Aspectos Generales del Dolor PDF
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Universidad Católica de Cuenca
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Este documento explora los aspectos generales del dolor, incluyendo definiciones, mecanismos fisiológicos (nocicepción e interocepción), y la experiencia emocional (sufrimiento) asociada al dolor. Se destaca la importancia de comprender el dolor en los diferentes contextos, incluyendo su complejidad biopsicosocial y sus diferentes tipos, como nociceptivo e inflamatory.
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ASPECTOS GENERALES DEL DOLOR sión de las situaciones, fenómenos de atención y otros procesos cognitivos.5'6 esde tiempos inmemoriales el dolor ha condicio- Dentro de los procesos básicos que inv...
ASPECTOS GENERALES DEL DOLOR sión de las situaciones, fenómenos de atención y otros procesos cognitivos.5'6 esde tiempos inmemoriales el dolor ha condicio- Dentro de los procesos básicos que involucran el D nado la conducta del ser humano, debido a que repercute en todos los ámbitos de su vida. Actualmente, dolor, es posible distinguir (Fíg. 1): para los profesionales del área de la salud es imprescin- Nocicepción: Conjunto de procesos fisiológicos dible un conocimiento actualizado de esta temática del que permiten que, al producirse un daño tisular, dolor, en sus aspectos fisiológicos y fisiopatológicos, se realice la transmisión de la información por las para un mejor manejo científico/clínico de sus pacientes. vías nerviosas del dolor hacia el sistema nervioso La Asociación Internacional para el Estudio de Dolor central. Este concepto comprende la sensación (IASP) define el dolor como "una experiencia sensorial y y la percepción de dolor. La sensación de dolor es emocional desagradable, asociada a un daño tisular exis- producto de la estimulación y la transmisión ner- tente o potencial, o descrita en términos de ese daño"1'2 viosa de las vías nociceptivas; en cambio, la per- La percepción de dolor protege al organismo ante cepción de dolor es el resultado de la abstracción una injuria de tejido y representa un sistema de alarma, y elaboración por parte del cerebro de la infor- que moviliza al individuo y determina una conducta de mación sensorial nociceptiva. evitación, es decir, una respuesta adaptativa que impi- Interocepción: Sistema de monitoreo constante de un daño de mayor magnitud.3'4 Esta percepción está del estado de nuestro cuerpo y no solamente influenciada por elementos de juicio cognitivos-evalua- ante el daño de un determinado tejido. tivos, por el conocimiento sociocultural y la motivación Emoción homeostática: Reacción destinada a pro- emotiva-afectiva del paciente, lo cual sustenta el con- teger la integridad del organismo ante una even- cepto biopsicosocial que subyace en la percepción dolo- tual amenaza, para mantener la constancia del rosa. La configuración de estos elementos permite eva- medio interno. luar los distintos grados de intensidad, tolerancia y respuesta conductual al dolor.1 En el lenguaje básico de dolor, existen muchos tér- Los receptores que responden en forma selectiva a minos. Sin embargo, hay tres que son especialmente los estímulos que pueden lesionar los tejidos reciben el relevantes definirlos:2'5'6 nombre de nocíceptores (del latín nocere, dañar). Estos señalan la presencia de estímulos nocivos, dañinos y es Estímulo nociceptivo: agente, condición o ener- el cerebro el que interpreta la señal como dolor, por lo gía capaz de dañar los tejidos (también denomi- tanto, la percepción de dolor es un constructo que hace nado noxa). nuestro cerebro. Umbral doloroso: es aquella mínima intensidad Es importante tener presente que "dolor" es todo de un estímulo que determina una percep- aquello que el paciente dice sentir como tal, en un con- ción de dolor. El umbral para producir una sen- texto físico u orgánico, no necesariamente evidente. El sación de dolor debe ser suficientemente alto de impacto que el dolor ejerce sobre la esfera emocional manera que no interfiera con las actividades nor- se denomina "sufrimiento". El comportamiento que males del individuo, pero suficientemente bajo nosotros presenciamos en el sujeto que padece se para producir sensación de dolor y al mismo tiem- denomina "conducta doloroso". Se puede decir que la po evitando un severo daño al tejido. El umbral de nocicepción es el componente fisiológico y que el sufri- dolor es dinámico, pudiendo disminuir o aumen- miento es el componente psicológico.2 tar. La variación del umbral de dolores un reflejo El dolor es una experiencia altamente personal, de la plasticidad del sistema nervioso, concepto variable e influida por aprendizajes culturales, compren- que será desarrollado posteriormente. 269 12 Componente neuromuscular. Organización funcional del dolor craneofacial Fig. 1. Conceptos con respecto al dolor. Nivel de tolerancia dolorosa: es el mayor grado hiperalgesia secundaria en la cual el incremento de la de percepción de dolor que un sujeto puede sensibilidad dolorosa ocurre lejos del sitio de la injuria.2'4 soportar en un determinado momento. Aunque la percepción del dolor difiere entre las per- PERSPECTIVA SEMIOLÓGICA DEL DOLOR sonas y los contextos, los estados de dolor anormal pue- den ser diagnosticados de manera fiable. La excitabilidad El dolor debe ser evaluado en cuanto a su localización, aumentada de los nociceptores se puede reflejar tanto distribución, cualidad, intensidad, duración, periodicidad, en una actividad espontánea, como en una disminución características, lugar de origen y etiología (Fíg. z).2-5'9 del umbral de excitabilidad y/o una respuesta aumen- tada ante una noxa. En situaciones patológicas, la acti- Intensidad del dolor: es la característica que pro- vación de los nociceptores puede llevar a dos tipos de bablemente más llama la atención del paciente, estados dolorosos anormales: alodinia e hiperalge- motivando la búsqueda de alguna forma de alivio 5¡a.2,4,6,7,8,9 En |a alodinia, el dolor resulta de estímulos que o la consulta médica u odontológica. Es tal vez, el normalmente son inocuos; por ejemplo, un ligero roce punto más controvertido para su evaluación, debi- sobre la piel quemada por el sol. Los pacientes con alo- do a que cuando se intenta cuantif ¡car de alguna dinia no sienten un dolor constante; en ausencia de un manera el dolor se presentan problemas de orden estímulo no hay dolor. En cambio, los pacientes con hipe- fisiológicos, psicológicos y sociales. Se sabe que ralgesia, que es una respuesta excesiva a estímulos noci- no hay una relación directa entre la intensidad vos, a menudo perciben dolores de forma espontánea. del dolor y la magnitud de daño del tejido. En la El proceso que involucra la sensibilización periférica evaluación del dolor existe una amplía gama de de los nociceptores, representa el principal mecanismo instrumentos, habitualmente se utiliza en clínica para explicar la generación de la sensibilidad dolorosa la escala visual análoga (se asigna valor cero a la en el sitio de la injuria, lo cual se denomina hiperalgesia ausencia de dolor y valor diez al dolor máximo) y primaria. En contraste, el incremento de actividad neu- también se utiliza el reporte verbal de dolor: leve, ronal en el sistema nervioso central puede producir moderado, intenso, intolerable. 270 Componente neuromuscular. Organización funcional del dolor craneofacial 12 * Ubicación Cerebro Procesa * Intensidad * Duración * Aspectos Psicoafectivos Vi as Aferentes Fibras A delta Fibras C Nociceptores Terminación libre Fig. 2. Estructuras que participan en la percepción de dolor. Duración del dolor: de acuerdo a la duración el Características temporales del dolor: según las dolor se clasifica en agudo y crónico. El dolor características temporales el dolor puede ser agudo puede ser continuo, es decir, permanece continuo, es decir, permanece estable en una estable en una cierta intensidad durante todo cierta intensidad durante todo el lapso que dura; el lapso que dura; o bien, puede ser recurrente, o bien, puede ser recurrente, experimentando experimentando períodos completos de alivio períodos completos de alivio o agregándose o agregándose momentos de dolor más inten- momentos de dolor más intenso sobre una basal sos sobre una basal dolorosa. Se acompaña de dolorosa. respuestas neurovegetativas importantes, como Inicio del dolor: la historia del inicio del dolor es taquicardia, aumento de la presión arterial, de gran ayuda diagnóstica, pudiendo ser de taquipnea, sudoración, palidez, cambios en el comienzo gradual o abrupto (paroxístico). diámetro pupilar, estados nauseosos que pue- Característica somatosensorial: Según la caracte- den llegar al vómito. Estas respuestas orgánicas rística somatosensorial, el dolor ha sido descrito orientan el examen clínico con respecto a la como epicrítico y protopático. El dolor epicrítico magnitud del cuadro doloroso. El dolor agudo es superficial, de localización precisa y bien delimi- produce reacciones emocionales como miedo, tada por el paciente, el que a su vez lo puede des- irritabilidad, agresividad y otros cambios psíqui- cribir como punzante, lacerante, lancinante, que- cos diversos. mante, opresivo, fulgurante o en ramalazo. Por naturaleza no es referido. El dolor protopático es El dolor crónico, en contraposición al dolor agudo, difuso, mal localizado por el paciente, generalmen- es aquel que tiene una duración mayor a tres meses. te descrito como dolor sordo. Este tipo de dolor Este tipo de dolor tiene escaso componente neurove- es referido, es decir, localizado o descrito por el getativo, pero gran compromiso psicológico (compo- paciente como en un lugar distante al sitio donde nente emocional). se genera. 271 12 Componente neuromuscular. Organización funcional del dolor craneofacial Lugar de origen: con respecto al lugar de origen, ejemplo, esclerosis múltiple, traumatismo o injuria el dolor puede ser periférico, profundo o visceral a la médula espinal). y central. El periférico es aquel que se origina en los tegumentos. El dolor profundo incluye aquel En contraste, otros autores señalan la existencia de que se origina en las visceras, cavidades serosas solamente dos tipos de dolor: noc/cept/vo, es decir, y estructuras músculo-articulares (distensión, dolor causado por la estimulación de nociceptores y isquemia, mediadores químicos). El dolor central transmitido por vías intactas; y neuropático.2'4'7'8'11. comprende todos aquellos dolores que tienen su Por otro lado, Kandel y col nos señalan que el dolor origen en el sistema nervioso central (por ejem- puede ser persistente o crónico.7 El dolor persistente plo, dolor fantasma). que caracteriza a muchas enfermedades tiene un pro- Etiología: en cuanto a la etiología del cuadro dolo- pósito fisiológico y es la razón principal por la que un roso, esta puede ser mecánica, térmica, química, paciente consulta a un profesional del área de la salud; por isquemia, por infección, tumor en crecimiento, mientras que el dolor crónico, parece no tener ningún procesos auto-inmunes, disfunción neurológica propósito útil y tan solo sirve para hacer "miserable la o psicógena y también puede estar asociado a vida del paciente". enfermedades sistémicas, por ejemplo, diabetes.6 Tanto Scholz y Wolf así como Basbaum y Julios, seña- VÍAS AFERENTES DE DOLOR lan la existencia de al menos tres tipos de dolor: 66>7'15 Estos receptores responden de forma a la estimulación nociceptiva no es fija o estática, sino directa a algunos estímulos nociceptivos. También pue- que es dinámica o cambiante, de acuerdo al tipo de den hacerlo indirectamente por medio de una o más fibra nociceptiva activada. Los cambios que ocurren a sustancias químicas liberadas por las células del tejido escala molecular y celular son responsables, en gran injuriado. medida, de las modificaciones funcionales que ocurren Se distinguen tres tipos de nociceptores según el en las neuronas del núcleo espinal, modificaciones tipo de estímulo que los activa:1'2'7-15"17 mecánicos, térmi- que, en el largo plazo, llevan a cambios estructurales cos y polimodales. Los nociceptores mecánicos y tér- 274 Componente neuromuscular. Organización funcional del dolor craneofacial 12 Fíg. 5. Mediadores químicos de dolor liberados por las células y los tejidos lesionados en la cercanía de las terminaciones nerviosas. micos son activados por formas particulares de estímu- bles a estímulos mecánicos suaves, como el roce los nocivos, mientras que los polimodales, que forman de la piel o una ligera presión de la misma. La esti- la clase más amplia, son más sensibles a los efectos des- mulación de estos receptores en los seres huma- tructivos de los estímulos que a las propiedades físicas nos provoca sensaciones de dolor lento y canden- de éste. te. Estos nociceptores corresponden a fibras tipo C no mielínicas y de pequeño diámetro que Nociceptores mecánicos: precisan estímulos conducen las señales lentamente, por lo general mecánicos intensos, a menudo dolorosos, como a velocidades inferiores a 1 m/s. Son los aferentes al pinchar la piel con una aguja o pellizcarla con nociceptivos de conducción lenta. Es importante unas pinzas. Su ritmo de activación aumenta con destacar que los nociceptores polimodales repre- la capacidad de destrucción de los estímulos sentan la principal inervación sensitiva de la pulpa mecánicos, desde apenas lesiva a claramente des- dentaria.7 tructiva. Corresponden a fibras A delta finamente mielínicas y de pequeño diámetro que conducen Las visceras contienen nociceptores silentes. Nor- las señales a unos 5-30 m/s. Son aferentes noci- malmente, estos receptores no están activos, pero su ceptivos de conducción rápida. umbral de activación disminuye considerablemente con Nociceptores térmicos: son excitados por tem- la inflamación y diversas agresiones químicas. Por con- peraturas extremas; un grupo de nociceptores siguiente, la activación de los nociceptores silentes pue- térmicos es excitado por temperaturas altas noci- de contribuir al desarrollo de hiperalgesia secundaria y vas (por encima de 45° C); un segundo grupo res- sensibilización central.2-5 ponde al frío nocivo (enfriamiento de la piel por Varias son las sustancias consideradas como inter- debajo de 5° C). Corresponden también a fibras mediarios químicos del dolor en los seres humanos. La A delta. sensibilización de los nociceptores tras una lesión o una Nociceptores polimodales: son activados por estí- inflamación se debe a la liberación de diversas sustan- mulos mecánicos, químicos o térmicos (tanto frí- cias químicas por las células y los tejidos lesionados en os como calientes) de gran intensidad. Son acti- las cercanías de la lesión. Cada una de ellas se origina vados por estímulos mecánicos nocivos, como en un grupo de células diferentes y actúan disminuyen- un pinchazo o una perforación, por el calor y el do el umbral para la activación de los nociceptores, o frío nocivos, y por sustancias químicas irritantes bien, activan directamente los nociceptores.18>15>1823 Las aplicadas a la piel. Estos receptores son insensi- más conocidas son las siguientes (Fíg. 5): 275 Componente neuromuscular. Organización funcional del dolor craneofacial o por estimulación local de células en la vecindad de las terminaciones nerviosas. Cuando actúa en receptores 5 HT-2 y en receptores 5HT-3 tiene efecto pronocíceptívo, es decir, es un precursor desencadenante de dolor. Bradicinina: es un péptido que se produce en los tejidos dañados a partir de un precursor que cir- cula en forma inactiva por el plasma sanguíneo llamado bradicininógeno. En el tejido dañado la destrucción de la membrana celular permite la liberación de la enzima calicreína que actúa sobre el bradicininógeno activándolo a bradicinina, la cual es un potente agente pronoc/ceptívo debido a tres efectos: a) Activa de forma directa ambos nociceptores, los AS y C (vía receptores 62); b) Aumenta la síntesis y liberación de las prostaglan- dinas de las células adyacentes; c) Estimula la libe- ración de óxido nítrico (NO) del endotelio. Prostaglandina E2: la PG2 se sintetiza a partir del ácido araquidónico por la acción de la enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas estimulan directamente a los nociceptores y además, pro- mueven la relajación del músculo liso de los vasos, y con esto la extravasación y el edema vecino a las terminaciones nerviosas. El ácido acetilsalicí- lico y otros analgésicos antiinflamatorios no este- roidales (AINEs) son eficaces para controlar el Fig. 6. Esquema de algunos tipos de receptores presentes dolor porque bloquean la enzima ciclooxigenasa, en los nociceptores periféricos. evitando de esa manera la síntesis de prostaglan- dinas. Este concepto constituye la base del con- cepto de premedicación en la atención de pa- cientes. Potasio: El K + es liberado de las células lesionadas Noradrenalina: es liberada por neuronas eferen- en las cuales se ha destruido o dañado su mem- tes del sistema simpático que inervan muchos brana celular. El aumento de su concentración en tejidos periféricos y pueden modular la excitabi- la vecindad de los nociceptores, despolariza las lidad de los aferentes nociceptivos, en lo que se terminaciones nerviosas. conoce como síndrome de dolor regional comple- Protón: el aumento en la concentración de (H+) jo. Por ejemplo, el tejido traumatizado puede es responsable de la acidez causada por estrés aumentar el número y sensibilidad de los recep- metabólico o por infección, que despolariza las tores alfa-1 a la noradrenalina, generando un efec- terminaciones nerviosas al actuaren los recepto- to pronociceptivo. res TRP-Vi (TRP = transient receptor potential; Hístamína: liberada por las células cebadas en V = vanilloide tipo 1) y receptores ASIC (canales respuesta a una lesión tisular o por estimulación iónicos sensores de ácido) (Fíg. 6). de neuropéptidos, puede activar directa e indi- Adenosín trifosfato: el ATP, liberado por células rectamente a los nociceptores polimodales. endoteliales, plaquetas y otras células lesiona- Neuropéptidos: los neuropéptidos sintetizados das, despolariza también a las terminaciones en el soma de las neuronas del ganglio trigémina!, nerviosas. son neurotransmisores que actúan en las plaque- Serotonina: la 5 hidroxi-triptamina, es liberada tas, macrófagos, mastocitos y otras células del por las plaquetas (ruptura de vasos sanguíneos) sistema inmune, estimulando la liberación de 276 Componente neuromuscular. Organización funcional del dolor craneofacial 12 mediadores de ¡a inflamación, como por ejemplo misión hacia el cerebro por sus conexiones centra- histamma, serotonina (5-HT), bradicinina y cito- Ies