Pediatría Tema 28.1: Insuficiencia Cardiaca en Pediatría Curso 2020-2021 PDF

Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 TEMA 28.1: INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRÍA DR. FÉLIX ROMERO 1. INTRODUCCIÓN Se define como insuficiencia cardi...

Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 TEMA 28.1: INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRÍA DR. FÉLIX ROMERO 1. INTRODUCCIÓN Se define como insuficiencia cardiaca a la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado a las necesidades el organismo, incluyendo el ejercicio y crecimiento o bien, de mantenerlo, pero a expensas de mecanismos compensadores, como es una presión de llenado anormalmente alta. Es un desorden circulatorio secundario a la insuficiente respuesta de los mecanismos compensadores o a las consecuencias de su propia activación. Puede ser: Sistólica: con fracción de eyección disminuida por fallo de la CONTRACTILIDAD. Diastólica: con fracción de eyección normal por fallo de la COMPLIANCE (Distensibilidad). Fracción de eyección del VI levemente reducida (ICFEr): FEVI 41-49%. Tratamiento basado en diuréticos e iSGLT2. 2. CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA A diferencia del adulto en el que predomina la IC secundaria a cardiopatía isquémica, en el niño destacan las cardiopatías congénitas estructurales con alteraciones que conllevan sobre carga de presión y/o volumen en distintas cavidades. Otras causas comunes: miocarditis, taquiarritmias… 3. CARACTERÍSTICAS SEGÚN EL PERIODO Las causas varían según el periodo de la vida en el que ocurren. 3.1 INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA ETAPA FETAL Su forma de presentación es el hidrops fetal (edema generalizado), la bradicardia y la disminución de los movimientos fetales. Las causas más frecuentes hoy en día son: o Las cardiopatías congénitas estructurales: estenosis aórtica severa, mitral severa, HCI (hipoplasia cavidades izquierdas), defecto de septo AV, enfermedad de Epstein. o Las arritmias: bloqueo AV completo congénito y la TPSV (taquicardia supraventricular) mantenida. o Anemias severas, como en isoinmunización Rh. 3.2 INSUFICIENCIA CARDIACA EN PERIODO NEONATAL PRECOZ En este periodo hay una serie de factores favorecedores: ASFIXIA, anemia, sepsis y poliglobulia. Se produce por cardiopatías congénitas, tales como: o Hipoplasia de cavidades izquierdas. o Estenosis aórtica crítica. (estas 2 primeras son ductus dependientes*) o Drenaje venoso pulmonar anómalo total tipo obstructivo. Página 1 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 *En estos casos ¡hay que tener cuidado con la administración de oxígeno! Ya que se podría cerrar el ductus, produciendo la muerte fetal. Hay que mantenerlo abierto con prostaglandinas y hasta se puede hacer una intervención diferente. 3.3 INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL PERIODO NEONATAL TARDÍO O DEL LACTANTE Las causas más importantes son: Coartación de aorta severa: IC con el cierre tardío del ductus a los 7-10 días de vida. Hasta que no se constriñe el ductus, no se pone de manifiesto la coartación. A la semana de vida da clínica de IC e incluso shock con acidosis. Imagen → CC con aumento de la vascularización pulmonar: que debutan al bajar las RVP (resistencias venopulmonares) a las 2-4 semanas: CIV grande, canal AV completo, ductus arterioso persistente grande. Miocarditis, miocardiopatías. Arritmias: TPSV paroxística o bloqueo A-V completo. 3.4 INSUFICIENCIA CARDIACA DE PRESENTACIÓN EN EL NIÑO Las causas más frecuentes son: Cardiopatías congénitas operadas y han dejado defectos residuales (las + frecuentes). Endocarditis. Glomerulonefritis, HTA aguda. Taquicardia supraventricular. Anemias muy severas (leucemias, etc.). Cor pulmonale secundario a neumopatías crónicas. Como en la fibrosis quística. Enfermedades neuromusculares (Duchenne). Fiebre reumática: en >3 años. Es excepcional en nuestro medio, pero frecuente en países en desarrollo, por lo que hay que tener cuidado con emigrantes. 4. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 4.1 GASTO CARDIACO: VOLUMEN MINUTO El gasto cardíaco o volumen minuto es la cantidad de sangre que es expulsada por el ventrículo en un minuto. GASTO CARDÍACO= VOLUMEN SISTÓLICO X FC 4.1.1 DETERMINANTES HEMODINÁMICOS DEL GASTO CARDIACO Precarga: Volumen de sangre que llega al ventrículo, y acepta este (distensibilidad), en diástole. Postcarga: Conjunto de fuerzas que se oponen al vaciamiento del ventrículo en sístole. Contractibilidad o inotropismo: Fuerza intrínseca que desarrolla la propia fibra miocárdica independiente del grado de carga. Capacidad del músculo cardiaco de contraerse. Página 2 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 4.2 FISIOPATOLOGÍA DEL GASTO CARDIACO DISMINUIDO (NO DADO, DE RECUERDO) ALTERACIÓN EN LA CONTRACTILIDAD (I.C. sistólica): o Aumento de precarga (aumento del volumen de llenado ventricular): Se produce dilatación ventricular. Cortocircuitos izquierda-derecha intra o extracardiacos (CIV, CIA, ductus, etc). o Aumento de postcarga (obstáculo al vaciado ventricular): Se produce hipertrofia ventricular Estenosis aórtica o pulmonar, coartación, hipertensión arterial. ALTERACIÓN EN LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD (I.C. diastólica): o Representan la patología del propio músculo cardiaco: Alteraciones primarias: miocardiopatías, rechazo de injerto. Alteraciones secundarias a otras enfermedades (endocrinológicas, neuromusculares, tumorales, de depósito, etc.). Compresión extrínseca: pericarditis, derrame pericárdico. Postoperatorio de cardiopatías: Fallot, Fontan. ALTERACIONES DEL RITMO Y/O DE LA CONDUCCIÓN (I.C. sistólica/diastólica): o Bloqueo AV completo congénito o adquirido. o Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares. 4.3 MECANISMOS COMPENSADORES Remodelado cardíaco: hipertrofia o dilatación patológica (disfunción ventricular). Alteraciones neurohormonales: activación del SNS y SRAA. Activación de otros sistemas: son sistemas difusos por todo el organismo (sistema inflamatorio, inmunitario, endotelinas, péptidos natriuréticos, óxido nítrico). Todos estos mecanismos tratan de compensar la situación de bajo gasto, pero muchas veces son estos mismos mecanismos los que provocan la insuficiencia cardiaca. Página 3 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 4.3.1 REMODELADO CARDIACO Es cualquier cambio estructural, en masa, tamaño o forma, que se produce como respuesta a un cambio en las condiciones de carga. Supone una modificación de la expresión genética de la célula miocárdica (CAMBIO EPIGENÉTICO). Cambio epigenético quiere decir, como bien dice aquí, que lo que cambia es la expresión genética, NO el ADN de la célula. Podemos encontrarnos con dos situaciones que solucionan el problema, pero a la larga producen disfunción: Sobrecarga de presión: hipertrofia concéntrica del ventrículo que cuando se hace excesiva produce una disfunción. Sobrecarga de volumen: dilatación excéntrica del ventrículo que al hacerse extrema también lleva a disfunción. 4.3.2 ACTIVACIÓN NEUROHUMORAL Activación de: Sistema Nervioso Simpático (catecolaminas): aumento del tono adrenérgico. o Aumento de consumo de O2. o Taquicardia/ arritmias. o Remodelado y apoptosis inadecuada. o Estímulo SRAA. o Vasoconstricción. Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona. o Angiotensina II: Vasoconstricción. Remodelado ventricular. Secreción vasopresina (ADH, por lo que aumenta reabsorción de agua y disminuye la diuresis). Potenciación del SNS. Secreción de Aldosterona. Página 4 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 o Aldosterona: A modo de recordatorio: el Angiotensinógeno Retención de sodio y agua. producido en el hígado se escinde, por acción de la Excreción de K y Mg. Renina (que es estimulada por la situación de bajo Aumento de colágeno. gasto) a Angiotensina I. Esta última, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) pasa a Fibrosis miocárdica y endotelial. Angiotensina II que es la que, a nivel de las glándulas Vasoconstricción. suprarrenales, estimula la producción de mineralocorticoides (Aldosterona). 4.3.3 ACTIVACIÓN DE OTROS SISTEMAS Secreción de sustancias vasodilatadoras, sobre todo péptidos natriuréticos (ANP, BNP, NT-proBNP), además de otras hormonas endoteliales como óxido nítrico, endotelinas, citoquinas (TNF), prostaciclinas y prostaglandinas. Existe una enzima, la Neprilisina, que está cobrando un papel importante en el tratamiento actual de la IC. Esta sustancia inhibe hormonas importantes implicadas en el mecanismo patogénico, como el ANP, BNP y la Angiotensina II. Lo que se está haciendo es utilizar un inhibidor de la Neprilisina en el tratamiento para así inducir vasoconstricción indirecta y aumento de los niveles de ANP y BNP. Vemos como los diferentes fármacos utilizados para el tratamiento de la IC actúan a diferentes niveles de esta cascada patogénica: SNS→ Betabloqueantes, que pueden ser específicos o mixtos. ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina)→ IECA. ECA hace que la Bradicinina pase a ser metabolitos inactivos, así que un efecto secundario de los inhibidores de la ECA es la tos. Receptores de Angiotensina II→ ARA II. Aldosterona→ Espironolactona o eplerenona (inhibidor de la aldosterona). Página 5 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 5. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 5.1 CLASIFICACIÓN DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION Se utiliza, sobre todo, en adultos. 5.2 CLASIFICACIÓN DE ROSS Es la clasificación de la International Society for Heart and Lung Trasplantation (2004) En pediatría la anterior clasificación no tiene validez, ya que, en el caso de los niños, hay que tener en cuenta una serie de connotaciones importantes, como son la nutrición y el crecimiento, también la actividad física, dependiendo de la edad… Página 6 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 6. DIAGNÓSTICO EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA DEL LACTANTE 6.1 ANAMNESIS Dificultad en la alimentación (tomas prolongadas). Sobreesfuerzo respiratorio. Pobre ganancia de peso. Hipersudoración. Diuresis disminuida. Anorexia, rechazo de las tomas (por edema gastrointestinal). INFECCIONES PULMONARES DE REPETICIÓN. FACTORES A VALORAR EN LA PRESENTACIÓN DE IC EN EL NIÑO Correlación edad con cardiopatía más frecuente. Modificaciones hemodinámicas neonatales: o Cierre ductal y del foramen oval ponen en evidencia algunas cardiopatías. o Resistencias vasculares pulmonares altas en primeras semanas, para valorar sobrecarga de la circulación pulmonar. Síntomas y signos propios del lactante (como van poniendo peso los niños, como son las tomas, dificultad en la toma, irritabilidad…). 6.2 EXPLORACIÓN Signos de CONGESTIÓN venosa PULMONAR: o TAQUIPNEA >50rpm. o Dificultad respiratoria con tiraje y quejido. o Sibilancias. o Rara vez crepitantes (son más propios de procesos infecciosos). o Cianosis discreta: central y/o periférica. o TOS: ¡¡no confundir con clínica de afectación pulmonar!! Signos de CONGESTIÓN venosa SISTÉMICA: o HEPATOMEGALIA (produce dolor abdominal por distensión de la cápsula de Glisson). o Ingurgitación venosa en el cuello (muy difícil valorar en niños por el cuello corto). o Edemas periféricos, infrecuentes (también difíciles de valorar en niños, rellenitos sobre todo). Signos de afectación MIOCÁRDICA: o TAQUICARDIA: varía en función de la edad: Niños 160lpm Niños 2-6 años: >140lpm Niños 6-12 años: >120lpm Adolescentes y adultos: >100lpm o RITMO DE GALOPE: podemos oír un tercer o cuarto tono. o Si hay shock (IC severa), los pulsos periféricos serán débiles. o Hipotensión. o Mal relleno capilar. o Extremidades frías y moteadas. Página 7 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 6.3 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Radiografía de tórax: o CARDIOMEGALIA, VASCULARIZACIÓN PULMONAR AUMENTADA. o Estasis pasiva con/sin hiperaflujo. o Hiperinsuflación. Analítica: hemograma, iones, BPN (niveles de péptido natriurético), EAB (equilibrio ácido-base). Pulsioximetría (para ver la saturación de oxígeno). Electrocardiograma: trastorno del ritmo, alteraciones de la repolarización, crecimiento de cavidades. El ECG tiene poco valor predictivo en la valoración de las cavidades cardiacas, si la alteración es muy evidente sí la detecta, pero si no puede dar lugar a error. Ecocardiograma: es la prueba más importante. Prueba clave para valorar y poner en claro la IC. Permite el estudio de: o Dilatación de las cavidades. o Disminución de la contractilidad (FA, FE). o Anomalías estructurales causantes de la ICC. o Alteraciones en el llenado mitral y tricúspide. o Alteraciones den el Doppler tisular. Muy importante en la afectación de IC de afectación diastólica. o Derrame pericárdico. 7. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. REPOSO: (ocasionalmente sedación). 2. Posición SEMISENTADA (en portabebés). 3. Control de temperatura y la humedad (sobre todo en el RN para que no se enfríe). 4. DIETA: o Al inicio, absoluta. o SNG por peligro de aspiración; los niños pueden tener reflujo. o Leche enriquecida con MCT (ácidos grasos de cadena media) y Dextrinomaltosa o Leches especiales hipercalóricas (infatrini). o Leches de fórmulas normales. o Toleran mejor cuchara que biberón. El tratamiento definitivo de la IC en niños con cortocircuitos amplios y función normal será el que obtenga la resolución de la cardiopatía de base: CIRUGÍA. CATETERISMO TERAPÉUTICO. Página 8 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 7.1 TRATAMIENTO MÉDICO Hasta que se pueda operar al niño, llevaremos a cabo un tratamiento médico. ➔ Recomendaciones actuales: Como en el adulto, el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica en el niño se basa en los IECA, personalizando la dosis a administrar, empezando por dosis pequeñas, viendo la tolerancia. Se recomienda el uso de diuréticos a dosis bajas. Empezar poco a poco. Los betabloqueantes deben usarse aún con cierta precaución (inicio en medio hospitalario), para evitar hipotensión y con ello un síncope. La digoxina es un tratamiento coadyuvante, ha sido relegada a fármaco de tercera fila. NO se justifica su prescripción sistemática (prácticamente ya no se usa). Solo en casos muy contados. La PGE1 debe administrarse siempre ante la sospecha de una cardiopatía congénita en un neonato cianótico (cardiopatía ductus-dependiente). Programa cronotrópico, según el estadio de la IC, de cómo empezar a utilizar los medicamentos Vemos que los IECAs los podemos empezar a utilizar desde estadios tempranos. Asociamos diuréticos cuando ya hay síntomas leves y progresivamente vamos introduciendo otros fármacos. Cuando el niño presenta síntomas importantes, puede estar justificado el ingreso. Pueden necesitar UCI si son graves y tener que poner inotrópicos IV, vasodilatadores y levosimendán. Actualmente, el sacubitrilo-valsartán se utiliza y se recomienda según las guías sobre todo en adultos, en niños están menos estudiados, desde estadios II-III. Ahora se están introduciendo en el tratamiento de la IC en adultos, NO EN NIÑOS, algunos antidiabéticos orales. 7.1.1 VASODILATADORES ➔ IECAs (Inhibidores de la ECA) Son la base del tratamiento de IC de cualquier etiología. Provocan descenso de aldosterona y vasopresina. Inhiben la degradación de bradiquininas aumentando su concentración y efecto vasodilatador. Son: Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril, Renatiapril, etc. Mejoría de síntomas y supervivencia. Cualquier otro fármaco debe asociarse a un IECA. Los más estudiados en el ámbito pediátrico. Indicados en todas las clases de IC, y especialmente, en los casos de cortocircuitos izquierda-derecha y postoperatorio. Página 9 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 Limitaciones: o Intolerancia: tos en 15% (en este caso sustituirlo por ARA II), hipotensión y angioedema, en cuyo caso nos podemos ver obligados a retirarlos. o Personalizar dosis. o Interacción con AAS y AINES ¡cuidado! Dosis: o Captopril: 1-5 mg/kg/día (personalizar dosis). o Enalapril: 0,1 – 0,5mg/kg/día. ➔ARA II (Antagonista de los Receptores de Angiotensina II) Actúan en el punto final del SRAA sobre los receptores de la angiotensina II acoplados a las proteínas G. Estos receptores se denominan: o Angiotensina de tipo 1 (AT1): vasoconstricción y acción proliferativa. Los ARA II actúan, sobre todo, a este nivel. o Angiotensina de tipo 2 (AT2): vasodilatación y acción antiproliferativa. Son: Losartán, Candesartán, Eprosartán, Valsartán. Mejoría de síntomas y supervivencia. Útiles en intolerancia a IECA (no producen tos). Algún estudio en niños. Los receptores AT1 en el neonato son escasos y los AT2 muy abundantes en el niño mayor: uso según edad. Dosis Losartán: 12,5 – 50mg/día. 7.1.2 DIURÉTICOS Alivian rápidamente los síntomas congestivos. Es el tratamiento clásico junto a la digital. Son: o TIAZIDAS: clorotiazida, hidroclorotiazida y clortalidona. o DIURÉTICOS DE ASA (en casos más severos): furosemida, bumetanida y ácido etacrínico. o AHORRADORES DE POTASIO: amilorida, triamtereno. o ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MINERALCORTICOIDE (los que solemos asociar): espironolactona y esplerenona. Se utiliza principalmente la Espironolactona, pero si ésta nos da efectos secundarios como puede ser en niños mayores y adolescentes la ginecomastia, pues tenemos que utilizar la Esplerenona. o INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: acetazolamida. No estudios a largo plazo. La experiencia dice que son necesarios, aunque probablemente no suficientes. Se aconseja su uso simultáneo (a dosis bajas) con vasodilatadores tipo IECA. A menudo (sobre todo tiazidas y diuréticos de asa) precisan un fármaco ahorrador de potasio (Espironolactona o Esplerenona). Suspender si no hay sobrecarga hidrosalina, si no hay retención de líquidos, no es necesario utilizarlos. Dosis: 1-2 mg/kg al día. En la UCI, también se puede utilizar de forma IV en bolos o perfusión continua. Página 10 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 7.1.3 BETA-BLOQUEANTES Cada vez más usados en cualquier clase de IC. Ejercen inhibición directa de los receptores beta-adrenérgicos provocando disminución de la FC (disminuyen los efectos del SNS) e inhibiendo el remodelado ventricular. En función del punto de bloqueo distinguimos entre: o Beta 1-2: Propanolol, Sotalol, Nadolol, Timolol, Pindolol. o Beta 1 selectivos: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol. o Alfa-Beta: Carvedilol, Labetalol, Bevantalol. Se usa fundamentalmente Propanolol o betabloqueantes selectivos como el Atenolol o el Bisoprolol. El Carvedilol también va muy bien, pues inhibe todos los demás efectos del SNS y lo utilizamos cuando hay una IC franca. Mejoría de síntomas y supervivencia (tratamiento a largo plazo). Pocos estudios en niños y con pocos casos, aunque con excelentes resultados en miocardiopatía dilatada y cortocircuitos izquierda-derecha. Dosis: o Propanolol: 1-2 mg/kg/día (cada 8 horas). o Carvedilol: 0,1-1 mg/kg/día (cada 12 horas). o Atenolol: 0,5-5mg/kg/día (cada 12-24 horas). o Metoprolol: 0,1-2 mg/k/día (alternativa al carvedilol). 7.1.4 INOTRÓPICOS ➔ Catecolaminas Tratamiento farmacológico del bajo gasto severo (DE URGENCIA). Se usan sobre todo en ingresados en UCI con shock cardiogénico, fase IV de IC. Producen vasoconstricción, taquicardia y elevan TA. Su efecto es dosis-dependiente. Dopamina: o Componente intermedio en la síntesis de adrenalina y noradrenalina. o Receptores específicos: lecho vascular renal, mesentérico y coronario. o Dosis: 3 -10 mcg/kg/min. Dobutamina o Hay indicios de que puede aumentar la mortalidad. o A dosis de 1-2 mcg/k/min mejora la perfusión renal aunque pueden ser necesarias dosis de 3-5 mcg/kg/min en la hipoperfusión más grave. Adrenalina: o Dosis: 0,2 -0,5mcg/kg/min. o Mayor poder vasoconstrictor, inotrópico y arritmogénico. o A dosis muy bajas, bajan RV pulmonares. ➔ Sensibilizadores al calcio Tratamiento farmacológico del bajo gasto severo (DE URGENCIA). Facilitan la activación de los miofilamentos. Inotrópicos (+). Bajo riesgo arritmogénico. Vasodilatadores mixtos. Página 11 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 Levosimendan: o Tratamiento intra/ postoperatorio cardiaco en niños. o Dosis: No dosis de carga. Mantenimiento: 0,1 – 0,3mcgr/kg/min. ➔ Inhibidores de la fosfodiesterasa Tratamiento habitual en el postoperatorio inmediato. Inotrópicos (+). Poco arritmogénicos. Vasodilatadores mixtos. Producen trombopenia y son hepatotóxicos a dosis prolongadas (uso limitado). Milrinona: o Dosis: 0,25 – 1,0 mcg/kg/min (mantenimiento). 7.1.5 SACUBITRILO-VALSARTAN (INRA) Nuevo fármaco de moda. Actúa mediante acción combinada. Sacubitrilo: inhibiendo la acción de la Neprilisina, enzima con múltiples sustratos, entre los que se encuentran los péptidos vasoactivos, tanto vasodilatadores (péptidos natriuréticos sobre todo a este nivel bradicinina, adrenomedulina, sustancia P) como vasoconstrictores (angiotensina I, angiotensina II y endotelina I). Por tanto, si bloquea la neprilisina puede bloquear también el SRAA. Valsartán: inhibe el receptor AT1 de la angiotensina II y, por tanto, su acción vasoconstrictora. El Sacubitrilo-Valsartán está indicado únicamente en insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida menor del 40% en estadios de II a IV de la NYHA (con cifras elevadas de PNB demostradas). Como tercer fármaco. Está incluido en las guías de insuficiencia cardiaca desde el 2017. Disminuye la tasa de mortalidad y reingresos en adultos. 7.1.6 PROSTAGLANDINAS E1 Mantiene la permeabilidad del ductus. Si hay dudas, es mejor administrarlo (ANTE TODO RN CIANÓTICO MIENTRAS NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO HAY QUE PONERLA). Produce una serie de efectos secundarios: o Taquicardia. o Crisis de apena. o Fiebre. Si se puede, siempre es bueno utilizarla en niños intubados. Hay que monitorizar el ECG durante su administración. Dosis: o Choque: 0,1microgramos/kg/minuto durante 1 hora. o Mantenimiento: 0,03microgramos/kg/minuto (una hora después del choque). 7.1.6. INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 DE SODIO-GLUCOSA (iSGLT2) Las proteínas de transporte sodio-glucosa, llamadas cotransportadores sodio-glucosa o SGLT por su nombre inglés (sodium-glucose linked transporter), son una familia de transportadores de glucosa que se encuentran en la mucosa del intestino delgado (SGLT1) y en las células del túbulo proximal de las nefronas (SGLT2). USO SÓLO EN ADULTOS. Indicados en ICFEVIc e ICFElr (recomendación de clase I en la Guía Sociedad Europea de Cardiología 2021, actualizada en 2023). Muy buenos resultados en los estudios realizados. Página 12 de 13 Pediatría Tema 28.1. Curso 2020-2021 Provocan una inhibición de la recaptación de sodio-glucosa del túbulo proximal renal. Conduce a una mayor de concentración de cloruro en el túbulo distal restableciendo el mecanismo de retroalimentación túbulo- glomerular que da como resultado una contracción del volumen plasmático sin activación del sistema nervioso simpático. Son la canagliflocina, dapagliflocina y empagliflocina. 7.2 OTRAS OPCIONES DE TRATAMIENTO DE LA IC Resincronización cardíaca sobre todo en pacientes con bloqueo de rama izquierda. ECMO. Dispositivos de asistencia ventricular. Trasplante cardíaco. Página 13 de 13