IIx ; ð Type IIx : 20% grâce au glissement des fibres IIa vers les IIx ; Cela suggère que ce glissement favoriserait un renforcement du métabolisme glycolyMque. Il faut aussi prendre en compte la ≠ F/G qui est de l’ordre de ± 5% tout en sachant que les filles adultes ont 5 à 8% de fibres I en + après la puberté. k. Rôle de l’imprégna>on hormonale : ð Chez le garçon : Les tesMcules devenant matures, producMon +++ de testostérone (contrairement aux filles qui produisent bcp moins avec leurs ovaires/glandes surrénales). La testostérone a un effet très important sur l’augmentaMon de la MM. La GH (hormone de croissance dans l’antéhypophyse) va aussi contribuer fortement à la croissance de la MM. Toutefois, chez les filles la sMmulaMon est moindre. Ex : injecMon à l’animal de testostérone, transiMon neRe des fibres IIa vers fibres IIb. ð Effets de la testostérone sur le muscle : La testostérone a un rôle anabolisant et va favoriser l’anabolisme musculaire et, par conséquent, la synthèse protéique en lien avec les enzymes (catalyseurs biologiques) et les protéines de structure. Tout cela a pour conséquence l’augmenta9on importante de la MM pendant la puberté. DONC : Il y aurait une matura9on du métabolisme vers un métabolisme glycoly9que pendant la puberté + importante chez le garçon que chez la filles et une masse musculaire + importante chez le garçon que chez les filles. l. Le métabolisme énergé>que : Métabolisme énergé9que = DE (dépense énergéMque) globale qui se réparMe avec : ð Le métabolisme de base (MB) : fourni l’énergie nécessaire au développement de l’organisme. Pendant la phase de croissance et de maturaMon, les mécanismes d’hyperplasie et d’hypertrophie en jeu dans la construcMon et le remaniement des structures existantes vont avoir pour conséquence un métabolisme de base d’environ 30% supérieur à celui d’un adulte. Il va donc falloir répondre au besoin en vitamines, minéraux et aliments pour produire assez d’énergie. NB : pour avoir un ordre d’idée, le besoin en protéines est de 2,5g/kg de poids corporel chez l’enfant (entre 0 et la fin de la puberté) contre 0,9g/kg de poids corporels chez l’adulte. ð La digesMon ; ð La thermorégulaMon ; ð L’acMvité physique ;  ð Besoins énergéMque totaux : pour un adulte au- delà de 20 ans, cela se situe entre 1800/2200 kcal chez la femme et 2000/2500 kcal chez l’homme. Chez un enfant sporMf, cela augmente d’environ +300 à 500 kcal/jour de DE en moyenne et va au-delà de 2000 kcal par jour chez le bébé. è Métabolisme anaérobie alac9que : RAPPEL : 𝐴𝑇𝑃 → 𝐴𝐷𝑃 + 𝑃𝑖 + 𝐸 (𝐴𝑇𝑃𝑎𝑠𝑒) 𝑃𝐶𝑟 → 𝐶𝑟 + 𝑃𝑖 + 𝐸 (𝑐𝑟é𝑎𝑡𝑖𝑛𝑒 𝑘𝑖𝑛𝑎𝑠𝑒) A parMr de 8 ans, les taux d’ATP et phosphocréaMne (PCr) sont les mêmes qu’à l’âge adulte. Cela n’a donc pas d’effet sur la croissance. En revanche, il n’y a pas de réserve en ATP et en PCr car ils sont en quanMté suffisante grâce au renouvellement constant bien qu’ils ne permeRent pas à eux seuls de maintenir un effort. è Métabolisme d’anaérobie lac9que : Un stock + important de glycogène est observé chez les adolescents. En foncMon de l’intensité de l’exercice, les enfants de 11 ans ont besoin de 75% de VO2max pour dégrader le GLY musculaire, 50% pour les 13 ans et 25% chez les 15 ans. Les adolescents ont une plus grande uMlisaMon du GLY musculaire à VO2max car ils anMcipent + la consommaMon de substrats. Cela signifie que la capacité de la glycogénolyse est augmentée avec la croissance. Quand l’enfant grandi, les réserves en glycogène musculaire et hépaMque augmentent avec l’âge ainsi que la vitesse d’uMlisaMon de ces mécanismes ; c’est quasi le double chez l’adulte p/r à l’enfant. Par ailleurs, ceRe augmentaMon est quasi proporMonnelle à la maturaMon pubertaire. C’est la phase pubertaire qui accompagne, grâce à une amélioraMon des réserves et une VO2 plus basse, la mise en place de ces mécanismes. AcMvité enzymaMque : PFK (phosphofructokinase) : La capacité de catalyse de la PFK est très neRement augmentée au moment de l’adolescence (entre la fin de l’enfance et la fin de la puberté). Entre 16 et 30 ans, il n’y a plus de différence dans ceRe capacité (qui reste modifiable avec l’entrainement). LDH (lactate déshydrogénase) : Il en est de même pour la LDH au cours de la croissance. Le poten,el glycoly,que est donc accéléré de l’enfance à l’âge adulte et est bien moins important chez les enfants bien qu’il y ait une amélioraMon de la capacité de foncMonnement de la glycolyse bien meilleure après le pic pubertaire. Lactate : il y a une moindre producMon de lactate chez l’enfant ce qui correspond aux données sur les étapes précédents la producMon de lactate. En effet, il faut que les enfants prépubères soient à ±90% de VO2max pour qu’ils soient au seuil lacMque. Cela n’a donc aucun sens de les entrainer dans ce domaine avant la fin de la phase pubertaire. Par ailleurs, aucune étude ne permet d’avoir des informaMons à propos du turnover/ de la réuMlisaMon du lactate chez l’enfant p/r à l’adulte. Chez l’enfant prépubère, il y a toutefois une moindre acidose musculaire due, soit au pouvoir glycolyMque + limitée avec catalyse enzymaMque + faible mais aussi aux réserves en glycogène + faible. Cela peut être lié à l’oxydaMon + rapide du lactate dans les autres Mssus. CeRe apMtude anaérobie lacMque chez les enfants est sensiblement différente de ce que l’on observe chez l’adulte avec des différences très neRes. è Métabolisme aérobie : Le produit de la glycolyse est l’acide pyruvique (AP). Quand l’apport en O2 est adapté aux besoins mitochondriaux, l’AP rentre dans la mitochondrie via le cycle de Krebs, on y retrouve alors 2 enzymes clés (irréversibles, contrôlent le débit métabolique) : la SDH et la citrate synthase (CS). Ces enzymes sont en quanMté + élevée de 50% à 11 ans p/r à l’adulte. C’est en accord avec la prépondérance des fibres de type aérobie (type I). La conséquence sur l’oxydaMon des substrats est que, chez les enfants, le métabolisme glycolyMque n’est pas encore mature (car les réserves en glycogène chez l’enfant < à l’adulte) et le métabolisme aérobie est plus développé. Cela suggère que les enfants ont une uMlisaMon préférenMelle des acides gras plutôt que des glucides. 𝑉′𝐶𝑂! RAPPEL : 𝑄𝑟 = ; à l’état stable pour un même % de 𝑉′𝑂! VO2max. Comme le métabolisme glucidique est + rapide chez les enfants avec – de réserves de glycogène, on peut supposer que la part des lipides dans la producMon de l’énergie en aérobie devrait être supérieur p/r aux adultes. Cependant les résultats des études divergent et laissent donc, pour l’instant, la quesMon en suspens. Ex : Étude Mar4nez & Haimes, 1992 Étude Rowland & Rimany, 1995 Exercice de 30 min à 70% V’O2max Exercice 40 min à 63% de V’O2max Qr filles (8-10 ans) < Qr femmes (20-32 ans) Qr enfants (9-13 ans) = Qr femme (20-31 ans) Chez les enfants, l’oxydaMon des lipides > chez les Pas de ≠ enfants/adultes. adultes m. Croissance du >ssu adipeux : RAPPEL : Tissu adipeux = masse grasse (MG). Lieu de stockage : - sous cutané : mesuré par la méthode des plis cutanés (triceps, biceps, sous scapulaire et supra iliaque) ; - viscéral : mesuré par IRM, entre autres ; On disMngue ces 2 Mssus pour des raisons médicales car le Mssu viscéral est généralement associé aux pathologies métaboliques mais, dans le cadre de ce cours, nous ne ferons pas de différence. La croissance du Mssu adipeux est précoce (fœtus) et conMnue tout au long de la vie. On voit les premières traces de Mssu adipeux à la 14ème semaine de grossesse et il faut aRendre la 23ème semaine pour disMnguer les adipocytes matures qui se mulMplient très rapidement (et sont la principale cause du gain de poids du fœtus) = hyperplasie. NB : les prématurés ont généralement très peu de Mssu adipeux ce qui peut avoir comme influence une perte de température corporelle. A la naissance un bébé né à terme aura environ 5 milliards d’adipocytes. Après la naissance, l’augmentaMon de la taille de chaque cellule adipeuse (hypertrophie) existante permet de stocker la graisse. Il y a une explosion de la taille des adipocytes durant la 1ère année de vie (x2-3) et un « remplissage » des adipocytes préexistants. Chaque adipocyte a une taille maximale à laquelle il ne pourra plus se développer. Une fois cela fait, il y a une créaMon de nouveaux adipocytes. A l’adolescence, il y a une légère augmentaMon au début de la puberté (hypertrophie), + évidente chez les filles que chez les garçons et une variabilité qui augmente avec l’âge. En cas de Mssu pas assez développé chez la femme, cela va provoquer une aménorrhée (absence de menstruaMon) et donc une incapacité à porter un enfant viable, le corps se protégeant du manque de MG. Parallèlement à cela, il y a une hyperplasie tout au long de la vie avec un nombre d’adipocyte mulMplié par 2-3 durant l’enfance sans ≠ inter-sexe puis une légère ≠, notamment au moment de la puberté (surtout chez les filles) avec une augmentaMon (x2) du nombre d’adipocytes puis un plateau (en général) à la fin de l’adolescence. Ces mécanismes sont en lien avec l’imprégnaMon hormonale. Il y a donc une hypertrophie et une hyperplasie pour le Mssu adipeux pendant la PE et l’adolescence avec, régulièrement, une anMcipaMon de la puberté pendant la période prépubère et une prise de MG. Finalement, on voit que l’augmentaMon de la MM n’est pas parfaitement linéaire, ni parfaitement corrélée avec l’augmentaMon de la MG mais elle augmente en suivant les modificaMons des dimensions corporelles. Les principaux facteurs contrôlant l’accumulaMon des graisses sont le régime alimentaire, la quan9té d’ac9vité physique, l’hérédité (important 10-20%) et l’imprégna9on hormonale (on ne peut, bien évidemment pas agir sur les 2 derniers). NB : Les œstrogènes produites principalement dans les ovaires et un peu dans les tesMcules et les glandes surrénales régulent l’accumulaMon du Mssu adipeux d’où le pourcentage de Mssu adipeux chez les femmes + important que chez les hommes (25% du poids corporel chez les femmes et 18% chez les hommes en moyenne). ð Rebond adipeux (théorie des années 80, encore uMlisée aujourd’hui) : Il décrit l’augmentaMon importante du Mssu adipeux pendant la PE puis, sa diminuMon, jusqu’à aReindre un minimum vers l’âge de 6 ans avant de rebondir à nouveau. En foncMon de l’âge du rebond adipeux, on peut déterminer le risque d’obésité : + le rebond adipeux est précoce, + il semblerait que ce soit un adulte à risque d’obésité à l’âge adulte. Ce rebond adipeux est associé à une augmenta,on du contenu lipidique des cellules mais aussi à l’augmenta,on du nombre de cellules adipeuses. L’augmentaMon de Mssu adipeux pendant l’enfance est très difficile à perdre + tard d’où l’importance de suivre et de maintenir un rapport normal masse grasse/masse maigre adapté à l’âge de l’enfant. Dans 90% des cas, cela se régule naturellement. Il ne faut cependant pas oublier que ce rapport évolue au cours de la croissance. Les principales points d’aRenMon sont les sucres cachés, l’augmenta9on des quan9tés de lipides et de la junk food. L’évoluMon de la prévalence de l’obésité chez l’enfant est passé de 5 à 6% dans les années 1980 à 15% dans les années 2000. Par ailleurs, certains sports sont connus pour être associés à des restric9ons caloriques importantes avec des pathologiques associées : retard de croissance, déficit de Mssu adipeux, retard voir non appariMon des règles à l’adolescence avec des conséquence psychiques et physiques à long terme. n. Croissance du >ssu osseux : è Les os : - point d’ancrage des muscles ; - protecMon (poumons, cerveau) ; - réservoir de minéraux (calcium, phosphore) ; - lieu de synthèse des globules rouges ; A la naissance, les os sont essenMellement du carMlage hyalin. L’ossifica9on est un processus long pendant la PE, l’enfance et l’adolescence. La fin de l’ossificaMon est esMmée entre 14 et 22 ans. Les garçons ont une maturaMon osseuse + tardive que chez les filles (2/3 ans) sous l’influence des hormones sexuelles. Cela dépend aussi des os étudiés : au niveau du Mbia, l’ossificaMon distale se fait vers 17 ans contre 21 ans pour le proximal. L’ossificaMon est terminée en fin d’adolescence mais les propriétés d’adaptaMon restent importantes et l’os joue un rôle permanent dans l’homéostasie calcique. Un remodelage/résorpMon osseuse a lieu tout au long de la vie. Les concentraMons de calcium [Ca++] présentent au niveau des os peuvent être libérées par la PTH pour compenser la perte de calcium (par exemple, les os ont été fragilisé après la guerre mondiale -> distribuMon de verre de lait dans les écoles, ceRe habitude a permis aux producteurs de produits laiMers le 4/5 produits laiMers par jour). RAPPEL : Les glandes parathyroïdes sécrètent l'hormone parathyroïdienne, ou parathormone/PTH, qui régule le taux de calcium dans le sang et les Mssus par ses effets sur les os, les reins et l'intesMn. La PTH augmente le taux de calcium dans le sang lorsqu'il est trop faible (hypocalcémie). Les paramètres contrôlant la masse osseuse sont : - facteurs géné9ques (ethniques) ; - facteurs nutri9onnels (vitamine D) ; - contraintes mécaniques (la praMque physique régulière pas trop intensive va améliorer les dimensions corporelles, par contre c’est l’inverse en cas de surentrainement) ; - facteurs hormonaux ; - autres ; ð Il y a 2 mécanismes hormonaux principaux dans la résorpMon osseuse : l'hormone parathyroïdienne (PTH), dont le mécanisme d'acMon sur le squeleRe est incomplètement élucidé, et la calcitonine, qui possède des récepteurs sur les ostéoclastes. L’exercice modéré permet d’augmenter l’épaisseur des os long, la densité osseuse et la résistance des os. Si on compare la densité minérale osseuse entre des jeunes jouant au tennis régulièrement et des sédentaires, il y a une différence de 5% sur le bras non dominant et 20% sur le bras dominant. Tant que l’exercice est bien mené et modéré, il n’y a aucune conséquence sur la croissance en longueur des os donc sur la taille adulte mais moins de risque de développer de l’ostéoporose à l’âge adulte. A l’inverse, l’absence d’exercice montre une affaiblissement des os par diminuMon de la DMO (densité minérale osseuse). Une praMque sporMve trop intense (ex : gymnasMque) et un contrôle alimentaire provoquent un ralenMssement de la croissance et un retard de maturaMon. Par contre, à parMr du moment où il y a une reprise de l’acMvité physique + raisonnable et un rééquilibrage de l’alimentaMon avant l’adolescence, il y a une reprise de la croissance et une taille adulte normale (sauf facteur généMques). Il est donc essenMel, quel que soit l’âge, d’avoir une AP régulière pour favoriser la consMtuMon d’une masse osseuse opMmale. o. Croissance du système cardiovasculaire : RAPPEL : Appareil cardiovasculaire = cœur + vaisseaux sanguins (principalement) avec une VO2 au repos de 250 ml.min-1 pour l’adulte. ð Le cœur : Pendant toute la vie intra-utérine, la taille du cœur gauche = la taille du cœur droit car il y a la même pression dans tout l’organisme. Après la naissance, la taille des 2 parMes du cœur évolue avec une augmentaMon importante du volume des cavité et du myocarde à gauche car c’est le cœur gauche qui est en charge de la circula9on systémique (pression) alors que le cœur droit est en charge de la circula9on pulmonaire (pression). A la naissance, le volume cardiaque (Vc) = 40 cm3 ; A 6 mois, Vc = 80 cm3 ; A 2 ans, Vc = 160 cm3 ; A 17-18 ans, Vc = 600 à 800 cm3 ; C’est la taille du ventricule gauche qui évolue en fonc9on de l’évolu9on des dimensions corporelles de manière exponenMelle : ceci est visible lorsque l’on exprime la taille du cœur (Vc) par kg de poids corporel pour montrer ceRe évoluMon. L’évoluMon est de l’ordre de 10cm3 par kg de poids corporel avec une donnée qui reste constante. ð Modifica9ons fonc9onnelles : 𝑄̇ (𝐿. 𝑚𝑖𝑛"# ) = 𝐹𝑐 (𝑏𝑎𝑡𝑡. 𝑚𝑖𝑛"# )𝑥 𝑉𝐸𝑆 (𝐿) Au cours de la croissance, la diminuMon de la FC se fait en lien avec l’augmentaMon du VES. Le VES augmentant plus que la FC ne diminue, le débit cardiaque (𝑄̇) va tout de même augmenter.  ð Pression artérielle (Pa) : La PaD (Pa diastolique) au repos est la même qu’à l’âge adulte vers l’enfance et l’adolescence, c’est-à-dire entre 70 et 80 mmHg contre 45 à 50 mmHg chez le nouveau-né. La PaS (Pa systolique) évolue, quant-à-elle car elle est très faible chez le NN (de 40 à 75 mmHg), relaMvement faible chez l’enfant et l’adolescent (100 mmHg) va ensuite augmenter vers les valeurs de l’adulte (120 mmHg). La Pa enfants < PA adulte car il y a une moindre longueur du réseau vasculaire et une moindre influence de l’apesanteur qui s’applique entre la parMe inférieure du corps et le cœur chez l’enfant. De plis, les enfants ont une plus faible résistance à l’écoulement liée au fait que les parois des vaisseaux sanguins conMennent + de fibres élasMques que chez l’adulte. CeRe dernière évoluMon est valable pendant le vieillissement de façon générale car la perte d’élasMcité artérielle a lieu tout au long de la vie. A la naissance et en intra-utero, les valeurs des globules rouges sont proches de chez l’adulte puisque l’enfant les partage avec la mère. Cela va ensuite baisser puis remonter progressivement vers 2 ans pour revenir au niveau des données de l’adulte. Dans ces globules rouges, nous retrouvons de l’hémoglobine dont les taux se cassent la figure pendant les 3 ou 4 premiers mois jusqu’à ce que l’érythropoïèse (= mécanisme de fabrica9on de l’hémoglobine) foncMonne et fasse remonter les taux de globules rouges et d’hémoglobine chez l’enfant. Or, + le nombre de cellules augmente + les besoins en O2 vont aussi augmenter, c’est ce qui provoque une hausse de producMon et donc de taux d’hémoglobine chez les adolescents. Il y a toutefois une différence entre les filles et les garçons 16g/100ml chez les hommes et 14g/100ml chez la femme (lié aux menstruaMons). p. Croissance du système respiratoire : ð A la naissance, les poumons pèsent 60-70g et possèdent 20 millions d’alvéoles ; ð Après 2 ans, le diamètre alvéolaire augmente et passe de 50 à 300 micromètres et est corrélé à une augmentaMon du réseau capillaire. ð A 8 ans, leur poids des poumons augmente et le nombre d’alvéoles est de 300 millions. ð A l’âge adulte, ce poids aura été mulMplié par 20, le nombre d’alvéoles est stable depuis l’âge de 8 ans mais la surface alvéolaire est passée de 2,8m2 à 150 à 200m2. CeRe croissance est proporMonnelle à la taille de l’organisme. ð Volume pulmonaire : ð Vt (volume courant) = 500ml au repos et son augmentaMon est liée à l’augmentaMon de VRI = Volume de réserve inspiratoire. Le volume pulmonaire dépend des dimensions corporelles (aoen9on pas de mesure fiables avant 7 ans). Il reste possible de calcule de manière indirecte et d’obtenir des esMmaMons, notamment pour le nouveau-né (= 7 mL), 8-12 ans (= 200mL), à l’âge adulte (= 450-500mL).  ð CPT (capacité pulmonaire totale) = CV (capacité vitale) + VR (volume résiduel) = VRI + Vc (volume capillaire pulmonaire) + VRE (Volume de réserve expiratoire) = VRI + Vc + CRF (capacité résiduelle foncMonnelle). La CRF augmente proporMonnellement à la mulMplicaMon alvéolaire : elle est le reflet de la croissance pulmonaire et est un paramètre important permeRant une mesure fiable notamment pendant la PE. L’évoluMon de ces paramètres pulmonaires est proporMonnelle à celle des dimensions corporelles. è Ven9la9on pulmonaire : 𝑉𝑒̇ (𝑙. 𝑚𝑖𝑛"# ) = 𝑓𝑟 (𝑐. 𝑚𝑖 "# )𝑥𝑉𝑡 La fréquence respiratoire (fr) du bébé se situe entre 20 et 40 cycle par minute (c.min-1) avec une baisse forte pendant la PE puis une diminuMon progressive pour arriver vers 20/25 c.min-1 à 8 ans et jusqu’à 12 et 15 c.min-1 à l’âge adulte. La volume courant (Vt) va augmenter pendant la croissance pour compenser la baisse de la fr. Il est esMmé entre 10 et 20 ml à la naissance (ces chiffres changent selon les études) donc le NN a un 𝑉𝑒̇ (débit venMlatoire) faible d’environ 650 ml.min-1. On esMme qu’un enfant de 8-10 ans de 20kg va avoir un Vt de 200ml et fr de 25 c.min-1 donc un 𝑉𝑒̇ de 5 L.min-1. Chez un adulte, Vt = 500ml, fr 15 c.min-1 et 𝑉𝑒̇= 7,5 L.min-1. 𝑉𝑒̇ augmente avec la croissance au fur et à mesure que le volume alvéolaire se développe. La baisse de la fr restant plus faible que l’augmentaMon de Vt. En valeur relaMve par kg de poids corporel, un enfant de 20kg va avoir un 𝑉𝑒̇ = 300 mL.min-1.kg-1 ce qui signifie que les enfants sont en hypervenMlaMon est ont donc une moindre éliminaMon du CO2 (responsable de la mort subite chez les NN). Un adulte de 60kg a, quant-à-lui 𝑉𝑒̇ = 120-200mL. min-1.kg-1. 5. Ap+tude physique aérobie et croissance. q. Méthode d’évalua>on : La puissance aérobie s’évalue à l’aide du 𝑉̇ O2max ou de la PMA (puissance maximale aérobie). La capacité aérobie se mesure généralement avec un test en « temps limite » à 70% de VO2max. 𝑉̇ 𝑂2 max (en 𝐿. 𝑚𝑖𝑛"# ) = 𝑄̇ 𝑚𝑎𝑥 𝑥 (𝐶𝑎𝑂2 − 𝐶𝑣𝑂2) 𝑚𝑎𝑥 avec 𝑄̇ = 𝑉𝐸𝑆 𝑥 𝐹𝑐 RAPPEL : 𝑄̇𝑚𝑎𝑥 : apport en O2. 𝐶𝑎𝑂2 − 𝐶𝑣𝑂2 : uMlisaMon d’O2 (différence artério-veineuse). r. Évolu>on du 𝑉̇ O2max au cours de la croissance : Au cours de la croissance, il y a une augmentaMon progressive de le 𝑉̇ O2max de l’enfance à l’âge adulte. CeRe augmentaMon est similaire chez filles et garçons jusqu’à la puberté puis, il y a une dissociaMon avec un 𝑉̇ O2max plus grande chez les garçons (3-3,5 L.min-1 et 2-2,5 L.min-1 chez les filles). Ces chiffres, qui ont légèrement baissé depuis l’augmentaMon de la sédentarité, diffèrent principalement selon la masse musculaire. En revanche, si on regarde en valeur relaMve en foncMon des kg de poids corporels, l’augmentaMon de le 𝑉̇ O2max est principalement expliquée par l’augmentaMon des dimensions corporelles. Chez les femmes, on a 35/40 ml.kg-1.min-1 et chez les hommes 45/50 ml.kg-1.min-1. CeRe différence est lié au fait qu’il y a + de Mssu adipeux (MG) chez les femmes et que métabolisme énergéMque de ce Mssu est très faible. C’est aussi lié au fait qu’il y ait moins de globules rouge (GR) et d’hémoglobine (Hb) chez la femme, réduisant la capacité de transport de l’O2. Q : si VO2 max influencé par Hb, aménorrhée entraine diminuMon Fer donc Hb, quid des perfs des sporMves ? Si on ramène ces données par kg de masse musculaire : le 𝑉̇ O2 max est stable chez les filles et les garçons et il n’y a pas de diminuMon chez les filles à la puberté. Cela est corrélé avec les données métaboliques que l’on a sur la typologie des fibres et l’acMvité enzymaMque. s. Système cardio-vasculaire : è Débit cardiaque (𝑸𝒄̇): Si on regarde l’évoluMon de 𝑄𝑐̇ en foncMon de la conso d’O2, on voit que 𝑄𝑐̇ (en L.min-1) pour une VO2 donnée n’est pas ≠ de l’adulte à l’enfant en exercice sous maximale mais est très ≠ en exercice maximal. Cela s’explique en exercice max par la taille du cœur (proporMonnelle aux dimensions corporelles) qui contrôle le 𝑄𝑐̇ mais aussi par le fait que le VO2max est + faible chez l’enfant. è VES : A même VO2, le VES est très neRement inférieur chez l’enfant par rapport à l’adulte à l’exercice maximal comme sous maximal, toujours en lien avec la taille du cœur (compensé sur le 𝑄𝑐̇ global par la Fc à l’exercice sous maximal). Jusqu’à la puberté, il n’y a pas de ≠ entre les filles et les garçons, après cela, le VES filles < VES garçons. Les différences de VES s’expliquent exclusivement en raison des différences de taille du cœur et en parMculier des ventricules. è Fréquence cardiaque : ð A l’exercice sous maximal : La Fc est supérieure chez l’enfant peu importe l’intensité de l’exercice ce qui explique les débits cardiaques proches à l’exercice sous maximal entre les adultes et les enfants. La Fc + élevée compense presque le VES + faible. Aussi, pour une même intensité d’exercice, la Fc est légèrement plus élevée chez la fille que chez les garçons, toujours en lien avec les concentraMons en O2 dans l’Hb et les GR. ð A l’exercice max : La Fc max des enfants/adolescents est aux alentours de 195/215 bpm. Il y a ensuite une faible décroissance jusqu’à l’âge adulte de 0,7/0,8 bpm/an (- importante toute de même que la décroissance à l’âge adulte) 2 𝐹𝑐 max = 210 − â𝑔𝑒 3 Cela ne compense cependant pas le VESmax + faible chez l’enfant à l’exercice maximal. On a donc : 𝑸̇max enfant < 𝑸̇max adulte MAIS l’index cardiaque [ 𝑉̇ 𝑂2⁄(𝑡𝑎𝑖𝑙𝑙𝑒)! ] reste préservé ce qui montre bien que cela n’est lié qu’à l’évoluMon des dimensions corporelles : la consommaMon d’O2 via l’appareil cardiaque ne fait que s’adapter à l’évoluMon de ces dimensions.  è Différence artério-veineuse : ̇ − 𝐶𝑣𝑂2) = 𝑄̇ 𝑥 𝐷(𝑎 − 𝑣)𝑂2 𝑉̇ 𝑂2 = 𝑄̇ 𝑥 (𝐶𝑎𝑂2 Avec CaO2 – CvO2 [= D(a-v)O2] en ml (d’O2)/100ml (de sang) la différence artério-veineuse, soit la capacité des Mssus à récupérer l’O2. OR, on sait que, pour un même 𝑉̇ 𝑂2, 𝑄̇ enfant < 𝑄̇ adulte. DONC, 𝑫(𝒂 − 𝒗)𝑶𝟐 enfant > 𝑫(𝒂 − 𝒗)𝑶𝟐 adulte, surtout à l’exercice maximal. En effet, on esMme que 𝐷(𝑎 − 𝑣)𝑂2 = 12,5 ml/100ml, pour un exercice sous maximal de faible intensité chez l’enfant et 𝐷(𝑎 − 𝑣)𝑂2 = 10/11 ml/100ml chez l’adulte. Il y a la même différence à l’exercice maximal et une différenciaMon à la puberté 𝑫(𝒂 − 𝒗)𝑶𝟐 filles = 13 ml/100ml et 𝑫(𝒂 − 𝒗)𝑶𝟐 garçons = 17 ml/100ml. CeRe différence de 𝐷(𝑎 − 𝑣)𝑂2 est liée à la répar99on (en %) du débit sanguin (𝑄̇) au niveau des territoires musculaires plus importante chez l’enfant que chez l’adulte, en raison de la meilleure vascularisaMon musculaire et donc de la meilleure uMlisaMon de l’O2 par le muscle chez l’enfant p/r à l’adulte. è Pression artérielle : A l’exercice, en foncMon de 𝑉̇ O2 : Chez l’adulte : PaD reste la même mais CST et PaS ↗ à l’effort. Chez l’enfant : PaD reste la même mais CST et PaS ↗ à l’effort mais à un gradient de varia9on plus faible en raison d’une augmentaMon de la PaS moindre grâce à une meilleure capacité d’élasMcité des fibres des vaisseaux sanguins. Adulte Enfant (peMte taille) PaS repos = 120-180 mmHg PaS repos = 80-100 mmHg PaS ex max = 160-180 mmHg PaS ex max = 140-180 mmHg t. L’appareil respiratoire : è Ven9la9on pulmonaire : ̇ ) augmente progressivement avec l’intensité de l’exercice chez l’enfant avec, Le débit ven9latoire (𝑽𝑬 comme chez l’adulte, une hypervenMlaMon à l’exercice maximal (avec une ≠ en valeur absolue mais une cinéMque similaire). A l’exercice sous maximal : ̇ 𝑥 𝐹𝑐 𝑉̇ 𝐸 = 𝑉𝑡 Avec Vt moindre et une augmentaMon de Fc + importante chez l’enfant que chez un adulte. A l’exercice maximal : ̇ 𝑽𝑬 max enfant < 𝑽𝑬 ̇ max adulte toujours en lien avec les différences anatomiques, volume et nombre des alvéoles etc… La venMlaMon max (𝑉̇ 𝐸 𝑚𝑎𝑥) a une évoluMon qui suit celle des dimensions corporelles (x3 entre 8 ans et l’âge adulte). 8 ans 𝑉̇ 𝐸 𝑚𝑎𝑥 = 50 L.min-1 13 ans 𝑉̇ 𝐸 𝑚𝑎𝑥 = 70 L.min-1 15 ans 𝑉̇ 𝐸 𝑚𝑎𝑥 = 90 L.min-1 Age adulte 𝑉̇ 𝐸 𝑚𝑎𝑥 = 150 à 170 L.min-1 Pendant la croissance, il y a une augmentaMon de Vt + importante que la baisse de la Fc ce qui explique la différence de 𝑉̇ 𝐸 à l’effort sous maximal et maximal entre les enfants et les adultes. Réponse à l’exercice rectangulaire : RAPPEL : exercice rectangulaire = test où la personne réalise un exercice de façon conMnue à la même intensité une ou plusieurs fois pendant un temps ou une distance déterminée. Enfant : 30 sec à 50% de 𝑉̇ 𝑂2 𝑚𝑎𝑥 et 1 min à 73% de 𝑉̇ 𝐸𝑚𝑎𝑥 → état staMonnaire aReint en 2 min, Adulte : 30 sec à 33% de 𝑉̇ 𝑂2 𝑚𝑎𝑥 et 1min à 62% 𝑉̇ 𝐸𝑚𝑎𝑥 → état staMonnaire aReint en en 3-4 min. La deoe en O2 d’un enfant est – importante que celle d’un adulte pour un exercice sous maximal donné car il y a une meilleure parMcipaMon aérobie (fibres I, enzymes), et une lactatémie + faible donc une moindre acidose. 6. Effet de l’entrainement sur l’ap+tude aérobie : Existe-t-il un adaptaMon physiologique à l’entrainement chez des enfants prépubères ? S’il y a un entrainement suffisant à VO2 max, donc à haute intensité, ceRe VO2max augmente-t-elle ? Enfants (f/g) prépubères : entrainement 3x/semaine à 80 de Fcmax pendant 60 à 75 min → AugmentaMon de la VO2max comprise entre 5 et 10%, soit un gain plutôt faible et inférieur à l’adulte pour un même entrainement (15%). Enfants (f/g) 11/13 ans : entrainement de 30 min à 70% de VO2max sur l’année → AugmentaMon de la VO2max de 6% en moyenne mais, pour 31% des élèves, ceRe augmentaMon est inférieure à 3% sans ≠ garçon/fille. DONC, il y a peu d’intérêt de l’entrainement aérobie chez l’enfant, avant la puberté. Qu’en est-il des enfants/ado qui s’entrainent de façon intense ? Nageurs (10-16 ans) : ont une VO2max + élevée que chez les sédentaires avec une augmenta9on significa9ve de la VO2max une fois l’imprégna9on hormonale faite lors de la puberté avec le volume et la fréquence d’entrainement. Avant cela, l’entrainement est inefficace. Les mécanismes impliqués dans l’augmentaMon de la VO2max chez l’adulte sont l’↗ de 𝐷(𝑎 − 𝑣)𝑂2 et l’amélioraMon du VES. Cyclistes (g de 13 ans) p/r à des non-sporMfs : entrainement 2-3 x/semaine. → Index VES (ml/m2) ≠ (à l’ex. max. et au repos) entre cyclistes et sédentaires et meilleure VO2max. Cet index de VES varie quel que soit l’intensité de l’exercice au moment de la puberté, suite à une entrainement de type aérobie. L’augmenta9on de la VO2max à la puberté est principalement liée à l’augmenta9on du VES et non à 𝑫(𝒂 − 𝒗)𝑶𝟐 (contrairement à l’adulte). En conclusion : Il y a peu d’intérêt d’entrainement chez l’enfant prépubère car la VO2max est peu modifiable et généralement assez bonne (45 à 50ml.kg-1.min-1) mais est intéressant chez l’enfant pubère selon le niveau de la VO2max et de praMque sporMve à condiMon de garder l’intérêt et l’invesMssement du jeune. 7. Ap+tude physique anaérobie et croissance : Test de Wingate (Ayalon et coll.1974) : ð Sur un ergocycle à poids : test de pédalage à vitesse maximale pendant 30 secondes avec une force de freinage constante et une charge imposée dépendante du poids du sujet. Ce test permet de calculer le puissance pic (Ppeak) et puissance moyenne (PM) ainsi que le pourcentage de faMgue ramené à la valeur max. Ce test présente des limites car la force de freinage n’est pas parfaitement adaptée et opMmisée à chaque sujet. De plus, le test dure 30 secondes mais le métabolisme alacMque ne dure pas plus de 10 secondes ; cela ne permet donc pas d’isolement de l’effort (part aérobie comprise entre 13 et 18%) MAIS permet toutefois de déterminer un capacité/puissance maximale anaérobie discutable. Test de force-vitesse (Sargeant et coll 1981, Vandewalle 1986) : ð Sur un ergocycle à poids : test avec une incrémentaMon des charges et des sprints maximaux (paliers) de 6 à 8 secondes. Le pédalage se fait à parMr d’une posiMon arrêtée et le plus rapidement possible. Entre chaque palier, il y a une récupéraMon passive de 5 minutes. Ce test permet d’évaluer Ppeak – mais présente les mêmes limites que le test de Wingate avec une faMgue musculaire s’installant au fil du test et une durée du test trop importante pour isoler les paramètres anaérobiques. u. Évolu>on au cours de la croissance : Chez l’enfant : puissante (P) + faible que chez l’adulte, avec une augmentaMon de la PM au cours de la croissance et une séparaMon des courbes au moment de la puberté (toujours en lien avec la taille et la masse musculaire). Ppeak est aReinte vers 25 ans en lien avec la maturaMon du SN. Chez l’adulte : P est normalisée par le poids ce qui signifie que PM augmente toujours mais de façon beaucoup moins importante (sans ≠ filles/garçons) contrairement à l’évoluMon de la VO2 max. Cela signifie qu’il y a une amélioraMon des caractérisMques contracMles musculaire au cours de la croissance. 𝑃𝑢𝑖𝑠𝑎𝑛𝑐𝑒 (𝑃) = 𝑓𝑜𝑟𝑐𝑒 (𝑓) 𝑥 𝑣é𝑙𝑜𝑐𝑖𝑡é (𝑣) RAPPEL : ð Force : augmentaMon de la secMon du muscle et du nombre de myofibrilles en lien avec testostérone et la GH. Il y a une corrélaMon entre la PM et la testostérone qui permet une amélioraMon des capacités contracMles musculaires. ð Vélocité : augmentaMon de la vitesse de contracMon car il y a une augmentaMon des fibres de type glycolyMques, de la longueur des fibres (nb de sarcomères en série) et de la maturaMon de la glycolyse. La maturaMon induite par la testostérone, la GH et par l’acMvités des enzymes de la glycolyse (PFK) favorise une force musculaire + importante. En conclusion : L’augmentaMon de la capacité anaérobie avec l’âge est principalement lié à l’augmentaMon des dimensions corporelles, à la maturaMon des capacités glycolyMques (enzymes) et à un meilleur contrôle moteur. CeRe augmentaMon serait + marqué chez les garçons que chez les filles en lien avec l’imprégnaMon de la testostérone. Par ailleurs, des études ont montré que, chez le garçons, la producMon maximale de lactate est reliée au volume tesMculaire et à la concentraMon de testostérone. Une étude faite sur des enfants prématurés avec une mesure de la PM à 6/7 ans a déterminé que, même après cet âge et en normalisant PM par kg de poids corporels, celle-ci reste très inférieure à celle des enfants nés à terme. Les grands prématurés n’arrivent pas à raRraper certains paramètres, notamment la PM. 8. Effet de l’entrainement sur l’ap+tude physique anaérobie : Exemple : 9 semaines d’entrainement avec des sprints de 20-30 sec sur une groupe d’adolescent 13/14 ans. → AugmentaMon de 10% de la puissance moyenne et augmentaMon du pic de puissance (possible que ce soit faussé car on ne sait pas s’il y avait des enfants prépubères). → La puissance pic et la puissance moyenne, quel que soit le moyen d’expression, était + élevée chez le garçon, mais avait augmenté pour tous : il n’y a donc pas que la testostérone qui joue un rôle sur PM et Ppeak. NB : Les résultats sont les mêmes avant la puberté car, a priori, avant l’imprégnaMon hormonale, ceRe augmentaMon de puissance est sans doute due à une maturaMon accélérée avec ce type d’entrainement des voies métaboliques (entre autres en lien avec la PFK, ATPase et créa4ne kinase) entrainant un meilleur recrutement musculaire. Peut-être est-ce aussi en lien avec l’augmentaMon de la « qualité musculaire » (lesquelles ?) et de la longueur des segments (lesquels ?) – nobody knows. Exemple : protocole de musculaMon +rs fois par semaine, pendant 20 semaines, chez l’enfant prépubère. → Gain de force + faible que chez l’adulte mais augmentaMon de force ≠ en foncMon des groupes musculaires considérés (+35% de la force des jambes et +60% sur la force du biceps). Cependant, ceRe étude ne prend pas en compte l’influence de la croissance.  9. Croissance et thermorégula+on Débit sudoral = Taux de sudaMon enfant < taux de sudaMon adulte (g/m2.h) Bien que l’enfant ait un nombre de glandes sudoripares acMvées par m2 + important que chez l’adulte, celles- ci sécrètent de la sueur en bien moindre grande quanMté (enfants : ±4 𝜇𝑔/𝑚𝑖𝑛 contre adulte : ±10 𝜇𝑔/𝑚𝑖𝑛). è Recommanda9on AP diabète : Consommation de 15 à 30g de glucides toutes les 30 min pdt l’effort ; ❑ Prendre une collation à base de glucides (lents) peu après l’effort ; ❑ Ajuster la dose d’insuline : ✓insuline intermédiaire : - 30 à 35% le jour de l’exercice ✓insuline lente & intermédiaire : pas d’injection avant l’effort si elle était prévue ; ✓insuline rapide : réduire la dose avant l’effort de ~30% ; ❑ Ne pas injecter l’insuline dans une région musculaire soumise à une activité importante ; ❑ Toujours avoir des glucides rapides sur soi ;