Dolor Crónico - FISME IB1 S6 - PDF

S6: Dolor crónico: Asociación internacional para el estudio del dolor (IASP): nueva definición de dolor = experiencia sensorial y emocional de carácter desagradable asociada o similar a la asociada con daño tisular real o potencial. El dolor es siempre una experiencia personal y que está influencia...

S6: Dolor crónico: Asociación internacional para el estudio del dolor (IASP): nueva definición de dolor = experiencia sensorial y emocional de carácter desagradable asociada o similar a la asociada con daño tisular real o potencial. El dolor es siempre una experiencia personal y que está influenciada por factores psicológicos, biológicos y sociales. -Dolor (interpretación de la nocicepción) y nocicepción (proceso bioquímico de activación de los receptores) son fenómenos diferentes. Ej: un niño que hace una inyección para tomar sangre generalmente tiene miedo de las agujas, los factores psicológicos van a influenciar esta nocicepción // una otra persona enferma puede recibir una inyección para salvar su vida, aquí los factores psicológicos influenciaran también pero al contrario: ve la inyección como una liberación y no como un miedo, la percepción del dolor será diferente aunque tienen los mismos mecanismos nociceptivos. -Dolor no puede inferirse sólo a la parte de las N sensitivas (hay una parte afectiva, emocional…) -Cada uno tiene sus experiencias de vida, cada uno aprende el concepto de dolor de su manera -Dolor cumple una función adaptativa, tiene efectos adversos sobre el psicológico, el bienestar social… Esquema: muestra que cuando se recibe una lesión a nivel periférico, es más fácil de percibir el dolor pero tenemos muchísimos receptores sensoriales periféricos que están adaptados para recibir dolor: se activan cuando hay estímulos, pero estos estímulos no pueden estar captados por una RMN. Ej: terminación libre de la fibra C: tiene muchos receptores, transmite la información sobre el dolor crónico. Receptores: captan aumento de acidez (H+) y ATP → lo que se produce siempre en caso de lesión o inflamación. También receptores de histamina, bradicinina… Pero todos estos procesos no se pueden con una RMN: nuestro cerebro percibe los inputs dolorosos (como hay muchos receptores, recibe constantemente inputs), y en función de las circunstancias va a asociar estos inputs con sensaciones desagradables o no. Enfoque biomédico: dicotomía cartesiana; el dolor era de tipo psicológico o de tipo físico; -Estímulo a nivel de la piel, señal eléctrica transmitida por las N sensitivas, esta señal dolorosa produce a nivel de las interneuronas un arco reflejo directo (sin pasar por centros superiores) en el músculo o de retirada (si te quemas, retiras la mano). -La señal eléctrica va a enviar también info a nivel de centros superiores, que se van a encargar de enviar info antinociceptiva a nivel de la asta dorsal de la ME para que la P no note tanto dolor. Siempre cuando hay dolor, el cuerpo libera NT antinociceptivos o analgésicos (opioides, serotonina…) para que la persona no perciba dolor. -Cuando tomamos un analgesico: intentamos evitar la sensación dolorosa a nivel de la piel, evitar la transmisión de la señal eléctrica, evitar la transmisión en la asta dorsal de la ME y posteriormente dría parar la subida a nivel de centros superiores: esto produce que la respuesta analgesica descendente por parte del cerebro sea mayor, como consecuencia un efecto analgesico mayor. podría parar la subida a nivel de centros superiores: esto produce que la respuesta analgesica descendente por parte del cerebro sea mayor, como consecuencia un efecto analgesico mayor. Enfoque biomédico: -la fisioterapia debe intentar detener el dolor en algún punto de su recorrido -entender el tto como un fenómeno que tiene lugar a nivel superficial y que produce cambios a nivel profundo (ej: masaje, produce un aumento de vascularización de nivel de la piel (superficial), como el P desea el masaje, los centros superiores (parte afectiva) van a pensar “que bien me va a ir esto”, se traduce con una liberación de NT del bienestar, analgesicos…=> cambio en la percepción de dolor periferica). Cuando hay una lesión tisular, se produce una lesión en el tejido (destrucción estructural, acción enzimática, liberación AA en la membrana celular…), puede haber dolor por dificultades de regeneración del tejido (hueso, cartílago). Se afecta también a los vasosS (destrucción estructural, hemorragia, sensibilización nociceptiva…) Existe esta lesión a nivel de las estructuras nerviosas (estimulación nociceptiva, alteración actividad aparato tendinosos de Golgi…) >>Todo esto genera dolor. Las tecnicas superficiales pueden ser anaglesicas a todos los niveles: →periférico: eliminación de las sustancias inflamatorias locales, bloqueo de la transmisión nerviosa →medular: activación de interneuronas inhibitorios, analgesia realizada por los propios mecanismos descendentes →central/descendente: activación de vías inhibitorias descendentes (GABA), aumento de la concentración de serotonina y noradrenalina. La importancia del SNC en el enfoque demuestra la estrecha relación con el enfoque psicosocial. Altera, gestiona o controla la intensidad del dolor. Clasificación del dolor: -Topología: donde se localiza la lesión -Cronología: temporalización, duración de la aparición -Etiopatogenia: origen, causa desencadenante Segun la localizacion: -Dolor somático: en tejidos periféricos, se puede localizar fácilmente (por norma general): agudo, bien definido. Suele producirse en el lugar de la lesión tisular, que sea superficial o profunda. Por estimulación de los nociceptores somáticos superficiales o profundos (piel, vasos, musculoesqueléticos…). -Dolor visceral: producido por la excitación de nociceptores viscerales por distensión o compresión. Mal localizado, acompañado generalmente de síntomas neurovegetativos: en caso de dolor ++ intenso, puede desmayarse. -Dolor referido o irradiado: definición y localización del dolor variadas según el P, dolor localizado en un área distante (o también proximal) de la zona que desencadena el dolor. Típico en el síndrome de dolor miofascial y en la fibromialgia. Irradiado significa que el dolor se localiza sobre un trayecto nervioso. Segun la duracion: -Dolor agudo: sensación dolorosa de corta duración que suele tener inicio en un estímulo doloroso de causa traumática o médico-quirúrgica. Cuando desaparece la causa que la causa, desaparecen los síntomas. De localización muy precisa, suele tener una duración limitada. Unido a una respuesta del SNVegetativo, sirve de aviso o protección (de carácter intenso, inflamatorio… → nos indica que debemos ir a ver un médico). Puede tener buena resolución si se explora, se diagnostica y se trata correctamente la causa que genera el dolor. Si no es así, riesgo de cronificación: tto mucho más largo, muchas más implicaciones del componente psicológico en la gestión del dolor. Mucho desacuerdo sobre la duración que debe pasar para que un dolor se considere crónico. -3 meses: límite marcado por el subcomité de taxonomía de Algias de la IASP1, dolor subagudo (de 2-3 días hasta 3 meses). Según esta clasificación: dolor crónico = dolor agudo que se prolonga → eso es incorrecto, hay otras implicaciones clínicas, no solo la duración. -Dolor crónico: cuando la estimulación nociceptiva persiste: porque la lesión ha sido muy importante y el tejido no se ha reparado, la lesión conlleva la afectación del SN en sí, no es necesario un estímulo nociceptivo primario que activa nociceptores. Gran componente psicoemocional. Cambios en el SNVegetativo, también generado por la inactividad. Crónico si: dolor persiste mucho tiempo (sin y con estimulación primario), se producen cambios en el SN debido a la neuroplasticidad. Importancia de los cambios de los canales iónicos en el cuerno posterior de la médula dorsal, que provocan hiperexcitabilidad de los nociceptores. A partir de aquí, se producen: sensibilización periférica y S central; S periférica: -Consecuencia de la inflamación producida por la lesión de los tejidos; Sensibilización y estimulación de los nociceptores (fibras C): descargas ectópicas (pueden despolarizarse automáticamente), disminución del umbral de estimulación, aumento de los canales de Na+ (sodio) hiperexcitables (se despolarizan ante estímulo mínimo). Aumentó la liberación sustancia P y CGRP, que aumentan la señal nociceptiva. S central: -Liberación continuada de NT excitatorios, que producen un aumento del n° como de la sensibilidad de los receptores NMDA (asta post ME). Aumento óxido nítrico, sustancia P y CGRP en la hendidura sináptica. El estímulo nociceptivo generado en la sensibilización central excede temporalmente como topográficamente el estímulo que lo provoca >> puede provocar un D crónico. Esquema: muestra capacidad del SNC para liberar sustancias antidepresivas y analgésicas para hacer frente al dolor. Se producen una serie de cambios: -impulso nociceptivo persistente sobre fibras C -aumento gradual de descarga de las N del asta dorsal de la ME -aumento progresivo dolor ante un estímulo repetitivo -disminución mecanismos descendentes de modulación Se favorece: -alodinia (se percibe doloroso un estímulo realmente no doloroso) y/o hiperalgesia (se percibe +++ doloroso un estímulo doloroso) -dolor persistente -irradiación del dolor (dolor neuropático por activación continua del SN, por hiperestimulación de los receptores NMDA) Dolor según la etiopatogenia: -Dolor nociceptivo (dolor típico): se engloba el D somático como visceral, siempre que la causa sea la lesión del tejido. Se define como la expresión del procesamiento normal de los estímulos generados como consecuencia de una lesión de cualquier tejido corporal. Normalmente, cuando desaparece la causa que lo provoca, desaparecen los síntomas. -Dolor neuropático: generado por una lesión estructural mantenida o no en las propias vías nerviosas (centrales y periféricas). Suele describirse como un dolor que sigue el trayecto de la vía nerviosa afectada (D irradiado). Hay que hacer el Dx diferencial con el dolor referido, que no siempre tiene este patrón aunque tiene síntomas similares. Puede expresarse aunque no haya estímulo nocivo evidente. Expresión con hiperalgesia y alodinia (los P notan mucho dolor cuando hay cambio de T°, ropa molesta..). -Dolor psicogénico: cuando el dolor se convierte en una vivencia de un cuadro de ansiedad o depresión. Los términos expresados son los utilizados para describir cualquier daño tisular (ej: tengo una piedra que no me deja respirar, un perro que me muerdo la espalda…) Bonica: ocurre cuando el P describe problemas psicológicos como ansiedad o depresión en términos de daño tisular, verbalmente o a través de su comportamiento. Si bien el daño puede o pudo existir, el problema central es la amplificación y distorsión de esos impulsos periféricos por el estado psicológico. IASP: D psicogênico está causado por los procesos mentales de la P que lo sufre y no por causas fisiológicas inmediatas. Un D puramente psicogénico es raro, y su incidencia está frecuentemente sobreestimada. Sin embargo, con frecuencia, el dolor crónico tiene un componente psicológico secundario que tiene como resultado una presencia mixta (ej: dolor psicosomático). Estrés y evidencia científica: el estrés puede contribuir a aumentar nuestra sensación de dolor; Factores que aumentan el eje de estrés, y por lo tanto nuestro dolor: -Estrés psicosocial: se produce una fragmentación del sueño, así es poco reparador. Utilizando polisomnografía, se observa que P que tienen mucho trabajo para el día después produce dificultad para conseguir el sueño. -Experiencias sobre ratones privados de sueño ha demostrado que tenían un aumento de sensibilidad al dolor >> en vez de dar analgesicos, podemos dar fármacos para la mejora del sueño. -Se ha demostrado que cuando un animal sufre de estrés psicológico en adolescencia acaba generando más niveles de tejido adiposo y comportamientos anormales en edad adulta. Cambios sexodependientes: chicas mas afectadas por estrés cronico psicologico. Estrés crónico → desórdenes afectivos → ++ SNSimpatico, activar el HPA (eje principal del estrés) → consecuencias -Dolor social (cuando está descartado de los otros, abandono…) activa las mismas áreas cerebrales y por lo tanto puede generar dolor físico. Importancia del punto de vista holístico para entender el dolor de los P: